Реферат по инфекционной анемии лошадей

Главная /
Новости РСН /
Инфекционная анемия лошадей

Уже совсем скоро начинается сезон лета насекомых, которые являются переносчиками многих заболеваний. Одним из таких заболеваний является инфекционная анемия лошадей (ИНАН).

Инфекционная анемия лошадей - остро и хронически протекающая болезнь однокопытных, вызываемая РНК-содержащим вирусом, характеризующаяся постоянной или рецидивирующей лихорадкой, септицемическими явлениями геморрагического диатеза, анемией с уменьшением процента гемоглобина и количества эритроцитов, ускоренным их оседанием, нарушением функции сердечно-сосудистой системы, упадком сил и длительным вирусносительством.

Различают 5 течения болезни:

Сверхострое течение отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагический гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей и гибель животных через 1-2 дня.
Острое течение болезни также характеризуется быстрым подъемом температуры тела животного (41-42 °С), угнетением, нарушением сердечной деятельности, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью конъюнктивы с наличием на ней кровоизлияний, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии. Продолжительность болезни 1-3 недели, иногда 1 месяц, после чего животные погибают.
Подострое течение болезни длится 2-3 месяца, в течении этого времени лихорадка чередуется с периодами, когда температура тела приходит к норме (ремиссия). Бывает до 10 приступов лихорадки продолжительностью 3-5дней. Ремиссии продолжаются 4-15 дней. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животное в конце концов погибают.
Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого. Оно характеризуется чередованием лихорадочных периодов (через 1-3 дня) и продолжительных периодов покоя (ремиссии) длительностью до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдают те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание и гибель животного.
Латентное течение болезни наблюдается у резистентных лошадей и характеризуется одиночными взлетами температуры тела через длительные промежутки времени (несколько месяцев). Такие лошади внешне являются здоровыми, но вирусносителями, и это обстоятельство определяет отношение к ним как к опасным источникам возбудителя инфекции.

Источником заражения инфекционной анемией лошадей служат больные лошади. Из организма больной лошади вирус попадает во внешнюю среду с секретами и экскрементами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, конъюнктивальным секретом, молоком. Загрязненные выделениями корма, вода, навоз, и другие субстраты могут быть факторами передачи возбудителя инфекции. В организм восприимчивых животных вирус попадает через кожу, слизистые оболочки, пищеварительный тракт. Массовым источником распространения инфекции являются кровососущие насекомые, особенно слепни, мухи-жигалки в слюне которых вирус сохраняется 3-4 часа.

Специфического метода лечения по инфекционной анемии лошадей не разработано. Больные животные подлежат убою.

Для предотвращения заноса заболевания на территорию хозяйства необходимо:

приобретать лошадей из пунктов, благополучных по инфекционной анемии лошадей;
приобретать лошадей только при наличии ветеринарных сопроводительных документов;
вновь прибывших лошадей содержат изолированно и в течение 1 месяца;
проводить исследованию на инфекционную анемию методом диффузной преципитации (РИП) 2 раза в год: весной до начала лёта кровососущих насекомых и осенью по его окончании.

Обращаем ваше внимание на тот факт, что инфекционная анемия лошадей входит в перечень заразных, в том числе особо опасных, болезней животных, по которым могут устанавливаться ограничительные мероприятия (карантин) (приказ Минсельхоза России от 19.12.2011 № 476). За последние 5 лет на территории Томска и Томской области ограничения по ИНАНу устанавливались в 20 неблагополучных пунктах, самое большое количество ограничений было установлено в Кожевниковском районе.

Напоминаем, что за сокрытие сведений о внезапном падеже предусмотрено административное наказание в виде штрафа по ч. 1 ст. 10.7 КоАП РФ.

В том случае, если вы не будите соблюдать указания ветеринарных специалистов по ограничениям и лечению крупного рогатого скота, вас могут привлечь к административной ответственности в виде штрафа по ст. 10.6 КоАП РФ.

Инфекционная анемия — остро или хронически протекающая болезнь однокопытных, характеризующаяся постоянной или рецидивирующей лихорадкой, более или менее выраженным малокровием в период повышения температуры, нарушением функции сердечно-сосудистой системы и длительным скрытым вирусоносительством. В 1869 г. во Франции была доказана заразительность данной болезни.

Возбудитель — вирус семейства Retroviridae, содержит РНК. Вирионы сферической формы, размером 90-140 нм, двухконтурная оболочка.

Устойчивость: достаточно устойчив к воздействию физико-химических факторов. В лиофильном состоянии при 18 С сохраняет вирулентность 7 месяцев; при температуре 0-2С выживает до 2 лет. При биотермической обработке навоза погибает через 30 суток. Вирус теряет свои вирулентные свойства при 58С через 1-2 часа, при кипячении — через 1-2 минуты. 2%-е растворы едкого натра и формальдегида убивают его за 20 минут. Чувствителен к эфиру, но устойчив к трипсину.

