Воспаление вены с признаками септического процесса

Варикозное расширение вен, оставшееся без должного лечения, может осложниться воспалительным процессом.
Воспаления вен - флебиты и тромбофлебиты - это опасные заболевания, при которых несоблюдение предписаний кардиолога грозит распространением процесса на глубокие венозные магистрали с их тромбозом (закупоркой сгустками крови).
Мало кто не знает, чем опасно это заболевание и самолечение при нем. Нога может на долгое время "выйти из строя", а если происходит отрыв кусочка тромба, и ток крови переносит его в легкое, то он может закупорить одно из разветвлений легочной артерии, и тогда развивается эмболия легкого - заболевание, угрожающее жизни.
Это особенно вероятно, если тромбоз ножной вены проявляется в виде отека тканей. В этом случае больной, приняв тромбоз за заболевание сустава, прибегает к массажу, чего делать ни в коем случае нельзя, потому что массирование только увеличивает угрозу отрыва тромба. Все вышесказанное еще раз напоминает о том, что в области сердца и сосудов самолечение недопустимо и первым шагом больного должен быть визит к врачу-кардиологу.

Флебиты и тромбофлебиты

Флебит - воспаление стенки вены, вызванное инфекцией или введением в вену раздражающих веществ. Присоединение тромбоза вены ведёт к тромбофлебиту. Чаще встречаются флебит поверхностных вен конечностей и флебит глубоких вен конечностей, флебит тазовых вен; флебит воротной вены обычно возникает как осложнение воспалительного или гнойного процесса в брюшной полости.

Исходом флебита может быть развитие склероза вены. Асептический флебит иногда вызывают искусственным введением в просвет вены раздражающих веществ (при лечении варикозного расширения вен – с целью вызвать склеивание их просвета).

Тромбофлебит - образование в просвете вены тромба, полностью или частично ("флотирующий тромб") преграждая путь венозной крови.

Первичный тромбофлебит возникает в результате внутривенного введения раздражающих веществ, при травме или при наличии рядом со стенкой сосуда инфекционного процесса.

В возникновении заболевания имеют значение изменения внутренней стенки сосуда, повышение свертываемости крови и замедление тока крови.

В течение первых 4-5 дней после возникновения тромб слабо фиксирован на стенке сосуда, вследствие чего возможен его отрыв с развитием тромбоэмболии легочной артерии. Начиная с 5-го дня тромб надежно фиксируется на стенке вены, после чего можно говорить уже о тромбофлебите.

Тромбоз вен и тромбофлебит - почти то же самое. Так как само по себе наличие воспаления (флебит) никогда не бывает без тромбоза, и наоборот.

Тромбофлебиты поверхностных и глубоких вен

При тромбозе поверхностных вен воспалительные изменения в сосудистой стенке присоединяются к заболеванию очень быстро, что связано с близостью кожных покровов и частыми микротравмами кожи.

Тромбофлебит поверхностных вен конечностей проявляется болями, гиперемией кожи (переполнением (выше нормы) кровью его кровеносных сосудов) и болезненным при пальпации уплотнением по ходу вены (чаще варикозно расширенной). При септическом тромбофлебите может наблюдаться высокая температура, вплоть до септического состояния (предполагающего развитие инфекции в крови человека).

При тромбофлебите поверхностных вен опасно распространение воспалительного процесса на глубокие вены в остром периоде. После стихания острых явлений, только разрушение клапанного аппарата в воспаленных венах (а это происходит всегда) может сказаться в дальнейшем на их функциональной способности. Проще сказать, варикозное расширение может после перенесенного тромбофлебита развиваться быстрее, чем до него. Хотя в некоторых случаях - вена может склерозироваться, и наступит спонтанное излечение от варикоза в этой анатомической области.

Тромбофлебиты поверхностных и глубоких вен разняться по симптоматике, лечению, прогнозу. К врачам часто обращаются с проблемой повышенного протромбинового индекса крови. Изолированно от других факторов свертываемости, уровень протромбина никак не влияет на вероятность развития тромбоза, а лишь свидетельствует о работе печени. Знать о количестве протромбина для сосудистых больных важно лишь при лечении антикоагулянтами.
Опасности при тромбофлебите ждут больного как непосредственно в остром периоде болезни, так и в ремиссии и периоде реабилитации.

Тромбоз глубоких вен - более серьезное заболевание. Сама по себе закупорка венозной магистрали может привести к тому, что венозный отток в редких случаях может совсем прекратится, и тогда развивается гангрена конечности.

Опасность отрыва тромба больше, особенно если поражаются вены на бедре. Более быстрый кровоток в этой области мешает “прирастать” тромбу к венозной стенке, поэтому высока вероятность его миграции с током крови в сторону сердца. Однако в правом сердце он не задерживается, и поступает в легочную артерию. Такое состояние называется тромбоэмболия легочной артерии (сокращенно ТЭЛА). Здесь сосуды разветвляются, постепенно уменьшается их диаметр. В какой-то момент диаметр сосуда и размеры тромба становятся одинаковыми, и он останавливается. Чем больше тромб, тем раньше от “застрянет”, тем опаснее ситуация для больного. Следует сказать, что тромб может мигрировать не только из вен нижних конечностей, но и из вен таза, из правого сердца.

Опасность внезапной смерти

У больного появляются боли в груди, в области сердца, сердцебиение, одышка, беспокойство, чувство страха. Все это развивается внезапно, иногда среди полного здоровья. Наверняка в памяти многих людей есть случаи, увиденные ими, или рассказанные другими. Часто именно тромбоэмболия легочной артерии является причиной внезапной смерти. Лечение тех, кто выживает, достаточно сложное. Используются препараты, растворяющие тромб и препятствующие его увеличению. Качественное лечение, по мировым стандартам, может получить только ограниченный контингент больных, тех, кто лечится в специализированных клиниках.

В дальнейшем у больных формируется пневмония, в тех участках легких, в которых произошло закрытие просвета питающей артерии. Часто, пневмония является первым признаком ТЭЛА. Отдаленные последствия ТЭЛА также зависят от величины и протяженности тромба, который “осел” в легочной артерии. При его массивных размерах - больной становится инвалидом. Постоянно повышенное давление в легочной артерии приводит к нагрузке на сердце. Компенсаторные возможности его в таких условиях невелики. Формируется хроническая сердечная недостаточность, с обычными для нее отеками, одышкой и.т.п.

Для профилактики повторной эмболии легочной артерии, а также при ее возможности с наличием опасного тромба в бедренной или подвздошной венах в специализированных клиниках в нижнюю полую вену ставится специальный кава-фильтр, который не пропускает в дальнейшем опасные тромбы.

Но это самое тяжелое осложнение тромбофлебитов все же не часто встречается. Обычно они заканчиваются внешним благополучием. Отек проходит, бывает даже в течени 2-3 недельного периода нахождения в стационаре. Но может длиться и несколько месяцев, и даже до 1 года. Все зависит от того, в какой вене находится тромб, и в какой степени он подвергается процессам организации.

В тяжелых случаях отечность не спадает, кожные покровы голени, особенно в ее нижней трети становятся синюшного цвета, присоединяются боли, тяжесть, усталость. Как финал - развитие венозной язвы. Все эти симптомы говорят о развитии хронической венозной недостаточности.

Что дальше?

После стационарного лечения нельзя прекращать прием лекарств. Для уменьшения вероятности повторного тромбоза (а это, к сожалению, тоже бывает, причем в разные сроки), для восстановления кровообращения применяются лекарства, разжижающие кровь, улучшающие микрососудистую циркуляцию, ликвидирующие воспалительные изменения, повышающие венозный тонус. При использовании непрямых антикоагулянтов риск повторного развития тромбоза уменьшается в несколько раз.

Эластическая компрессия показана однозначно, но использовать ее лучше не сразу, а когда отечность уменьшается, либо стабилизируется.

Около 30-40% больных после перенесенного тромбофлебита глубоких вен вынуждены в будущем выходить на инвалидность.

При возвращении на работу всем больным следует задуматься о рациональной организации труда: избегать длительного стояния и сидения, не поднимать тяжестей.

Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / О.Д.Мишнёв, А.И.Щёголев, О.А.Трусов. — Москва, 2004.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика сепсиса : методические рекомендации / Мишнёв О.Д., Щёголев А.И., Трусов О.А. — 2004.

код для вставки на форум:

Российское общество патологоанатомов

О.Д.Мишнев, А.И.Щеголев, О.А.Трусов

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА СЕПСИСА

Сепсис – полиэтиологическое инфекционное заболевание, характеризующееся генерализованным характером, ацикличностью течения и особым образом измененной реактивностью. Сепсис развивается из местных очагов инфекции и рассматривается, как правило, в качестве осложнения заболеваний, послуживших причиной генерализации инфекции. Последние годы, несмотря на интенсивную терапию, характеризуются ростом числа больных сепсисом и высокой летальностью.

Сепсис представляет собой заболевание, в отношении этиологии, патогенеза, патологической анатомии, диагностики, лечения которого всегда были и ещё будут проводиться дискуссии. Клиницисты обращаются к патологоанатомам в надежде получить желаемое и в то же время, по их мнению, объективное и адекватное объяснение летального исхода при сепсисе. Однако, справедливости ради, следует констатировать, что, как правило, такое объяснение для них a priori, до вскрытия, в современных клиниках уже имеется, и оно может быть получено на основании комплекса клинических и лабораторных признаков доказательной медицины.

Именно эти показатели, очевидно, следует использовать и патологоанатому при анализе истории болезни и результатов вскрытия для решения своих диагностических проблем. Многие клиницисты интересуются на вскрытии, т.е. a posteriori, не столько познанием на морфологическом субстрате причины и действия, сколько прагматичным согласованием формальных параметров, определяемых при сличении клинического и патологоанатомического диагнозов. Это определяет первоочередную задачу совместной междисциплинарной работы – нахождения общих точек соприкосновения клиницистов и патологоанатомов для полноценного и современного анализа результатов патологоанатомического исследования умерших от сепсиса.

Теоретические аспекты проблемы сепсиса, представленные в мировой литературе конца ХХ – начала нынешнего века и воспринимаемые как революционные и во многом совершенные, дающие основания для разработки оптимальных методов лечения и недопущения летальных исходов при сепсисе, не были неожиданными для патологоанатомов России. В этом заслуга наших Учителей и в первую очередь И.В. Давыдовского, а также А.В.Смольянникова, Д.С.Саркисова, А.П.Авцына, Н.К.Пермякова и других, которые первоочередное внимание уделяли макробиологической составляющей сепсиса, не забывая при этом об этиопатогенетической роли возбудителей инфекции.

Принятие и выполнение решений Согласительной конференции пульмонологов и специалистов по интенсивной терапии (ACCP/SCCV), состоявшейся в 1991 году в Чикаго, привело к унификации терминологии и к упрощению клинической диагностики сепсиса. Однако отсутствие рандомизированных патологоанатомических исследований и, соответственно, клинико-морфологических сопоставлений является одной из важных причин неполного взаимопонимания клиницистов и патологоанатомов при оценке формы и танатогенеза заболевания, а также при обсуждении расхождений клинического и патологоанатомического диагнозов. К сожалению, до настоящего времени предметом дискуссий является отнесение тех или иных клинических и морфологических признаков к проявлениям сепсиса.

Также следует остановиться на распространённой ныне тенденции считать условным выделение разновидностей сепсиса по входным воротам, поскольку генерализованная реакция организма на инфекцию по своей сути является единой и требует незамедлительного лечения, а в Международной классификации болезней отсутствует подразделение сепсиса на разновидности по данному основанию. Возможно, что такой прагматичный подход является обоснованным, однако мы рекомендуем патологоанатомам не забывать о морфологических особенностях различных форм сепсиса в зависимости от входных ворот.

Действительно, для патологоанатома и клинициста не будет представлять большой сложности достижение взаимопонимания при анализе результатов секции больного, погибшего от сепсиса при наличии типичных морфологических признаков и соответствующих клинических данных. Гораздо большие трудности возникнут в том случае, когда больного лечили от сепсиса (и по результатам вскрытия довольно успешно – именно так!), а смерть наступила от другой причины, видимо не связанной с сепсисом. В этом случае необходимо учитывать не только медицинские составляющие (организационные, научно–практические), но также социальные и экономические вопросы, которые в настоящее время никогда не следует упускать из вида. Также сложными для патологоанатомической диагностики являются наблюдения лечённого сепсиса в плане танатогенеза и установления непосредственной причины смерти. Наконец, наблюдения посмертно диагностированного сепсиса, который не был выявлен в клинике, должны стать предметом обсуждения на клинико–патологоанатомических конференциях.

Сепсис (в переводе с греческого sēpsis – гниение) – представляет собой особую форму тяжелой генерализованной инфекции, при которой макроорганизм не способен локализовать инфекционный процесс (Белянин В.Л., Рыбакова М.Г., 2004).

Бактериемия – симптом, обозначающий наличие в крови живых микроорганизмов (не обязательно только при сепсисе).

Входные ворота инфекции – место внедрения инфекции в организм.

Диссеминация – употребляется, как правило, для характеристики распространения поражений при инфекционном процессе в пределах одного органа (например, диссеминированный туберкулез легких).

Генерализация – обозначает, как правило, поражение многих органов и систем (например, генерализованная вирусная, туберкулезная инфекция).

Синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS), синдром системной воспалительной реакции (ССВР)) патологическое состояние, обусловленное одной из форм хирургической инфекции или альтерации ткани неинфекционной природы (травма, панкреатит, ожог, ишемия или аутоиммунные повреждения тканей и др.). Это понятие предложено классификацией ACCP/SCCV, что привело к существенному пересмотру концептуальных положений о патогенезе, клинике, лечении, профилактике возникновения сепсиса и его осложнений. ССВР (SIRS) характеризуется наличием более чем одного из четырёх следующих основных клинических признаков: гипертермия, тахикардия, тахипноэ, лейкоцитоз (или лейкопения). Подобные клинические признаки встречаются при сепсисе, но при этом обязательным является наличие инфекционного очага поражения в тканях или органах. Патологоанатомическая характеристика SIRS является объектом перспективных научных исследований.

Септицемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса, при которой отсутствуют метастатические септические очаги. Септицемия – это сепсис без гнойных метастазов. По поводу правомочности применения этого понятия в качестве диагноза одной из форм сепсиса до сих пор продолжается дискуссия. Некоторые клиницисты и патологоанатомы советуют вообще отказаться от этого термина (Пермяков Н.К., 1992). Этот термин не представлен и в классификации ACCP/SCCV. Тем не менее, он рекомендован МКБ-10 как унифицированный для всех разновидностей сепсиса, и вплоть до нового пересмотра он должен применяться клиницистами и патологоанатомами при определении шифра большинства клинико–патологоанатомических форм сепсиса.

Септикопиемия – клинико–патологоанатомическая форма сепсиса. Для неё характерно наличие гнойного воспаления (абсцессов, апостем, флегмон, интерстициального гнойного воспаления) в различных органах и тканях, возникающего в результате гематогенного распространения микробных эмболов из септического очага. Септикопиемия – это сепсис с гнойными метастазами.

Термин септикопиемия не представлен в МКБ–10.

Термин сепсис носит обобщающий характер, как и термин септический процесс. Классификация ACCP/SCCV рекомендует в клинике использовать термин сепсис, а не септицемия или септикопиемия. В настоящее время не рекомендуется использовать термин септическое состояние, лишенный конкретной основы.

Тяжёлый сепсис (или сепсис-синдром) – форма сепсиса, предложенная в классификации ACCP/SCCV, при котором отмечаются признаки полиорганной недостаточности. В.Л.Белянин и М.Г.Рыбакова (2004) считают, что с точки зрения патоморфолога понятие тяжёлый сепсис (сепсис–синдром) нельзя признать удачной терминологической находкой.

Септический шок – другая форма тяжёлого сепсиса в классификации ACCP/SCCV, сопровождающаяся артериальной гипотонией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей назначения катехоламинов.

Септический (бактериальный, инфекционный) эндокардит (острый и подострый) характеризуется, прежде всего, воспалительными поражениями клапанного аппарата сердца, развивающимися наряду с септическими проявлениями. Представляет собой самостоятельное заболевание (первоначальную причину смерти) и имеет собственный шифр. Следует отличать от поражений эндокарда при других формах сепсиса.

Септический очаг – различают первичный и метастатические септические очаги. Первичный септический очаг представляет собой фокус воспаления, преимущественно гнойного, в котором происходит накопление микроорганизмов, распространяющихся затем гематогенно и лимфогенно по тканям и органам. Метастатические септические очаги (вторичные септические очаги, метастатические очаги при сепсисе, септические метастазы, метастатические гнойники, гнойные метастазы) представляют собой очаги воспаления, возникающие вследствие гематогенного перемещения септического процесса в ткани и органы из другого очага.

Системный инфекционный процесс – поражение какой-либо системы органов (например: нервной при клещевом энцефалите; пищеварительной при шигеллезе и т.д.).

Гнойно-резорбтивная лихорадка. Понятие гнойно-резорбтивной лихорадки предложено И.В.Давыдовским для обозначения клинических и патологоанатомических проявлений местного гнойно-некротического процесса, морфологически ограниченного демаркационным валом (в отличие от септических очагов) от окружающих тканей. В настоящее время этот термин почти не используется, а состояние больного обозначается как интоксикация или разновидность эндотоксикоза.

Эндотоксикоз – очень широкое понятие для обозначения осложнений и проявлений заболеваний и состояний организма. Основным фактором патогенеза эндотоксикоза является воздействие на организм токсических продуктов, образующихся в нем в результате нарушения тех или иных функций.

Возбудителями сепсиса могут являться многие микроорганизмы (табл. 1). Это многочисленные бактерии: стрептококки, стафилококки, менингококки, пневмококки, кишечная палочка, синегнойная палочка, клебсиеллы, протей, сальмонеллы, а также грибы преимущественно Кандида и аспергиллус. Сепсисом может осложниться течение туберкулеза, сыпного тифа, брюшного тифа и других инфекционных заболеваний, возбудителями которых являются патогенные микроорганизмы. Генерализованные вирусные инфекции не принято рассматривать в качестве сепсиса, хотя об этом имеются указания в современных зарубежных клинических исследованиях.

Таблица. 1. Наиболее вероятная этиология сепсиса в зависимости от локализации первичного очага инфекции

Локализация первичного очага

Streptococcus spp., Staphylococcus spp., анаэробы

Что это такое?

Флебиты – это воспалительное заболевание стенок венозных сосудов, которое может протекать в острой или хронической форме. Для острой формы характерны сильные боли в пораженных венах, повышение температуры и общая слабость. При хроническом флебите заболевание протекает бессимптомно долгое время и проявляется только во время обострений. Воспаление может возникать в венах ног, рук, а также в других частях тела, но чаще всего встречается флебит нижних конечностей. Серьезным осложнением данного заболевания впоследствии может быть тромбофлебит (воспаление с образованием тромба).

Виды флебитов

Флебиты можно разделить на три группы (в зависимости от местонахождения воспалительного процесса):

Эндофлебит – происходит воспаление внутренней оболочки стенки вены
Перифлебит – воспаляется внешняя оболочка вены
Панфлебит – воспалительный процесс затрагивает все оболочки венозной стенки.

По причинам развития и локализации воспаления в организме флебиты классифицируются на:

Постинъекционный - развивается вследствие химического раздражения вен после введения лекарственного средства, забора крови и т.д.;
Мигрирующий – флебит с хронической формой протекания, проявляется периодическим воспалением венозных стенок, трудно диагностируется;
Болевой – чаще встречается у женщин после родов, характеризуется острыми интенсивными болями;
Церебральный – при данной форме заболевания поражаются сосуды головного мозга, провоцируется инфекциями;
Аллергический – возникает в результате воздействия аллергенов, имеет хронический характер протекания;
Пилефлебит — воспаление воротной вены (возникает при осложнениях в брюшной полости).

Основные причины флебита

Основной причиной для развития флебита нижних конечностей является варикозное расширение вен. Это одна из наиболее частых причин возникновения флебита. Также данное заболевание может возникнуть вследствие инфекции (возбудителями которой являются стрептококки), механического повреждения венозных сосудов (внутривенный укол или инфузия (вливание), забор крови), химические ожоги после инъекций. К другим причинам возникновения флебитов можно отнести: чрезмерный вес больного; длительную неподвижность или сдавленность конечности; ушибы и травмы; осложнения после родов и др.

Симптомы флебита вен верхних и нижних конечностей

Симптомы флебитов достаточно разнообразны и зависит от формы и вида заболевания.

Для острых и хронических флебитов поверхностных вен характерны следующие признаки:

вена становится напряженной и очень болезненной;
наблюдается покраснение и уплотнение кожи, местная гипертермия (повышение температуры данного участка тела);
появление красных полос по ходу расположения венозного сосуда.

Острые и хронические флебиты глубоких вен сопровождают:

боль и отечность в области воспаления;
повышение температуры всего тела (общая гипертермия);
кожа обретает молочно-белый оттенок.

При церебральном флебите возникают:

головные боли;
повышается артериальное давление;
неврологические симптомы.

Характерным симптомом пилефлебита является выраженная гнойная интоксикация.

Методы диагностики

Осмотр специалистом пораженных вен
Анализы крови
Дуплексное/триплексное ангиосканирование вен нижних конечностей
Дуплексное/триплексное ангиосканирование артерий и вен верхних конечностей
Ультразвуковая допплерография вен (УЗДГ).

Специалисты, к которым необходимо обратиться (зависит от возникающих симптомов):

Чтобы установить диагноз и назначить незамедлительное лечение приглашаем вас обратиться в Москве к специалистам ЦКБ РАН.

Лечение

Флебиты в большинстве случаев подлежат комплексному лечению консервативными методами. Возможно амбулаторное лечение, а при тяжелом протекании болезни пациент подлежит госпитализации. При определенных показаниях назначается хирургическое вмешательство.

Лечение включает в себя:

Медикаментозную терапию (обезболивающие, противовирусные препараты, антибиотики, противовоспалительные средства, препараты для разжижения крови и др.)
Физиотерапевтические процедуры
Ношение компрессионного белья
Профилактика заболевания.