Что такое интенсивная терапия при отравлении

Этиловый спирт (этанол) в фазе всасыва­ния распределяется в организме, и его мак­симальная концентрация в крови устанавливается через 1 — 1,5 ч. В фазе выведения концентрация алкоголя в крови постепенно снижается в основном за счет окисления в печени, и незначительная часть (до 10 %) выделяется в неизменном виде с выдыхае­мым воздухом и мочой. Интоксикация наб­людается при концентрации алкоголя в крови 150 мг%, а выраженная т.е. тяжелая, ин­токсикация наступает при концентрации 350 мг%. Концентрация алкоголя в крови выше 550 мг% обычно приводит…

Отравление метиовым спиртом

Метиловый спирт (метанол) содержит примеси, ацетон, уксусно-метиловый эфир, аллиловый спирт и другие вещества. Очищенный метиловый спирт по виду и запаху не отличается от этилового. В организме под­вергается окислению до формальдегида, а за­тем до муравьиной кислоты и вызывает тя­желое поражение ЦНС; нарушает окисли­тельное фосфорилирование в митохондриях сетчатки глаза, что ведет к слепоте. Окисление метанола ферментом алкогольдегидрогеназой и выведение его из организма протекают приблизительно в 5 — 7 раз медленнее по сравнению с таковыми для этано­ла. При отравлениях метиловым спиртом в качестве…

Отравление этиленгликолем

Этиленгликоль применяется в основном в ви­де 35—40% водного раствора как антифриз. Диэтиленгликоль используется как органиче­ский растворитель, в частности в производ­стве пластмасс. Отравления возможны при приеме внутрь, при поступлении через ды­хательные пути (ингаляционный путь) и че­рез кожу. В организме этиленгликоль под­вергается метаболическим превращениям с образованием щавелевой кислоты, что влечет за собой нарушение кальциевого обмена, на­рушает метаболические процессы в ЦНС, вызывает тяжелые поражения почек. Леталь­ная доза этиленгликоля — около 100 мл. Клиника. В случае приема внутрь при легкой форме отравления наблюдается нар­котический…

Отравление угарным газом

Окись углерода (СО) образуется при неполном сгорании органических веществ. Например, выхлопные газы автомобилей со­держат от 3 до 7 % СО. Токсическое дей­ствие окиси углерода обусловлено высоким сродством к гемоглобину. Попадая в кровь через легкие, она связывается с гемоглоби­ном, образуя стойкое соединение — карбоксигемоглобин, который уже не способен тран­спортировать кислород тканям. Есть данные о том, что окись углерода блокирует цитохромоксидазу и ведет к тканевой гипоксии. Клиника. Различают три степени отравления. При легком отравлении (от 20 до 30 % карбоксигемоглобина в крови)…

Общие принципы лечения

Эффективность лечения отравлений во многом зависит от своевременно начатых мероприятий: максимального ускорения выведения, яда из организма и прекращения дальнейшего поступления его в организм; антидотной терапии; интенсивной симптоматической медикаментозной терапии, направленной на восстановление нарушенных функций жизненно важных органов. Различают четыре пути поступления яда в организм: ингаляционный, через кожу, через кищечник (при приеме внутрь) и парентеральный (медицинский). Способы удаления яда зависят от путей его поступления в организм и характера. Так, при попадании на кожу щелочей рекомендуется промывание большим коли­чеством проточной воды либо…

Отравления метгемоглобинобразующими веществами

Анилин(нитробензол, гидрохинон, анилиновые красители). Токсическое действие его состоит в высокой спо­собности превращать оксигемоглобин в метгемоглобин и наркотическом воздействии на ЦНС. Пути поступления: ингаляционный, через желудочно-кишечный тракт и через ко­жу; 2 г при приеме внутрь считается смер­тельной дозой. Клиника. При легком отравлении — го­ловная боль, слабость, тошнота, рвота, акроцианоз. При отравлении средней тяжести — резкая головная боль, рвота, более выра­женный цианоз, одышка, двигательное воз­буждение, иктеричность — желтуха гемолити­ческого типа. При тяжелом отравлении — резкий цианоз с зеленоватым оттенком, ко­матозное состояние, узкие…

Методы освобождения организма от яда

Метод форсированного диуреза вначале ведет к быстрому выведению яда из организма. Однако по мере снижения содержания яда в организме скорость его выведения резко снижается (так как к этому времени часть яда успевает перейти из внеклеточного сек­тора во внутриклеточный). Форсированного диуреза можно добиться применением осмо­тических диуретиков или салуретиков. Наибо­лее целесообразно применение 20 % раствора маннитола из расчета по сухому веществу 0,5 — 1 г/кг. Для повышения эффективности его можно сочетать с салуретиками. У боль­ных с нормальной функцией почек в качестве осмодиуретика…

Отравления снотворными и седативными средствами

Основную группу отравлений снотворными составляют отравления произ­водными барбитуровой кислоты: барбиталом, фенобарбиталом, барбитал-натрием и др. Особенно опасны отравления барбитуратами длительного действия (барбитал, фенобарби­тал, барбитал-натрий). Средняя летальная доза фенобарбитала 100 мг/кг. Увеличивается количество отравлений и другими препаратами, обладающими снот­ворным и седативным свойством (так назы­ваемыми нейролептиками, производными фенотиазида [аминазин, пропазин, левомепромазин (тизерцин), трифтазин, френолон, этаперазин], некоторыми антигистаминными ти­па димедрола и транквилизаторами (мепротан, элениум и седуксен). Клиника острых отравлений перечислен­ными препаратами сходна с клиникой от­равлений барбитуратами. Отличия — отсутст­вие бронхореи и миоза, (зрачки будут…

Отравление хлорированными углеводородами

Хлорированные углеводороды – дихлорэтан, тетрахлорэтан, четыреххлористый углерод, гексахлорэтан, хлороформ, трихлорэтилен. Эти яды наряду с наркотическим действием оказывают выраженное токсическое влияние на печень и почки. В быту и на производстве встречаются в основном отравления дихлорэтаном и четыреххлористым углеродом. Дихлорэтан – органический растворитель. Его токсичность обусловлена наркотическим воздействием на ЦНС, поражением парен­химатозных органов. Пути поступления в организм: через желудочно-кишечный тракт, вдыхание паров или всасывание с кожных покровов. Клиника. При приеме внутрь до 30 мл дихлорэтана в первую очередь наблюдаются диспепсические явления (тошнота,…

Отравления ядовитыми грибами

К ядовитым грибам относят мухоморы, ложные опенки, а также условно съедобные грибы — сморчки, строчки. Наиболее опасные отравления вы­зывает употребление в пищу бледной поган­ки. Различают три разновидности бледной поганки: желтую, зеленую и белую. Две последние особенно ядовиты. Токсикозы бледной поганки устойчивы к термообработ­ке и не разрушаются в желудке и кишеч­нике человека. Клиника отравления бледной поганкой. После инкубационного периода (6—24 ч) проявляется гастроэнтеритический синдром (боли в животе, неукротимая рвота, холероподобный понос гнилостного характе­ра, а затем с примесью крови). На 2—3-й день…

Отравления фосфорорганическими соединениями

Эти ядохимикаты – эф­фективные инсектициды, широко применяе­мые для борьбы с вредителями сельскохо­зяйственных культур. Наиболее токсичны дихлорофос, дитиофос, метилмеркаптофос, меркаптофос, октаметил, тиофос, препарат M-S1. Острые отравления ФОС наблюдаются и в быту. Они могут происходить ингаляцион­ным путем, при приеме внутрь, а также че­рез кожу. Токсическое действие ФОС на орга­низм человека обусловлено их способностью уже в малых дозах блокировать холинэстеразу и другие ферменты, относящиеся к эстеразам. В больших дозах ФОС облегча­ют освобождение ацетил-цистеина и повы­шают чувствительность рецепторов к нему. Все это стойко нарушает…

Отравления кислотами и щелочами

Особен­ность этих интоксикаций состоит в том, что на фоне химической ожоговой болезни проявляется резорбтивное действие. Оно за­висит от глубины и площади ожоговой по­верхности и концентрации коррозивного яда. Так, при прочих равных условиях более сильное резорбтивное действие наблюдается при более слабых концентрациях кислоты или щелочи (больше всасывается в кишечнике). При воздействии крепких кислот на слизи­стую оболочку желудочно-кишечного тракта развивается коагуляционный некроз (сверты­вание белков), а при воздействии щелочей развивается колликвационный некроз (раство­рение, разжижение тканей). Наибольшее ре­зорбтивное действие оказывают органические кислоты. Всасываясь в…

Полный текст:

Цель исследования. Оценка эффективности разработанной тактики интенсивной терапии при острых отравлениях уксусной кислотой, осложненных экзотоксическим шоком.

Материал и методы. Проведен анализ результатов лечения 72 пациентов, поступивших в 2008—2012 годах с острым отравлением уксусной кислотой тяжелой степени, осложненным экзотоксическим шоком. Пациентов разделили на 2 группы: I группа, в комплексную терапию которой включили усовершенствованный комплекс интенсивной терапии; II группа — пациенты, получившие традиционную терапию. Всем пациентам проведено комплексное клинико-лабораторное обследование.

Результаты и их обсуждение. На фоне применения усовершенствованного комплекса интенсивной терапии у пациентов I группы динамика снижения уровня свободного гемоглобина через 12, 24 и 48 часов была в 1,7, 2,0 и 2,4 раза выше, чем у пациентов основной группы. Также у больных I группы гораздо быстрее происходило восстановление параметров гемодинамики и кислотно-основного равновесия, а частота развития острой почечной недостаточности и летальность были в 2,1 и 2,0 раза ниже, соответственно, по сравнению с группой сравнения.

Заключение. Включение в состав интенсивной терапии острых отравлений уксусной кислотой препаратов, корригирующих волемические расстройства, улучшающих микроциркуляцию, позволяет значительно сократить сроки выведения из шока, провести профилактику развития острой почечной недостаточности и снизить летальность.

1. Лужников Е.А., Костомарова Л.Г. Острые отравления. Руководство для врачей. М.: Медицина; 2000: 123—127, 135—146.

2. Лужников Е.А. Клиническая токсикология. 3 е изд. М.: Медицина; 1999: 323—343.

4. Соколова Н.А., Витковский Ю.А., Руцкина Е.А., Солпов А.В., Говорин А.В. Прогностическое значение показателей, предшествующих экзотоксическому шоку у больных с острым отравлением уксусной кислотой. Клиническая медицина. 2011; 89 (4): 51—53. PMID: 17315667

5. Белова М.В., Ильяшенко К.К., Лужников Е.А. Окислительный стресс в неотложной токсикологии. Общая реаниматология. 2009; 5 (6): 40—44.

6. Чарторижская Н.Н., Соколова Н.А., Гаспарян А.М. Патоморфологические особенности поражения сердечно сосудистой системы у больных с острым отравлением уксусной кислотой. Забайкальский мед. вестн. 2011; 1: 94—99.

7. Гребенников С.В., Попова Е.А., Попов А.А. Применение даларгина, рефортана и местного трансмембранного диализа в комплекснойинтенсивной терапии у больных с острым отравлением уксусной кислотой. Эфферентная терапия. 2006; 12 (4): 49—55.

8. Ильяшенко К.К., Лужников Е.А., Белова М.В., Нимаев Ж.Ц., Пинчук Т.П. Эффективность антиоксидантной терапии при острых отравлениях веществами прижигающего действия. Анестезиология и реаниматология. 2007; 5: 55–57. PMID: 18051494

9. Калакутский Л.И., Манелис Э.С. Аппаратура и методы клинического мониторинга. Учебное пособие. Самара; 1999: 161.

10. Акалаев Р.Н., Стопницкий А.А. Оптимизация лечения острых отравлений угарным газом. Общая реаниматология. 2012; 8 (3): 42—44.

11. Голубев А.М., Сундуков Д.В., Баширова А.Р., Голубев М.А. Морфологические изменения головного мозга при острых комбинированных отравлениях азалептином и этиловым алкоголем. Общая реаниматология. 2012; 8 (6): 31—36.

12. Батоцыренов Б.В., Ливанов Г.А., Андрианов А.Ю., Васильев С.А., Кузнецов О.А. Особенности клинического течения и коррекция метаболических расстройств у больных с тяжелыми отравлениями метадоном. Общая реаниматология. 2013; 9 (2): 18—22.

13. Коваленко Л.А., Суходолова Г.Н. Интегральные гематологические индексы и иммунологические индексы при острых отравлениях у детей. Общая реаниматология. 2013; 9 (5): 24—28.

14. Ливанов Г.А., Батоцыренов Б.В., Васильев С.А., Андрианов А.Ю., Баранов Д.В., Неженцева И.В. Окислительный дистресс и его коррекция реамберином у больных с острым отравлением смесью психотропных веществ. Общая реаниматология. 2013; 9 (5): 18—23.

15. Ливанов Г.А., Батоцыренов Б.В., Остапенко Ю.Н., Шестова Г.В., Рутковский Г.В., Малыгин А.Ю. Особенности ранней диагностики и лечения острых отравлений соединениями таллия. Общая реаниматология. 2013; 9 (3): 35—40.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Данная диссертационная работа должна поступить в библиотеки в ближайшее время
Уведомить о поступлении

480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Середняк, Виктория Григорьевна. Современные принципы интенсивной терапии при отравлении бледной поганкой у детей : автореферат дис. . кандидата медицинских наук : 14.00.09, 14.00.37 / Воронежская гос. мед. академия.- Воронеж, 1997.- 23 с.: ил. РГБ ОД, 9 98-5/3128-2

Введение к работе

Актуальность проблемы. Проблема высокой летальности при отравлении грибами, содержащими гепатонефротоксические яды эстается актуальной и до настоящего времени. Наиболее тяжело протекают отравления ядовитыми грибами у детей. Отравление грибами Amanita phalloides составляет 95% от всех случаев, закончившихся :мертью (D. Y. Aji, S. Caliskan et al. 1995). При этом даже незначительное количество грибного токсина Amanita phalloides, попавшее в эрганизм ребенка, может привести к летальному исходу.

Одной из причин критичности прогноза при отравлении ядовитыми грибами Amanita phalloides в детском возрасте является скорость и глубина развивающихся гомеостатических расстройств, обусловленных в свою очередь анатомо-физиологическими особенностями ре-эенка, незавершенностью формирования ряда его систем. Прежде всего это положение относится к системам детоксикации и элиминации. Известно, что развитие и совершенствование функции гепатобилиар-ной и мочевой системы продолжается и в постнатальном периоде вплоть до взрослого состояния (А.В. Мазурин, 1981; В. А. Таболин с :оавт., 1995, S. J. Henning, 1981.).

По литературным данным летальность при отравлении всеми видами ядовитых и условно-ядовитых грибов составляет 12-16%. При этом отравления наиболее ядовитыми из них (Lepiota, Galerina, Amanita phalloides), содержащими аманитотоксины, увеличивают легальность до 40-50% (С.Г. Мусселиус, 1991; В.Г. Алексеев, 1993; W. F. Piering, 1990), а тяжелые и крайне тяжелые формы делают ее практически абсолютной (85-100%).

Существенную роль в обеспечении исхода отравления бледной поганкой играет своевременная постановка диагноза, определение степени тяжести и начало лечения в ранние сроки с момента отравления (В.А. Михельсон, Луцкий ЯМ. 1978, Луцкий ЯМ. 1996).

Однако, до настоящего времени в педиатрической практике не эазработаны достаточно информативные критерии ранней (первые двое-трое суток) диагностики и определения степени тяжести отрав-іения бледной поганкой.

При этом отсутствуют данные о значимости клинико-эиохимических показателей, характеризующих нарушения гомеостаза

в первые трое суток с момента отравления бледной поганкой у детей.

В комплексе лечебных мероприятий при отравлении гепато-нефротропными грибами особое место занимает детоксикационная терапия. Все большее применение находят сорбционные методы де-токсикации, обеспечивающие выведение токсичных веществ из крови плазмы, лимфы, кишечника. Эффективными методами в лечении острой печеночно-почечной недостаточности при отравлении гепатонеф-ротропными ядами являются энтеросорбция, гемосорбция, плаз-мосорбция, лечебный плазмаферез, гемодиализ. Новым направлением является пролонгированная детоксикация (Лужников Е.А., 1991; С.Г Мусселиус и соавт., 1991; И.И. Шиманко и соавт., 1991; М. Mydlik, К Deizsiova at al, 1993; V. Monhart, M. Balikova, 1994).

Учитывая выше изложенное, возникает необходимость совершенствования диагностики и медицинской помощи детям при отравлении ядовитыми грибами.

Цель исследования. Разработка наиболее эффективных параметров ранней диагностики и комплексного лечения отравлений бледной поганкой у детей.

Задачи исследования.

Изучить особенности клинико-лабораторных показателей npt отравлении бледной поганкой у детей в динамике.

Установить диагностические и прогностические значения метаболических параметров клеточной недостаточности печени при отравлении бледной поганкой у детей на различных стадиях заболевания.

Определить критерии степеней тяжести при отравлении бледной поганкой у детей.

Изучить эффективность методов эфферентной терапир (гемосорбции и плазмафереза) в комплексе с консервативной терапией и разработать программу активной детоксикации.

5. Выявить прогностические критерии исхода отравления у детей.

Научная новизна исследования. Впервые определены клинические и лабораторные изменения при отравлении бледной поганкой у детей в ранние сроки.

На основании клинических данных, характеризующих степень выраженности гастроэнтерита, токсической гепатопатии и нефропа-гии, а так же биохимических параметров (увеличение активности ами-нотрансфераз, повышение содержания билирубина, снижение содержания холестерина, Р-липопротеидов, протромбина, фибриногена, эбщего белка), методом кластерного анализа выделены различные гтепени тяжести отравления бледной поганкой (легкая, средней тяже-:ти, тяжелая и крайне тяжелая).

Получены новые данные о прогностических критериях отравления бледной поганкой у детей.

Выявлены критерии для проведения эфферентной терапии в ранние сроки отравления.

Разработана более эффективная программа лечения отравлений эледной поганкой у детей.

Представлены новые модели прогноза степени тяжести и эценка времени жизни больных, полученные на основании комплекса математических методов анализа.

Практическая значимость работы. Установлен комплекс зиохимических параметров (холестерин, АсАТ, АлАТ, билирубин, протромбин) для определения степени тяжести.

Выявлены прогностические критерии отравления, а именно: :рок начала диареи с кровью, содержание протромбина, билирубина и холестерина на 3 сутки отравления, количество палочкоядерных ней-фофилов и лейкоцитов.

Разработана программа лечения детей, отравленных бледной тоганкой, предусматривающая желудочно-кишечную, почечную, медикаментозную детоксикацию и эфферентные методы терапии. Дока-іана высокая эффективность эфферентных методов терапии гемосорбции и плазмафереза) в комплексном лечении детей, что по-шоляет снизить летальность до 17,6%. Внедрение в практику. Разработанные методы диагностики и лече-

ния при отравлении бледной поганкой внедрены в практику неотлож ной терапии детских отделений больниц г. Воронежа и области.

Апробация работы. Материалы диссертации доложены ні юбилейной научно-практической конференции педиатров, посвящен ной 50-летию областной детской клинической больницы (г. Воронеж 1993 г.), на областной научно-практической конференции педиатрої (г. Воронеж, ноябрь 1994 г.).

Публикации. По теме диссертации опубликовано 5 печатны: работ в республиканских журналах и городских сборниках трудов.

Структура диссертации. Диссертационная работа изложен; на 139 страницах машинописного текста и содержит введение, обзо] литературы, 5 глав, заключение, выводы, практические рекомендации указатель литературы. Работа иллюстрирована 37 таблицами, 25 ри сунками и 2 выписками из истории болезни. Библиография представ лена 137 работами отечественных и 77 иностранных авторов.

Эта группа включает разнообразные по токсико-химическим свойствам, назначению вещества: опиаты, группа амфетамина, кокаин, марихуана и каннабиноиды, галлюциногены, некоторые психотропные лекарственные препараты, летучие соединения группы углеводородов и др. Исходя из особенностей клинического течения передозировки или отравления наибольшую опасность для жизни представляют наркотики группы опия (опиаты), включающие разнообразные натуральные и синтетические анальгетики (морфин, омнопон, промедол, фентанил, трамадол), героин, метадон, а также самодельные нелегальные препараты, в частности экстракт маковой соломки. Они вызывают нарушение сознания и угнетение дыхания вплоть до полной его остановки. При попадании в кровь они быстро связываются со специальными опиатными рецепторами в центральной нервной системе, а также с белками плазмы, накапливаются в печени, почках, легких, мышцах. Из крови они выводятся довольно быстро (от 1 до 7 часов), однако для некоторых (метадон) характерно длительное пребывание до 48 часов. Выделяются через почки, преимущественно в течение суток (до 90%).

Клиническая картина передозировки или отравления опиатами характеризуется прежде всего угнетением центральной нервной системы (ЦНС) от стадии засыпания (сонливость, оглушенность) до расстройства сознания в виде комы - поверхностной или глубокой. В неврологической картине наиболее специфичным является сужение зрачка (миоз) вплоть до точечного со снижением или полным отсутствием реакции на свет. Наиболее типичным для токсического действия опиатов является угнетение дыхания до брадипноэ с частотой до 4-6 в минуту или полной его остановки, в том числе у больных, находящихся в состоянии сопора или поверхностной комы.

В подавляющем большинстве случаев имеет место гиперкинетический тип кровообращения, носящий компенсаторный характер вследствие артериальной гипоксемии, обусловленной нарушением внешнего дыхания. Напряжение кислорода в артериальной крови при этом снижается до 62-83 мм рт. ст., а парциальное давление углекислоты повышается до 51,9-60 мм рт. ст.

В тяжелых случаях уже в первые часы заболевания выявляется удлинение временных показателей коагулограммы в среднем на 21% от нормы. Более чем на 30% уменьшается уровень фибриногена, активируется система фибринолиза. При этом повышается вязкость крови и гематокрит, который в среднем составляет 48,4%. Наиболее тяжело протекают комбинированные отравления опиатами с алкоголем или психотропными препаратами.

Диагностика основывается на описанных выше характерных симптомах: нарушение сознания, миоз, угнетение дыхания.

В значительной части случаев помогают анамнез, свидетельствующий о наркотической зависимости, наличие следов инъекций по ходу подкожных вен в виде характерных "дорожек". Лабораторная химико-токсикологическая диагностика направлена на определение в биосредах (кровь, моча) опиатов и их метаболитов различными методами - тонкослойная хроматография, высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ), хромато-масс-спектрометрия и др. Токсическая концентрация морфина в крови составляет 0,1-0,8 мкг/мл. Наряду с основным веществом определяются его метаболиты, в частности героина: 6- или 3-моноацетилморфин (МАМ), морфин, а также кодеин, норморфин.

Осложнения целесообразно рассматривать с учетом токсикогенной и соматогенной фаз. В токсикогенной фазе наиболее опасными являются нарушения дыхания - остановка и асфиксия вследствие аспирации желудочного содержимого; при этом часто имеет место сочетание обоих факторов. Кроме того, возможно развитие некардиогенного отека легких (отмечен в 7,6% случаев отравлений), вызванного длительной гипоксией и вазоконстрикцией в легких, что ведет к повышению капиллярного давления и поступлению белкового транссудата в паренхиму и альвеолы.

К характерным осложнениям, отмеченным в соматогенной фазе, следует отнести прежде всего пневмонию, токсикогипоксическую энцефалопатию, миоренальный синдром. Пневмония является наиболее ранним осложнением. Она встречается в 7,4% наблюдений и характеризуется высокой летальностью - до 28,6%. Как правило, пневмония регистрируется при исходном уровне морфина в крови от 0,1 до 0,8 мкг/мл, однако наиболее способствующими появлению пневмонии являются аспирационный синдром, а также отек легких. К факторам риска следует отнести длительную кому и ИВЛ до 18 и 16 часов соответственно. В тяжелых случаях регистрируются через сутки после начала заболевания следующие изменения показателей гомеостаза: нарастание лейкоцитоза при одновременном снижении числа лимфоцитов на 25-30%, гиперактивация кислородного метаболизма нейтрофилов более чем на 50% от исходного уровня, снижение резервного бактерицидного потенциала фагоцитов на 25% и более. Отмечается также увеличение на 3 суток концентрации фибриногена в 3 раза.

Токсико-гипоксическая энцефалопатия возникает при экспозиции яда более 3,7 часа, длительности коматозного состояния около 29 часов, продолжительности ИВЛ до 77 часов. Определяющим фактором развития этого синдрома являются продолжительное апноэ, аспирация на догоспитальном этапе, отек легких и гиперкапния, достигающая 66 мм рт. ст. Токсико-гипоксическая энцефалопатия характеризуется длительным расстройством сознания при отсутствии в крови токсичного вещества, клиническими признаками отека головного мозга. Нарушения гомеостаза характеризуются повышением в крови уровня среднемолекулярных пептидов (СМП) в 1,5 раза, что свидетельствует о наличии эндотоксикоза. Отмечаются также повышение по отношению к норме уровня серотонина на 31%, гистамина в 2,1 раза, а также изменения всех показателей коагулограммы в сторону гиперкоагуляции.

Лечение следует начинать с догоспитального этапа, обращая внимание прежде всего на квалифицированно выполненные мероприятия реанимации и интенсивной терапии.

Прежде всего, это устранение нарушений дыхания известными методами, доступными в условиях бригады скорой помощи и отделения реанимации. Быстрое восстановление самостоятельного дыхания, а часто и сознания, достигается при введении специфического антагониста опийных наркотиков налоксона в дозе 0,4-0,8 мг внутривенно струйно на физиологическом растворе. При отравлении метадоном или сочетании с приемом психотропных препаратов с целью профилактики повторного нарушения дыхания рекомендуется проводить поддерживающую терапию путем внутривенного капельного введения налоксона в течение нескольких часов. Значительно сокращает (в среднем на 33%) длительность токсикогенной фазы внутривенное капельное введение 400 мл 0,06% раствора гипохлорита натрия. Для профилактики и лечения воспалительных процессов в легких целесообразно наряду с антибактериальной, симптоматической терапией, повторной санацией трахеобронхиального дерева использовать методы ультрафиолетовой и лазерной гемотерапии (ЛУФГТ). При этом достигается значительное улучшение показателей коагулограммы и иммунитета (клеточного звена), сокращение длительности комы, и, как результат, снижение летальности на 7-8%.

При формировании токсико-гипоксической энцефалопатии наряду с лечебными мероприятиями, направленными на восстановление и поддержание адекватного дыхания, гемодинамики, газообмена, лечение отека головного мозга, в ближайшие после поступления часы следует начинать гипербарическую оксигенацию (ГБО). Проведение ГБО в режимах 1,4-1,6 ата в течение 30-40 минут способствует восстановлению сознания либо повышению его уровня до стадии оглушения. При этом могут наблюдаться пролонгированный эффект (сохранение сознания до следующего сеанса) либо экспозиционный (в течение нескольких часов после сеанса сознание возвращается к исходному уровню). Для полной редукции мнестико-интеллектуальных расстройств и астенической симптоматики курс ГБО должен составлять 8-10 сеансов. Оптимальный режим при этом 1,6-2,0 ата. В процессе комплексного лечения с применением ГБО исчезают проявления отека и ишемии мозга, однако лишь при раннем (от 3 до 5 суток от момента гипоксической агрессии) начале ГБО и предупреждаются психические расстройства в резидуальной стадии интоксикации.

Отравление алкоголем (алкогольная кома) обычно связано с приемом этилового спирта (этанола) или напитков, содержащих более 12% этилового спирта. До 90% поступившего в организм этанола подвергается окислению в печени со скоростью до 6-7 г/ч через ацетальдегид до углекислоты и воды. Около 10% всосавшегося алкоголя выделяется в неизмененном виде через почки и легкие в течение 7-12 часов. Этанол оказывает психотропное и наркотическое действие.

Важную роль в токсическом эффекте алкоголя играет развитие метаболического ацидоза, причиной которого являются кислые продукты его биотрансформации (ацетальдегид, уксусная кислота). Смертельная доза этанола составляет 12 г/кг. Алкогольная кома развивается при концентрации этанола в крови около 3 г/л, смертельная концентрация 5-6 г/л.

В клинической картине ведущим является расстройство сознания в виде поверхностной или глубокой комы. Поверхностная кома развивается при концентрации этанола в крови 2-6 г/л (такой диапазон зависит от острой и хронической толерантности к алкоголю). Клинически она проявляется потерей сознания, снижением корнеальных, зрачковых рефлексов, болевой чувствительности.

Неврологическая симптоматика - снижение или повышение мышечного тонуса с развитием тризма жевательной мускулатуры, появлением менингеальных симптомов непостоянна. Отмечается появление миофибрилляций на грудной клетке и в области шеи. Величина зрачков может быть различной, но чаще отмечается миоз, а также "игра зрачков" и преходящая анизокория. Глубокая кома выражается полной утратой болевой чувствительности, отсутствием рефлексов, мышечной атонией и гипотермией. Содержание алкоголя в крови и моче колеблется в больших пределах, составляя соответственно 3-7,5 г/л и 3-8,5 г/л.

К осложнениям токсикогенной фазы следует отнести нарушения внешнего дыхания, развивающиеся при концентрации этанола в крови от 2 до 7,5 г/л, прежде всего за счет обтурационно-аспирационных явлений вследствие западения языка, гиперсаливации и бронхореи, аспирации желудочного содержимого с развитием ателектазов легкого и синдрома Мендельсона. Угнетение дыхания - более редкое осложнение, встречающееся только в глубокой коме. Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы неспецифичны, наиболее постоянной является тахикардия. АД колеблется от умеренной гипертензии до гипотонии и коллапса у больных, находящихся в состоянии глубокой комы с длительным нарушением дыхания и гипотермией. Отмечается гиповолемия, особенно при глубокой коме, а также повышение гематокрита, тенденция к гиперкоагуляции и нарушение реологических свойств крови. При этом отмечаются бледность и мраморность кожных покровов, цианоз.

В соматогенной фазе наблюдаются такие осложнения, как воспалительные процессы в легких (трахеобронхиты, отмеченные у 27,3%, и бронхопневмония - у 5,1% больных), алкогольный делирий, миоренальный синдром. Основными причинами развития пневмонии являются аспирационные нарушения дыхания, а также длительная ИВЛ до 12 и более часов на фоне коматозного состояния, продолжающегося более 12 часов. Обращает на себя внимание, что довольно объективным показателем развития патологических процессов в легких служит увеличение на 10% и более по сравнению с нормой показателя центрального объема крови. Диагностические критерии, изменения гомеостаза и методы лечения, применяемые у больных с пневмонией, развившейся вследствие алкогольной комы, практически не отличаются от таковых при отравлениях опиатами.

Алкогольный делирий (АлД) не имеет тесной связи с концентрационным фактором и возникает у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, часто сразу после выхода из коматозного состояния. При АлД отмечаются клинико-биохимические изменения, характерные для эндотоксикоза: повышение уровня СМП более чем в 2,5 раза по отношению к норме, увеличение содержания серотонина в 1,5 и гистамина в 2 раза.

Применение стандартного лечения, включающего фармакологические препараты преимущественно психолептического действия, умеренную инфузионную и симптоматическую терапию, сопровождается необходимостью длительной фиксации больных, что часто приводит к развитию гипостатических пневмоний. Сокращению продолжительности эндотоксикоза при АлД способствует включение в комплекс гипохлорита натрия (ГХН) с последующим форсированным диурезом и гемосорбции (ГС). Введение ГХН следует проводить с учетом этапов АлД: галлюциноидного, галлюцинаторного и гиперкинетического. Раствор ГХН 0,06% в объеме 400 мл, приготовленный на отечественном аппарате ЭДО-4 непосредственно перед употреблением, вводится в "центральную вену" со скоростью 60 капель в минуту предпочтительно в первые часы развития АлД. При галлюциноидной и галлюцинаторной картине АлД эффект проявляется регрессией психических расстройств через 4-6 часов после инфузии ГХН.

В некоторых случаях через 12-18 часов может отмечаться рецидив: зрительные галлюцинации, психомоторное возбуждение, нарушение ориентации. Повторное введение ГХН способствует прекращению психоза с выходом в период астенизации и сокращению длительности АлД до 1-2 суток.

В случаях развития гиперкинетической формы, как правило, требуется повторная инфузия ГХН, а длительность АлД при этом составляет около 3-4 суток; при проведении терапии, не включающей введение ГХН, делирий длится не менее 5-6 суток. При данной форме АлД указанную терапию можно сочетать с гемосорбцией (при отсутствии противопоказаний), которую необходимо проводить после инфузии ГХН.

Клиническое улучшение сопровождается снижением содержания серотонина и гистамина непосредственно после инфузии на 17 и 35% соответственно, заметное снижение этих показателей сохранялось на вторые сутки. Также отмечается снижение уровня СМП в крови на 10-12% к исходному.

Таким образом, лечение осложнений отравлений наркотиками группы опия и алкоголем должно быть комплексным, включающим наряду с интенсивной и симптоматической, а также антидотной терапией методы детоксикации, в частности физио-химиогемотерапию.

Миоренальный синдром (МС) является одним из наиболее тяжелых осложнений отравлений ядами наркотического и психотропного действия. Он развивается вследствие длительного сдавления магистральных сосудов конечностей при неудобном положении больного в коматозном состоянии и нарушении трофики тканей, а также давления массой собственного тела на отдельные группы мышц. Все это приводит к развитию их ишемического некроза.

При восстановлении сознания больные жалуются на боль и ограничение движения в пораженном участке тела. Внешне это проявляется нарастающим отеком пораженных участков, имеющим плотную деревянистую консистенцию, а также появлением трофических нарушений кожи в виде участков гиперемии и буллезных образований. МС сопровождается выделением в 1-2 сутки грязно-бурой мочи, содержащей миоглобин, и развитием токсической нефропатии. При запоздалой диагностике и недостаточно интенсивном лечении развивается острая почечная недостаточность (ОПН).

Диагностика МС основывается на описанных выше данных анамнеза и симптомах. Лечение зависит от тяжести (размер зоны поражения, состояние функции почек) и заключается в проведении форсированного диуреза с ощелачиванием плазмы, симптоматической терапии. При развитии ОПН больные нуждаются в экстракорпоральной детоксикации (гемодиализ, плазмаферез и др.), коррекции водно-электролитного баланса и других показателей гомеостаза, что возможно осуществлять в условиях специализированного отделения. В Москве таковыми являются отделение интенсивной терапии острых эндотоксикозов НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского и центр экстренной детоксикации городской клинической больницы N 33.

Ассоциация содействует в оказании услуги в продаже лесоматериалов: дрова цена по выгодным ценам на постоянной основе. Лесопродукция отличного качества.