Культивирование: возможно в переживающей ткани селезенки, надпочечников и лимфоузлов жеребят; в культурах клеток эмбриональной ткани лошади без развития ЦПД. В культурах клеток лейкоцитов лошадей через несколько пассажей развивается характерное ЦПД на 4-9 сутки культивирования.

Антигенные свойства: антигенные типы и варианты отсутствуют. Разные штаммы , внедренные в различных местах земного шара, в антигенном отношении идентичны. В организме вирус вызывает образование вируснейтрализующих, комплементсвязывающих, преципитирующих и антигемагглютинирующих антител.

Эпизоотологические особенности. Болеют лошади,пони, ослы и мулы. Источник — больные животные. Вирус механически передается кровососущими насекомыми, хирургическими инструментами и инъекционными иглами. Болезнь протекает в виде эпизоотий, часто бессимптомно, регистрируется в летнее время в лесистой и болотистой местностях.

Патогенез. Изучен недостаточно. Вирус,проникая в организм парентерально с кровью, распространяется по всем органам и тканям. Возбудитель репродуцируется в эритроцитах и кроветворных клетках костного мозга, вызывая угнетение его деятельности, нарушение эритропоэза, лизис эритроцитов, снижение усвоения железа.

Наиболее характерный признак — анемия — сопровождается резким уменьшением количества эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением ее свертываемости. Поражается центральная нервная система, развиваются дистрофические поражения в печени, почках, ЖКТ, усиливается распад белков, появляются гистаминоподобные вещества и токсины, которые нарушают обменные процесса. Развивается серозные гломерулонефрит, угнетаются защитные свойства организма и ретикулоэндотелиальной системы. Вирус в течение всей жизни сохраняется в крови зараженных лошадей в виде комплечка вирус-антитело. Смерть наступает в результате резкого нарушения деятельности центральной нервной системы, интоксикации, анемии и паралича сердца.

Клинические признаки. Инкубационные период около 10-20 суток. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение болезни. Сверхострое течение характеризуется постоянной высокой температурой, угнетением, геморрагическим диатезом; продолжительность до 2 суток. При остром течении — лихорадка постоянного или ремитирующего типа, анемичность видимых слизистых оболочек, кровоизлияния в них, отеки живота, груди и конечностей, нарушение сердечной деятельности; продолжительность 7-30 суток, смертность до 80%. Подострое течение характеризуется более длительными ремиссиями. При хроническом течении отмечаются периодические приступы лихорадки, исхудания, анемичность слизистых оболочек. При латентном течении — длительное бессимптомное вирусоносительство.

Патолого-анатомические изменения. Обнаруживают картину сепсиса, геморрагического диатеза, набухание лимфоузлов. Селезенка резко увеличена и кровенаполнена, темно-красного цвета, дряблой консистенции; на поверхности разреза выражена дольчатость. Сердечная мышца перерождена и дряблая. Конъюнктива и слизистая оболочка носа, рта, а также подкожная клетчатка бледные, иногда с желтушным оттенком.

Диагноз. Ставится комплексно, на основе эпизоотологии, результатах клинического и лабораторного исследований, гематологичесих, патолого-анатомических и гистологических изменений. Необходимо исключить пироплазмоз, нуталлиоз, лептоспироз, ринопневмонию, глистные инвазии.

Лабораторная диагностика. Пат.материал: прижизненно - сыворотка крови, кровь с антикоагулянтом; посмертно — кусочки печени, селезенки, сердца, лимфоузлов.

экспресс-методы: РИФ, гематологические исследования

- выделение вируса в культуре лейкоцитов лошадей

- идентификация вируса в РДП, РСК

Лечение. Не разработано.

Специфическая профилактика. В процессе долгого персистирования в организме вирус изменяет свои биологические свойства, что ставит под сомнение эффективность вакцинации. Ведутся работы по созданию вакцинных препаратов.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Определение болезни Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб Возбудитель болезни Эпизоотология Патогенез Течение и клиническое проявление Патологоанатомические признаки Диагностика и дифференциальная диагностика Иммунитет, специфическая профилактика Профилактика Лечение Меры борьбы

1. Определение болезни

Инфекционная анемия лошадей (лат. — Anemia infectiosa equorum; англ. — Equine infectious anemia; ИНАН) — болезнь однокопытных, характеризующаяся поражением кроветворных органов, рецидивирующей лихорадкой, септическими явлениями, геморрагическим диатезом, анемией с уменьшением содержания гемоглобина и числа эритроцитов, ускоренным их оседанием, упадком сил и длительным вирусоносительством.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Впервые ИНАН описал во Франции Лигаей (1843). В 1859 г. Ангиннард экспериментально доказал заразный характер болезни путем введения крови больных анемией здоровым лошадям. Карре и Балле (1904) установили вирусную природу болезни и доказали, что возбудитель содержится в крови и органах больного животного. В 1969 г. Коно выделил вирус в культуре лейкоцитов. В России Помудин сообщал о случаях заболевания лошадей ИНАН в 1910 г. и соавт. (1932) впервые разработали методы диагностики ИНАН.

Болезнь была широко распространена в периоды Первой и Второй мировых войн. В последнее время, по данным МЭБ, болезнь встречается в США, Австралии, Японии, Индии, в странах Африки, Европы, а также в странах СНГ и в России.

Коневодство стран, где регистрируют инфекционную анемию, терпит большой экономический ущерб. Летальность при первичных вспышках болезни колеблется от 20 до 80 %. Особенно больших расходов требует проведение сложных мероприятий по диагностике, профилактике и ликвидации болезни.

3. Возбудитель болезни

РНК-содержащий вирус, относящийся к медленным вирусам семейства Retroviridae. Вирионы чаще сферической формы, со средним диаметром 90. 120нм, имеют двухконтурную оболочку.

411Штаммы вируса И HAH, выделенные в различных частях земного шара, в антигенном отношении идентичны. Вирус культивируется в перевиваемых культурах тканей жеребят, но без признаков ЦПД (ЦПД наблюдают только в культурах лейкоцитов и костного мозга).

К химическим факторам вирус устойчив. При двухчасовой экспозиции в 20%-ном растворе хлорной извести или негашеной извести, в 1%-ных растворах фенола и формалина вирус не погибает. При 0. 2°С возбудитель сохраняется до 3 лет, в глицерине — 7 мес, в моче и навозной жиже — до 2,5 мес, в стерильной воде — 160 дней. Инфицированные корма безопасны через 9 мес. При биотермической обработке навоза вирус инактивируется через 30 дней, 2. 4%-ный раствор гидроксида натрия убивает его за 20 мин, 2%-ный раствор формалина — за 5 мин.

В естественных условиях ИНАН болеют лошади, ослы и мулы. Источником возбудителя инфекции служат больные животные. Лошади с латентным течением болезни могут быть вирусоносителями в течение 10 лет и более. Из организма больной лошади вирус выделяется с секретами и экскретами, содержащими белок: мочой, калом, носовой слизью, молоком. Факторами передачи служат корма, вода, навоз, подстилка и другие инфицированные объекты. Основной путь заражения — трансмиссивный — через кровососущих насекомых, особенно слепней, в слюне которых вирус сохраняется длительное время. Здоровые лошади могут заболевать ИНАН в результате поступления в организм через кожу даже 0,01 мл зараженной крови. Это обстоятельство позволяет считать кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок) основным фактором передачи возбудителя инфекции. Этим и объясняется тот факт, что болезнь чаще регистрируется в летнее время (ярко выраженные сезонность и стационарность), в долинах и поймах рек, в лесисто-болотистых местностях. Кроме того, массовое заболевание лошадей наблюдается в годы с жарким и сухим летом.

Вспышка ИНАН обычно продолжается 3. 5 мес. Вначале обнаруживают лошадей, у которых болезнь проявляется остро, в дальнейшем превалируют случаи хронического и латентного течения. Через 1. 2 года случаев выраженной болезни не регистируют, но многие животные остаются вирусоносителями.

Вирус проникает в организм восприимчивых животных главным образом парентерально и разносится по всем органам и тканям. Особенно интенсивно размножается в костном мозге и крови, вызывая угнетение эритропоэза и гемолиз части эритроцитов во время приступа лихорадки. Через 5 дней после заражения число эритроцитов в 1 мкл крови уменьшается до 1,5. 3 млн [(1,5. 3,0) 1012/л), в результате показатель гематокрита и содержание гемоглобина уменьшаются на 50%. Уже через 24 ч после заражения скорость оседания эритроцитов (СОЭ) значительно увеличивается. В результате ЦПД вируса на клетки кроветворных органов в крови больных лошадей появляется большое количество чужеродного белка (тканевого антигена), который и индуцирует аллергическое воспаление тканей и усиленную продукцию антител против этих антигенов. Вследствие этого вирус ИНАН присутствует в крови в виде иммунного комплекса вирус + антитело.

6. Течение и клиническое проявление

Инкубационный период длится чаще от нескольких дней до месяца. Различают сверхострое, острое, подострое и хроническое течение болезни. В развитии инфекционного процесса характерна определенная цикличность с чередованием периодов обострения (рецидивов) и затухания (ремиссий), что создает в конечном счете многообразие клинического ее проявления.

При сверхостром течении отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагический гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей и гибель животных через 1. 2 дня.

Острое течение болезни также характеризуется лихорадкой (41. 42 °С), угнетением, нарушением сердечной деятельности, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью конъюнктивы с наличием на ней кровоизлияний, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии. Кровь становится водянистой (разжижение), число эритроцитов уменьшается до 1 млн в 1 мкл (1 • 1012/л). Содержание гемоглобина снижается до 35. 50 г/л, СОЭ повышена (70. 80 мм в первые 15 мин). Продолжительность болезни 1. 3 нед, иногда 1 мес, после чего животные погибают.

Подострое течение болезни длится 2. 3 мес, сопровождается ремиттирующей лихорадкой и такими же симптомами в период рецидива, как при остром течении. В период ремиссии указанные признаки постепенно исчезают и животные выглядят здоровыми. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы организма, и животные в конце концов погибают.

Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого. Оно характеризуется чередованием лихорадочных периодов (через 1. 3 дня) и продолжительных периодов покоя (ремиссии) длительностью до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдают те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, тремор мышц, исхудание и гибель животного.

Латентное течение ИНАН отмечают обычно в стационарно неблагополучных пунктах у резистентных лошадей. Для него характерны резкие и кратковременные подъемы температуры тела. Такие животные внешне кажутся здоровыми, но являются вирусоносителями и представляют большую опасность для окружающего поголовья, служат источником возбудителя инфекции. Болезнь может длиться годами, проявляясь иногда лишь заметным исхуданием, быстрой утомляемостью и учащенным сердцебиением при физической нагрузке. В организме латентно больных лошадей вирус может персистировать до конца жизни животного.

7. Патологоанатомические признаки

На вскрытии у животного, павшего после острого течения болезни, отмечают септические явления. Наблюдаются исхудание, желтушный оттенок конъюнктивы, слизистой оболочки носа. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушная, пронизана кровоизлияниями, с зонами студневидного серозно-геморрагического инфильтрата. Лимфатические узлы, особенно портальные и почечные, набухшие, сочные. Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), кровенаполнена, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа дряблая. Печень увеличена, дряблая, мозаичного цвета. Сердце увеличено, миокард серо-глинистого цвета. В желудочно-кишечном тракте геморрагическое воспаление слизистой оболочки с кровотечениями в полость.

Патологоанатомические изменения при хроническом течении болезни характеризуются истощением, бледностью и желтушностью слизистых оболочек, наличием мелких кровоизлияний на серозных покровах кишечника, сердца, увеличением селезенки и лимфатических узлов. При латентном течении болезни характерных изменений в трупах не обнаруживают.

Наиболее типичные гистологические изменения заметны в печени и селезенке. В капиллярах печени отмечают скопление гистиоцитов, макрофагов и лимфоидных клеток. В макрофагах и в клетках Купфера обнаруживают гемосидерин, в селезенке — сильное инфильтрирование ткани незрелыми эритроцитами.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагноз на ИНАН ставят комплексно. Учитывают эпизоотологические особенности, результаты клинического, патологоморфологического, гематологического, серологического исследований и биологической пробы.

Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют: сыворотку крови лошадей (5. 6 мл) для серологического исследования; кровь, которую берут до поения и кормления животного (10. 12 мл), стабилизированную 20%-ным раствором цитрата натрия, для гематологического исследования (табл. 5.14); кусочки печени, селезенки, почек, сердца, легких и лимфатических узлов, взятых от павших или убитых с диагностической целью животных для гистологического исследования; сыворотку крови или дефибринированную кровь от подозрительных по заболеванию инфекционной анемией лошадей для постановки биологической пробы.

Серологический метод диагностики основан на обнаружении антител к вирусу в сыворотке крови подозрительных по заболеванию лошадей путем постановки реакции диффузной преципитации (РДП).

Сравнительные показатели крови здоровых и больных лошадей

1. Общие положения

1.1. Инфекционная анемия лошадей - вирусная болезнь непарнокопытных животных, характеризующаяся острым, подострым и хроническим течением.

При остром и подостром течении отмечаются рецидивирующая лихорадка, поражение сердечно-сосудистой системы с явлениями геморрагического диатеза, анемия, изменения в кроветворных органах.

Хроническое течение болезни характеризуется эритропенией, лимфоцитозом, ускоренной РОЭ, изменениями в печени, сердце и других органах, периодическими подъемами температуры тела.

Большей частью болезнь протекает хронически. Острая и подострая формы регистрируются спорадически. Животные, переболевшие любой формой инфекционной анемии, остаются пожизненными вирусоносителями.

Возбудитель болезни в основном передается кровососущими насекомыми (чаще слепнями).

1.2. Диагноз на инфекционную анемию лошадей устанавливают на основании клинических и патологоанатомических признаков, эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований.

2. Мероприятия по профилактике заболевания непарнокопытных животных инфекционной анемией лошадей

2.1. При комплектовании хозяйств непаркопытными животными их необходимо приобретать из пунктов, благополучных по инфекционной анемии лошадей.

2.2. С целью предупреждения распространения болезни непаркопытные животные подлежат исследованию на инфекционную анемию методом реакции диффузионной преципитации (РДП). Исследования животных проводят:
- при их выводе за пределы хозяйств для племенных и пользовательных целей (не более чем за 30 дней до отправки);
- при поступлении в хозяйство (в период карантинирования).

Лошадей, поступивших на предприятия биологической промышленности в качестве доноров или используемых в хозяйствах для получения сыворотки крови и желудочного сока, исследуют 2-кратно с интервалом в 30 дней, в дальнейшем - 2 раза в год: весной - до начала и осенью - по окончании лета кровососущих насекомых; при использовании кобыл для получения кумыса - перед постановкой на раздой.

2.3. Ветеринарные специалисты и руководители хозяйств при подозрении на заболевание животных инфекционной анемией принимают меры к их изоляции и уточнению диагноза. На предприятиях биологической промышленности прекращают иммунизацию и получение крови от лошадей-продуцентов.

3. Мероприятия по оздоровлению неблагополучных по инфекционной анемия лошадей пунктов

3.1. При установлении диагноза на инфекционную анемию лошадей хозяйство (конюшню, ферму, отделение, биопредприятие, населенный пункт) в установленном порядке объявляют неблагополучным по этой болезни и в нем вводят ограничения.

3.2. По условиям ограничений запрещается:
- ввод на территорию хозяйства и вывод за его пределы непаркопытных животных;
- перегруппировка восприимчивых животных без ведома главного (старшего) ветеринарного врача, обслуживающего это хозяйство;
- реализация полученных от лошадей сывороточных препаратов без их обеззараживания от вируса инфекционной анемии.

3.3. Все поголовье лошадей, ослов, мулов и лошаков неблагополучного хозяйства подвергают клиническому осмотру и исследуют серологически на инфекционную анемию методом РДП.

3.4. Животных, клинически больных инфекционной анемией, убивают и направляют на техническую утилизацию.

3.5. Животных, давших при серологическом исследовании на инфекционную анемию положительные или дважды с интервалом в 7-10 дней сомнительные результаты и не имеющих клинических признаков болезни (повышенную температуру тела, отеки, истощение), убивают на санитарной бойне. Мясо, признанное годным в пищу, направляют на обезвреживание проваркой согласно действующим Правилам ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов.

Шкуры дезинфицируют в соответствии с действующей Инструкцией по дезинфекции сырья животного происхождения и предприятий по его заготовке, хранению и обработке. Голову, кости и внутренние органы утилизируют.

3.6. Остальных непаркопытных животных неблагополучного хозяйства, отрицательно реагировавших при исследовании методом РДП на инфекционную анемию, вновь исследуют этим методом с интервалом в 30 дней до получения 2-кратного отрицательного результата по группе.

До оздоровления хозяйства отрицательно реагирующие при исследовании на инфекционную анемию животные могут быть использованы на работах в пределах неблагополучного пункта.

3.7. Молодняк, полученный от положительно реагирующих при серологическом исследовании маток, проверяют в 6-месячном возрасте на инфекционную анемию в РДП 2-кратно с интервалом в 30 дней. При отрицательных результатах 2-кратного исследования его считают здоровым; реагирующий сомнительно при первом или втором исследовании проверяют повторно через 7-10 дней. Положительно и дважды сомнительно реагировавшие животные подлежат убою на санитарной бойне в соответствии с п. 3.5 настоящей Инструкции.

3.8. На предприятиях биологической промышленности клинически здоровых лошадей-продуцентов, отрицательно реагировавших на инфекционную анемию в РДП, продолжают использовать в качестве доноров и одновременно их проверяют дополнительно на это заболевание методом групповой биопробы. Группы не должны превышать 15 голов.

3.10. Дезинфекцию конюшен, территории вокруг них, упряжи, предметов Ухода и навоза при установлении инфекционной анемии проводят в соответствии с действующей Инструкцией по ветеринарной дезинфекции, дезинвазии, дезинсекции и дератизации.

3.11. Ограничения с неблагополучного по инфекционной анемии пункта снимают в установленном порядке после убоя больных и положительно реагирующих при исследовании в РДП животных, получения 2-кратных с интервалом в 30 дней отрицательных результатов серологических исследований остальной поголовья непаркопытных животных в пункте (3-кратных отрицательных результатов серологических исследований и отрицательных результатов групповой биопробы на предприятиях биологической промышленности), а также проведения заключительных мероприятий.

Этиология. Возбудитель—РНК-содержащий вирус, морфологически сходен с онкорнавирусамн.

Эпизоотология. Болезнь регистрируют в большинстве стран мира. В естественных условиях болеют лошади всех возрастов, ослы и мулы Описано несколько случаев заболевания людей. Болезнь чаще наблюдают в лесисто болотистых местностях, в жаркий, сухой период года, во время лёта насекомых. Заражение происходит через кожу, слизистые оболочки и пищеварительный аппарат. Передача возбудителя от больных к здоровым животным происходит с помощью кровососущих насекомых (слепней, комаров, мух-жигалок).

Патогенез. В настоящее время нет единого мнения о патогенезе инфекционной анемии. Одни исследователи считают, что вирус повреждает эритроциты и клетки костного мозга, что приводит к нарушению эрнтропоэза и развитию миелоидной метаплазии селезенки и печени. Другие ученые предполагают лишь повреждение эритроцитов в крови и отрицают миелоидную метаплазию указанных органов Кроме того, анемию рассматривают как следствие ослабленной функции органов кроветворения, то есть недостаточного образования эритроцитов поврежденными кровотворными органами.

Вирус, проникая в организм через укусы насекомых, с кровью распространяется по органам. Возбудитель размножается в эритроцитах крови и кроветворных клетках костного мозга, вызывая их лизис и угнетение эрнтропоэза. Эритроциты, нагруженные вирусом, поглощаются клетками (РГС) ретикулогн- стиоцитарной системы. Вирус вызывает их раздражение, из-за чеп? происходят интенсивная пролиферация и накопление этих клеток в селезенке, печени, почках и других органах. Селезенка утрачивает способность перерабатывать погибшие эритроциты, и эту функцию берут на себя другие органы, в клетках которых откладывается большое количество железосодержащего пигмента — гемосидерина. Недостаток кислорода в тканях из за анемин ведет к возникновению некротических процессов в органах (особенно в сердце, печени, почках), расстройству метаболизма и интоксикации. В результате разрушительного действия вируса на клетки крови и клетки паренхимных органов в крови больных животных появляется большое количество чужеродных белков (тканевых антигенов), вызывающих аллергнзацию организма, уси ленную продукцию антител и возникновение тяжелых иммунопатологических процессов (гломерулонефритов, гепатитов, миокардитов и т. д.).

Симптомы болезни. Инкубационный период в среднем 10—30 дней. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое и латентное течение анемии. Основные признаки болезни — рецидивирующая лихорадка, слабость, исхудание, нарушение деятельности сердца, анемия.

При сверхострой форме отмечают лихорадку, асфиксию, сердечную недостаточность, паралич задних конечностей и гибель животных через несколько часов или через 1—2 дня. Острое течение характеризуется резким подъемом температуры до 40—41 °С, угнетением или легким возбуждением, гиперемией конъюнктивы, слабостью сердца, иногда кровавым поносом, исхуданием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью, с наличием кровоизлияний на слизистых оболочках третьего века, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, анемией и гибелью на 3—30-й день. Подост- рая форма болезни длится 2—3 мес, сопровождается ремитирующей лихорадкой и такими же клиническими признаками в период рецидива, что и при остром течении. При хроническом течении отмечают редкие и короткие приступы лихорадки и длительную ремиссию. В период рецидива наблюдают утомляемость, одышку, сердцебиение, потливость, тремор мускулатуры. При латентной форме характерны одиночные взлеты температуры через длительные промежутки времени и отсутствие заметных клинических симптомов, вирусоносительство.

Патологоанатомические изменения варьируют в зависимости от тяжести и продолжительности течения болезни. Отмечают выраженный геморрагический диатез в виде многочисленных кровоизлияний в слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов, увеличение селезенки и лимфатических узлов, дистрофические изменения в паренхиматозных органах.

Острое течение характеризуется септическими явлениями. Наблюдают (непостоянно) исхудание животного, бледность с желтушным оттенком слизистых оболочек глаз, носа, рта, точечные кровоизлияния на третьем веке и слизистых губ. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушна, пронизана кровоизлияниями, местами имеет студневидные серозно-геморрагические инфильтраты. Лимфатические узлы, особенно портальные и почечные, набухшие, сочны, покрасневшие, окружающая их ткань отечна. Скелетные мышцы крестца и крупа кое-где серого или глинистого цвета, на разрезе рисунок сглажен. Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), кровенаполнена, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа дряблая. Печень увеличена, дрябловата, мозаичного цвета. Почки увеличены, бледны, усеяны кровоизлияниями, граница слоев стушевана. Сердце увеличено, миокард серого или серо-глинистого цвета. В желудочно-кишечном тракте геморрагическое воспаление слизистой оболочки с кровотечением в полость. В легких кровоизлияния под плеврой и в паренхиме. Кровь водянистая, светло-красного (алого) цвета В голонном и спннном мозге иногда находят полнокровие, кровоизлияния, отек и дряблость мозгового вещества.

При хроническом течении болезни выраженные септические явления отсутствуют. Отмечают истощение, бледность и желтуш-

Культура клеток, инфицированная аденовирусом

крупного рогатого скота

1 — внутриядерные включения; 2 — светлый ободок; 3 — разрушение хроматнновой сети.

Тельца Иегри в цитоплазме нервных клеток при бешенстве (по Андрееву).

Головной мозг свиньи. Очаговая пролиферация глии при болезни Ауески.

Культура клеток, инфицированная вирусом везикулярного стоматита

1 — клазматоз; 2 — вакуолизация; 3 — округление; 4 — распад цитоплазмы и ядра, 5 —общий вид.

Печень собаки: некроз гепатоцитов, кровоизлияния, клеточная инфильтрация.

Язык теленка: эрозии на различных стадиях эпителизации при ящуре.

Скелетная мускулатура теленка: восковидный некроз, миолиз мышечных волокон и замещение их клеточным пролифератом при злокачественном течении ящура.

Культура клеток, инфицированная вирусом инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота: внутриядерные аморфные включения сливного

Культура клеток, инфицированная вирусом парагриппа крупного рогатого скота. ЦПД вируса- I — снмпласты; 2 — внутриядерные включения.

Культура клеток, инфицированная вирусом парагриппа крупного рогатого скота ЦПД вируса:

4 — колхици- ноподобные фигуры митоза.

Культура клеток, инфицированная вирусом чумы крупного рогатого скота:

2 — внутриядерные включения.

Легкое овцы при аденоматозе. Пролиферация и папилломатозное разрастание альвеолярного эпите

Легкие свиньи. Интерстициальный отек при африканской чуме свиней (по Л. Г. Бурба).

Головной мозг свиньи. Негнойный энцефалит при болезни Тешена.

Спинномозговой ганглий свиньи. Диффузная пролиферация глии при болезни. Тешена.

Некроз эпителия извитых канальцев почки при классической чуме свиней.

Тонкий отдел кишечника свиньи. Атрофия ворсинок, некроз эпителия слизистой оболочки при трансмиссивном гастроэнтерите.

Тонкий отдел кишечника курицы. Некроз ворсинок эпителия слизистой оболочки при болезни

Тонкий отдел кишечника собаки. Некроз ворсинок эпителия при парвовирусной инфекции.

Головной мозг норки. Вакуольная дистрофия нейронов при энцефалопатии норок.

ность слизистых оболочек, мелкие кровоизлияния в серозных покровах кишечника, сердца н в подкожной клетчатке, студневидные отеки клетчатки конечностей, подгрудка и брюшных стенок, увеличение селезенки и лимфатических узлов, последние плотной консистенции. Печень увеличена, плотная, мускатного вида на разрезе. Почки увеличены, плотны, серо-желтоватого цвета. Миокард в состоянии зернистой и жировой дистрофии с очагами склероза (серо-белые участки).

При латентном течении болезни характерных изменений нет. Иногда меняется цвет селезенки (пульпа се становится светло- красной), отмечают следы старых кровоизлияний (пигментные пятна) на эндокарде, под серозными оболочками и очаговые некрозы миокарда.

Гистологические изменения наиболее характерны и постоянны со стороны мезенхимы в виде пролиферации клеток ретикуло- гистиоцитарной системы и нарушения обмена железа (гемосиде- рина).

При остром течении болезни в селезенке отмечают сильное инфарцирование ткани эритроцитами, уменьшение количества гемосидерина и хаотичное его расположение по всей пульпе (а не в присинусных зонах, как это бывает в норме), атрофию лимфофолликулов, набухание и пролиферацию ретикулярных клеток. В печени устанавливают набухание^ купферовских клеток, увеличение в просветах капилляров числа свободных макрофагов, насыщенных гемосидерином, гиперемию и кровоизлияния, отек стромы, расширение и заполнение капилляров желчью, зернистую и жировую дистрофию гепатоцитов. В почках регистрируют застойную гиперемию, дистрофию и некроз канальцевого эпителия, серозный отек и слабую лимфоидно-гистиоцитарную инфильтрацию межканальцевой ткани. В сердце выявляют полнокровие сосудов, кровоизлияния, серозный отек межмышечной соединительной ткани, зернистую, реже жировую дистрофию мышечных клеток. В лимфатических узлах наблюдают серозногеморрагическое воспаление, умеренную гиперплазию лимфоидных и гистиоцитарных клеток. Изменения в легких выражаются резкой гиперемией, серозно-геморрагическим отеком, кровоизлияниями в паренхиму, пролиферацией гистиоцитов в межальвеолярных перегородках и отложение в клетках гемосидерина. В костном мозге — отек, увеличение количества эритробластов и миелоблас- тов, в головном мозге — негнойный менингоэнцефалит, набухание, хроматолиз, вакуольная дистрофия нейронов.

При хроническом течении инфекции в селезенке преобладают пролиферация клеток ретикулоэндотелия, сопровождающаяся накоплением большого количества лимфоидных клеток и гистиоцитов, почти полное отсутствие гемосидерина (видны лишь мелкие зерна в единичных макрофагах), увеличение лимфофолликулов. В печени на первый план выступает пролиферация клеток ретикулоэндотелия, очагово-диффузные скопления лимфоидных и гис- тноцитарных клеток, гемосидероз, зернистая и жировая дистрофия и некроз гепатоцитов, появление в клетках зерен липофусцина. В период обострения болезни наблюдают тяжелые некродистро- фические изменения печеночных клеток центральной и периферических зон долек. В период ремиссии отмечают слабую лимфоидную инфильтрацию, почти полное отсутствие гистиоцитарной реакции, небольшие отложения внутриклеточного гемосидерина.

В почках находят гломерулонефрит, склероз сосудистых клубочков и отложение гемосидерина в эндотелии клубочков и клетках нролнферата. В сердце отмечают очаговый миокардит, развитие склероза на месте погибших мышечных клеток. В лимфатических узлах — диффузная лимфоидная гиперплазия и небольшое количество гемосидерина. В легких превалирует инфильтрация лимфоидными клетками альвеолярной и междольковой ткани с отложением гемосидерина в макрофагах и альвеолярном эпителии. В костном мозге — угнетение эритропоэза, гиперплазия миелоцитов н нейтрофилов.

Цитопатология. Вирус размножается в перевиваемой ткани селезенки, лимфоузлов и надпочечников жеребят, в культурах эмбриональных тканей лошади, не вызывая ЦПД. Культивируется также в культуре лейкоцитов и клетках кожи лошади. В культуре лейкоцитов ЦПД отмечают на 12—15-й день, а после проведения нескольких пассажей — через 4—9 дней.

Диагноз. Для острого течения болезни характерны истощение, бледность и желтушность слизистых, серозных покровов и подкожной клетчатки, точечные кровоизлияния в слизистую носовой полости, конъюнктиву, увеличение селезенки, печени, почек, усиленная пролиферация лимфоидных клеток, гистиоцитов, моноцитов в этих органах и отложение гемосидерина в печени при одновременном уменьшении количества его в селезенке. Кровоизлияния, клеточная инфильтрация и отложение пигмента в тканях совпадают с приступами болезни (лихорадкой и т.д.).

В хронических случаях характерными признаками являются: снижение количества или полное отсутствие гемосидерина в селезенке и увеличение содержания его в других органах, гломерулонефрит, эндо- и миокардит с очаговым склерозом мышечных волокон, интенсивная лимфоидно-гистиоцитарная реакция в лимфоидных органах, печени и почках в сочетании с дегенеративно- некротическими изменениями паренхимных клеток.

Дифференциальный диагноз. Инфекционную анемию необходимо отличать от пнроплазмидозов, бактериального сепсиса и лептоспироза.

Для пнроплазмидозов характерными являются наличие диффузного гемисидероза эпителия извитых канальцев почек, а в крови — паразитов, отложение темно-бурого пигмента (липофусцина) в ретикулярных клетках лимфоидных органов и печени, отсутствие клеточно-пролиферативной реакции в органах, гемо- ендерина печени, миокардита и гломерулонефрита. Сепсис отличается от анемии наличием септического очага, отсутствием гиперплазии в селезенке, а в печени— пролиферации клеток ре- тикулоэндотелия и гемосидероза, развитием гнойных процессов в различных органах, лейкоцитозом. При лептоспирозе отмечают желтуху, некрозы кожи, множественные кровоизлияния и отеки подкожной клетчатки, увеличение, дряблость и глинистый цвет печени, нормальную селезенку, интерстициальный нефрит, геморрагические инфаркты в легких, кровоизлияния в слизистую оболочку мочевого пузыря, кровавую мочу. Микроскопически в моче обнаруживают лептоспиры.

Читайте также: