Опоясывающий лишай при туберкулезе

Полный текст:

2. Narasimhan P., Wood J., Macintyre C.R., Mathai D. Risk factors for tuberculosis. Pulm. Med. 2013; 2013: 828939.

3. Vendrell J.P., Segondy M., Fournier A.M., Huguet M, Reynes J., Ducos J. et al. Spontaneous in vitro secretion of antibody to cytomegalovirus (CMV) by human peripheral blood mononuclear cells: a new approach to studying the CMV-immune system interaction. J. Infect. Dis. 1991; 164 (1): 1 – 7.

4. Казанова А.С., Лавров В.Ф., Кузин С.Н., Эбралидзе Л.К., Ведунова С.Л, Малышев Н.А. и др. Новый метод диагностики инфекции, возникающей вследствие реактивации вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая. Эпидемиология и Вакцинопрофилактика. 2012; 4 (65): 57 – 62.

5. Казанова А.С., Лавров В.Ф., Кузин С.Н., Эбралидзе Л.К., Ведунова С.Л, Малышев Н.А. и др. Сравнительная оценка эффективности традиционного серологического и модифицированного метода диагностики опоясывающего герпеса. Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 2013; 2: 89 – 95.

6. Казанова А.С., Боровикова Е.А., Фам Х.Ф., Малышев Н.А., Русанова С.А., Кузина Л.Е. и др. Оценка значимости двойной полимеразной цепной реакции и анализа спонтанной продукции специфичных антител в диагностике инфекции, возникающей вследствие реактивации вируса ветряной оспы и опоясывающего герпеса. Материалы конференции молодых ученых. Научно-исследовательский институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова РАМН; Москва. 2013: 154 – 164.

7. Kilgore P.E., Kruszon-Moran D., Seward J.F., Jumaan A., Van Loon F.P., Forghani B. et al. Varicella in Americans from NHANES III: implications for control through routine immunization. J. Med. Virol. 2003; 70 (Suppl. 1): 111 – 118.

8. Smith J.S., Robinson N.J. Age-specific prevalence of infection with herpes simplex virus types 2 and 1: a global review. J. Infect. Dis. 2002; 186 (suppl 1): 3 – 28

9. Cannon M.J., Schmid D.S., Hyde T.B. Review of cytomegalovirus seroprevalence and demographic characteristics associated with infection. Rev. Med. Virol. 2010; 20 (4): 202 – 213.

10. Cannon M.J., Hyde TB, Schmid DS.Review of cytomegalovirus shedding in bodily fluids and relevance to congenital cytomegalovirus infection. Rev. Med. Virol. 2011; 21 (4): 240 – 255.

11. Казанова А.С., Боровикова Е.А., Лавров В.Ф., Сидоров А.В., Силина Ю.М. Субклиническая реактивация вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая у здоровых доноров. Медицинский академический журнал. Приложение. 2012: 323 – 325

12. Furuta Y., Fukuda S., Chida E., Takasu T., Ohtani F., Inuyama Y. et al. Reactivation of Herpes simplex virus type 1 in patients with Bell›s palsy. J. Med. Virol. 1998; 54 (3): 162 – 166.

13. R lle A., Olweus J. Dendritic cells in cytomegalovirus infection: viral evasion and host countermeasures.APMIS. 2009; 117 (5 – 6): 413 – 426.

14. McNab F.W., Ewbank J., Howes A., Moreira-Teixeira L., Martirosyan A., Ghilardi N. et al. Type I IFN induces IL-10 Production in an IL-27-independent manner and blocks responsiveness to IFN-γ for production of IL-12 and bacterial killing in Mycobacterium tuberculosis-infected macrophages. J. Immunol. 2014 Sep 3. pii: 1401088.

15. Wang Q., Liu S., Tang Y., Liu Q., Yao Y. MPT64 protein from Mycobacterium tuberculosis inhibitsapoptosis of macrophages through NF-kB-miRNA21-Bcl-2 pathway. PLoS One. 2014 Jul 7; 9 (7): e100949.

