Запах горького миндаля характерен для отравления цианистыми соединениями

Отравления цианистыми соединениями 4

Отравления атропином 6

Список литературы 10

Введение

Отравления цианистыми соединениями

Цианистые соединения охватывают группу соеди­нений синильной кислоты.

Синильная кислота, или цианистый водород. Без­водная, очень летучая (температура кипения 25,6° С) бесцвет­ная жидкость с запахом горького миндаля.

В чистом виде синильная кислота встречается только в ла­бораторных условиях. Алкалоид амигдалин легко гидролизуется в водной среде на синильную кислоту, глюкозу и масло горьких миндалей. Амигдалин содержится в ядрах косточек горького миндаля, персика, слив, абрикосов, черешни, листьях лавровишни н во многих других косточковых плодах. Абсолютная смертельная доза для человека составляет 40 г горь­кого миндаля или 100 очищенных семян абрикосов, содержа­щих 1 г амигдалина.

Синильная кислота и ее соли (цианид калия, цианид нат­рия), дициан и его галоидопроизводные (хлорциан и бромциан), а также цианамид кальция и цианплав широко при­меняются в лабораторном деле, в горной, кожевенной и тек­стильной промышленности, гальванопластике, а также в сельском хозяйстве и на транспорте в качестве ин­сектицидов, дератизационных и дезинфицирующих средств (используются только для уничтожения карантинных вреди­телей и болезней).

Все цианиды при хранении представляют опасность, так как легко вытесняются углекислым газом и парами, содер­жащимися в воздухе, с образованием синильной кислоты. При накоплении большого количества паров синильной кис­лоты в помещении может произойти взрыв. Цианистые соеди­нения вызывают снижение коэффициента утилизации кисло­рода клетками в среднем на 80%. Как известно, активация кислорода происходит на конечном этапе путем передачи ему электрона от цитохромоксидазы - железосодержащего геминового фермента, обеспечивающего клеточное дыхание благо­даря способности железа переходить от закисной (двухва­лентной) формы в окисную (трехвалентную). При проникновении активных циангрупп в ткани происходит стабилизация цитохромоксидазы в стойком трехвалентном состоянии желе­за. В результате этого парализуется клеточное дыхание и на­рушается способность клеток воспринимать кислород из кро­ви — наступает тканевая гипоксия без аноксемии. Особенно чувствительны к дефициту кислорода клетки центральной нерв­ной системы, в которой окислительные реакции отличаются особенно высокой интенсивностью. Имеются данные о том, что цианистые соединения нарушают деятельность более чем 20 ферментных реакций. Такая поливалентность биохимиче­ских нарушений приводит к стремительному развитию токси­ческого процесса и быстрой смерти пострадавшего.

Отравления соединениями синильной кислоты обычно яв­ляются результатом несчастного случая, реже — самоубий­ства или убийства.

Из соединений синильной кислоты наибольшее судебно-медицинское значение имеет цианид калия — вещество белого цвета, хорошо растворимое в воде и спирте.

Поступление в организм возможно через легкие при вды­хании паров и пыли синильной кислоты и её соединений, че­рез желудочно-кишечный тракт (при приеме внутрь), раство­ров и паров — через неповрежденную кожу и слизистые обо­лочки. Выделяются цианиды в основном почками в виде роданидов, частично слюнными железами и легкими, придавая выдыхаемому воздуху и моче характерный запах горького миндаля.

При вскрытии трупов обнаруживаются признаки, харак­терные для смерти от асфиксии, в частности вишнево-красный цвет трупных пятен, ушных раковин, губ, лица. Такой же оттенок имеют и внутренние органы. От вскрытых полостей, головного мозга и внутренних органов ощущается запах горь­кого миндаля. Слизистая оболочка желудка обычно набух­шая, вишнево-красного цвета за счет образования циангематина. В случаях отравления зернами косточковых плодов в желудке обнаруживают непереваренные частицы этих зерен в виде белых крупинок и мелких коричневых чешуек обо­лочки.

Большую помощь в установлении природы отравления оказывают судебно-химические исследования. Для анализа необходимо брать желудок с содержимым, кровь, мозг, пе­чень, почку и мочу.

Судебно-химическое исследование. Синиль­ная кислота летуча с водяным паром и изолируется из биоло­гического материала, подкисленного виннокаменной или ща­велевой кислотой, путем перегонки. Качественное обнаруже­ние основано на реакции образования берлинской лазури. Для количественного обнаружения применяют объемное опре­деление с раствором нитрата серебра, а также фотоколориметрическое исследование. При спектральном анализе крови удается выявить циангемоглобин. При подозрении на отрав­ление косточками горького миндаля, абрикосовыми косточка­ми или другими циансодержащими косточковыми плодами нужно проводить ботаническое исследование содержимого же­лудка и кишечника.

ПДК в воде —0.0005 г/л (в пересчете на синильную кис­лоту).


Цианиды применяемые в сельском хозяйстве являются токсичными препаратами и при неосторожном их использовании могут быть причиной отравления сельскохозяйственных животных. Производные синильной кислоты используются в сельском хозяйстве в качестве фумигатов. Синильная (цианистая) кислота в своем чистом виде представляет из себя летучую жидкость, имеющую запах горького миндаля. Данное высокотоксичное соединение применяют при протравливание семян, обеззараживания складов, железнодорожных вагонов .

Цианистый натрий и цианистый калий. Данные препараты принадлежат к сильнодействующим веществам.

Цианистый кальций (кальция цианамид) – кристаллический порошок белого иногда бурого цвета. Обладает средней степенью токсичности. Применяется путем опыливания и опрыскивания в качестве дефолианта для предуборочного удаления листьев хлопчатника.

Цианплав (черный цианид) – темно-серый или черный порошок, представляющий собой смесь цианистых и хлористых солей кальция и натрия с примесью других веществ. Содержит до 20-22% цианидов. Под воздействием влаги и углекислого газа воздуха данный препарат гидролизуется с выделением свободного цианистого водорода и синильной кислоты. Принадлежит к сильнодействующим веществам. Применяется для газового обезвреживания(фумигации) помещений зернохранилищ, для уничтожения мышевидных грызунов и сусликов.

Токсикология. Синильная кислота является сильнейшим и самым опасным ядовитым веществом для человека, животных, птиц и насекомых. Все они погибают при условии, если в воздухе будет содержаться даже незначительное количество газообразной синильной кислоты. Особенно большую опасность использование соединений цианидов представляет для пчел, шелкопряда и других полезных насекомых. Ядовитость синильной кислоты для теплокровных животных определяется свойством блокировать цианхромоксидазу (дыхательный фермент) из-за чего у животных снижается способность тканей потреблять кислород крови и развивается их кислородное голодание. Газообразная синильная кислота очень быстро всасывается через легкие, также быстро происходит всасывание соли и других цианистых соединений из содержимого желудочно-кишечного тракта. Нарушение тканевого дыхания (аноксия) при всасывании цианидов вызывает быструю смерть животного. Всасывание в организм животного синильной кислоты может происходить и через неповрежденную кожу. Отмечено, что синильная кислота особенно быстро всасывается со слизистых оболочек (конъюнктивы, бронхов, трахеи и др.). Так смерть кошки наступает, если ей в конъюнктивальный мешок нанести несколько капель 10%-ного раствора синильной кислоты. Если в организм животного поступает препарат цианида в малых количествах, то они переводятся в тиоцианаты в течение нескольких дней.

Смертельная доза синильной кислоты для всех животных составляет в среднем от 1до 2мг на 1кг веса.

Патогенез. Синильная кислота и ее соединения, попав в организм животного, вызывают блокировку дыхательного фермента цитохромоксидазы. Ткани организма в результате этого перестают усваивать кислород, и у животного развивается асфиксия. Тканевая гипоксия у отравившихся животных развивается в первую очередь в головном мозге, что вызывает паралич центральной нервной системы и быстрый летальный исход. Угнетение у животного тканевого дыхания приводит к накоплению в крови кислорода. Венозная кровь при этом приобретает яркую алую окраску.

Причиной отравления животных могут служить пестициды, а также растения, которые обладают способностью накапливать синильную кислоту (красный клевер, сорго, суданка, зверобой, гулявник, лен посевной и др.).

Клиническая картина. Отравления животных и птиц цианистыми соединениями всегда протекают в острой форме. Признаки отравления у всех животных, как правило, одинаковые.

При вдыхании большого количества паров синильной кислоты смерть животного наступает практически моментально. Отравившееся животное падает в судорожном приступе после нескольких вдохов отравленного воздуха. В этом случае остановка дыхания всегда наступает раньше, чем у животного прекращается работа сердца.

В том случае, когда количество синильной кислоты в воздухе недостаточно, чтобы вызвать у животного моментальную смерть, то клинические проявления отравления протекают в три стадии: начальную, конвульсионную и паралитическую. Начальная стадия у отравившегося животного сопровождается беспокойством, возбуждением, походка становится шаткой, дыхание затрудненное, появляется рвота. При конвульсионной стадии, у отравившегося животного появляются судороги, частое выделение мочи и кала. Дыхание затрудненное, пульс замедлен, рефлекс роговицы отсутствует.

Паралитическая (асфиктическая) стадия сопровождается дальнейшим нарушением ритма дыхания, ослаблением и замедлением пульса. Температура тела у животного понижается. Рефлексы угасают. У животного развивается коматозное состояние. Смерть отравившегося животного наступает от паралича дыхательного центра.

При легкой форме отравления клинические симптомы вскоре исчезают. Отравившееся животное в течение двух суток выздоравливает.

Патологоанатомические изменения. Характерным признаком острой формы отравления является ненормальная, ярко-алая окраска крови в венах. Наоборот, при затянувшемся течении кровь принимает темную коричнево-черноватую окраску. Слизистая оболочка трахеи отечная. Легкие отечные, почки гиперемированы. Под легочной плеврой, эндокардом и эпикардом находим множественные кровоизлияния. В просвете бронхов и трахеи пенистые массы с примесью крови. В том случае, когда яд поступил с кормом, регистрируем отек слизистой желудка, от содержимого желудка исходит запах горького миндаля. Мозговые оболочки гиперемированы, отечны, имеются кровоизлияния.

Диагноз ветеринарные специалисты ставят на основании характерной клинической картины, патологоанатомических изменений, а также результатов химико-токсикологического исследования.

Лечение. Специфическим противоядием при отравлении животных цианидами является амилнитрит, пропилнитрит, натрий азотнокислый. Амилнитрит применяют отравившимся животным путем ингаляции с кусочка ваты. В том случае если у животного ослабло дыхание то вышеуказанные лекарственные препараты ветеринарный специалист вводит животному на слизистую оболочку носовой полости в количестве 0,5 мл. Также отравившимся животным при затяжном течении в качестве противоядия внутривенно вводят 5-10% -ный раствор тиосульфита натрия из расчета 1-2мл на 1кг веса животного. У крупного рогатого скота хороший лечебный эффект дает подкожное введение 3г нитрита натрия и 15г тиосульфита в 20мл воды. У овец соответственно 1-2г в 15мл воды. Собакам внутривенно вводят 1%-ный раствор нитрита натрия из расчета 25мг на 1кг веса, а затем 25%-ного раствора тиосульфита натрия из расчета 1,25г на 1 кг веса животного.

Профилактика. С целью предупреждения отравлений животных и птицы синильной кислотой и цианистыми соединениями необходимо строго соблюдать правила хранения, транспортировки и применения цианистых соединений. В хозяйствах, где в наличии имеются данные препараты, должна быть разработана система мероприятий, ограждающих возможность отравления людей и животных.



Цианиды, то есть синильная кислота и ее соли, — далеко не самые сильные яды в природе. Однако они определенно самые знаменитые и, пожалуй, самые часто используемые в книгах и кино.


Почему кислота называется синильной? Цианогруппа в сочетании с железом дает насыщенный ярко-синий цвет. Самое известное соединение — берлинская лазурь, смесь гексацианоферратов с идеализированной формулой Fe7(CN)18. Именно из этого красителя в 1704 году был выделен циановодород. Из него же получил чистую синильную кислоту и определил ее структуру в 1782 году выдающийся шведский химик Карл Вильгельм Шееле. Как гласит легенда, четыре года спустя, в день своей свадьбы, Шееле скончался за рабочим столом. Среди окружавших его реактивов была и HCN.

Эффективность цианидов для точечного устранения противника во все времена манила военных. Но масштабные эксперименты стали возможными только в начале XX века, когда были разработаны методы производства цианидов в промышленных количествах.

Пары синильной кислоты не слишком эффективны как яд при вдыхании, зато при употреблении внутрь ее солей DL50 — всего 2,5 мг/кг массы тела (для цианида калия). Цианиды блокируют последний этап передачи протонов и электронов цепью дыхательных ферментов от окисляемых субстратов на кислород, то есть останавливают клеточное дыхание. Процесс этот небыстрый — минуты даже при сверхвысоких дозах. Но кинематограф, показывающий быстрое действие цианидов, не врет: первая фаза отравления — потеря сознания — действительно наступает через несколько секунд. Еще несколько минут длится агония — судороги, подъем и падение артериального давления, и лишь потом наступает остановка дыхания и сердечной деятельности.

При меньших дозах можно даже отследить несколько периодов отравления. Сначала горький привкус и жжение во рту, слюнотечение, тошнота, головная боль, учащение дыхания, нарушение координации движений, нарастающая слабость. Позже присоединяется мучительная одышка, кислорода тканям не хватает, так что мозг дает команду на учащение и углубление дыхания (это очень характерный симптом). Постепенно дыхание угнетается, появляется еще один характерный симптом — короткий вдох и очень длинный выдох. Пульс становится более редким, давление падает, зрачки расширяются, кожа и слизистые розовеют, а не синеют или бледнеют, как в других случаях гипоксии. Если доза несмертельная, этим все и ограничивается, через несколько часов симптомы исчезают. В противном случае наступает черед потери сознания и судорог, а затем возникает аритмия, возможна остановка сердца. Иногда развивается паралич и длительная (до нескольких суток) кома.


Амигдалин содержится в растениях семейства розоцветных (род слива — вишня, алыча, сакура, черешня, персик, абрикос, миндаль, черемуха, слива), а также в представителях семейств злаки, бобовые, адоксовые (род бузина), льновые (род лен), молочайные (род маниок). Содержание амигдалина в ягодах и фруктах зависит от множества различных факторов. Так, в семечках яблок его может быть от 1 до 4 мг/кг. В свежевыжатом яблочном соке — 0,01–0,04 мг/мл, а в пакетированном соке — 0,001–0,007 мл/мл. Для сравнения: абрикосовые косточки содержат 89–2170 мг/кг.

Есть и обратная сторона медали: при внутривенном введении нитриты и сами становятся ядами. Так что насыщать кровь метгемоглобином можно лишь при строгом контроле его содержания, не более 25–30% от общей массы гемоглобина. Есть и еще один нюанс: реакция связывания обратима, то есть через некоторое время образовавшийся комплекс распадется и цианид-ионы устремятся внутрь клеток к своим традиционным мишеням. Так что нужна еще одна линия обороны, в качестве которой применяют, например, соединения кобальта (кобальтовая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты, гидроксикобаламин — один из витаминов В12), а также антикоагулянт гепарин, бета-оксиэтилметиленамин, гидрохинон, тиосульфат натрия.

Но самый интересный антидот намного проще и доступнее. Химики еще в конце XIX века заметили, что цианиды превращаются в нетоксичные соединения при взаимодействии с сахаром (особенно эффективно это происходит в растворе). Механизм этого явления в 1915 году объяснили немецкие ученые Рупп и Гольце: цианиды, реагируя с веществами, содержащими альдегидную группу, образуют циангидрины. Такие группы есть в глюкозе, и амигдалин, упомянутый в начале статьи, по сути представляет собой нейтрализованный глюкозой цианид.



Забыли про (СН3)2N-Р(О)(СN)(OC2H5)?

Конечно, в реакции холинэстераза-Ser-OH + (табун) = холинэстераза-Ser-O-P(O)[N(CH3)2](OC2H5) + HCN выделяющаяся синильная кислота не есть первая скрипка, но.

Впервые был получен немецким химиком Герхардом Шрадером. Очередное "средство от насекомых".

"Газовая атака в Халабдже — применение иракскими властями 16-17 марта 1988 года химического оружия против гражданского населения города Халабджа на территории Иракского Курдистана, находящегося в непосредственной близости от границы с Ираном, после его захвата иранскими войсками и союзными им иракско-курдскими отрядами пешмерга в ходе ирано-иракской войны. При этом 16-17 марта 1988 г. авиация Ирака подвергла город химической бомбардировке с использованием различных отравляющих веществ: иприта, зарина, табуна, газа VX." (из Википедии)

Не помню уже, почему не нашёл применения на исторической родине, вроде и не поздно его синтезировали (в 1936? 1938?).

Сколько нужно весовых персиковых косточек на полулетальный килограмм крыс?
если полулетальная доза синильной кислоты 3.7мг/кг, амигдалина нужно в три-пять раз больше, и пусть в косточках его содержится 1%, тоесть 4*4*1%=1600мг/кг. в чём я ошибся?
Я правильно понимаю что экстракт 100грамм косточек отправят в могилу 60 весовых крыс/кг?
.. а нет 30) там же 50/50

ПС: смотрел в Оксенгендлер-Яды и противоядия.
1г амигдалина (100шт косточек) хватает для человека.


    Главная
  • Список секций
  • Химия
  • СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА И ЕЕ ПРОИЗВОДНЫЕ




СИНИЛЬНАЯ КИСЛОТА И ЕЕ ПРОИЗВОДНЫЕ


Введение

В современном миреочень важным является вопрос о состоянии здоровья. Существует множество факторов отравлений живых организмов. Одним из таких факторов является отравление синильной кислотой и её производными. К сожалению, встречаются случаи отравления животных и человека цианидами. Цианиды относятся к первому классу опасности и хранятся в особых условиях. Однако отравление этими веществами может произойти по разным причинам. Например, цианид-ион входит в состав витамина В12, цианогенных гликозидов. Так же отравление цианидами может произойти на горно-обогатительном и гальваническом производстве. Синильная кислота и ее производные встречаются в составе косточек абрикосов, вишен, сливы.

Цель: на основе теоретического анализа и экспериментальной работы раскрыть особенности путей поступления и токсического действия синильной кислоты и ее производных.

Задачи:

Раскрыть характеристики синильной кислоты и ее производных, пути поступления в организм человека и их токсическое действие;

Провести экспериментальную работу по качественному выявлению производных синильной кислоты в некоторых растительных объектах;

Глава 1.Синильная кислота и её производные

Синильная (цианистая) кислота – (HCN, цианистый водород, циановодород, нитрил муравьиной кислоты) – неорганическое соединение, представляющее собой бесцветную, очень летучую жидкость, кипящую при 26,70С и обладающую характерным запахом горького миндаля [3]. Синильную кислоту в виде водного раствора впервые получил шведский химик Карл Вильгельм Шееле в 1782 году из желтой кровяной соли (K4[Fe(CN)6]). Безводную синильную кислоту получил в 1811 году Жозеф Луи Гей-Люссак, он же и установил её состав.

Цианид натрия, цианистый натрий, NaCN – натриевая соль синильной кислоты [2]. Бесцветные гигроскопичные кристаллы, хорошо растворимые в воде (32,4 % при 10 0 C). В водных растворах гидролизуется с образованием синильной кислоты:

NaCN + H2O ↔HCN + NaOH

Основными сферами применения цианида натрия является цианидная добыча золота (цианидное выщелачивание), а так же цинкование и золочение изделий из металлов.

Цианид калия, цианистый калий — калиевая соль синильной кислоты, химическая формула KCN [15]. Бесцветные кристаллы, по фактуре и размерам напоминающие сахарный песок. Хорошо растворим в воде (41,7% по массе при 25 0 C, 55% при 100 0 C). Применяется в процессе добычи золота и серебра из руд (цианирование), а также в гальванотехнике цинка, кадмия, меди, серебра и золота, в том числе для ювелирного дела.

Амигдалин. Амигдалин (C20H27NO11) генцибиозид нитрила миндальной кислоты, цианогенный гликозид, содержащийся в косточках многих растений рода Слива, придавая им горький вкус [11]. Впервые выделен из горького миндаля Prunus amygdalus. Содержится в горьком миндале, косточках вишен, слив, персиков, абрикосов.

Линамарин. Линамарин(C10H17NO6) цианогенный гликозид, обнаруженный в листьях и корнях растений (маниока, лимская фасоль, лён).

Пути поступления и механизм токсического действия.

В промышленности синильная кислота может выделяться из ее солей (цианидов) при употреблении их в самых разнообразных технических процессах – в гальванотехнике для омеднения, латунирования, золочения и серебрения, в металлургии для извлечения золота и серебра, для флотации руд, закалки стальных изделий и т. д. [8; 14]. В качестве побочного продукта синильная кислота образуется при неполном сгорании органических азотсодержащих веществ (целлюлоида), в небольших количествах содержится в газе доменных печей, в светильном газе, в сточных водах текстильных фабрик, употребляющих красную кровяную соль для протравки и крашения, и, может встречаться в малых количествах во многих других производствах.

В производственных условиях отравления синильной кислотой чаще всего возникают в результате вдыхания газообразного цианистого водорода, а также его солей, находящихся в состоянии аэрозоля [4]. В производственных условиях возможно также попадание синильной кислоты и ее соединений в организм через органы пищеварения. При поступлении в желудок цианиды под влиянием соляной кислоты желудочного сока разлагаются с выделением свободной синильной кислоты, которая быстро всасывается. При наличии больших концентраций цианистого водорода в воздухе возможно проникновение его в организм не только через дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, но и через кожу, что также может вызвать тяжелое отравление. Всасываемости синильной кислоты через кожу способствует высокая температура воздуха производственных помещений и тяжелое физическое напряжение, вызывающие гиперемию кожи и усиление выделения пота. При ферментативном или кислотном гидролизе цианогликозидов синильная кислота может отщепляться и оставаться в свободном состоянии [13]. Такое образование синильной кислоты может дать, например, гликозид амигдалин, гликозид линамарин, гликозид дуррин (образующийся в сорговых растениях), гликозид вицианин (находящийся в некоторых видах вики), гликозид пруляурозин (лавровишня). Для этого необходимо, чтобы под действием сопутствующих гликозидам и находящихся в тех же растениях ферментов (цианогенных гликозидаз) произошло их расщепление.

Гликозид и его расщепляющий фермент находятся в растениях в разобщенном состоянии. Например, амигдалин миндаля отлагается в семядолях, а фермент – в сосудисто-волокнистых пучках. В результате этого возможность их взаимного действия и образования свободной синильной кислоты в нормально развивающемся растении обычно не происходит. Тесное соприкосновение гликозида и фермента наблюдается при хорошем пережевывании растения. В случае лежания свежесобранных растений в кучках или даже при стоянии растений на корню нормальный ход их жизненных процессов нарушается. Процесс расщепления гликозидов происходит с поглощением воды. Поэтому в практических условиях образование синильной кислоты возможно только там, где имеются достаточные условия влажности. Процесс идет интенсивнее при определенной температуре; оптимальной является температура 35-50 0 С. [1].

Расщепление гликозидов может быть обусловлено действием не только сопутствующих ферментов, но и пищеварительных ферментов, кислот, бактерий. Таким образом, во всех случаях кормовых отравлений синильной кислотой создаются условия, содействующие расщеплению находящихся в кормовых растениях цианогенных гликозидов. Условием, способствующим наиболее интенсивному проявлению отравления жвачных синильной кислотой, является нарушение руминации. При правильно протекающем процессе руминации часть образующейся синильной кислоты удаляется. Количество синильной кислоты, образующееся в цианогенных растениях, значительно колеблется. Химические исследования дикорастущих и культурных цианогенных растений на содержание синильной кислоты вскрывает определенную зависимость процессов цианогенеза от возраста растений и характера местных экологических условий, в частности почвы.

Наибольшее количество синильной кислоты образуется, например, в сорговых растениях в стадии кущения, при дальнейшем развитии (в стадии трубки и выметывания метелки) содержание ее постепенно падает, но остается еще в количествах, опасных для животных. В зернах находят наименьшие количества синильной кислоты. Цианогенные процессы могут протекать более интенсивно у растений на сухой почве, чем у растений, находящихся на почве умеренно сырой. В последнем случае цианогенные процессы могут совершенно отсутствовать. Примером зависимости цианообразования от условий почвы может служить случай отравления овец колосняком, выросшим на унавоженных старых стоянках овец (тырлах). Условиями, способствующими повышенному образованию в растении цианогенных глюкозидов или даже свободной синильной кислоты, являются: проливные дожди, наступление сильной жары после дождей, холод, засуха, заморозки, вытаптывание, внезапный быстрый рост живых растений, бурное отрастание растения после обрезки или скашивания, поражение растений патогенными грибками и др. При высушивании зараженные растения постепенно теряют синильную кислоту. Считают, что в одних случаях синильная кислота, будучи летучей, при высыхании растений постепенно испаряется; в других – химические процессы, происходящие при высыхании растений, разрушают способность фермента отщеплять синильную кислоту. Некоторые растения и при высушивании сохраняют способность давать значительные количества синильной кислоты. Это относится, прежде всего, к семенам льна, к косточкам миндалей, слив, вишен, персиков, абрикосов и др. В плохо просушенном сене могут создаваться условия, благоприятные для образования и накопления синильной кислоты. Синильная кислота является промежуточным продуктом при синтезе белковых тел из соединений азота, приносимых растению корнями из почвы (азотнокислого калия, азотнокислого натрия, азота клубеньков бобовых растений), и сложных органических соединений (углеводов), образующихся в зеленых частях растений в результате фотосинтеза. Сгорание (окисление) углеводов под влиянием вдыхаемого растениями кислорода является источником энергии, необходимой для правильного течения всех процессов создания белковых тел. Нарушение или выпадение одного или нескольких из указанных условий ведет к нарушению правильного течения этих процессов и соотношений между исходными веществами, промежуточными соединениями и конечными продуктами – белковыми телами. При нарушении внутриклеточных процессов дыхания и окисления углеводов (при увядании растений, задержке роста и др.), когда не все вещества, приносимые из почвы, переводятся в белковые соединения, может накапливаться большое количество промежуточных продуктов, среди них и синильной кислоты. В случае усиленного поступления веществ из почвы (при бурном росте молодых растений, ростков после скашивания, усилении всех процессов под воздействием солнца, особенно после резкой смены погоды, после холодного дождя, при усиленном притоке воды из почвы и пр.) также может происходить накопление большого количества промежуточных соединений, не используемых полностью для синтеза белков. Образование и накопление синильной кислоты, связанные с явлениями фотосинтеза, естественно, в большей мере протекают в зеленых, верхних частях растений. Это обстоятельство имеет огромное практическое значение, так как животные поедают как раз эти части растения, наиболее богатые синильной кислотой [7]. В зависимости от ослабления фотосинтеза образование синильной кислоты в цианогенных растениях ночью уменьшается, но не исчезает совершенно и может происходить в количествах, способных вызвать отравление. Следовательно, использование в корм растений, поврежденных при этих условиях, может вызвать отравление животных синильной кислотой. Отравление животных происходит преимущественно при поедании цианогенных растений в свежем состоянии. Отравления синильной кислотой могут протекать весьма быстро. Часто животные погибают в течение нескольких часов, даже минут.

В организме человека данные вещества блокируют активность ферментов, особенно клеточную цитохромоксидазу, что способствует развитию тканевой гипоксии (кислородному голоданию). Этим и обусловлено токсическое воздействие синильной кислоты на человека. Прежде всего страдает нервная система, особенно центральная. Яд действует на сердечно-сосудистую систему, и на функцию дыхания. Характерные изменения появляются в кровеносном русле. Многие любят раскалывать косточки абрикосов, и есть приятные на вкус ядра. Однако не все знают, какая опасность кроется в них, ведь там содержится синильная кислота.

Основные признаки отравления синильной кислотой следующие [12].

Ярко выраженный розовый цвет слизистых и кожи.

От пострадавшего исходит запах горького миндаля.

Во рту появляется привкус металла, горечь, обильно выделяется слюна, отмечается першение в горле.

Пищеварительная система: тошнота, частые позывы на дефекацию, рвота.

Сердечно-сосудистая система: частый пульс, боли давящего характера в грудной клетке. В более поздней стадии тахикардия сменяется редким пульсом.

В конце прошлого века было подмечено, что сахар способен обезвреживать цианиды [10]. Однако это явление не подвергалось химической оценке до 1915 г., когда немецкие химики Рупп и Гольце показали, что глюкоза, соединяясь с синильной кислотой и другими цианидами, образует нетоксичное соединение – циангидрин. Некоторые продукты окисления глюкозы, например диоксиацетон, также способны образовывать циангидрины. Особенно активно эта реакция протекает при профилактическом использовании сахаров. Неслучайно, при опасности контакта с цианидами с давних пор рекомендуется держать за щекой кусочек сахара. В этой связи нельзя не вспомнить совершенное в Петрограде в декабре 1916 г убийство Распутина, которого, как известно, вначале пытались отравить цианидом калия, примешанным к кремовым пирожным и портвейну [15]. Однако яд не подействовал, что в последующем с достаточным основанием связали с защитными свойствами сахара, содержавшегося в пирожных и вине.

Эффективность первой помощи при острых отравлениях цианидами зависит от быстроты и четкой последовательности проведения необходимых мероприятий [4]. Для прекращения дальнейшего поступления яда прежде всего следует вынести пострадавшего из зараженной атмосферы и снять с него одежду, которая может быть источником поступления яда в организм. Для освобождения дыхательного фермента (цитохромоксидазы) клеток от молекулы циана и предупреждения дальнейшего поступления этого яда из крови в ткани применяется соответствующая антидотная терапия. В первую очередь используются метгемоглобинообразователи, так как метгемоглобин содержит трехвалентное железо, к которому молекулы циана имеют большое сродство. Циркулирующий в крови метгемоглобин связывает цианистые соединения прежде чем они попадают из крови в ткани, а также способствует извлечению циана из цитохромоксидазы клеток. В результате в крови образуется цианметгемоглобин. В качестве метгемоглобинообразователей применяются вдыхание амилнитрита (по 2-3 капли с кусочка ваты, марли или с носового платка), внутривенное введение свежеприготовленного 1-2% раствора азотистокислого натрия (5-10 мл) или внутривенное вливание хромосмона (50 мл). К сожалению, цианметгемоглобин является нестойким соединением. Он легко распадается, причем циан довольно быстро отщепляется. Поэтому после введения метгемоглобинообразователей рекомендуется примерно через 5 минут вводить внутривенно 20 мл 30% раствора гипосульфита натрия, который обусловливает обезвреживание цианидов путем образования роданидов, выделяющихся из организма главным образом почками. Если в ближайшее время состояние больного не улучшается, необходимо указанные выше антидоты вводить повторно в том же порядке и в той же дозировке.

Глава 2. Определение синильной кислоты и ее производных в растительных объектах (экспериментальная работа)

Исследования проводятся на территории г. Чита (Забайкальский край) в 2016 г. на базе Забайкальского государственного университета и Забайкальского краевого лицея-интерната.

Для качественного определения производных синильной кислоты использовались пробы с бензидиновыми и пикратными бумажками [5]. Перед проведением эксперимента нами были приготовлены бензидиновые и пикратные бумажки (на базе ЗабГУ).

Объектами исследования служили: косточки вишни войлочной (Prunus tomentosa), черемухи уединенной (Padus avium Miller), абрикоса сибирского (ArmeniacasibíricaL.(Lam.)). Следует отметить, что нами исследовались отдельно семя и эндокарпий данных растений (рис. 1, 2).

Рис. 1 Подготовка материала к исследованию – абрикос (фото авторов)

Рис. 2 Подготовка материала к исследованию – черемуха (фото авторов)

Измельченную и хорошо растертую в ступке пробу растительного материала, в количестве 10-15 г смочили водой и поместили в коническую колбу на 50 мл (рис. 3).

Рис. 3 Подготовка материала к исследованию (фото авторов)

Слегка подкислили 1%-ым раствором соляной кислоты (HCl). Колбу плотно закрыли пробкой с прикрепленной к её нижнему концу полоской реактивной бумаги, с таким расчетом, чтобы конец её не касался внесенного в сосуд материала. Сосуд оставили стоять при температуре 30-35 0 на ночь в термостат. Согласно литературным данным, в присутствии синильной кислоты бензидиновая бумажка синеет, пикратная бумажка приобретает красновато-оранжевую окраску. По интенсивности окрашивания, особенно пикратной бумажки, можно судить о количестве синильной кислоты, содержащейся в пробе (рис. 4).

Рис. 4. Окрашивание пикратных бумажек (фото авторов)

Через 48 часов нами получены были результаты, приведенные в таблице 1

Результаты определения цианид-иона в растительных объектах

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции