Отравление алкоголем токсический гепатит

Токсический алкогольный гепатит - диффузный воспалительный процесс в ткани печени, возникающий в результате токсического отравления организма алкоголем и продуктами его распада.

Полная информация про жировой гепатоз печени, симптомы и лечение , а также другие заболевания печени.

При попадании внутрь около 90% алкоголя подвергается метаболизму в печени с образованием токсического для печени вещества — ацетальдегида. Продукты распада алкоголя негативно воздействуют на гепатоциты - клетки печени - приводят к их гипоксии, а затем к некрозу (отмирании).

Выделяют острый алкогольный гепатит и хронический алкогольный гепатит. Острый токсический алкогольный гепатит может развиться у молодых людей после длительного запоя. Заболевание часто начинается с появления резкой слабости, отсутствия аппетита, тошноты, рвоты, желтухи, диареи, болей в правом подреберье и подложечной области, резкой потери в массе тела. Может быть повышение температуры тела.

Хронический алкогольный токсический гепатит развивается в течение длительного времени регулярного злоупотребления спиртными напитками и носит хронический характер. Выделяют персистирующую (медленно развивающуюся) и прогрессирующую форму (легкой, средней, тяжелой степени) хронического алкогольного гепатита.

Персистирующая форма - относительно стабильная форма алкогольного гепатита, так как воспалительные процессы в печени имеют обратимый характер при лечении, с условием полного прекращения употребления алкоголя.
Прогрессирующая форма проявляется очаговым поражением печени с некрозом ее клеток и в дальнейшем влечет за собой развитие цирроза. При своевременном лечении возможна стабилизация воспалительных процессов с сохранением остаточных явлений.

Симптомами хронического алкогольного гепатита являются: снижение или потеря аппетита, появление чувства горечи во рту, тупой боли в правом подреберье, которая может усиливаться после приема жирной или острой пищи, тошнота, диарея. Отмечается желтизна кожных покровов больного. Клинические проявления прогрессирующей формы алкогольного гепатита более ярко выражены, в отличие от персистирующей.

Лечение алкогольного токсического гепатита

Главным принципом восстановительной терапии является полный отказ от употребления спиртных напитков. В случае продолжения употребления алкоголя эффект от лечения, чистки будет минимальным.

Лекарственные средства, применяемые для восстановления и защиты печени называются гепатопротекторы. Они нормализуют гомеостаз печени, повышают устойчивость печени к неблагоприятным воздействиям, усиливают её обезвреживающие функции, а также способствуют восстановлению клеток и функций печени.

Для быстрого выведения из организма токсических продуктов распада алкоголя проводят дезинтоксикационную (очистительную) терапию, которая включает применение специальных многокомпонентных инфузионных растворов с витаминами и электролитами. При выраженном недостатке питания, диспепсическом синдроме вводят аминокислотные смеси совместно с поливитаминами.

Эффективным в лечении алкогольного токсического гепатита является также назначение адеметионина. Препарат на его основе обладает детоксикационным, регенерирующим, антиоксидантным, нейропротективным эффектом, восстанавливает запасы внутриклеточного глутатиона, предупреждающего повреждение печени. Адеметионин, восстанавливает структуру и свойства клеточных мембран, тем самым улучшая состояние печени при тяжелых формах острого алкогольного гепатита.

У больных с лихорадкой необходимо исключить инфекционный очаг. При сохранении высокой температуры тела более 3-4 суток внутримышечно назначают антибиотики широкого спектра действия.

"Центр Медицинской Токсикологии" специализируется на диагностике и лечении токсических поражений печени. Записаться на приём к гепатологу вы можете по телефону (843) 258-77-92 с 8.00 до 20.00, ежедневно. Наш адрес: г. Казань, ул. Ноксинский спуск дом 45.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Статья посвящена проблеме алкогольного гепатита и современным алгоритмам его диагностики и лечения

Для цитирования. Костюкевич О.И. Алкогольный гепатит: современные алгоритмы диагностики и лечения // РМЖ. 2016. № 3. С. 177–182.

Патогенетические аспекты алкогольного повреждения печени
В основе ПП лежат сразу несколько механизмов.
1. Прямое гепатотоксическое воздействие этанола.
Слабо поляризованный растворитель, этанол может растворять фосфолипиды мембран гепатоцитов и митохондрий. Именно повреждение митохондрий лежит в основе жировой дистрофии печени, т. к. последние теряют способность метаболизировать триглицериды.
2. Токсическое действие ацетальдегида.
Ацетальдегид является крайне токсичным субстратом для гепатоцитов. Он накапливается в гепатоцитах и приводит к разрушению плазматических мембран путем деполимеризации белков и активации продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Кроме того, ацетальдегид активирует клетки, что приводит к избыточной продукции коллагена. Именно этим объясняется развитие фиброза печени при ХАИ.
3. Задержка белков и воды в гепатоцитах.
Этанол подавляет секрецию из гепатоцитов вновь синтезированных белков, что приводит к накоплению белка, а вслед за этим и воды, – это ведет, наряду с жировой дистрофией, к развитию гепатомегалии.
4. Иммунное ПП.
Именно иммунными механизмами можно объяснить случаи прогрессирования АБП, несмотря на прекращение употребления алкоголя.
Клиническая картина АГ
Различают 4 основные клинические формы АГ: латентную, желтушную, холестатическую и фульминантную.
1. Латентная форма не дает самостоятельной клинической картины и диагностируется по умеренному повышению трансаминаз у злоупотребляющего алкоголем пациента. Могут иметь место такие неспецифические жалобы, как слабость, снижение аппетита, неустойчивый стул, тупая боль в правом подреберье и т. д.
2. Желтушная форма встречается наиболее часто. У пациентов отмечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, похудание, желтуха, у половины больных наблюдается лихорадка.
3. Холестатическая форма характеризуется значительным повышением гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы (ЩФ), сопровождается мучительным кожным зудом. Довольно редко, уже на стадии гепатита могут проявляться признаки транзиторной портальной гипертензии с развитием асцита.
4. Фульминантный (тяжелый) острый АГ характеризуется нарастающей энцефалопатией, выраженной желтухой, отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами. Риск развития фульминантного АГ возникает при одновременном приеме гепатотоксичных лекарств (например, парацетамол). Характерен нейтрофильный лейкоцитоз до 15–25×109/л, повышение СОЭ до 30–50 мм/ч. Билирубин повышается преимущественно за счет прямой фракции. Уровень трансаминаз повышается в 5–10 раз. Возрастает активность ГГТП и ЩФ, повышена концентрация иммуноглобулина А (IgA).
Диагностика АГ
Диагностика АГ складывается из 4-х этапов:
1) верификация ПП (факт гепатита);
2) подтверждение факта злоупотребления алкоголем;
3) оценка тяжести гепатита и прогноз;
4) оценка степени фиброза.
Оценка состояния печени включает в себя определение структурных (УЗИ, КТ и МРТ брюшной полости, биопсия печени) и функциональных (лабораторная диагностика, сцинтиграфия печени) изменений. Основными критериями гепатита являются гепатомегалия и повышение сывороточных трансаминаз.
При УЗИ, КТ и МРТ печени выявляется гепатомегалия различной степени выраженности, в случае транзиторной портальной гипертензии может верифицироваться асцит, спленомегалия.
Золотым стандартом диагностики АГ по-прежнему остается биопсия печени. Показаниями к биопсии печени служит необходимость дифференциальной диагностики между алкогольным и иными ПП, определения стадии АПБ, выявления перивенулярного фиброза как прогностически неблагоприятного фактора перехода заболевания в цирроз у лиц, продолжающих злоупотреблять алкоголем.
На сегодняшний день точность диагноза алкогольного стеатогепатита может быть подтверждена только на основании биопсии печени (класс рекомендаций 1A).
Морфологическими признаками острого АГ являются:
• некрозы гепатоцитов;
• воспалительная инфильтрация;
• жировая и балонная дистрофия;
• алкогольный гиалин (тельца Мэллори);
• поражение центролобулярной области.
Для острого АГ характерны признаки острой воспалительной реакции: лейкоцитоз, ускорение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (20–50 мм/ч), повышение С-реактивного белка.
У пациентов с АГ можно выделить следующие клинико-лабораторные синдромы:
1) синдром цитолиза – собственно отражает факт повреждения гепатоцитов. Характеризуется повышением трансаминаз: аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы. Степень повышения ферментов, как правило, коррелирует со степенью тяжести гепатита;
2) синдром холестаза – верифицируется как минимум при 3-кратном увеличении ЩФ и ГГТП;
3) желтуха – повышение билирубина преимущественно за счет прямой фракции;
4) синдром печеночно-клеточной недостаточности – прогрессирует параллельно с тяжестью заболевания, его маркерами являются снижение альбумина, протромбина, нарастающая энцефалопатия;
5) портальная гипертензия – также имеет место при остром АГ и, как правило, носит обратимый характер. Наличие стойкой портальной гипертензии свидетельствует о возможном цирротическом поражении печени.
Следующим важнейшим этапом диагностики является определение этиологического фактора гепатита. У всех без исключения пациентов, даже с указанием на злоупотребление алкоголем в анамнезе, обязательным является определение маркеров вирусных гепатитов и тщательный сбор лекарственного анамнеза.
Факт употребления этанола, истинные дозы алкогольных напитков часто скрываются самими пациентами, что порой направляет лечащего врача по ложному пути и приводит к постановке ложного диагноза. Знание объективных критериев ХАИ помогает не только в диагностике АБП, но и многих других соматических заболеваний.