16. Castillo J.P., Kowalik T.F. HCMV infection: modulating the cell cycle and cell death. Int. Rev. Immunol. 2004 Jan-Apr; 23 (1 – 2): 113 – 139.

17. Cosman D., M llberg J., Sutherland C.L., Chin W., Armitage R., Fanslow W. et al. ULBPs, novel MHC class I-related molecules, bind to CMV glycoprotein UL16 and stimulate NK cytotoxicity through the NKG2D receptor. Immunity. 2001; 14 (2): 123 – 133.

18. Cebulla C.M., Miller D.M., Zhang Y., Rahill B.M., Zimmerman P., Robinson J.M. et al. Human cytomegalovirus disrupts constitutive MHC class II expression. J. Immunol. 2002; 169 (1): 167 – 176.

19. Sеnеchal B., Boruchov A.M., Reagan J.L., Hart D.N., Young J.W. Infection of mature monocyte-derived dendritic cells with human cytomegalovirus inhibits stimulation of T-cell proliferation via the release of soluble CD83. Blood. 2004; 103 (11): 4207 – 415.



Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

В.В.Малеев, Центральный НИИ эпидемиологии Роспотребналзора, Москва;
В.А.Шмелев, ООО "НПП Фармаклон", Москва;
А.Гиндис, ООО "НПП Фармаклон", Москва;
М.Р.Рахматулина, Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт Росмедтехнологий, Москва;


В основной группе на визите 5 в 1 (12,5%) случае сохранялись субъективные признаки опоясывающего лишая, наблюдавшиеся ранее. В группе сравнения на визите 5 субъективные признаки сохранились у 1 (14,3%) участника.
Все пациенты отметили хорошую переносимость препарата Ингарон. Результаты клинического и биохимического анализов крови значимых сдвигов не выявили. У одного из пациентов основной группы (12,5%) отмечалось нежелательное явление легкой степени тяжести в виде головокружения, возможно связанное с применением препарата. Клинически значимых изменений при физикальном исследовании пациентов не было.
После полученной терапии у 87,5% пациентов основной группы, прошедших лечение опоясывающего лишая препаратом ИФН-у, отмечалось исчезновение субъективных и объективных симптомов заболевания. Аналогичные результаты были получены в группе сравнения - в 85,7% случаев отмечалось клиническое выздоровление. Это позволяет говорить о высокой (87,5%) клинической эффективности отечественного препарата Ингарон, и рекомендовать его использование в практике дерматовенерологов при терапии опоясывающего лишая.

Литература
1 ХахапинЛ.Н. Вирусы простого герпеса у человека Consilium medicum 1999; 1(1).
2. Clioo P.W., Galil К., Donahue J.G., Walker A.M., Spiegelman D., Platt R. Risk fac¬tors for postnerpetic neuralgia. Arch Intern Med 1Э97; 157(11): 1217-24.
3 Siankus S.J., Dlugopolski M., Packer D. Management of heroes zoster (shingles) and postherpetic neuralgia. Am Fan Physician 2000; 61(8): 2437-44, 2447-8. Review.
4. Samuel B.U., Cherian Т., Sridharan G., Mukundan P., Jotin Т J. Immune response
to intradermally injected inactivated poliovirus vaccine. Lancet 1991; 338(8763);
343-1.
5. Bach F.H., Hancock W.W., Ferran C. Protective genes expressed in endothelial cells:
a regulatory response to injury. Immunol Today 1ЭЭ7; 18(10): 483-6. Review.
6. Cantin E., Tanamachi В., Openshaw H.. Mann J., Clarke K. Gamma mterferon (IFN-
gamma) receptor null-mutant mice are more susceptible to herpes simplex virus type
1 infection than IFN-gamma ligand null-mutant mice. J Viral 1999; 73(6); 5196-200
7. Balachandra K., Thawaranantha D., Ayuthaya P.I., Bhumisawasdi J.. Stiiraki K.,
Vamanishi K. Effects of human alpha, beta and gamma mterferans on varicella
zoster virus in vitro. Southeast Asian J Trop Med Public Health 1994; 25(2):
252-7.

М.Р.Рахматулина, Центральный научно-исследовательский кожно-венерологический институт Росмедтехнологий, Москва;


При оценке безопасности выявлялись нежелательные явления, связанные с исследуемым препаратом и способом его введения; осуществлялся контроль за динамикой результатов гематологического и биохимического исследования крови, данных физикального исследования и определения показателей жизненных функций.
На момент обращения за медицинской помощью длительность заболевания у пациентов составляла не менее одного года. В течение последнего года у всех пациентов было не менее 4 рецидивов генитального герпеса. В момент включения пациентов в исследование все они имели герпетические высыпания, большинство пациентов предъявляло жалобы на зуд, жжение и болезненность в области высыпаний (табл. 1). Диагноз генитального герпеса был подтвержден физикально и лабораторно (ПЦР, ПИФ).
К одиннадцатому дню лечения в основной группе клинические проявления в виде герпетической сыпи сохранялись у трех пациентов (42,8%), болезненность в области высыпаний -у одного (14,3%), зуд у двух пациентов (28,6%). В группе сравнения эти показатели составили 37,5%, 12,5% и 12,5% соответственно.
Через 40 дней после окончания терапии клинические проявления генитального герпеса были зарегистрированы только у одного (14,3%) пациента получавшего отечественный препарат ИФН-у, а в группе сравнения субъективные и объективные признаки герпесвирусной инфекции отсутствовали. Через 105 дней после окончания терапии ни в одной из групп не было зарегистрировано клинических проявлений герпетической инфекции (табл. 2).
На основании полученных лабораторных данных изменения показателей во время и после окончания лечения не наблюдалось.
Все пациенты отметили хорошую переносимость отечественного препарата ИФН-у.


Результаты биохимического и клинического исследования крови значимых изменений лабораторных показателей не выявили. У одного пациента в основной группе отмечалось незначительное повышение температуры тела до 37,1°С (14,3%). Клинически значимых изменений при физикалъном обследовании не выявлено.
Таким образом, после полученной терапии отечественным препаратом ИФН-у отмечалось отсутствие субъективных жалоб и объектных клинических проявлений у 85,7% пациентов. Согласно проведенным исследованиям и полученным данным, отечественный препарат ИФН-у обладает высоким клиническим эффектом, и может быть использован в лечении генитального герпеса.

1. Этиологический фактор: VZV →разд. 18.1.6;

2. Патогенез: у лиц перенесших первичную инфекцию VZV, вирус остается в латентной форме в ганглионарных клетках задних корешков и ганглиях черепных нервов, а в благоприятных условиях (снижение иммунитета) реактивируется.

3. Резервуар и пути передачи: →разд. 18.1.6.

4. Факторы риска: возраст >65 лет, особенно 8-го и 9-го десятилетий жизни, злокачественные опухоли, иммуносупрессивная терапия, ВИЧ-инфекция и другие причины тяжелой недостаточности клеточного иммунитета; повышение риска у детей, если мать переболела ветряной оспой в течение беременности (после 20 нед.) — в таком случае врожденная ветряная оспа не развивается, но VZV может реактивироваться уже в детском возрасте.

5. Инкубационный период и период контагиозности : →разд. 18.1.6; контагиозность для контактирующих лиц гораздо ниже, чем в случае больного с ветряной оспой; в основном касается восприимчивых к VZV инфекции лиц, в случае контакта с везикулярными высыпаниями на открытых частях тела больного.

1. Период продромальных симптомов (70–80 % случаев): боль в пределах одного дерматома, постоянная или прерывистая, частая или спорадическая, пекущая, колющая, пульсирующая, иногда провоцируется только прикосновением; доминировать может зуд кожи и чувство ползания мурашек либо другие парестезии; возникает днем и ночью; обычно появляется за 3–4 дня перед кожными изменениями, иногда сохраняется дольше недели после их исчезновения; дополнительно может появиться лихорадка или субфебрильное состояние, плохое самочувствие, головная боль.

2. Период кожных изменений: полиморфная сыпь в пределах дерматома — сначала розеолезно-пятнистая (длиться непродолжительное время, ее легко не заметить), затем появляются скопления папул, на которых после 1–2 дней возникают наполненные серозной или мутной жидкостью везикулы, а затем пустулы; в течение следующих 4–5 дней везикулы вскрываются, оставляя болезненные эрозии и язвы, покрывающиеся корками (после 7–10дней). Новые высыпания появляются волнообразно в течение ≈7 дней. После 3–4 нед. корки отпадают; часто остаются рубцы, депигментация или гиперпигментация кожи. Изменения (эрозии и мелкие язвы) могут появляться на слизистых оболочках. При типичном течении элементы появляются скоплениями в области, иннервированной ветвями чувствительных нервов одного дерматома и одной половины тела, чаще всего кожи туловища (в области дерматомов от Th3 до L3) или головы, в области иннервации черепных нервов: V (особенно первой ветви V 1 ), VII и VIII. Реже изменения в области конечностей. Сыпь сопровождается зудом и болью (также как в продромальном периоде), а также общими симптомами ( 3. Другие симптомы: парез (5–15 %), чаще всего конечностей, в результате поражения двигательных нервов; особые формы: паралич Белла (результат поражения VII нерва — периферический парез лицевого нерва), синдром Рамсея Ханта (результат поражения коленчатого узла и VII нерва —периферический парез лицевого нерва и опоясывающий герпес уха с той же стороны; также может сопровождаться изменением вкусовых ощущений, нарушением слезотечения и саливации).

4. Особенные клинические формы

1) офтальмический опоясывающий герпес — изменения вдоль тройничного нерва (особенно ветви V 1 ); охватывает кожу лба, век, а также конъюнктиву и роговицу глаза; течение бывает тяжелым; в роговице могут появляться изъязвления; при отсутствии лечения может привести к нарушению зрения (даже слепоте) и параличу глазодвигательного нерва;

2) ушной опоясывающий герпес — изменения вдоль периферийных нервов коленчатого узла, охватывают кожу ушной раковины и заушной области, наружный слуховой проход, барабанную перепонку, которые сопровождаются сильной болью в ухе, шумом в ушах, глухотой и головокружением (поражение VIII нерва), также может развиться периферийный паралич VII нерва (синдром Рамсея Ханта);

3) генерализованный опоясывающий герпес — в основном у больных лимфомой Ходжкина или неходжкинскими лимфомами (40 %); сыпь может охватывать всю кожу, напоминает изменения при ветрянке, но сопровождается болью; часто развиваются пневмония, гепатит и энцефалит;

4) рецидивирующий опоясывающий герпес (≤5 %) — может указывать на злокачественную опухоль или нарушение клеточного иммунитета.

Дополнительные методы исследования

Как в описании ветряной оспы →разд. 18.1.6. Показаны больным с ослабленным иммунитетом, при формах с атипичным течением или в сомнительных случаях.

В типичных случаях, у пациента, который ранее переболел ветряной оспой — на основе характерной клинической картины.

1. Боль в продромальном периоде (особенно длительная): другие причины боли с такой локализацией.

2. Кожные изменения: простой герпес (HSV), контактный дерматит, токсический дерматит, высыпания после многочисленных укусов насекомых.

3. Генерализованная форма: ветряная оспа, генерализованный простой герпес, аллергическая сыпь, строфулюс, угри обыкновенные.

4. Офтальмическая или ушная форма: инфекция HSV, рожа.

1. Больные с нормальным иммунитетом и в возрасте ≥50 лет или у которых наблюдается умеренная или сильная боль, или сыпь как минимум умеренная или расположенная вне туловища → ацикловир п/о 800 мг 5 × в день в течение 7–10 дней, или валацикловир п/о 1000 мг каждые 8 ч в течение 7 дней; лечение показано сразу после появления сыпи (лучше всего в первые сутки).

2. У больных с недостаточностью иммунитета, после трансплантации органа, со злокачественной опухолью или при системной диссеминации опоясывающего герпеса → ацикловир 10 мг/кг массы тела в/в (500 мг/м 2 поверхности тела) каждые 8 ч (правила введения ацикловира в/в →разд. 18.1.6; после улучшения состояния больного (не появляются новые высыпания, проходят клинические симптомы, в том числе снижается интенсивность боли) можно продолжать п/о лечение до момента улучшения иммунитета.

1) незначительная или умеренная боль → парацетамол или НПВП, возможно дополнительно слабый опиоидный анальгетик (напр. трамадол);

2) сильная боль → следует рассмотреть сильный опиоид (напр. фентанил или бупренорфин в виде пластыря). Если неэффективен → показано добавление одного из препаратов: габапентин п/о сначала 300 мг перед сном, следует постепенно увеличивать до 3 × в день, макс. 3600 мг/сут. или прегабалин п/о сначала 75 мг перед сном, постепенно увеличивайте до 2 × в день; макс. 600 мг/сут.; амитриптилин, сначала 10 мг перед сном, затем постепенно увеличивайте максимум до 150 мг/сут., глюкокортикостероид (только в комбинации с противовирусным лечением), напр. преднизон 20 мг 3 × в день в течение 4 дней, затем следует постепенно снижать дозу. При отсутствии улучшения в случае сильной и устойчивой боли показаны фармакологические блокады.

2. Не рекомендуется применение местных противовирусных препаратов, антибиотиков и обезболивающих препаратов в виде пудры и мази.

Чаще появляются у больных с недостаточностью клеточного иммунитета.

1. Местные осложнения:

1) постгерпетическая невралгия (20–50 % случаев, чаще всего у пожилых людей) — боль, удерживающаяся >30 дней от начала болезни или появляющаяся повторно после 4 нед.; иногда на протяжении многих месяцев и даже лет; часто после офтальмической формы; обезболивание (→Симптоматическое лечение);

2) постгерпетический зуд — может сохраняться в течение многих месяцев после исчезновения кожных изменений и сопровождать невралгию или быть единственным симптомом; имеет нейропатическое основание; лечение →табл. 1.34-1;

3) рубцы, гиперпигментация или депигментация кожи;

4) при офтальмическом опоясывающем герпесе конъюнктивит, кератит, увеит; воспаление зрительного нерва.

2. Неврологические осложнения

1) асептический менингит — легкое течение, проходит полностью без лечения в течение 1–2 нед.; бессимптомные изменения в спинномозговой жидкости характерны для асептического менингита появляются даже в 1/3 случаев опоясывающего герпеса у пациентов с нормальным иммунитетом;

2) острый энцефалит (редко) — обычно появляется через несколько дней после появления сыпи (реже за несколько недель до или после); факторы риска: недостаточность иммунитета, поражение дерматомов иннервированных черепными нервами; генерализованный опоясывающий герпес; риск летального исхода до 25 % в зависимости от состояния иммунитета;

3) хронический энцефалит — практически исключительно у больных со значительным нарушением клеточного иммунодефицита, особенно у больных СПИДом; наблюдается через несколько месяцев после перенесенного опоясывающего герпеса (в 30–40 % больных без кожной формы). Прогноз плохой, прогрессирующее течение приводит к смерти.

4) инсульт — редкое осложнение офтальмической формы опоясывающего герпеса в результате сегментарного воспаления, сужения или тромбоза проксимальной ветви средней или передней мозговой артерии; может появиться даже у лиц с нормальным иммунитетом, обычно ≈7 нед. после заболевания опоясывающим герпесом (иногда до 6 мес.); летальность 20–25 %, оставляет стойкие неврологические нарушения;

5) миелит — редко, в основном у лиц с недостаточностью клеточного иммунитета (особенно у больных СПИДом); чаще всего после опоясывающего герпеса в участках, иннервированных нервами, выходящими с грудного сегмента спинного мозга, а также у лиц без кожных проявлений опоясывающего герпеса в анамнезе. Симптомы: парезы (при поражении двигательных проводящих путей) в том же сегменте, что и кожные изменения и/или потеря чувствительности (поражение чувствительных проводящих путей) ниже пораженного дерматома; появляются ≈12 дней после первых кожных изменений. Тяжелые формы: половинное поражение спинного мозга (синдром Броун-Секара) или полное поперечное поражение спинного мозга. Прогноз неопределенный.

6) воспаление сетчатки — у иммунокомпетентных лиц острый некроз сетчатки; у больных СПИДом: воспаление сетчатки, прогрессирующий периферийный некроз сетчатки или быстро прогрессирующий герпетический некроз сетчатки. Обычно после офтальмического опоясывающего герпеса (несколько недель или месяцев) или во время кожных изменений; по мере течения болезнь также может захватить второй глаз. В исследовании глазного дна: зернистые, желтоватые, ишемические изменения, распространяющиеся и сливающиеся; сетчатка может отслоиться. Быстрое прогрессирование, приводит к сливному некрозу и в 75–85 % случаев к слепоте.

7) паралич лицевого нерва.

3. Вненейрональное распространение, вирусемия, кожная генерализация — обычно в случаях тяжелой недостаточности клеточного иммунитета; в случае вовлечения внутренних органов высокий риск смерти.

У иммунокомпетентных лиц прогноз выздоровления благополучный, но часто в течение многих месяцев наблюдается постгерпетическая боль. У лиц с иммунодефицитом и в случае осложнений риск стойких последствий и смерти зависит от течения →Осложнения.

1) против ветряной оспы →разд. 18.10 — основной метод профилактики;

2) против опоясывающего герпеса — вакцина предназначена для людей в возрасте >60 лет (не зарегистрирована в России).

1. Изоляция (особенно от лиц из группы риска): больных с иммунодефицитом, а также иммунокомпетентных больных с генерализованной формой опоясывающего герпеса — в течение всего времени болезни; иммунокомпетентных больных с локальной формой опоясывающего герпеса — до момента окончания высыхания всех кожных изменений. Накрывание кожных изменений (напр. одеждой) — снижает риск инфицирования VZV контактировавших с больным лиц.

2. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : нет.

Опоясывающий лишай имеет яркие и болезненные симптомы. Чаще всего заболевание выявляется у пожилых людей. Неблагоприятная экология способствует развитию инфекции и у молодых людей со слабым иммунитетом. Опоясанный лишай нередко развивается на фоне онкологических процессов, особенно у людей с ослабленным иммунитетом (после химиотерапии, например).

Признаки заболевания

Начало болезни достаточно ярко выражено – появляется чувство жжения и болезненность определенного участка кожи. Часто эти участки совпадают с расположением тройничного лицевого нерва, поражают лоб, затылок, шею, могут располагаться в соответствии с ходом нервов.

Формы лишая

Болезнь может быть типичной и атипичной.

При атипичной форме симптоматика может быть неярко выраженной:

  • При абортивной форме высыпания отсутствуют или имеется единственный очаг;
  • Буллезная форма - множественные пузырьки с прозрачной жидкостью;
  • Геморрагическая форма - пузырьки с кровянистой жидкостью, на месте которых остаются шрамы.
  • Гангренозная форма оставляет трудно заживающие язвы и грубые шрамы.

Причины возникновения

Активизируются инфекции, которые присутствуют в организме в спящем состоянии. Провоцируют развитие процесса следующие факторы:

  • Препараты, подавляющие иммунитет;
  • Большие нагрузки, стрессы;
  • Раковые процессы;
  • Лучевая терапия;
  • ВИЧ;
  • Пересадка органов.

Особого внимания требуют повторные эпизоды, так как высыпания часто локализуются в месте опухоли. Развитие опоясывающего лишая проходит определенные стадии.

Начальная стадия болезни

От инкубационного до активного периода проходит около четырех суток. В это время возникает:

  • Недомогание, слабость.озноб;
  • Боль;
  • Повышение температуры;
  • Жжение и зуд;
  • Увеличиваются лимфоузлы;
  • Возможны расстройства работы органов и систем организма.

Впоследствии расстройства ослабевают.

Период высыпаний

Вид высыпаний зависит от тяжести болезни. На начальной стадии высыпания выглядят как небольшие розовые пятна, расположенные на здоровой коже.

Если процесс развивается типично, то уже назавтра их сменяют пузырьки с прозрачной жидкостью – сгруппированные везикулы. Через 3 дня их содержимое мутнеет. Высыпания происходят рывками, с перерывами в несколько дней.

Если развивается тяжелая гангренозная форма, то наполнение пузырьков может быть с примесью крови. Создается впечатление, что пузырьки переходят на другое место, располагаясь вокруг тела.

Если форма воспаления легкая, проявление заболевания может носить только неврологический характер, когда больной чувствует боль, но сыпь отсутствует. Это герпетическая невралгия.

Образование корочек

Как правило, через 2-3 недели от начала высыпаний образуются корочки. Участки высыпаний бледнеют и подсыхают. На месте отпавших корочек остается небольшая пигментация.

Диагностика

При ярко выраженном проявлении кожных форм заболевания поставить диагноз не представляет сложности. Ошибки возникают на начальной стадии, когда ошибочно диагностируют стенокардию, инфаркт легкого, плеврита, острый аппендицит.

Лабораторно подтверждают диагноз при помощи микроскопа или иммунофлюоресцентным методом. В широкой практике лабораторную диагностику не используют.

Чем лечить заражение?

Если болеют молодые люди, у которых отсутствуют хронические заболевания, то лечение не проводят. Болезнь полностью исчезнет в течение месяца. Для исключения боли при герпесе врач может назначить обезболивающие препараты. При интенсивных болях применяют противоболевые средства вместе с противовирусными. Возможно использование нестероидных препаратов. Назначают противогерпетичные средства в таблетках, кремы, мази или внутримышечные инъекции.

Для чего используют противовирусные препараты?

Цель – исключить развитие осложнений. Противогерпетичное лечение помогает быстрому заживлению язвочек и улучшает состояние пациента.

Курс лечения и дозировка лекарств определяется врачом с учетом общего состояния пациента. В среднем время лечения не превышает 10 дней.

Если развивается гангренозная форма с бактериальной инфекцией, назначают антибиотики, иммуномодуляторы, физиотерапевтические процедуры и витамины.

Что касается обработки высыпаний, то существуют различные мнения по поводу использования подсушивающих средств. В любом случае пользоваться ими следует с осторожностью, чтобы не ухудшить состояние кожи ожогом.

Не следует использовать гормональные препараты, так как они подавляют работу иммунной системы.

Лечение заболевания у пожилых пациентов не всегда проходит успешно, так как противовирусные препараты не оправдывают себя.

Возможные последствия

  • Паралич лицевого или других нервов.
  • Снижение зрения.
  • Нарушения работы внутренних органов.
  • Менингоэнцефалит, приводящий к инвалидности.
  • При бактериальной инфекции лечение затягивается на месяцы.

Заразен ли опоясывающий лишай?

Наиболее часто случаи развития болезни регистрируются в межсезонье. Если человек болел ранее ветрянкой и имеет хороший иммунитет, то вероятность заразиться при контакте с больным у него минимальна.

Если же иммунитет к вирусу герпеса ослаблен или не сформирован, то вероятность заболеть при контакте существует, в том числе и повторно.

Когда передается лишай

  • Больной человек может заразить тех, кто не переболел ветрянкой - взрослых и детей.
  • При наличии стойкого иммунитета и хорошем здоровье вероятность заразиться нулевая.
  • Заболевают чаще всего дети.
  • Практически каждый человек может заболеть опоясывающим лишаем, если его защитные механизмы будут ослаблены.
  • Вирусопасен в период образования свежих пузырьков. В период образования корочек опасности заразиться нет.

Профилактика заболевания

Необходимо изолировать заболевших, избегать контактов с заболевшими (касается тех, кто не болел ветрянкой), соблюдать правила гигиены, принимать меры для укрепления иммунитета.

К какому врачу обратиться с этой болезнью

Обращаться следует сначала к терапевту, затем к инфекционисту или дерматологу. Если форма герпеса тяжелая, необходима помощь невролога, при поражении глаз - офтальмолога.

Рекомендуем записаться на прием в неврологическое отделение клиники РАН (Москва). Вас осмотрят лучшие врачи, изучат признаки заболевания, определят возбудителя инфекции, поставят диагноз, проведут консультацию, выдадут клинические рекомендации и назначат эффективное лечение.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции