Формулировка посмертного диагноза при туберкулезе

Аннотация научной статьи по прочим медицинским наукам, автор научной работы — Смирнов А.В., Быхалов Л.С.

Похожие темы научных работ по прочим медицинским наукам , автор научной работы — Смирнов А.В., Быхалов Л.С.

METHOD OF POST-MORTEM PATHOLOGICAL-ANATOMICAL DIAGNOSIS OF HIV/TUBERCULOSIS CO-INFECTION

Based on the multi-level research post mortem examination of patients with HIV/TB co-infection, supplemented by the results of immunohistochemical and electron microscopic studies, followed by computer morphometric analysis revealed the presence of structural, functional, including immunophenotypic regularities of pathologicalanatomical changes in HIV/TB co-infection. Based on this research, we developed a method for post-mortem pathologicalanatomical diagnosis of HIV/TB co-infection, which is proposed to be introduced in pathology departments of healthcare institutions.

8. Rasic-Markovic A., Stanojlovic O., Hrncic D. The activity of erythrocyte and brain Na+/K+ and Mg2+-ATPases in rats subjected to acute homocysteine and homocysteine thiolactone administration // Molecular and cellular biochemistry. - 2009. - Vol. 327, №. 1-2. - P. 39-45.

9. Streck E. L., Zugno A. I., Tagliari B., et al. Inhibition of Na+, K+-ATPase activity by the metabolites accumulating in homocystinuria // Metabolic brain disease. - 2002. - Vol. 17, № 2. - P. 83-91.

10. Sundström J., Vasan R. S. Homocysteine and heart failure: a review of investigations from the Framingham Heart Study // Clinical Chemical Laboratory Medicine. - 2005. - Vol. 43, №. 10. -P. 987-992.

11. Wang X., Cuib L., Josepha J., et al. Homocysteine induces cardiomyocyte dysfunction and apoptosis through p38 MAPK-mediated increase in oxidant stress // Journal of molecular and cellular cardiology. - 2012. - Vol. 52, № 3. - P. 753-760.

А. В. Смирнов, Л. С. Быхалов

Волгоградский государственный медицинский университет, кафедра патологической анатомии; Волгоградский медицинский научный центр

СПОСОБ ПОСМЕРТНОЙ ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКОЙ ДИАГНОСТИКИ КО-ИНФЕКЦИИ ВИЧ/ТУБЕРКУЛЕЗ

УДК 616.9, 616-091

Ключевые слова: патологоанатомическая диагностика, ВИЧ-инфекция, туберкулез.

A. V. Smirnov, L. S. Bykhalov

METHOD OF POST-MORTEM PATHOLOGICALANATOMICAL DIAGNOSIS OF HIV/TUBERCULOSIS CO-INFECTION

Based on the multi-level research post mortem examination of patients with HIV/TB co-infection, supplemented by the results of immunohistochemical and electron microscopic studies, followed by computer morphometric analysis revealed the presence of structural, functional, including immunophenotypic regularities of pathologicalanatomical changes in HIV/TB co-infection. Based on this research, we developed a method for post-mortem pathological-anatomical diagnosis of HIV/TB co-infection, which is proposed to be introduced in pathology departments of healthcare institutions.

Key words: pathological-anatomical diagnosis, HIV infection, tuberculosis.

Увеличение количества ВИЧ-инфицированных в мире и в различных регионах Российской Федерации [4], в частности в Волгоградской области, способствует замедлению темпов снижения заболеваемости туберкулезом. Распространение ко-инфекции ВИЧ/туберкулез привело к увеличению количества больных с данной патологией в Волгоградской области за исследуемый период (с 2004 по 2014 гг.) в 13 раз, инвалидов -в 15 раз, увеличению числа умерших (по данным патологоанатомических вскрытий) - в 20 раз.

Увеличение летальных случаев обусловлено ростом генерализованных форм туберку-

лёза при ВИЧ-инфекции, которые играли ведущую роль в танатогенезе в 59,2 %.

Среди заболевших и умерших от ко-инфекции ВИЧ/туберкулез, по результатам изучения медицинской документации и патолого-анатомических вскрытий в Волгоградской области, в 89 % случаев составили лица, имевшие инвалидность, в 52 % - лица с отсутствием приверженности к лечению, в 44 % - лица с хронической наркотической зависимостью, в 28 % - с хронической алкогольной зависимостью, а также лица получающие высокоактивную антиретровирусную терапию - 48 %.

Проведённое многоуровневое патоморфо-логическое исследование умерших при ко-инфекции ВИЧ/ТБ, дополненное результатами ИГХ-исследования с последующим проведением программного морфометрического анализа выявило наличие структурно-функциональных, в том числе иммунофенотипических различий, как в клеточном составе в зонах продуктивного гранулематозного воспаления, так в окружающих тканях, в частности, появление функционально незрелых МПО-позитивных гистиоцитов, при уменьшении количества CD3+ Т-лим-фоцитов и возрастании количества CD7+ функционально незрелых клеток, что носит, по-видимому, адаптивную направленность и подтверждено наличием значимых корреляционных связей. Полученные результаты свидетельствуют о дизрегуляции вторичного иммунного ответа, что проявляется в ослаблении клеточного иммунитета, а также в резком уменьшении содержания CD10+-лимфоцитов в тканях, отражающем снижение гуморального иммунитета.

Результаты проведенного исследования позволили нам обосновать и предложить к ис-

пользованию апробированный алгоритм пато-логоанатомической диагностики ко-инфекции ВИЧ/туберкулез.

Согласно предложенному диагностическому алгоритму (рис. 1) при работе патологоанатома или судебно-медицинского эксперта саутопсийным материалом, полученным в результате вскрытия по поводу ко-инфекции ВИЧ/ туберкулез, первым этапом является изучение и оценка медицинской документации, клинических данных, включающих социальный статус, характеристику прижизненного функционального состояния, результатов реабилитации, результатов биохимических, лучевых, прижизненных морфологических методов исследования (в том числе результатов цитологического исследования мазков мокроты, окрашенных по методу Циля-Нильсена для выявления кислотоустойчивых бактерий), характеристики иммунного статуса (в том числе количественное определение количества CD4(+)-лимфоцитов в 1 мкл крови), а также данных о вирусной нагрузке РНК HIV (ПЦР), бактериологических анализов мокроты в динамике и проведенном лечении.

Рис. 1. Схема алгоритма посмертной патологоанатомической диагностики ко-инфекции ВИЧ/туберкулез

Для установления непосредственных и первоначальных причин смерти и оформления медицинского свидетельства о смерти рекомендуется использование предложенных нами схем па-томорфоза ко-инфекции ВИЧ/туберкулез (рис. 24), поскольку имеется определенное соответствие ряда медико-социальных параметров, клинических данных, в том числе степени клини-ко-лабораторной выраженности иммунодефицита, с частотой тех или иных форм туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и распространенностью деструктивных изменений в органах.

Рис. 2. Схема патоморфоза ВИЧ/ТБ ко-инфекции у лиц с инъекционной наркотической зависимостью

На третьем этапе проводится микроскопическое исследование аутопсийного материала с описанием морфологических особен-

ностей строения органов и тканей, дифференциальная диагностика и оформление окончательного патологоанатомического диаг-

ноза на основе комплексной оценки результатов макро- и микроскопических методов исследования, в том числе иммуногистохимиче-ских, сопоставление патологоанатомических

данных и результатов клинико-лабораторных, а также числе микробиологических и молеку-лярно-биологических, методов диагностики ко-инфекции ВИЧ/туберкулез.

Рис. 3. Схема патоморфоза ВИЧ/ТБ ко-инфекции у лиц с хронической алкогольной зависимостью

Для дифференциальной диагностики заболеваний, характеризующихся развитием грану-лематозного воспаления: моно-инфекция - туберкулез, микобактериозы, саркоидоз, грибковые инфекции, а также для характеристики оппортунистических инфекций, требуется учет данных прижизненных исследований (микробиологические исследования, ИФА, ПЦР), традиционное окрашивание срезов аутопсийного материала гематоксилином и эозином, методом серебрения, окрашивание срезов из участков гранулематозного воспаления по методу Циля-Нильсена, проведение гистохимических и имму-ногистохимических реакций с широкой панелью антител, в том числе против миелопероксидазы, каспазы 3, CD7, CD10 (дополненное количественным исследованием), а также в отдельных

случаях - электронно-микроскопическое исследование. Важной составляющей патологоанато-мической диагностики ко-инфекции ВИЧ/ туберкулез является исследование результатов, как правило, прижизненного молекулярно-биоло-гического исследования (ИФА, иммунный блот-тинг, ПЦР), подтверждающего наличие ВИЧ и выраженность иммунодефицита, а также результатов микробиологических исследований, подтверждающих наличие микобактерий туберкулеза. Считаем необходимым при дифференциальной диагностике и оформлении клинико-патологоанатомического эпикриза указывать результаты всех проведенных микробиологических исследований, результаты исследований цито-кинового профиля, характеристику и эффективность проводимого лечения (принципиально

важной является указание информации о проведении антиретровирусной терапии и противотуберкулезной химиотерапии), реабилитационных мероприятий, что может влиять на результаты

сопоставления заключительного клинического диагноза и патологоанатомического диагноза, обнаружение дефектов оказания медицинской помощи.

Факторы социальной среды

Приверженность к лечению

Типичная гранулематозная реакция

реакций экссудативно-продуктивного типа

Г 1 Реакции альтеративно-некротического типа ^ л

фиброзно-кавернозных процессов в лёгких, инфильтративных форм с деструкцией

Высокая частота диссеминированных процессов в лёгких

Высокая частота генерализованных форм туберкулёза с множественной

Рис. 4. Схема патоморфоза ВИЧ/ТБ ко-инфекции у лиц на фоне АРВТ

В диагнозе указывают стадию ВИЧ-инфекции, метод лабораторной верификации заболевания и иммунный статус (содержание и соотношение CD4+ [хелперов] и CD8+ [супрес-соров и киллеров] Т-лимфоцитов) [3, 6].

Указаны характерные СПИД-ассоциирован-ные заболевания, прежде всего, инфекции (туберкулез, оппортунистические инфекции) и опухоли (саркома Капоши, лимфомы, рак шейки матки).

куда выносится ВИЧ-ассоциированная инфекция с указанием формы, локализации, распространенности и активности процесса. Здесь же фиксируются результаты дополнительных прижизненных и посмертных исследований, подтверждающих оппортунистическую инфекцию (бактериологическое, цитологическое, иммуногистохи-мическое исследования, данные ПЦР-диаг-ностики и пр.). Затем построение диагноза соответствует обычному стандарту. Основным заболеванием, конкурирующим или сочетанным, ВИЧ-инфекция может быть в Ш-М стадии (по классификации ВОЗ). На более ранних стадиях она может фигурировать в диагнозе как сопутствующее заболевание, но в качестве фонового заболевания она указана быть не может, что обусловлено требованиями МКБ-10 [3, 6, 7, 12].

Ниже приведены примеры патолого-анатомических диагнозов.

Основное заболевание: ВИЧ-инфекция, ст. 4В, фаза прогрессирования, без ВААРТ (иммунный блот положит. №, дата; иммунный статус СД4, СД8, СД4/СД8, №, дата).

Вторичное заболевание: Генерализованный туберкулез в фазе прогрессирования с поражением легких (двусторонний диссеминирован-ный мелкоочаговый туберкулез, МБТ мокроты положит., бактериоскопич. иссл. №, дата), печени, почек, селезенки (милиарная диссеминация).

Осложнения: Отек легких. Кахексия.

Сопутствующие заболевания: Хронический вирусный гепатит С (ИФА крови положит., №, дата).

Медицинское свидетельство о смерти:

I. а) прогрессирование туберкулеза;

б) генерализованный туберкулез;

в) ВИЧ-инфекция (В20.0);

Основное заболевание: ВИЧ-инфекция, стадия 5, фаза прогрессирования в отсутствие антиретровирусной терапии (иммунный блот положит, №, дата, CD4+ 50 кл/мкл).

Вторичные заболевания: Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе прогрессирования: большие и средние хронические каверны в МИ сегментах обоих легких, бронхогенные очаги-отсевы во всех сегментах. Диффузный пневмосклероз. Облитерация плевральных полостей (МБТ мокроты положит., бактериоскопич. иссл. №, дата).

Фоновое заболевание: Хронический алкоголизм с полиорганными проявлениями: жировой гепатоз, хронический индуративный панкреатит.

Осложнения: Острое общее венозное полнокровие. Отек легких. Отек головного мозга. Кахексия.

Сопутствующие заболевания: Хронический вирусный гепатит В+С (анализ крови на маркеры гепатита №., дата).

Медицинское свидетельство о смерти

I. а) прогрессирование туберкулеза;

б) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

в) ВИЧ-инфекция (В20.0);

II. Хронический алкоголизм ^10.2). ЛИТЕРАТУРА

1. Ерохин В. В., Земскова З. С., Шилова М. В. Патологическая анатомия туберкулеза. - М., 2000. - 149 с.

2. Ерохин В. В., Гедымин З. С., Земскова З. С., Лепеха Л. Н., Пархоменко Ю. Г., Зюзя Ю. Р., Бурцева С. А, Дюканова М. Я., Флигиль Д. М. Патоло-гоанатомическая диагностика основных форм туберкулеза (по данным секционных исследований). Методические рекомендации. - М., 2008. - 137 с.

3. Зайратьянц О. В., Кактурский Л. В. Формулировка и сопоставление клинического и патолого-анатомического диагнозов: справочник. 2-е изд., перераб. и доп.- М.: МИА, 2011.

4. Зюзя Ю. Р., Бархина Т. Г., Пархоменко Ю. Г., Черников В. П. Гистологические и ультраструктурные изменения в легких при ВИЧ-инфекции в сочетании с туберкулезом // Архив патологии. -2015. - Т. 77. - № 1. - С. 23-29.

6. Национальное руководство по патологической анатомии / Под ред. М. А. Пальцева, Л. В. Кактурского, О. В. Зайратьянца. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011.

7. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем; 10-й пересмотр: В 3 т. // ВОЗ. - Женева, 1995.

8. Методическое пособие МЗ РФ. Патологоанато-мическая диагностика основных форм туберкулеза, его осложнений и исходов. - М., 2001.

9. Пархоменко Ю. Г., Зюзя Ю. Р. Патологоанатоми-ческая диагностика ВИЧ-ассоциированных инфекций: методические рекомендации. - М., 2012. - 72 с.

10. Пархоменко Ю. Г., Зайратьянц О. В., Макарова О. В. Сепсис. Инфекционный эндокардит: руководство для врачей. - М.: Группа МДВ, 2013. -104 с.

12. Сборник нормативно-методических документов и стандартов по патологоанатомической службе. Система добровольной сертификации процессов выполнения патологоанатомических исследований и патологоанатомических услуг в здравоохранении. Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения и социального развития РФ. - М., Росздравнадзор, 2007.

13. Струков А. И., Соловьева И. П. Морфология туберкулеза в современных условиях. - М.: Медицина, 1986. - 228 с.

15. Фтизиатрия: национальное руководство / Под ред. М. И. Перельмана. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 512 с.

16. Цинзерлинг А. В., Цинзерлинг В. А Современные инфекции: патологическая анатомия и вопросы патогенеза: руководство. - 2 изд. исправл. и до-полн. - М.: Сотис, 2002. - 346 с.

17. Цинзерлинг В. А., Чухловина М. Л. Инфекционные поражения нервной системы: вопросы этиологии, патогенеза и диагностики: руководство для врачей. - Элби-СПб, 2005. - 447 с.

18. Diagnostic Pathology of Infectious Diseased/ ed. R. L. Kradin. - Saunders. Elsevier. - 2010. - 644 p.

19. Milner D. A., Pecora N., Solomon I., Soong T. R. Diagnostic Pathology. Infectious Diseases. Elsevier, 2015.

А. А. Спасов, А. Ю. Гетманенко, Л. И. Бугаева,

С. А. Лебедева, Т. М. Коржова, Е. А. Кузубова, М. С. Мальцев

Волгоградский государственный медицинский университет; Научно-исследовательский институт фармакологии; Волгоградский медицинский научный центр

ВЛИЯНИЕ АЛИМЕНТАРНОЙ ГИПОМАГНЕЗИЕМИИ НА ПРОЦЕССЫ РЕПРОДУКЦИИ КРЫС-САМЦОВ

В исследованиях на крысах-самцах с экспериментальной гипомагнезиемией установлены эффекты активизации процептивного полового поведения, но снижения рецептивного поведения и оплодотворяющей функции сперматозоидов. Со стороны сперматогенеза у данных самцов не обнаружено существенных нарушений в продукции семяродного эпителия гонад и индексе сперматогенеза, но при этом прослеживалось повышение числа канальцев со слущенным эпителием и снижение числа канальцев с 12-й стадией мейоза. В спермиограмме у самцов с экспериментальной гипомагнезиемией на фоне не измененного общего количества сперматозоидов фиксировалось повышение числа патологических и неподвижных форм.

Ключевые слова: эксперименты на крысах-самцах, алиментарный дефицит магния, репродуктивная функция, половое поведение, сперматогенез.

A. A. Spasov, A. Yu. Getmanenko, L. I. Bugaeva,

S. A. Lebedeva, T. M. Korjova, E. A. Kuzubova, M. S. Maltsev

INFLUENCE OF ALIMENTARY HYPOMAGNESEMIA ON PROCESSES OF REPRODUCTION IN MALE RATS

Sexual behavior and the condition of spermatogenesis in male rats with experimentally induced alimentary deficiency of magnesium have been studied. In sexual behavior, reduced receptive sexual motivation was registered. In spermatogenesis, an increased number of degenerative and immobile forms of spermatozoa, as well as degenerative processes in the epithelium of the seminiferous tubules (inhibition of meiotic activity, increased number of tubules with desquamated epithelium) and decreased spermatogenesis index were observed.

Key words: magnesium deficiency, reproductive function, sexual behavior, spermatogenesis.

В настоящее время актуальны исследования по оценке влияния микро- и макроэлемен-тозов на состояние организма. При этом известно, что магний, являясь одним из ключевых макроэлементов, принимает непосредственное участие в важнейших обменных процессах. В научной литературе достаточно широко представлены экспериментальные и клинические данные по развитию на фоне гипомагнези-

емии различных патологических изменений со стороны ЦНС (нарушение умственной работоспособности, нервные и психические расстройства [14]), сердечно-сосудистой системы (повышение риска ИБС, структурные изменения эндотелия сосудов [11]), иммунной системы [6, 10] опорно-двигательного аппарата (развитие остеопороза, мышечные судороги [1,13]) и пр. Менее освещены данные по влиянию дефицита

1. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: острый деструктивный (флегмонозный) аппендицит (К.35.0).

ОСЛОЖНЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: перфорация червеобразного отростка в средней трети (диаметр перфоративного отверстия 0,1 см). Разлитой фибринозно-гнойный перитонит. Операция: лапаротомия, аппендэктомия, санация и дренирование брюшной полости (07.06.10); некротический нефроз, отек легких и головного мозга.

СОПУТСТВУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: эссенциальная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 420 г., толщина стенки левого желудочка сердца - 1,6 см, правого - 0,2 см), диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Стенозирующий атеросклероз артерий сердца (3-я степень, III стадия, стеноз до 60 %) (I11.9).

2. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: бляшковидный рак желудка в области средней трети малой кривизны (низкодифференцированная аденокарцинома - гистологически); метастазы рака в перигастральные, парааортальные лимфатические узлы, в печень, яичники; карциноматоз брюшины (Т4N2M1) (C16.2).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: кахексия: бурая атрофия миокарда, печени, скелетных мышц; двухсторонняя очаговая пневмония в задненижних отделах легкого.

3. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: атеросклеротическая аневризма аорты (размеры 158 см) в брюшном отделе с разрывом. Атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия с крупным цилиндрическим организующимся тромбом в области аневризмы) (I71.3).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: забрюшинная гематома (400 мл) с прорывом крови в брюшную полость (1800 мл). Острое общее малокровие внутренних органов.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: хронический пиелонефрит (N11.8)

4. Патологоанатомический диагноз:

КОМБИНИРОВАННОЕ ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

1. Внутримозговая гематома в области подкорковых ядер теменной доли правого полушария головного мозга (размер очага некроза 23 см); стенозирующий атеросклероз артерий основания головного мозга (3-я степень, II стадия, стеноз до 75 %) (I61.0).

2. Острый трансмуральный инфаркт миокарда в области передней и боковой стенок левого желудочка (давностью около 3 суток, размеры очага некроза 43 см). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3-я степень, III стадия, стеноз до 75 %, обтурирующий тромб в огибающей ветви левой коронарной артерии).

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: реноваскулярная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 450 г, толщина стенки левого желудочка 1,8 см, правого - 0,3 см); стенозирующий атеросклероз почечных артерий (3-я степень, III стадия, стеноз правой почечной артерии до 75 %, левой почечной артерии до 25 %); первично-сморщенная правая почка (вес 120 г), атеросклеротический нефросклероз левой почки (I15.0).

ОСЛОЖНЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: прорыв крови в полости правого бокового и III желудочков головного мозга, хроническое венозное полнокровие внутренних органов: мускатная печень, отек и набухание головного мозга с дислокацией его ствола, цианотическая индурация почек и селезенки. Отек легких.

5. Патологоанатомический диагноз:

КОМБИНИРОВАННОЕ ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

СОЧЕТАННЫЕ И ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ:

1. Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз передней стенки левого желудочка сердца; стенозирующий атеросклероз коронарных артерий сердца (3 степень, III стадия, стеноз до 70 %); атеросклероз аорты (3-я степень, III стадия (I 25.2).

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: эссенциальная артериальная гипертензия: эксцентрическая гипертрофия миокарда (масса сердца 600 г, с толщина стенки левого желудочка 1,8 см).

2. Хронический катарально-гнойный обструктивный бронхит; перибронхиальный и диффузный пневмосклероз, хроническая диффузная обструктивная эмфизема легких (J44.1).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: Легочное сердце (гипертрофия стенки правого желудочка - 1 см); острое общее венозное полнокровие: мускатная печень, бурая индурация легких, цианотическая индурация почек и селезенки, отек легких.

СОПУТСТВУЮЩЕЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: хронический калькулезный пиелонефрит.

6. Патологоанатомический диагноз:

КОМБИНИРОВАННОЕ ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: фиброзно-кавернозный туберкулез верхней и средней долей правого легкого, фаза прогрессирования, БК+ (подтверждено бактериологически) (А15.2).

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: хронический алкоголизм (по данным истории болезни) с полиорганными проявлениями: алкогольный мелкоузловой цирроз печени в стадии ремиссии, алкогольная энцефалопатия, алкогольный гастрит, хронический индуративный панкреатит (F10.2).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: острое общее венозное полнокровие, отек легких и головного мозга.

7. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: хронический абсцесс (диаметр - 5 см) в средней доле правого легкого.

ОСЛОЖНЕНИЕ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: прорыв абсцесса в правую плевральную полость; эмпиема плевры справа; кахексия: бурая атрофия миокарда, печени, скелетных мышц.

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: сахарный диабет 2-го типа, средней тяжести, декомпенсированный (по клиническим данным, глюкоза крови -
15 ммоль/л); атрофия, склероз, липоматоз поджелудочной железы; диабетическая макро- и микроангиопатия; диабетический нефросклероз (Е11.7).

8. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: крупозная пневмония нижней доли правого легкого, стадия серого опеченения (бактериологически - Streptococcus pneumonia, 05.05.09) (J13).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЕ: очаги абсцедирования в нижней доле правого легкого; острое общее венозное полнокровие, отек легких и головного мозга.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: шизофрения, непрерывный тип (по данным истории болезни) (F20).

9. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: полный самопроизвольный разрыв тела матки по левому ребру при преждевременных родах на 35-й неделе беременности (О71.1).

ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: рубцовые изменения стенки матки после операции кесарева сечения (2007 г.).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: профузное кровотечение из артерий в месте разрыва стенки матки (общая кровопотеря 3,5 л), гематома в параметральной клетчатке (300 мл.); операция: экстирпация матки без придатков (05.05.08); коагулопатия потребления (по клиническим данным); геморрагический шок: жидкое состояние крови в полостях сердца, множественные петехиальные кровоизлияния в слизистые оболочки; отек легких и головного мозга.

10. Патологоанатомический диагноз:

ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: массивная аспирация околоплодных вод (Р22.0).

ОСЛОЖНЕНИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ: интранатальная асфиксия плода: жидкая темная кровь в полости сердца и в просвете крупных сосудов, множественные точечные субплевральные кровоизлияния, кровоизлияния в эндокард, острое венозное полнокровие головного мозга и внутренних органов.

СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: незрелость: низкая масса тела, мягкие кости черепа, низко расположенное пупочное кольцо, малое ядро Беклара.

ПАТОЛОГИЯ МАТЕРИ, БЕРЕМЕННОСТИ И РОДОВ: возрастная первородящая, 35 лет; первичная слабость родовой деятельности (О62.0).

2.10. Формулировка диагноза

При взятии на учет выявленного больного активным туберкулезом (I группа) диагноз формулируют в следующей последовательности: клиническая форма туберкулеза, локализация, фаза, бактериовыделение.

Инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого (S1, S2) в фазе распада и обсеменения, МБТ+.

Туберкулезный спондилит грудного отдела позвоночника с деструкцией тел позвонков Th 8 - 9, МБТ-.

Кавернозный туберкулез правой почки, МБТ+.

При переводе пациента во II группу (больные с хроническим течением туберкулеза) указывают ту клиническую форму туберкулеза, которая имеет место на текущий момент.

Пример. Во время взятия на учет была инфильтративная форма туберкулеза. При неблагоприятном течении заболевания сформировался фиброзно-кавернозный туберкулез легких (или сохраняется крупная туберкулема с распадом или без него). В переводном эпикризе должен быть указан диагноз фиброзно-кавернозного туберкулеза легких (или туберкулемы).

При переводе пациента в контрольную группу учета (III) диагноз формулируют по следующему принципу: клиническое излечение той или иной формы туберкулеза (выставляют наиболее тяжелый диагноз за период болезни) с наличием остаточных посттуберкулезных изменений (больших, малых) в виде (указать характер и распространенность изменений, характер остаточных изменений).

Клиническое излечение очагового туберкулеза легких с наличием малых остаточных посттуберкулезных изменений в виде единичных мелких плотных очагов и ограниченного фиброза в верхней доле левого легкого.

Клиническое излечение диссеминированного туберкулеза легких с наличием больших остаточных посттуберкулезных изменений в виде многочисленных плотных мелких очагов и распространенного фиброза в верхних долях легких.

Клиническое излечение туберкулемы легких с наличием больших остаточных изменений в виде рубцов и плевральных утолщений после малой резекции (S1, S2) правого легкого.

У больных внелегочным туберкулезом диагнозы формулируют по такому же принципу.

Клиническое излечение туберкулезного коксита справа с частичным нарушением функции сустава.

Клиническое излечение туберкулезного гонита слева с исходом в анкилоз.

Клиническое излечение туберкулезного гонита справа с остаточными изменениями после операции - анкилоз сустава.

Клиническое излечение кавернозного туберкулеза правой почки.

Порядок диспансерного наблюдения и учета взрослых пациентов представлен в таблице 1.

ПОРЯДОК ДИСПАНСЕРНОГО НАБЛЮДЕНИЯ И УЧЕТА КОНТИНГЕНТОВ ВЗРОСЛЫХ, СОСТОЯЩИХ НА УЧЕТЕ ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫХ УЧРЕЖДЕНИЙ

Группа/ подгруппа учета	Характеристика контингентов	Периодичность посещений врача больным или больного врачом	Срок наблюдения в группе учета	Лечебно-диагностические и профилактические мероприятия	Критерии эффективности диспансерного наблюдения
1	2	3	4	5	6
Нулевая группа
0-А	Лица, нуждающиеся в определении активности туберкулезного процесса	Определяется методикой диагностики	Не более 3 месяцев	Комплекс диагностических методов, по показаниям - пробная химиотерапия	Установление диагноза
0-Б	Лица, нуждающиеся в проведении дифференциально-диагностических мероприятий	Определяется методикой диагностики	2 - 3 недели	Комплекс диагностических мероприятий	Установление диагноза
Первая группа (активный туберкулез)
I-A	I-A (МБТ+) впервые выявленные больные с бактериовыделением I-A (МБТ-) впервые выявленные больные без бактериовыделения	При амбулаторном лечении - ежедневно, при интермиттирующем лечении - 3 раза в неделю, в исключительных случаях - 1 раз в 7 - 10 дней	Определяется длительностью основного курса лечения, но не более 24 месяцев с момента взятия на учет	Основной курс лечения, при наличии показаний - хирургическое лечение, санаторное лечение. Мероприятия по социально-трудовой реабилитации. Санитарнооздоровительные и профилактические мероприятия в очагах инфекции	Достижение клинического излечения и перевод в III группу учета 85% пациентов после эффективного основного курса лечения, но не позднее 24 месяцев с момента взятия на учет. Перевод больных во II группу - не более 10% численности I группы
I-Б	I-Б (МБТ+) больные с рецидивом с бактериовыделением I-Б (МБТ-) больные с рецидивом без бактериовыделения
I-В	Больные, самовольно прервавшие лечение и уклонившиеся от обследования	Перевод больных в I-B группу производят через 1 месяц после утраты контакта. Срок пребывания - до возобновления лечения или получения достоверных сведений о судьбе больного (смерть, перевод, отъезд)	Индивидуальная работа с больным. При необходимости - организация обязательного обследования и лечения согласно статье 10 Федерального закона	Число пациентов в I-B подгруппе не должно превышать 5% численности всей первой группы!
Вторая группа (активный туберкулез с хроническим течением)
II-A	Больные, интенсивное лечение которых может привести к излечению туберкулеза	Определяется состоянием больного и проводимым лечением	Длительность наблюдения не ограничена	Индивидуализированная комплексная химиотерапия с учетом лекарственной чувствительности МБТ, хирургическое и санаторное лечение, дополнительные оздоровительные мероприятия, повышающие эффективность лечения. Профилактические мероприятия в очаге туберкулезной инфекции	Достижение клинического излечения туберкулеза ежегодно у 15% больных после перевода во II-А подгруппу
II-Б	Больные, нуждающиеся в общеукрепляющем, симптоматическом лечении и при возникновении показаний - в противотуберкулезной терапии	Определяется состоянием больного и проводимым лечением	Длительность наблюдения не ограничена	Лечебные мероприятия, продлевающие жизнь. Хирургическое и санаторное лечение - по показаниям. Профилактические мероприятия в очаге туберкулезной инфекции	Увеличение продолжительности жизни больных, уменьшение распространения туберкулезной инфекции за счет противоэпидемической и профилактической работы в очаге
Третья группа (излеченные больные)
III	Лица с неактивным туберкулезным процессом после клинического излечения	Не реже 1 раза в 6 месяцев. В период проведения противорецидивных курсов - в зависимости от методики их проведения	Лица с большими либо малыми остаточными изменениями при наличии отягощающих факторов - 3 года. Лица с малыми остаточными изменениями без отягощающих факторов - 2 года. Лица без остаточных изменений - 1 год	Комплексное обследование пациентов не реже 1 раза в 6 месяцев (по показаниям - чаще). Проведение противорецидивных курсов химиотерапии - по показаниям. При обнаружении в процессе операции активных туберкулезных изменений в органах - проведение комбинированной химиотерапии длительностью до 6 месяцев - по показаниям. Санаторное и общеукрепляющее лечение. Мероприятия по социально-трудовой реабилитации	При клиническом благополучии - снятие с учета и перевод под наблюдение поликлиники общей лечебной сети по месту жительства с последующим проведением медицинских осмотров 2 раза в год в течение 3 лет после снятия с учета. Рецидив туберкулеза - не более чем у 0,5% среднегодовой численности лиц, наблюдавшихся в III группе в отчетном году
Четвертая группа (контакты)
IV-А	Лица, состоящие в бытовом (родственном, квартирном) и производственном контакте с больным активной формой туберкулеза с установленным или неустановленным бактериовыделением	1 раз в 6 мес. при контакте с бактериовыделителем и 1 раз в год при контакте с больным активной формой туберкулеза без установленного бактериовыделения	Длительность наблюдения определяют сроком излечения больного плюс 1 год после прекращения контакта с бактериовыделителем	Комплексное обследование 2 раза в год. В первый год после выявления источника инфекции по показаниям проводят курс химиопрофилактики в течение 3 - 6 месяцев. По показаниям проводят также повторный курс химиопрофилактики, общеукрепляющие мероприятия, способствующие повышению иммунитета, в том числе санаторное лечение. Противоэпидемические мероприятия в очаге	Общая заболеваемость контактных лиц в бациллярных очагах - не более 0,25% от среднегодовой численности
IV-Б	Лица, имеющие профессиональный контакт с источником инфекции: работники противотуберкулезных (туберкулезных) учреждений, работники неблагополучных в отношении туберкулеза скота и птиц хозяйств и лица, имеющие постоянный контакт с источником инфекции	Не реже 1 раза в 6 месяцев	Определяется сроком работы в условиях профессионального контакта плюс 1 год после его прекращения	Комплексное обследование 2 раза в год: первый раз - рентгенограмма органов грудной клетки, анализы крови и мочи, у женщин - осмотр гинеколога; второй раз - осмотр врача-диспансеризатора; лабораторные, лучевые, инструментальные исследования - по показаниям. Контроль соблюдения правил техники безопасности. Ежегодно курс общеукрепляющего лечения. Химиопрофилактика - по показаниям	Заболеваемость туберкулезом лиц из профессионального контакта - не более 0,25% от среднегодовой численности

СХЕМА ОБСЛЕДОВАНИЯ ВЗРОСЛЫХ ПАЦИЕНТОВ, СОСТОЯЩИХ НА ДИСПАНСЕРНОМ УЧЕТЕ

Группа/ подгруппа учета	Лучевые методы исследования	Исследования бактериовыделения
1	2	3
0 (нулевая)	Рентгенограммы, томограммы, УЗИ (при туберкулезе мочеполовых органов) перед зачислением в группу, в дальнейшем не реже 1 раза в месяц (по показаниям - чаще)	Бактериоскопия (простая, люминесцентная), посев перед зачислением в группу, в дальнейшем ежемесячно
I-A, I-Б II-А	Больные туберкулезом органов дыхания	Во время курса химиотерапии:
Во время курса химиотерапии:	- в интенсивную фазу - не реже 1 раза в месяц;
- в интенсивную фазу - не реже 1 раза в 2 месяца;	- перед решением о переходе к фазе продолжения;
- перед решением о переходе к фазе продолжения;	- в фазу продолжения - в конце ее второго месяца и
- в фазу продолжения - по показаниям;	в дальнейшем - по показаниям;
- перед завершением курса лечения.	- перед завершением курса лечения.
По завершении курса химиотерапии - по показаниям, но не реже 1 раза в 6 мес.	По завершении курса химиотерапии - по показаниям, но не реже 1 раза в 6 мес.
Больные внелегочным туберкулезом
По показаниям, но не реже 1 раза в 6 месяцев
II-Б	По показаниям, но не реже 1 раза в 6 месяцев	По показаниям, но не реже 1 раза в 6 месяцев
III, IV	Рентгенограммы перед зачислением в группу учета (томограммы - по показаниям).	Исследование мокроты, мочи или другого диагностического материала перед
В дальнейшем - не реже 1	зачислением в группу.
раза в 6 месяцев, по показаниям - чаще	В дальнейшем - не реже 1 раза в 6 месяцев, по показаниям - чаще

Примечание. Анализы крови, мочи и другие лабораторные исследования (по показаниям) производят пациентам 0 группы и больным I-A, I-Б и II-А подгрупп в интенсивной фазе химиотерапии не реже 1 раза в месяц, в фазе продолжения - не реже 1 раза в 3 месяца; больным II-Б подгруппы - 1 раз в 6 месяцев (по показаниям - чаще), лицам из III и IV групп - 1 раз в 6 месяцев.

Дополнительные исследования, необходимые в ходе химиотерапии, определены в соответствующей инструкции (Приложение N 8 к настоящему Приказу).

Всем пациентам с пиурией, гематурией и альбуминурией производят трехкратные исследования мочи на МБТ.