Выявление ХАИ
I. Существуют несколько опросников, позволяющих с высокой достоверностью не только выявить факт злоупотребления алкоголем, но и учесть вклад ХАИ в генез соматической патологии.
1. Опросник CAGE (Cut down, Annoyed, Guilty, Eye-opener) – состоит всего из 4-х вопросов (табл. 1).

2. Опросник AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) – имеет международную стандартизацию, состоит из 10 вопросов (табл. 2).

Оценка степени тяжести и прогностические критерии АГ
Для оценки степени тяжести АГ и прогноза используют различные шкалы. Наибольшей популярностью пользуются следующие (табл. 6):

1. Индекс Маддрея, или дискриминантная функция (mDF) [5]. Показатель более 32 свидетельствует о тяжелом течении АГ и характеризуется высоким риском летального исхода в текущую госпитализацию (>50%).
2. Шкала MELD (Model for End-Stage Liver Disease), первоначально разработанная для определения очередности трансплантации печени.
3. Шкала Глазго оценки тяжести АГ (Glasgow alcoholic hepatitis score – GAHS). При значениях более 9 баллов к 28-му дню выживают 46% [6].
4. Шкала Лилль используется, как правило, для оценки целесообразности продолжения лечения кортикостероидами, т. к. при расчете используются лабораторные показатели до начала и через неделю терапии. При значении менее 0,45 выживаемость больных в течение 6 мес. составляет в среднем 25%.

Оценка степени фиброза
Выделяют инвазивные (биопсия печени) и неинвазивные методики: фибротест (определение сывороточных маркеров фиброза) и фиброскан, которые обладают довольно высокой чувствительностью и специфичностью.

Лечение АГ
Выбор лечебной тактики лечения АГ зависит, прежде всего, от степени тяжести заболевания. Поэтому перед началом терапии необходимо провести оценку тяжести и прогноза гепатита (индекс Маддрея).
Рациональные подходы к лечению АГ:
1) отказ от алкоголя;
2) нутритивная поддержка;
3) тщательный подбор кандидатов для короткого курса кортикостероидов;
4) назначение пентоксифиллина при невозможности приема кортикостероидов;
5) назначение поддерживающей терапии при легком и среднетяжелом течении АГ;
5) лечение осложнений АГ (портальная гипертензия, печеночная энцефалопатия, инфекционные осложнения).
Отказ от алкоголя. Обязательным условием лечения любой стадии АБП является абстиненция.
Нутритивная поддержка. Показано, что питательная недостаточность присутствует в той или иной степени у всех пациентов с АБП. В случае выраженных нарушений питательного статуса решается вопрос о нутритивной поддержке специализированными энтеральными питательными смесями.
Всем пациентам рекомендовано питание с суточной калорийностью 2000–3000 ккал, с содержанием белка не менее 1 г на 1 кг массы тела. Ограничение количества белка вводится только при явлениях печеночной энцефалопатии, в этом случае рекомендовано использовать аминокислоты с разветвленной цепью. Увеличение потребления белка с пищей способствует снижению катаболических процессов, нормализации иммунного статуса и непосредственно улучшению функции печени. Диета должна содержать достаточное количество витаминов (особенно группы В, фолиевой и липоевой кислот) и микроэлементов — цинка, селена. Установлено, что дефицит цинка (40% больных с АБП) занчительно усиливает проявления печеночной энцефалопатии. Известно также, что алкогольдегидрогеназа – цинкозависимый фермент, следовательно при дефиците цинка ее активность снижается.
Глюкокортикостероиды
Метаанализ 13 рандомизированных исследований, проведенный Mathurin в 2002 г., показал, что терапия глюкокортикоидными препаратами достоверно улучшает выживаемость пациентов с тяжелым острым АГ.
На сегодняшний день ГКС являются препаратами первой линии терапии тяжелого АГ при индексе Маддрея более 32 (уровень доказательности 1В) [7].
Преднизолон назначается перорально 40 мг/cут сроком до 4-х нед. с последующей быстрой заменой на 5 мг/нед.; обязательное условие – нормальный уровень креатинина.
Если в течение 7 дней снижения билирубина не произошло (оценка по шкале Лилль – 0,45), ГКС отменяют (уровень доказательности 1В).
При наличии противопоказаний к назначению ГКС целесообразно назначение пентоксифиллина (1В) 1200 мг/сут per os или 400–600 мг/сут внутривенно. Терапия пентоксифиллином имеет меньшую доказательную базу и используется только при невозможности терапии ГКС.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Зобнин Юрий Васильевич, Провадо Иван Павлович, Пешков Дмитрий Маевич, Тетерина И. П., Лелюх Т. Д.

Представлены сведения о клинических проявлениях, лабораторных, ультразвуковых признаках и некоторых результатах стационарного лечения больных с отравлением содержащими алкоголь жидкостями, осложненным поражением печени с выраженным синдромом холестаза . Приведены результаты гистологического исследования печени и почек.

To the problem of mass poisoning with fluids keeping alcohol complicated with the toxic lesion of the liver

Data on clinical manifestations, laboratory, ultrasonic attributes and some results of hospitalization of patients with the poisoning with the fluids keeping alcohol complicated with lesion of liver with the expressed set of symptoms of cholestasis are presented. Results of histological research of liver and kidneys are presented as well.

СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ

К ВОПРОСУ О МАССОВОМ ОТРАВЛЕНИИ СОДЕРЖАЩИМИ АЛКОГОЛЬ ЖИДКОСТЯМИ, ОСЛОЖНЕННОМ ТОКСИЧЕСКИМ ПОРАЖЕНИЕМ ПЕЧЕНИ

Ю.В. Зобнин, И.П. Провадо, Д.М. Пешков, И.П. Тетерина, Т.Д. Лелюх

Н.П. Матвейчук; Бюро судебно-медицинской экспертизы Главного управления здравоохранения администрации

Иркутской области, нач. — к.м.н., доц. В.Н. Проскурин)

Резюме. Представлены сведения о клинических проявлениях, лабораторных, ультразвуковых признаках и некоторых результатах стационарного лечения больных с отравлением содержащими алкоголь жидкостями, осложненным поражением печени с выраженным синдромом холестаза. Приведены результаты гистологического исследования печени и почек.

Ключевые слова. Отравление содержащими этанол жидкостями, токсический гепатит, холестаз.

Клинические проявления токсического повреждения печени и почек обнаруживаются более чем в 30% случаев острых отравлений. Существует два основных патогенетических механизма токсических повреждений печени и почек: специфический, связанный с нарушением их выделительной обезвреживающей функции, и неспецифический, зависящий от участия этих органов в поддержании гомеостаза. Повреждение печени и почек при остром отравлении обусловлено общими филогенетическими и анатомическими особенностями этих органов, их тесной функциональной связью [4]. Выделяют облигатные (истинные) гепатотоксиканты, вызывающие дозо-зависимый эффект, как правило, воспроизводимый в эксперименте, а также идиосинкратические гепатотоксиканты, повреждающие орган лишь у чувствительных индивидов, дозо-независимо и невоспроизводимо в эксперименте [11]. В основе идиосинкразии предполагаются генетически детерминиро -ванные особенности метаболизма ксенобиотиков и иные, в том числе иммунные, причины повышенной чувствительности, например, аллергия. Патологические изменения печени химической этиологии могут быть отнесены к одному из двух типов: цитотоксичес-кие и холестатические. Цитотоксические повреждения печени проявляются некрозом, стеатозом, канцерогенезом, холестатические — нарушением секреции желчи на интралобулярном (гепатоцеллюлярном и канали-курярном) или экстралобулярном (дуктулярном) уровнях [8,9]. К числу холестатических гепатотоксикантов относят ряд лекарственных препаратов (эритромицин, метилтестостерон, мерказолил и др.) и промышленных веществ (органические соединения мышьяка, этанол и др.), механизмы их действия практически неизвестны [3].

В истории известны случаи острых массовых отравлений, с развитием поражения печени, связанных с пищевыми продуктами. Так, в 1965 г. в Англии, попадание в муку метилендианилина (4,4-диаминофенил-метана) привело к развитию токсического гепатита у 84 пострадавших (“Epping jaundice”), попадание в корм для скота полибромистых дифенилов в Мичигане (1973) вызвало нарушение функциональных показателей печени у 92 чел., с загрязнением рисового масла полихло-

ристыми дифенилами связывают увеличение числа случаев рака печени в 1968 г. в Японии (Yucho - “rice oil disease”), и в 1979 г. в Тайване (Yu-Cheng — “oil disease”). Указывается, что холестатический гепатит был одним из проявлений эпидемического токсического синдрома —“toxic oil syndrome” (пневмонит, эозинофилия, легочная артериальная гипертензия, склеродермиeподоб-ные и нейромышечные изменения), развившегося в 1981 г. в Испании в результате загрязнения анилином рапсового масла (этиологический фактор этого массового отравления точно установить не удалось). В результате отравления пострадали 19000 человек, умерли, по меньшей мере, 340 человек [10].

В июле-августе 2006 г. случаи подобных отравлений были зарегистрированы в Тверской, Белгородской, а затем и других областях. По данным Министерства по чрезвычайным ситуациям отравления алкогольсодержащими жидкостями с развитием своеобразного поражения печени зарегистрированы в 15 субъектах РФ, а также в Белоруссии и Литве.

В Иркутской области первая информация о массовых отравлениях поступила в середине октября из За-ларинского, Балаганского и Усть-Удинского районов, где пострадавшие, еще в конце сентября, стали поступать в лечебные учреждения с диагнозом вирусный гепатит. Однако, признаков инфекционного характера гепатита выявлено не было. На конец декабря 2006 г. данные отравления были зарегистрированы в 29 регионах области, а общее число пострадавших составляло

4927, из них умерших — 200 чел. Больше всего пострадавших в Усолье-Сибирском, Ангарске, Иркутске, Усть-Ордынском Бурятском автономном округе. В целом, Иркутская область занимает одно из первый мест по числу пострадавших в России.

Сразу после появления сообщений о случаях массового отравления алкогольсодержащими жидкостями с необычной клинической картиной, Территориальным центром медицины катастроф Иркутской области быти организованы выезды специалистов в города и районы области. Главный токсиколог области И.П. Провадо выезжал в лечебные учреждения Иркутска и Иркутской области для оказания консультативной помощи пострадавшим. Врачи-токсикологи давали консультации врачам по телефону.

Обследование пострадавших специалистом-токси-кологом вышвило у абсолютного большинства из них однотипную клиническую картину заболевания, что свидетельствовало об едином этиологическом факторе, обусловившем развитие массового отравления. Анализ имевшейся информации позволил предположить, что заболевание аналогично таковому, зарегистрированному в Свердловской области в 2004 году. Главным управлением здравоохранения Иркутской области были разосланы по лечебным учреждениям информационные письма [2,5]. Отделом экспертиз материалов, веществ и изделий центра экспертно-криминалистического центра ГУВД Иркутской области во всех спиртосодержащих жидкостях, изъягах на территории Ангарска, Усолья-Сибирского, Зимы, райцентров Залари и Куйтун, обнаружен полигексаметиленгуанидин (мета-цид), а также диэтилфталат [1].

Все больные предъявляли жалобы на появление желтухи (склер и кожи), потемнение цвета мочи (от темножелтого до темно-коричневого), слабость, снижение аппетита, тошноту. Реже жаловались на появление кожного зуда, легкий озноб, повышение температуры обесцвечивание кала.

вали на не совсем обычный, сладковатый или ароматический привкус. Часть пациентов указывали, что употребляли данную алкогольсодержащую жидкость в компании, при этом, заболевание, по анамнестическим данным, развивалось не у всех участников трапезы. Поводом для обращения за медицинской помощью было появление желтухи, обнаруженной родственниками или самими пациентами, а также сообщения в средствах массовой информации о случаях токсического гепатита. Количество выпитой алкогольсодержащей жидкости вспоминали с трудом, называя от двух-трех рюмок, до двухсот миллилитров и до литра.

Около трети больных сообщили о перенесенном ранее инфекционном гепатите, наличии других заболеваний печени. При настойчивом расспросе пациенты подтверждали, что длительное время злоупотребляют алкоголем.

При поступлении состояние большинства пациентов было расценено, как средней тяжести. Сознание сохранено, адекватны, легкая оглушенность, некритич-ность в отношении собственного состояния здоровья. Удовлетворительное самочувствие. В некоторых случаях обнаруживались признаки алкогольного опьянения или абстинентного синдрома. Психометрическое исследование с использованием теста связи чисел (тест Рейтона) выявило увеличение времени выполнения теста до 80 сек, что соответствует печеночной энцефалопатии 1-2 ст. [7].

У всех больнык выявлялись интенсивное желтушное окрашивание слизистых рта (уздечка языка), склер, кожи. В большинстве случаев обнаруживалась сухость кожи, скудность волосяного покрова в подмышечной и лобковой областях. Практически не обнаруживаются такие признаки, как сосудистые звездочки, печеночные ладони. У значительной части больнык вышвляется глухость тонов сердца, тенденция к гипотонии, тахикардия и брадикардия. У всех больных выявлено увеличение печени (от 1 -2 до 6-8 см ниже реберной дуги). У всех больных наблюдалось потемнение мочи.

Рис. 1. Эхограмма печени больного токсическим гепатитом с холестатическим синдромом.

При ультразвуковом исследовании у большинства больнык выывлено диффузное увеличение печени, структура ее паренхимы умеренно неоднородная, эхогенность умеренно повышенная, желчные ходы не расширены (рис. 1). В большинстве случаев не выявлено увеличения площади селезенки, признаков портальной гипертензии,

асцита. В значительной части случаев не выявлено признаков нарушения акустических свойств почек.

По лабораторным данным в крови выявлена легкая и умеренная анемия, умеренный лейкоцитоз или тенденция к лейкопении с палочко-ядерным сдвигом влево, не вышвлено явной эозинофилии; гипербилируби-немия с увеличением обеих фракций билирубина с преобладанием конъюгированного (прямого) билирубина, увеличение активности ферментов (аспартатаминот-рансферазы, аланинаминотрансферазы), значительное увеличение активности щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы и уровня холестерина в сыворотке крови, положительная тимоловая проба. Вышв-лялись нарушения свертывающей системы крови — удлинение протромбинового времени, снижение или увеличение содержания фибриногена. В большинстве случаев показатели уровня мочевины, креатинина, общего белка крови близки к нормальным. В моче у всех больных выявлены резко положительная реакция на желчные пигменты, умеренная (до 1 г/л) протеинурия.

Сеансы дискретного плазмафереза по стандартной методике были проведены 20 пациентам с выраженной гиперхолестеринемией (15,4±8,4 ммоль/л) и явными признаками цитолитического синдрома. Эксфузия плазмы составляла 20-30% объема циркулирующей крови, восполнение проводилось кристаллоидами до 8001200 мл. В программу инфузионной терапии были включены реамберин и гипохлорит натрия (8 чел.), свежезамороженная плазма и альбумин (4 чел.). В некоторый случаях (4 чел.) проведена обработка эритроцитов суточной дозой цефалоспоринов III поколения с экспозицией при 37оС в течение 60 мин. Общее количество сеансов плазмафереза составило от 4 до 7, суммарный объем эксфузии плазмы 120-194% ОЦК пациента. В процессе лечения отмечено снижение уровня холес-теринемии (9,1 ±2,5 ммоль/л), значительное (у 4 чел.) или умеренное снижение и стабилизация уровня билирубина в крови.

Динамическое наблюдение за больными свидетельствует о том, что данное заболевание отличается длительным течением, трудно поддается лечению. В целом, течение патологического процесса относительно благоприятно, хотя часть пострадавших была госпитализирована повторно в связи со значительным ухудшением состояния. О неблагоприятном течении заболевания может свидетельствовать нарастание признаков цито-литического синдрома и печеночной недостаточности,

появление кровоточивости. Быстрый смертельный исход, как правило, наблюдался у больнык, имеющих тяжелые сопутствующие заболевания или тяжелую предшествующую патологию печени. Не исключено, что продолжение употребления алкоголя способствовало прогрессированию заболевания и фатальному исходу у части умерших больных.

Рис. 2. Микропрепарат печени. Токсический гепатит с холестатическим синдромом.

Судебно-медицинское исследование трупов выявило интенсивное желтушное окрашивание органов и тканей, гепатомегалию и признаки сопутствующих заболеваний (отек мозга, пневмония, панкреатит, дистрофические изменения в миокарде, туберкулез и др.). При патогистологическом исследовании в печени выявлено неравномерное расширение портальных трактов, склерозирование и лейкоцитарная инфильтрация в отдельных зонах, набухание слабо зернистой цитоплазмы, некробиотические и некротические изменения ге-патоцитов, их крупнокапельное ожирение, холестазы (рис. 2). В почках неравномерное и слабое кровенаполнение сосудов, эпителий канальцев с набухшей слабо зернистой цитоплазмой, часто окрашенной в желтозеленый цвет, в просветах большинства канальцев структуры, напоминающие желчный пигмент (рис. 3).

Рис. 3. Микропрепарат почки. Билирубинурийный нефроз.

После стационарного лечения больные нуждаются в диспансерном наблюдении и лечении по месту жи-

Таким образом, наиболее вероятной причиной массового отравления явилось неоднократное употребление жидкостей, содержащих, наряду с этиловым спир-

том, полигексаметиленгуанидин гидрохлорид и диэтил-фталат, которые у лиц, имевших предшествующие заболевания печени, в результате метаболических изменений приобрели гепатотоксические свойства. Основным клиническим проявлением данного отравления является токсическая гепатопатия с выраженным холе-статическим и умеренным цитолитическим синдромами, а также умеренно выраженная нефропатия. Более точные характеристики данного массового заболевания возможны после проведения целенаправленных и углубленных исследований.

TO THE PROBLEM OF MASS POISONING WITH FLUIDS KEEPING ALCOHOL COMPLICATED WITH THE TOXIC LESION OF THE LIVER

Y.V. Zobnin, I.P. Provado, D.M. Peshkov, I.P Teterina, T.D. Leljuh (Irkutsk State Medical University)

1. Давыдова Е. Раскрыто вещество-отравитель // Вост.-Сиб. правда. Конкурент. — 2006. — 09 декабря.

3. Куценко С.А. Основы токсикологии: Научно-методическое издание. — СПб: Фолиант, 2004. — С.637-658.

4. Лужников Е.А., Костомарова Л.Ґ. Острые отравления: Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2000. — С.215-244.

5. Остапенко Ю.Н., Хонелидзе Р. С, Рожков П.Ґ. и др. Клинические проявления, диагностика и лечение отравлений спиртосодержащей жидкостью, осложнившихся токсическим поражением печени: Информационное письмо. Утверждено зам.министра здравоохранения и социального развития Р.А. Хальфиным (№ 5847-РХ от 02 ноября 2006 г.). — М.: ФГУ «Научно-практический токсикологический центр Федерального агентства по

6. Острые отравления спиртами / Под ред. проф. В.Г. Сен-цова. — Екатеринбург: Изд-во УГМА, 2004. — 32 с.

7. Печеночная энцефалопатия: Уч.-метод. пособие / Под ред^проф. И.В. Маева. — М.: ГОУ BУHMЦ МЗиСР РФ,

9. Delaney K.A. Hepatic Principles // Goldfrank’s toxicologic emergencies / Ed. L.R. Goldfrank. - 6th ed. — Stamford, Connecticut: Appleton & Lange, 1998. — P.213-228.

10. Wax P.M. Toxicologic Plagues and Disasters in History // Goldfrank’s toxicologic emergencies / Ed. L.R. Goldfram..

- 6th ed. — Stamford, Connecticut: Appleton & Lange, 1998.

11. Zimmerman H., Maddrey W. Toxic and drug-induced hepatitis // Diseases of the liver / Ed. L.Chiff, E.R.Chiff. - 5th ed. — Philadelphia, Toronto, 1982. — P.621 -692.

МЕТОДЫ ВИЗУАЛИЗАЦИИ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА

Д.Л. Козлов, В.В. Газинский, А.Я. Вязьмин, П.Ю. Андреев

(Иркутский государственный медицинский университет, ректор — д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра ортопедической

стоматологии, зав. — д.м.н., проф. А.Я. Вязьмин)

Резюме. В статье рассматривается визуализация височно-нижнечелюстного сустава с помощью рентгеновской компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии как современных методов диагностики нарушений внутри сустава.

Ключевые слова. Височно-нижнечелюстной сустав, синдром дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, рентгеновская компьютерная томография, магнитно-резонансная томография.

Методы визуализации височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС) имеют большое значение в постановке диагноза и позволяют проводить коррекцию ортопедического лечения данной патологии. Наиболее часто для получения изображения сустава используются обзорная рентгенография, томография, ортопантомография и артрография с контрастированием [2,3,4]. Информация, о суставе, полученная с помощью данный методик, не всегда позволяет выявить патологические функциональные и морфологические изменения в силу технологических особенностей этих методов. Значительно

повышается качество диагностического процесса с внедрением в комплекс методов обследования больного рентгеновской компьютерной томографии (РКТ).

Данный метод исследования заключается в послойном просвечивании объекта изучения рентгеновскими лучами в различные плоскостях. В дальнейшем количественные оценки оптической плотности тканевых структур выдаются на компьютер, где происходит реконструкция изображения исследуемого объекта в заданной плоскости. При обычном рентгеновском исследовании излучаемый пучок, пройдя через объект, вос-

Читайте также: