Острый одонтогенный периостит челюстей этиология патогенез

Тверская Государственная Медицинская Академия

Кафедра хирургической стоматологии и реконструктивной челюстно-лицевой хирургии.

Острый периостит челюсти.

Кучевский П.Е. 413гр. стомат. ф-та.

Дата прохождения практики 19.01.09-31.01.09г

ОСТРЫЙ ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТЕЙ

Острый периостит челюсти — острое воспаление надкостницы альвеолярного отростка или тела челюсти. Периостит — это заболевание, которое характеризуется распро­странением воспалительного процесса на надкостницу альвеоляр­ного отростка и тела челюсти из очага, расположенного в перио­донте.

Периостит челюстей встречается у 5,2—5,4 % больных, находя­щихся на лечении в поликлинике (Я.М. Биберман, 1965; А. Н. Фокина, Д. С. Сагатбаев, 1967). Среди больных одонтогенным периоститом 3,42 % лечились амбулаторно и 19,17 % — в ста­ционаре (Майка, 1975). По данным Солнцева А.М. и Тимофеева А.А., у 20—23% больных, находившихся на стационарном лечении, наблюдался периостит, преимущественно его острая форма (у 94 % больных).

Локализовался периостит на одной стороне челюсти, чаще поражая ее с вестибулярной поверхности (у 93,4 % больных). В области нижней челюсти периостит наблюдался у 58,9 % боль­ных, верхней — у 41,1 % (Г. А, Васильев, Т. Г. Робустова, 1981), а по данным Солнцева А.М.,— соответственно у 61,3 и 38,7 %.

Чаще процесс развивается на нижней челюсти. Заболевание преимущественно возникает у лиц молодого и среднего возраста (от 16 до 40 лет), чаще у мужчин.

По данным стоматологической поликлиники № 3 г. Москвы, полученным за время прохождения производственной практики по хирургической стоматологии, частота заболевания острым периоститом челюстей составляет около 316 человек в год. Из числа обратившихся сданным диагнозом острый серозный встречается в 37% случаев, а острый гнойный в 63% соответственно. Мужчины болеют чаще, чем женщины ( таблица 1). Возраст пациентов с данным заболеванием варьирует от 15 до 60 лет, по данным поликлиники, наиболее часто это лица молодого и среднего возраста ( таблица 2). Острый периостит у пациентов данной поликлиники чаще развивается на нижней челюсти (в 64%), на верхней реже (в 36% соответственно).

Таблица №1 Таблица №2

Возникновению острого одонтогенного периостита предшествуют следующие заболевания: обострение хронического периодонтита — у 73,3% больных; альвеолиты — у 18,3 %; затрудненное прорезывание зуба мудрости — у 5,0%; нагноившиеся одонтогенные радикулярные кисты челюстей — у 1,7%, пародонтит — у 1,7 % больных. Заболевание чаще развивается после травматической операции удаления зуба, при неполном его удалении и реже — после атравматично выполненного оперативно­го вмешательства. Травма, связанная с удалением зуба, может вызвать активизацию дремлющей инфекции, находящейся в периодонтальной щели, что ведет к распространению воспалительного процесса под надкостницу.

При исследовании гноя в случае острых гнойных периоститов находят смешанную микрофлору, состоящую из стреп­тококков и стафилококков различных видов, грамположительных и грамотрицательных палочек и нередко гнилостных бактерий.

Общие неблагоприятные факторы — охлаждение, переутомление, стрессовые ситуации — являются фоном для развития воспалитель­ного процесса.

При острых и обострившихся хронических периодонтитах гной­ный очаг может не иметь возможности опорожниться через канал зуба или десневой карман или отток через них бывает недостаточ­ным. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Инфекция проникает через мелкие отверстия в ком­пактной пластинке альвеолы, по питательным каналам и каналам остеонов. Определенное значение имеют изменения в стенке аль­веолы, а именно остеокластическая резорбция. Микроорганизмы могут также распространяться из периодонта в надкостницу по лимфатическим сосудам.

Нарушение целости тканей периодонта при остром и обострении хронического периодонтита определяет функциональную недоста­точность неспецифических и специфических гуморальных и кле­точных реакций для подавления инфекционного воздействия. Ан­тигенное раздражение усиливает сенсибилизацию, нарушается гемодинамика. Поэтому воспаление в надкостнице челюсти как за­щитная реакция проявляется ярко и характеризуется нормергической, иногда гиперергической воспалительной реакцией.

Вследствие индивидуальных особенностей реакций организма (дисбаланс иммунитета) у отдельных больных отмечаются вялое течение периостита челюсти, а также первично-хроническая форма, отражающие гиперергическую воспалительную реакцию.

При развитии острого процес­са в надкостнице макроскопически наблюдаются утолщение ее вслед­ствие отека, разволокнение и частичное отслоение от подлежащей ко­сти. Микроскопически она и прилежащие мягкие ткани инфильтриро­ваны лейкоцитами, имеются сосудистые изменения: полнокровие со­судов, стаз и участки кровоизлияний в отдельных местах.

Инфильтраты из кругло- и плазмоклеточных элементов распо­лагаются вокруг сосудов надкостницы. Наряду с этим наблюдается фибриноидное набухание (гомогенизация) волокон соединительной ткани и стенок сосудов. Внутренний слой надкостницы быстро рас­плавляется под отслоенной надкостницей, между ней и костью скапливается серозно-гнойный экссудат, содержащий много нейтрофильных лейкоцитов.

В серозном экссудате вокруг микроорганизмов образуются скоп­ления лейкоцитов — возникают микроабсцессы. Эти очаги сливаются между собой, образуя значительную массу гнойного экссудата, ко­торый еще больше отслаивает надкостницу.

В результате омертвения участка периоста и последующего его расплавления нарушается целость отслоенной от кости воспаленной надкостницы, и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия рта. В окружности места прободения периоста нередко сосуды заполнены гнойными тромбами с частично разрушенными стенками. Но на 5—6-й день обычно гнойник прорывается через слизистую оболочку в полость рта.

В некоторых случаях как отражение интенсивности и остроты процесса может наблюдаться пазушное рассасывание костной ткани.

Вследствие резорбции костной ткани, расширения мозговых по­лостей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челюсти и даже образование в ней дефектов. Это способствует распространению лейкоцитов в костную ткань. Одновременно кос­тный мозг выглядит отечным, в отдельных участках костномозговых полостей наблюдается лейкоцитарная инфильтрация. Иногда при значительной отслойке гнойным экссудатом надкостницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и некротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает вторичный кортикальный остеомиелит челюсти. При таком процессе наблюда­ется массивная инфильтрация лейкоцитами волокнистых структур расширенных костномозговых полостей.

По периферии поднадкостничного гнойника наблюдается периостальное новообразование кости. Обычно эти изменения наблюда­ются у детей, подростков, молодых здоровых людей. Эти морфоло­гические изменения трактуются как хронический периостит (остит) челюсти.

Острый одонтогенный периостит бывает серозной и гнойной формы. Г. А. Васильев (1972) считает, что серозный периостит следует рассматривать как реактивный воспалительный процесс в надкостнице, который сопутствует обострившемуся хроническому периодонтиту. Автор указывает, что при гнойном периостите экссудат из воспаленного периодонта проникает под надкостницу через фолькманновские и гаверсовы каналы, по лимфатическим сосудам или через ранее образовавшуюся узуру в стенке лунки.

Солнцев А.М. считает, что при таком механизме распространения инфек­ционного процесса трудно представить острый одонтогенный пе­риостит, осложненный абсцессами и флегмонами, протекающей без выраженной деструкции костной ткани. В эксперименте, проведенном на животных и трупах людей, заключающемся во введении в лунку зуба, корневой канал или периодонтальную щель под давлением раствора метиленового синего, А. И. Василенко (1966) отметил его распространение вдоль костномозговых балочек во все отделы нижней челюсти и окружающие мягкие ткани.

По мнению Солнцева А.М., продукты тканевого распада микроорга­низмов, токсины, а иногда и сами микробы из одонтогенных очагов проникают в надкостницу вдоль сосудов, которые проходят в каналах компактного слоя кости. Первое проникновение этих веществ обычно не вызывает развития воспалительного процесса, а лишь формирует местную сенсибилизацию тканей. Последующее попадание микробов в организм, а также снижение его реактивнос­ти при повышении аллергизации или парааллергических реакциях (переохлаждение, перегревание, физическое перенапряжение и др.) вызывает развитие инфекционно-аллергического воспаления с по­следующим выпотом экссудата под периост челюсти.

Установлено, что в роли возбудителя заболевания обычно выступает непатогенный стафилококк (Я. М. Биберман и соавт., 1968). Поскольку продукты жизнедеятельности этой микрофлоры не обладают повреждающим действием, то в возникновении одонтогенного периостита особую роль автор отводит механизмам ал­лергии.

При изучении с помощью внутрикожных проб и лабораторных тестов (показателя повреждения нейтрофильных лейкоцитов) микробной сенсибилизации организма больного к возбудителям, находящимся в очаге гнойного воспаления челюсти, было установ­лено, что у больных острым одонтогенным периоститом она возни­кает в ответ на действие некоторых бактериальных аллергенов. На аллерген стафилококка сенсибилизация организма была в 3 раза выше нормы, на аллерген стрептококка — в 2.

В возникновении острого одонтогенного периостита челюстей основным предрасполагающим фактором является микробная сен­сибилизация к стафилококку, частота и выраженность которой коррелируют с тяжестью и распространенностью процесса. При неосложненном остром одонтогенном периостите она регистрируется у 22% больных, а при осложнении его течения гной­ными процессами в околочелюстных мягких тканях — у 46 %.

Таким образом, участие механизмов аллергии объясняет при­чины развития одонтогенного воспаления, вызванного непатогенной микрофлорой, и преимущественного поражения околочелюстных мягких тканей, возникающего при отдельных формах острых одонтогенных воспалительных заболеваний (М. М. Соловьев, И. Худояров, 1979).

По данным, полученным при изучении историй болезни пациентов с диагнозом острый периостит челюсти за время прохождения практики, можно считать, что наиболее частой причиной развития острых периоститов является обострение хронического периодонтита

( почти в 90 % случаев, что превышает литературные данные почти на 20%), реже - нагноившиеся радикулярные кисты, альвеолиты и ретинированные зубы ( примерно с одинаковой частотой). Прослеживается сезонность заболеваемости данной патологией – наиболее высокий процент обращаемости приходится на осенний период ( таблица 3 ). Частота встречаемости на нижней челюсти 64%, причиной возникновения воспаления наиболее часто являются первые большие коренные зубы ( в 19% случаев ), на верхней челюсти – 36%, наиболее часто причинные зубы – первые большие коренные зубы ( в 15% случаев ( таблица 4 ).

7,2.1. Острый гнойный периостит челюсти

Острый гнойный периостит челюсти — острое гнойное воспаление надкостницы альвеолярно­го отростка или тела челюсти.

Чаще всего поражается надкостница альвеоляр­ных отростков с вестибулярной стороны челюстей (85,6 %), реже — с небной стороны (небный абс­цесс) (5 %) или подъязычной (9,4 %) складки. Преимущественно процесс развивается на нижней

челюсти и возникает у лиц молодого и среднего возраста (от 16 до 40 лет).

На нижней челюсти причиной развития острого гнойного периостита являются первые большие коренные зубы, зуб мудрости, реже — вторые бо­льшие коренные зубы и вторые малые коренные, иногда первые малые коренные. Также процесс может развиваться от первых резцов и клыков.

На верхней челюсти острый гнойный периостит возникает при распространении инфекции от пер­вых больших коренных зубов, первых малых ко­ренных и затем вторых малых коренных зубов. Реже причиной воспалительного процесса бывают вторые большие коренные зубы и вторые резцы, далее — первые резцы, клык, зуб мудрости.

Этиология. При исследовании гноя в случае острых гнойных периоститов находят смешанную микрофЛору, состоящую из стрептококков и ста­филококков различных видов, грамположитель-ных и грамотрицательных палочек и нередко гни­лостных бактерий. Среди них до 75 % приходится на анаэробные бактерии и 25 % составляет аэроб­ная флора.

Патогенез. Острый гнойный периостит являет­ся осложнением острого или хронического перио­донтита, в том числе маргинального. Этот процесс может возникать также при затрудненном проре­зывании зубов, нагноении радикулярных кист, воспалении полуретенированных, ретенирован-ных зубов, одонтомах, заболеваниях пародонта, а также осложнять консервативное лечение зубов. Иногда заболевание развивается после травмати­ческого удаления зуба или при активации инфек­ции после этого вмешательства.

Общие неблагоприятные факторы — охлажде­ние, переутомление, стрессовые ситуации — слу­жат фоном для формирования воспалительного процесса.

При острых и обострившихся хронических пе­риодонтитах гнойный очаг может не опорожнить­ся через канал зуба или десневой карман или от­ток через них бывает недостаточным. Экссудат начинает распространяться из периодонта в сто­рону надкостницы. Инфекция проникает через мелкие отверстия в компактной пластинке альве­олы по питательным каналам и каналам остеонов. Определенное значение имеют изменения в стен­ке альвеолы, а именно остеокластическая резорб­ция. Микроорганизмы могут распространяться также из периодонта в надкостницу по лимфати­ческим сосудам.

Нарушение целости тканей периодонта при остром и обострении хронического периодонтита определяет функциональную недостаточность не­специфических и специфических гуморальных и клеточных реакций для подавления инфекцион­ного воздействия. Антигенное раздражение усили­вает сенсибилизацию, нарушается гемодинамика. В связи с этим воспаление в надкостнице челюсти

10 Т. Г. Робустова

Рис. 7.11. Острый гнойный периостит челюсти. Утолщенная, отслоенная надкостница с гнойным со­держимым под ней.

как защитная реакция проявляется ярко и харак­теризуется нормергической, иногда гиперергиче-ской воспалительной реакцией.

Вследствие индивидуальных особенностей ре­акций организма (дисбаланс иммунитета) у отде­льных больных отмечают вялое течение периости­та челюсти, а также первично-хроническую фор­му, отражающие общую гипергическую или мест­ную гиперергическую воспалительную реакцию.

Патологическая анатомия. При развитии ост­рого процесса в надкостнице макроскопически наблюдают утолщение ее вследствие отека, разво-локнение и частичное отслоение от подлежащей кости. Микроскопически она и прилежащие мяг­кие ткани инфильтрированы лейкоцитами, име­ются сосудистые изменения (полнокровие сосу­дов, стаз и участки кровоизлияний в отдельных местах).

Инфильтраты из кругло- и плазмоклеточных элементов располагаются вокруг сосудов надкост­ницы. Наряду с этим возможно фибриноидное набухание (гомогенизация) волокон соединитель­ной ткани и стенок сосудов. Внутренний слой надкостницы быстро расплавляется под отслоен­ной надкостницей, между ней и костью скаплива­ется серозно-гнойный экссудат, содержащий мно­го нейтрофильных лейкоцитов.

В серозном экссудате вокруг микроорганиз­мов скапливаются лейкоциты — возникают

микроабсцессы. Эти очаги сливаются между со­бой, образуя значительную массу гнойного экс­судата, который еще больше отслаивает надко­стницу (рис. 7.11).

В результате омертвения участка периоста и по­следующего его расплавления нарушается целость отслоений от кости воспаленной надкостницы и гнойные массы прорываются под слизистую обо­лочку, чаще преддверия рта. В окружности места прободения периоста нередко сосуды заполнены гнойными тромбами с частично разрушенными стенками. На 5—6-й день обычно гнойник проры­вается через слизистую оболочку в полость рта.

В некоторых случаях как отражение интенсив­ности и остроты процесса возможно пазушное рассасывание костной ткани.

Вследствие резорбции костной ткани, расшире­ния мозговых полостей и питательных каналов происходит истончение кортикального слоя челю­сти и даже образование в ней дефектов. Это спо­собствует распространению лейкоцитов в костную ткань. Одновременно костный мозг выглядит отечным, в отдельных участках костномозговых полостей лейкоцитарная инфильтрация. Иногда при значительной отслойке гнойным экссудатом надкостницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и некротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Развивается вторичный кортикальный остеомиелит челюсти. При таком процессе диагностируют массивную инфильтрацию лейкоцитами волокнистых струк­тур расширенных костномозговых полостей (Г. А. Васильев).

При развитии периостита челюсти на фоне повторных обострений периодонтита в кости и по периферии поднадкостничного гнойника мо­жет наблюдаться периостальное новообразова­ние кости, уплотнение костного рисунка, скле­роза кости. Обычно эти морфологические изме­нения бывают у детей, подростков, молодых здоровых людей и трактуются как хроничес­кий периостит (остит) челюсти (Я.М.Биберман, А.Г.Шаргородский, В.В.Рогинский).

Клиническая картина острого гнойного пери­остита челюсти разнообразна и зависит от этиоло­гических, патогенетических факторов, локализа­ции и протяженности воспалительного процесса. Следует различать острый серозный, острый гнойный ограниченный, гнойный диффузный, хронический периостит. Чаще наблюдается пора­жение надкостницы с вестибулярной поверхности челюстей. При гнойном ограниченном периостите отмечается поражение надкостницы альвеолярно­го отростка челюстей, при диффузном процессе захватывает и тело нижней челюсти до ее осно­вания.

Острый серозный периостит с вестибулярной стороны челюсти в первые 1—3 дня характеризу­ется болями и выраженным отеком околочелюст-

Ограниченный гнойный периостит с вестибу­лярной поверхности челюсти характеризуется жа­лобами на интенсивные боли, припухлостью мяг­ких тканей лица, нарушением общего самочувст­вия, повышением температуры тела. Вначале боли и припухлость небольшие, затем быстро, на про­тяжении 2—3 дней, усиливаются. Боли распро­страняются иногда на всю челюсть, иррадиируют по ходу ветвей тройничного нерва — в ухо, висок, глаз.

Общее состояние при остром ограниченном гнойном периостите удовлетворительное, темпе­ратура тела повышена в пределах 37,5—38 °С; при диффузном поражении надкостницы альвеоляр­ного отростка и тела челюсти — состояние сред­ней тяжести и температура тела до 38,5—39 °С. В результате возникающей интоксикации появля­ются общая слабость, головная боль, разбитость, потеря аппетита, бессонница.

При остром гнойном периостите альвеолярного отростка с вестибулярной стороны в области окружающих челюсть мягких тканей возникает воспалительный отек. Его локализация и распро­странение зависят от зуба, явившегося источни­ком инфекции. Так, при периостите, развившемся вследствие гнойного процесса в верхних резцах, наблюдается значительная отечность верхней губы, переходящая на крылья и дно носа. Увели­ченная губа резко выступает вперед. Если гной­ный процесс распространяется от верхнего клыка и верхних малых коренных зубов, то гнойный очаг может локализовываться в надкостнице, по­крывающей альвеолярный отросток и область клыковой ямки; при этом коллатеральный отек захватывает значительный участок средней и ниж­ней трети лица. Отекают ткани щечной, скуловой области, нижнего и нередко верхнего века. Острый периостит, развившийся вследствие гной­ного процесса верхних больших коренных зубов, характеризуется припухлостью щечной, скуловой, околоушной областей, доходящей почти до ушной раковины. Иногда припухлость распространяется на нижнее веко.

Третий верхний большой коренной зуб может служить источником инфекции, и периостит воз­никает в области бугра верхней челюсти. Отек на

Рис. 7.12. Острый гнойный периостит нижней челю­сти в результате обострения хронического периодон­тита.

лице появляется позже обычного и локализуется в щечной и височной областях.

Для острого гнойного периостита, причиной которого являются нижние резцы, характерна отечность нижней губы, подбородочной области и иногда переднего отдела подподбородочного треу­гольника. При распространении инфекции от клыка и малых коренных зубов развивается кол­латеральный отек нижнего отдела щечной облас­ти, угла рта, опускающийся в поднижнечелюст-ной треугольник.

При гнойных периоститах в области больших коренных зубов нижней челюсти развивается коллатеральный отек нижнего отдела щечной, поднижнечелюстной и околоушно-жевательной областей (рис. 7.12). Наиболее выражены общие симптомы и местная разлитая отечность тканей при распространении процесса на надкостницу основания нижней челюсти. Распространение процесса на надкостницу ветви нижней челюсти вызывает воспалительную инфильтрацию жева­тельной и медиальной крыловидной мышц, что приводит к их воспалительной контрактуре (I, II степени).

При остром гнойном периостите наблюдается регионарный лимфаденит различной степени вы-

раженности. В преддверии рта гиперемия и отек слизистой оболочки альвеолярного отростка, пе­реходной складки и щеки на протяжении 3—5 зу­бов. Переходная складка вследствие воспалитель­ной инфильтрации утолщается, сглаживается и при ощупывании диагностируют диффузный бо­лезненный валикообразный инфильтрат. Через 5—6 дней, а иногда и раньше участок периоста прорывается в результате омертвения и расплавле­ния его под действием гноя, который проникает под слизистую оболочку. Боль значительно умень­шается. По переходной складке — ограниченная припухлость в виде валика, покрытая тонкой сли­зистой оболочкой. Гной нередко просвечивает че­рез нее, придавая желтоватый цвет слизистой обо­лочке, при пальпации четко определяется флюк­туация. Гнойник может самопроизвольно вскры­ваться в полость рта, после чего боль стихает, и воспалительные явления идут на убыль.

При периостите нижней челюсти с язычной по­верхности альвеолярной части больной испытыва­ет боль при глотании и разговоре.

Острый периостит с язычной поверхности аль­веолярной части и тела нижней челюсти характе­ризуется коллатеральным отеком и увеличением лимфатических узлов в поднижнечелюстном треу­гольнике. Иногда отек тканей щечной области не­резко выражен. Открывание рта свободное, но иногда в связи с инфильтрацией медиальной кры­ловидной мышцы может быть болезненным -и ограниченным.

При осмотре собственно полости рта регистри­руют отек и инфильтрацию надкостницы во внут­ренней поверхности челюсти, при пальпации в этом участке — болезненность. Отек и гиперемия слизистой оболочки могут появляться в области подъязычной складки. Возможен отек не-бно-язычной и небно-глоточной дужек. Движения языка становятся затрудненными и болезненны­ми, открывание рта ограничено и болезненно.

При остром гнойной периостите альвеолярного отростка верхней челюсти со стороны собственно полости рта (небный абсцесс) изменений на лице нет, пальпируются увеличенные поднижнечелюст-ные лимфатические узлы.

При небном абсцессе на твердом небе видна припухлость, которая быстро приобретает полу­шаровидную или овальную форму. В ее окружно­сти нет значительного воспалительного отека из-за отсутствия подслизистого слоя. Увеличение гнойника ведет к сглаживанию поперечных не­бных складок. При пальпации в центральном от­деле инфильтрата определяются размягчение и флюктуация. Для небного абсцесса характерно распространение воспалительной припухлости с твердого неба на слизистую оболочку мягкого неба, небно-язычную и небно-глоточную дужки, вследствие чего возникает болезненность при гло­тании.

Скопление под надкостницей твердого неба гнойного экссудата вызывает отслаивание мяг­ких тканей от кости, что сопровождается боля­ми, нередко пульсирующего характера, усилива­ющимися при разговоре и приеме пищи. Через неделю и более от начала заболевания гнойник прорывается наружу, и гной изливается в по­лость рта.

Диагностика основывается на данных клиниче­ской картины и лабораторных исследованиях.

У больных с острым гнойным периоститом че­люсти при исследовании крови увеличено число лейкоцитов до 10,0—12,0-10 9 /л (у отдельных боль­ных число лейкоцитов 8,0—9,0-10 9 /л), значитель­ный нейтрофилез (до 70—78 %), СОЭ у значите­льного числа больных остается в норме, иногда увеличивается до 15—20 мм/ч, очень редко — до 50—60 мм/ч. Увеличение СОЭ в динамике заболе­вания может указывать на недостаточность опера­тивного вмешательства или развитие вторичного кортикального остеомиелита. Изменений в моче в основном нет, лишь у отдельных больных обнару­живают белок — от следов до 0,33 г/л и лейкоци­ты — 10—20 в поле зрения. На рентгенограмме изменений в кости челюсти нет.

Кроме того, в отличие от острого периодонтита при остром периостите челюсти болевая чувстви­тельность при перкуссии зуба, явившегося источ­ником инфекции, отсутствует или незначитель­ная. Воспалительные изменения слизистой обо­лочки по переходной складке при остром перио­донтите бывают в виде отека, а при остром пери­остите челюсти — воспалительной инфильтрации. При остром периодонтите в отличие от гнойного периостита при рассечении надкостницы гноя не обнаруживают.

Вспоминая строение кости, в том числе и челюстей, нужно сказать, что кость покрыта надкостницей (другое синонимичное название — периост). Значит, любое воспаление надкостницы, серозное оно или гнойное будет называться — периостит. Если это воспаление, значит, оно может быть острым, хроническим, а может быть обострением хронического процесса – рецидив. Обобщив вышеизложенное, следует сказать, что периостит – воспаление надкостницы альвеолярного отростка верхней челюсти и альвеолярного отростка нижней челюсти либо же тела челюсти. В этой статье мы рассмотрим этиологию, клинику и лечение острого периостита.

Что же является причиной возникновения острого периостита?

Этиология острого периостита

Этиология острого периостита достаточна скудна. Чаще всего причинами возникновения острого периостита челюстей являются:

Обострение хронического периодонтита;

Нагноение одонтогенных кист;

Затрудненное прорезывание 3-их моляров;

Ретинированные, полуретинированные зубы;

Сложное удаление зубов;

После некачественного эндодонтического лечения;

Установлено, что у четверти больных с периоститом челюсти источником инфекции являются аэробы – в большинстве случаев это грамположительные стрептококки и стафилококки, у остальной части – неклостридиальные анаэробы.

Механизм развития острого периостита можно объяснить следующим образом. Допустим, у нас есть очаг воспаление вокруг верхушек корней зуба либо же в каналах зуба. Экссудат, который формируется, сначала серозный, спустя время станет гнойным,это понятно, и он будет искать выход. Выход может быть либо через десневой карман, либо через открытые каналы зубы. Но если выхода для оттока экссудата нет, то экссудат будет распространяться в направлении надкостницы, заполняя мелкие отверстия в пластине альвеолы и каналы остеонов. Это первый путь поступления экссудата в надкостницу, вследствие чего и возникает периостит.

Второй же механизм развития острого периостита – лимфогенный путь либо же гематогенный. То есть инфекция поступит в надкостницу через кровеносные сосуды или лимфатические сосуды. Такой периостит не является одонтогенным. То есть причина возникновения острого периостита челюстей будет не связана с зубами. Чаще причинами возникновения такого вида острого периостита будут являться:

• отиты,
• синуситы,
• возможно,корь и скарлатина,
• как осложнение острой респираторной вирусной инфекции.

Лимфогенный и гематогенный острый периостит чаще встречается в детском возрасте.

Классификация острого периостита

В классификации острого периостита следует выделить следующие пункты. Это причины возникновения острого периостита:

• одонтогенный периостит;
• лимфагенный периостит;
• гематогенный периостит;
• травматический периостит;

Течение острого периостита:

• серозный периостит челюстей;
• гнойный периостит челюстей.

• ограниченный периостит челюстей;
• диффузный периостит челюстей.

Клиническая картина острого периостита

Клиническая картина, а точнее ее выраженность, зависит от следующих факторов:

• состояние местного и общего иммунита;
• наличие сопутствующих заболеваний;
• микрофлора, ее вирулентность (способность микроорганизма заразить);
• возраст больного (чаще периостит встречается в пожилом возрасте);
• тип воспалительной реакции;
• локализация очага воспаление в периодонте больного.

Так же было замечено, что у пациентов с развившимся периоститом челюсти, перед этим было лио переохлождение/перегревание, стресс, напряженность, длительная интенсивная нагрузка.

• 6 и 4.6 зубы;
• 8 и 4.8 зубы;
• 7 и 4.7 зубы.

Примерно в 30% случаев причиной возникновения острого периостита нижней челюсти являются первые постоянные моляры нижней челюсти.

Острый серозный периостит отмечается в первые 2 -3 дня заболевания. Пациенты отмечают:

• Интенсивнюу боль, которое чувствуется постоянно;
• Отек щеки, губ;

Жалобы при гнойном периостите, который ограничен (то есть поражены отростки челюстей)

Жалобы при гнойном диффузном периостите(то есть поражено тело челюсти):

Врач заметит гиперемированную, сглаженную переходную складку, разрушенные/полуразрушенные зубы, зубодесневые карманы.

Важное значение в клинике острого периостита занимает причинные зубы. Так в зависимости от их локализации, различна и клиника отека. Так, например, при периостите от зуба 1.3 и 2.3 отек распространяется на подглазничную область; если причиной острого периостита является одонотогенная инфекция от резцов, то более отечна будет верхняя губа и крылья носа;

При переходе гнойного процесса на надкостницу от больших коренных зубов верхей челюсти отек может затрагивать не только щечную и скуловую области,но и околоушную.

Также разберемся и с распространением отека от зубов на нижней челюсти:

• От резцов и клыков на нижней челюсти отек распространяется на подбородочную область и нижнюю губу;
• От больших коренных зубов – на щечную, подбородную и околоушную области.

Величина отека,конечно же,зависит от типа строения сосудистой (венозной системы), если она мелкопетлистая, то и отек будет незначительным. При крупнопелистой венозной системе,в области бугра и тела челюсти, отек будет больше.

Следует подчеркнуть, что при остром периостите гнойный очаг может локализоваться как с вестибулярной, так и с оральной поверхностей.

Если же гнойный периостит локализуется с язычной стороны, у пациентов возникает боль при употреблении пищи, разговоре, при открывании рта. Клинически отмечают:

• Отечный язык, покрытый налетом;
• Язык чаще приподнят и повернут в здоровую сторону;
• Пациенту больно им передвигать;
• Подъязычный валик увеличен,выступает над язык и альвеолярным отростком;
• Если очаг распространился от нижних зубов мудрости до крыло-челюстной складки либо же передних небных дужек – боль при глотании;

Дифференциальную дигностику острого периостита следует проводить с:

• Обострившемся хроническим периодонтитом;
• Воспалением подъязычных и поднижнечелюстных желез;
• Острым одонтогенным остеомиелитом;
• Острым неодонтогенным лимфоденитом.
• Отличие между острым периоститом и обострившемся хроническим периодонтитом заключается в том, что при остром периостите очаг воспаления затрагивает чаще всего группу зубов, а обострившейся периодонтит возникает лишь у одного зуба; при обострившемся периодонтите нет симптомов, которые характеризуют острый периостит:

1. Ассиметрия лица;
2. Отек мягких тканей;
3. Боль при пальпации;

Реакция лимфатических узлов и т.д.

• При отличие острого периостита и воспаления слюнных желез, врач – стоматолог должен помнить, что НИКОГДА при остром периостите слюнные железы не вовлекаются в патологический процесс. Если из устьев слюнных желез выделяется либо мутноватый или гнойный экссудат, это говорит о патологическом процессе в самих слюнных железах.
• Разграничить острый периостит и острый остеомиелит можно по симптому Венсана, который характерен только для острого остеомиелита (обезболивание нижней губы или подбородка, либо сочетание этих признаков);
• При остром неодонтогенном лимфадените отсутсвуют реакции со стороны зубочелюстной системы. То есть клинических признаков в полости рта не будет.

Лечение острого периостита

Лечение острого серозного периостита:

Для лечения острого серозного периостита следует удалить причинный зуб, и симптоматика скоро исчезнет. Пациенту можно назначить физиотерапию. Рекомендовано при остром серозном периостите:

• УВЧ;
• Согревающие компрессы;
• Флюктуоризация;
• Гелий – неоновый лазер.
• Лечение острого гнойного периостита:

Если же разрез приходился на твердом небе, то целесообразно иссечь немного мягких тканей треугольной формы. При локализации гнойного экссудата со стороны языка, делают линейный разрез чуть выше переходной складки.

Пациенту назначают антибиотикотерапию, общеукрепляющую терапию, физиотерапию (УВЧ, гелий – неоновый лазер, флюктуоризацию).

Для скорейшего отделения гноя, пациентам рекомендуют полоскать полость рта растворами ромашки, шалфея, календулы, перманганата калия. Растворы должны быть теплыми.

Для профилактики синусита, если периостит был от больших коренных зубов на верхней челюсти, пациенту можно назначить сосудосуживающие капли/спреи в нос в течение 5 – 6 суток.

Так же следует назначить лечение регионарного лимфаденита для предупреждения осложнений. Это может быть флюктуоризация, УВЧ, полуспиртовые компрессы на ночь, электрофорез с йодидом калия, магнитные аппликаторы.