Золотистый стафилококк красные щеки

Уважаемые сотрудники НИИ антимикробной химиотерапии СГМА,
подскажите, пожалуйста, насколько правомочно проведение бак.посева грудного молока на стерильность и что делать, если при проведении такого анализа в молоке обнаружен золотистый стафилококк в титре 100000, нужно ли назначать антибиотики матери, отлучать ребенка от груди и давать ему всевозможные бак.препараты. Убедительно прошу помочь с ответом, поскольку у нас в Днепропетровске сплошь и рядом возникают такие ситуации.

По большому счету, Ваш вопрос должен быть адресован не специалистам по антимикробной химиотерапии, а педиатрам и акушерам-гинекологам. Но, несмотря на все усилия ВОЗ и UNICEF, которые всеми силами стараются возродить и популяризировать идеи грудного (а точнее - естественного) вскармливания детей во всем мире, в России, да и в других государствах пост-советского пространства, по-прежнему царит (простите меня за резкость - я лично много интересовалась этим вопросом и имела возможность сравнить разумные рекомендации ВОЗ/UNICEF с тем, как их вольно интерпретируют в нашей реальной жизни) вопиющая безграмотность в этих вопросах и, прежде всего - среди врачей.

Итак, согласно ВОЗовским рекомендациям, все дети должны получать ТОЛЬКО материнское молоко (без допаивания водой, соков и прикормов) ПО ТРЕБОВАНИЮ (а не по часам) из материнской груди до 6-месячного возраста. При этом грудное молоко не относится к стерильным биологическим жидкостям организма - поэтому посев его на стерильность - абсолютный нонсенс! Поскольку протоки молочных желез открываются на коже, они и колонизируются (и это абсолютно естественно !) нормальной микрофлорой кожи, которая обычно представлена стафилококками (чаще, конечно, эпидермальным, но наличие золотистого без каких-либо патологических проявлений тоже не требует применения антибактериальной терапии). Поэтому, по всем международным рекомендациям, микробиологическое исследование грудного молока не проводят вообще.

Более того, при наличии у матери лактостаза (предвестника мастита) - основной рекомендуемый метод "лечения" - как можно более частое прикладывание ребенка к БОЛЬНОЙ груди для восстановления нормального выделения молока из пораженных отделов - и при этом никто не боится, что это молоко, возможно контаминированное теми же самыми стафилококками (основные причинные микроорганизмы при мастите), как-то повредит ребенку. И только если проблему решить не удается и развивается "классический" мастит, требующий хирургического вмешательства - тогда во время операции можно взять посев гноя, а кормление из пораженной груди прекращают, заменяя его бережным сцеживанием. Причем, если у матери достаточная мотивация на сохранение грудного вскармливания - его можно продолжать из "здоровой" молочной железы и возобновить из пораженной как можно раньше после купирования острого инфекционного процесса. При этом антибиотики пенициллинового ряда (оксациллин), используемые для АБ-терапии мастита не требуют обязательного прекращения грудного вскармливания.

Далее, если говорить о количественных результатах посева грудного молока - у меня сразу же возникает вопрос, насколько долго это молоко доставлялось в лабораторию и сколько прошло времени до посева? Молоко, несомненно, является прекрасной питательной средой для микробов, и чем дольше оно хранилось в пробирке (но не в материнской груди), тем больше стафилококков там размножилось. Тем более, что для посева, скорее всего, взяли первую порцию сцеженного молока, которое является гораздо более контаминированным нормальной микрофлорой, чем молоко из глубоких отделов молочных желез.

В целом, такая контаминация молока никак не вредит нормальным детям без выраженного иммунодефицита, поскольку их собственные ферменты и другие факторы неспецифического иммунитета, вместе с секреторными IgA, лизоцимом и прочими защитными компонентами грудного молока прекрасно справляются с контаминирующими стафилококками. Кстати, опять же организации, пропагандирующие грудное вскармливание, критикуют советы матерям мыть молочные железы с мылом до и после кормления - это приводит к нарушению защиты кожи и появлению трещин (одного из факторов риска развития мастита), в то время как обработка сосков грудным молоком сохраняет необходимую естественную защиту от инфекции.

В общем, на тему пользы грудного вскармливания и правильной организации естественного вскармливания можно рассуждать очень долго, при этом зачастую оказывается, что советы врачей противоречат здравому смыслу и направлены не на пользу матери и ребенку, а, к сожалению, скорее наоборот.

Поэтому в данном случае - если нет мастита у матери - АБ терапия не показана ни матери, ни ребенку, отучать ребенка от груди на основании результатов бессмысленного анализа не нужно, назначение биопрепаратов на этом основании также не показано.

Подробнее информацию по вопросам естественного вскарливания лучше получать на немедицинских сайтах, на которых информацию представляют специально подготовленные консультанты по грудному вскармливанию, например Жанна Цареградская и ее коллеги из Московского центра "Рожана".
С уважением,
ассистент кафедры клинической фармакологии СГМА,
ст.н.с. НИИ антимикробной химиотерапии
к.м.н. О.У. Стецюк

После того как в течение года трехлетняя Юля перенесла пять(!) курсов сильнодействующих препаратов, которые врачи назначали ей для борьбы с инфекциями, у девочки развился дисбактериоз. Восстановить микрофлору помогла аутовакцина

Сейчас Юля — жизнерадостный и активный ребенок, который с удовольствием играет с другими детьми и ходит в детский сад. Но еще год назад стоило малышке выйти из дому, у нее сразу поднималась температура.

— Впервые дочь серьезно заболела, когда ей было девять месяцев, — вспоминает Татьяна Чиркова, мама Юли. — Тогда у малышки сильно воспалилось горло, и врач, диагностировавшая бактериальную ангину, прописала антибиотики. Уже через пару дней Юле стало лучше. В два года я отдала дочь в детский сад, после чего она стала постоянно болеть. У дочки возникали как стандартные ОРВИ, так и более серьезные заболевания: бронхит, коклюш, кишечные инфекции, аденоидит, цистит. Большинство болезней мы лечили антибиотиками. Таким образом, за несколько лет дочь приняла более пяти(!) курсов сильнодействующих препаратов.

После такого лечения у малышки появились высыпания на коже. Стоило Юле выпить немного молока или кефира, съесть кусочек яблока, ее щеки моментально краснели, а кожа шелушилась. Я была уверена: дело в пищевой аллергии. Максимально упростила блюда, но и это не всегда помогало. Забеспокоившись, отвела Юлю к инфекционисту. У дочки выявили дисбактериоз, развившийся после приема антибиотиков.

— Последние полгода я лечила дочь от развившегося дисбактериоза, — продолжает Татьяна. — Антибиотики она больше не принимала. Нужно отметить, уже на десятый день лечения аутовакциной у нее исчезли высыпания, гнойнички, при этом Юля ела практически все. Конечно, дочка, как и любой маленький ребенок, болеет, из-за чего вынуждена пропускать садик. Но это случается уже не так часто, как раньше. Теперь, несмотря на кашель и насморк, которые иногда возникают у Юли, дочь ведет себя активно: играет, танцует.

— Естественно, есть острые инфекции, например воспаление легких, отит, при которых антибиотики бывают нужны. Но, к большому сожалению, в девяти случаях из десяти их назначают неоправданно. Чтобы определить, есть ли необходимость в приеме антибиотиков, больному нужно сделать общий анализ крови. Если по показателям крови врач видит, что в организме происходит воспалительный процесс, такие препараты можно применять. В других случаях необходимо сделать бакпосев, который поможет определить природу заболевания.

— Как избавиться от уже развившегося дисбактериоза?

— В таких случаях мы применяем аутовакцины — их готовим индивидуально для каждого пациента. Берем у больного бактерии из участков, где их скопилось максимальное количество (как правило, из носа или гланд), выращиваем взятую культуру, а потом делаем вакцину и разбиваем ее на порции. Уже после нескольких курсов у человека вырабатывается собственный иммунитет, позволяющий ему бороться с обострениями болезни. Такое лечение мы провели и Юле. Если изначально аутовакцины применяли только для борьбы со стафилококком, то сейчас мы делаем их и для лечения заболеваний, вызванных другими возбудителями. Хорошие результаты получаем при стоматите, бронхите, гайморите, цистите, простатите.

— Сколько времени длится такое лечение?

— Количество курсов зависит от состояния больного. В среднем требуется два-три. Хотя в моей практике встречались невероятно тяжелые пациенты. Никогда не забуду годовалого малыша, которого родители привели ко мне на прием. Несмотря на столь юный возраст, ребенок на тот момент уже прошел не один курс антибиотиков. Они спровоцировали сильнейший дисбактериоз. Ребенок был вялым, постоянно хотел спать, потел так, что за ночь родители переодевали кроху два-три раза, а на коже мальчика развились целые очаги инфекции — так проявился золотистый стафилококк. Врачи, лечившие ребенка, даже не брали кровь на анализы. Решив, что это атопический дерматит, назначали все новые порции сильнодействующих антибиотиков, тем самым подливая масло в огонь. Забегая наперед, скажу, что уже через семь месяцев после лечения аутовакциной кожа ребенка была чистой. А через год родители разрешали ему есть даже сладости.

Как лечили. Уже ВСЕ причины исключила, вывод один – диатез из-за стафилокка… В анализе он у нас есть.

У кого похожее было, как лечили* Долго?

Врач говорит, что бактериофаг давать, когда щечки получше будут, но онри у нас то вспыхнут, то угаснут.

Комментарии пользователей

Насть, я ни разу не мазала ребенку адвантан и вам не советую… Заведующая в поликлинике сказала, что у них на учебе рассказывали пр окакую-то детскую инфекцию (типа стафилококка), вот одну группу малышей лечили, а вторую нет. Через 2-3 мес. результат анализов у обеих групп одинаковый.

Я пролечили ее курсом бактеориофага, энетрфурила, кипферона, примадофилуса. Диатез с тела ушел почти, но щеки еще долго были красные. пересдала анализ. Стало чуть-чуть легче. Я забила и перестала лечить. Ушло все само. Сейчас только щечки остались и то. Больше сухость, чем краснота.

Я ездила на консультацию к профессору. Если интересно, могу Вам на почту выслать скин его лекции мне по поводу детского диатеза (не пищевой аллергии) и того, что он нам выписал.

Если у ребенка не чешется ничего, то не мажьте. У нас Варенька кушать и спать не могла, так шею чесала(((

Смысл в том, что на стенках кишечника есть вроед как пленочка (слой), который выполняют барьерную, ферментативную итд итп функции. Под влиянием ослабления иммунитета, раннего прекращения кормления грудью ит д ит п эта стенка может истончиться сильно или совсем исчезнуть. Тогда просиходит след.: еда поступает в кишечник и сразу взаимодействует с его стенками (напрямую), тогда частицы крови попадют в кровь. может начаться аллергия+ идет нагрузка на поджелудочную железу. От этого у ребенка внешне возникает аллергия на все продукты, начинается диатез.

1-30 день: Примадофилус (0-5 лет) по 1 чл 1 раз вечером в еду (бутылочку)

1-10 день: свечи КИПферон: по 1/2 свечи 2 раза в день в попу

1-7: Энтерфурил (суспензия): по 5 мл 2 раза в день после еды

1- 20: мезим-форте 1-17 день по 1/2 табл 3 раза в день ( с едой)

8-17 по 1/4 табл 3 раза в день ( с едой)

18-20 по 1/8 табл 3 раза в день ( с едой)

Наружно крема Радевит, Ф99, Мустела

если зуд: Циндол+крем ( мы мазали сверху бепантеном) — вот это нам ооочень помогало, у нас шея очень зудела, аж спать не могла во сне чесала

Если сильное осострение Адвантам 1-2 раза в день не более 10 дней подряд. + фенистил по 10 кап. 3 раза в день либо Зиртек по 5 капель 2 раза в день

Заранее скажу, что унас был дисбактериоз: стафилококк, клебсиеллы и всякая другая ерунда.

Врач моего ребенка не видел, это на другом конце города институт, в который я ездила, я ему привозила фотографии дочки.

МРЗС передается при непосредственном физическом контакте с бактериями. МРЗС также передается через предметы, зараженные человеком, являющимся носителем бактерий, такие как повязки, полотенца, постельное белье или спортивный инвентарь. Обычно бактерии не передаются через воздух. Однако они могут передаваться при непосредственном контакте с жидкостью, выделяемой при кашле или чихании. Если у вас кожная инфекция МРЗС, существует риск рецидива в будущем.

При подозрении на инфекцию МРЗС врач может сделать посев выделений из раны (wound culture) для подтверждения диагноза. При наличии абсцесса он может быть дренирован. Вероятно, вам будет назначен один или несколько антибиотиков, которые действуют на МРЗС.

Уход в домашних условиях

Принимайте антибиотики в точном соответствии с назначением. Даже если вы почувствовали себя лучше, не прекращайте принимать их, пока они не закончатся, или до тех пор, пока не получите указание прекратить их прием от своего лечащего врача.

Если вам была назначена мазь с антибиотиком, применяйте ее в соответствии с полученными указаниями.

В течение 5 дней ежедневно мойте все тело (от волосистой части головы до пальцев ног) специальным мылом. Два раза в день чистите ногти пальцев рук в течение 1 минуты щеткой со специальным мылом.

Раны должны быть закрыты чистыми и сухими повязками. Если повязки загрязнились, их необходимо заменить. Каждый раз, когда вы меняете повязку или касаетесь раны, тщательно мойте руки.

Если у вас наращенные ногти или лак на ногтях, их необходимо снять.

Если у вас диагностировано возможное заражение инфекцией МЗРМ, ваши близкие, живущие вместе с вами, подвержены более высокому риску наличия бактерий на коже или в носу, даже при отсутствии признаков инфекции. Бактерии необходимо удалить с кожи всех членов семьи одновременно, чтобы они не передавались от одного к другому. Проинструктируйте их, как следует удалить бактерии:

Члены семьи должны использовать специальное мыло, как описано выше.

Если у кого-либо из членов семьи имеется кожная инфекция, ее должен лечить врач. Чтобы вылечить инфекцию МРЗС, мытья не достаточно.

Очистите столешницы и детские игрушки.

Каждый член семьи должен пользоваться только своими предметами личного обихода, такими как зубные щетки или бритвенные станки. При этом пользоваться общими очками, тарелками и столовыми приборами разрешается.

Часто мойте руки простым мылом и теплой водой. Обязательно очищайте зоны под ногтями, между пальцами и запястья. Вытирайте руки одноразовыми полотенцами (например, бумажными). Если нет возможности воспользоваться мылом и водой, можно использовать антисептик для рук на основе спирта. Втирайте антисептик по всей поверхности рук, пальцев и запястий до полного высыхания.

Не пользуйтесь чужими предметами личного обихода, такими как полотенца, бритвенные станки, одежда или униформа. Стирайте постельное белье, полотенца и одежду в горячей воде со стиральным порошком. Устанавливайте для сушилки режим высокой температуры, чтобы убить оставшиеся бактерии.

Если вы посещаете тренажерный зал, до и после каждого применения протирайте инвентарь антисептиком на основе спирта. Также протирайте все ручки и места, за которые беретесь руками.

Если вы занимаетесь спортом, после каждой тренировки принимайте душ с обычным мылом. Каждый раз после душа используйте чистое полотенце.

Последующее наблюдение

Приходите на контрольные приемы, назначенные вашим врачом, или в соответствии с указаниями, полученными от наших сотрудников. Если был сделан посев выделений из раны, получите результаты в указанное время. Если в ваш курс лечения будут внесены какие-либо изменения, вам о них сообщат.

Если у вас был диагностирован МРЗС, в будущем вам необходимо будет сообщать медицинскому персоналу о том, что вы проходили лечение от этой инфекции.

Когда необходимо обратиться за медицинской помощью

В любом из следующих случаев обратитесь в обслуживающее вас медицинское учреждение:

Усиливающееся покраснение, опухание или боль

Красные полосы в коже вокруг раны

Слабость или головокружение

Появление гноя или выделений из раны

Температура выше 100,4 ºF (38,0 ºС) или в соответствии с указаниями вашего лечащего врача

Атопический дерматит из-за своей высокой распространенности у детей, раннего начала и быстрого формирования хронических форм представляет собой одну из актуальнейших проблем педиатрии. Кожа больных атопическим дерматитом обсеменена различными микроорган

Атопический дерматит из-за своей высокой распространенности у детей, раннего начала и быстрого формирования хронических форм представляет собой одну из актуальнейших проблем педиатрии.

Кожа больных атопическим дерматитом обсеменена различными микроорганизмами (табл.1), количество которых значительно выше, чем на коже здоровых детей. Так, например, золотистый стафилококк (Staphylococcos aureus) высевается с кожи больных атопическим дерматитом в 80—100% случаев.

Таблица 1. Основные представители микрофлоры кожи (по W. S. Noble, 1981)
Грамположительные бактерии	Стафалококки, стрептококки, микрококки, дермобактер, пропионибактерии, коринеформные бактерии
Грамотрицательные бактерии	Протей, клебсиелла, эшерихия, псевдомонас
Дрожжеподобные грибы	Кандида, мalasseria furfur, родоторула
Вирусы	Герпес, паповавирусы, папалломавирусы
Микоплазмы	При ослабление организма

В последние годы золотистому стафилококку отводят ключевую роль в механизмах развития атопического дерматита. Согласно распространенной в настоящее время гипотезе, возникновение этого заболевания объясняется колонизацией кожи золотистым стафилококком, секретирующим токсины-суперантигены, которые вызывают поликлональную активацию Т-лимфоцитов и макрофагов, продуцирующих провоспалительные цитокины и модулирующих развитие иммунного ответа при атопическом дерматите.

Суперантигены золотистого стафилококка, а также стрептококков, вирусов, микоплазм активируют Т-лимфоциты путем прямого взаимодействия с TCR-Vb-цепью и молекулами МНС II класса. Золотистый стафилококк вырабатывает суперантигены, представленные энтеротоксинами SEA-D и токсинами токсического шокового синдрома TSST-1. Они действуют не только как антигены, но и как аллергены, вызывая образование IgE-антител.

В сыворотке у 57% больных атопическим дерматитом были обнаружены специфические IgE-антитела к SEA, SEB, ТSSТ-1. Большинство из этих пациентов были носителями токсигенных штаммов S. аuereus. Обнаружено, что пациенты, страдающие атопическим дерматитом, сенсибилизированные к SEB, имели более высокую активность заболевания.

Присутствие экзотоксинов в коже провоцирует высвобождение биологически активных веществ (медиаторов) из тучных клеток и возникновение зуда, экскориаций. Токсины могут связывать специфические IgE-антитела на поверхности клеток Лангерганса, что ведет к дальнейшей активации специфических Т-клеток.

Штаммы S.auereus высвобождают не только токсины с активностью суперантигенов, но и термолабильные токсины, такие как a-токсин, известный как цитолизин, а также стимулируют высвобождение из них TNF-α, способных повреждать эпидермальные клетки.

Суперантигены золотистого стафилококка, проникая в эпидермис и дерму, вызывают у больных атопическим дерматитом повреждение поверхностных слоев липидов кожи и нарушение рогового слоя эпидермиса. Как только кожа больных атопическим дерматитом теряет кореальный слой, рецепторы дермального фибронектина открываются, что ведет к повышению адгезии золотистого стафилококка и плотности колонизации кожи, которая коррелирует с воспалением на коже. В итоге снижается антибактериальная активность кожных покровов, нарастает недостаточность местного иммунитета, что является одной из причин развития инфекции на коже. С другой стороны, стафилококковый энтеротоксин В, стимулируя Т-лимфоциты у больных атопическим дерматитом, усиливает экспрессию Fas-рецепторов, вызывает их апоптоз. Все это может индуцировать недостаточность клеточного иммунитета.

Недостаточность системного и местного иммунитета, наличие входных ворот из-за расчесывания вследствие кожного зуда и развития экскориаций, особенности состояния водно-липидной пленки и рогового слоя эпидермиса — это наиболее частая причина инфекционных осложнений атопического дерматита. Развитие инфекционных осложнений, имеющих бактериальную, вирусную и грибковую этиологию, является одной из особенностей атопического дерматита (табл. 2).

Таблица 2. Бактериальные осложнения атопического дерматита (пиодермии)
Стафилококковая инфекция кожи	Импетиго (остеофолликулит, фолликулит, фурункул, карбункул, везикулопустулез, абсцессы
Стрептококковая инфекция кожи	Импетиго (фликтена, вульгарная эктима, рожистое воспаление), "заеда"

При осложнении кожи бактериальной инфекцией (пиодермией) процесс может иметь как локальный, так и распространенный характер.

Клинические особенности стафилококковых пиодермий определяются тем, что стафилококк обычно располагается в устье потовых, сальных, апокриновых желез и волосяных фолликулов. Первичным высыпным элементом стафилококковой инфекции является остеофолликулярная пустула. При распространении воспалительного процесса в глубину волосяного фолликула с захватом глубоко лежащих тканей развивается фолликулит — острое гнойное воспаление воронки сально-волосяного фолликула. Когда в процесс вовлекаются сальная железа и окружающая подкожно-жировая клетчатка, возникает фурункул. Наличие нескольких фурункулов расценивается как фурункулез. Примерами локальной инфекции, вызываемой золотистым стафилококком у детей старшего возраста, могут служить стафилогенное импетиго (остеофолликулит), фолликулит, фурункул, карбункул, гидроаденит. У новорожденных в силу анатомо-физиологических особенностей строения кожи и желез стафилококки вызывают развитие везикулопустулеза, множественные абсцессы.

Стафилококковое импетиго (остеофолликулит) проявляется на любом участке кожного покрова, где имеются пушковые, щетинистые или длинные волосы.

Фурункулы, карбункулы, гидроаденит — достаточно редко встречающиеся стафилококковые осложнения атопического дерматита, которые легко диагностируются по характерным клиническим признакам, течению процесса и своеобразной локализации.

Стафилококковый везикулопустулез у детей раннего возраста характеризуется возникновением диссеминированных поверхностных везикулопустул, наполненных серозным и серозно-гнойным содержимым. Высыпания располагаются на коже туловища, верхних и нижних конечностях, в области волосистой части головы, крупных складок. В течение нескольких дней появляются свежие гнойнички, постепенно подсыхающие в корочки. Процесс сопровождается субфебрильной температурой, недомоганием. У ослабленных детей инфекция легко распространяется по поверхности и в глубину, возможна трансформация в множественные абсцессы, флегмону.

Стрептококковые инфекции кожи — различные виды стрептококкового импетиго (фликтена, вульгарная эктима и рожистое воспаление).

Стрептококковое импетиго (фликтена) — самая распространенная форма стрептодермии у детей, отличается высокой контагиозностью. Первичным элементом являются пузырьки (фликтены) с прозрачным содержимым и дряблой покрышкой, имеется тенденция к их периферическому росту и слиянию. Размеры пузырьков варьируют от просяного зерна до горошины. В процессе эволюции фликтены подсыхают в тонкую серозную или серозно-гнойную корочку, расположенную на отечно-гиперемированном основании. Стрептококковое импетиго часто сопровождается зудом. Наиболее часто стрептококковое импетиго локализуется на открытых частях тела — лице, верхних конечностях, реже на туловище. При распространенном и выраженном процессе стрептодермия может скрывать кожные высыпания атопического дерматита.

Анулярный стоматит, заеда стрептококковой этиологии диагностируются при расположении в углах рта фликтен, которые быстро вскрываются, образуя розовые, слегка влажные эрозии или трещины с обрывками эпидермиса на периферии.

Стрептококковая инфекция кожи в основном имеет поверхностный характер. Однако могут развиться и более глубокие инфильтративные поражения. К ним относятся вульгарная эктима и рожистое воспаление, которые, однако, при атопическом дерматите наблюдаются достаточно редко.

Чаще всего при атопическом дерматите встречаются пиодермии смешанной стрептостафилококковой этиологии, среди них наиболее распространено вульгарное стрептостафилококковое импетиго.

Вульгарное стрептостафилококковое импетиго развивается после короткого продромального периода с легким повышением температуры и появлением чувства жжения в местах будущих высыпаний. На покрасневшей, слегка отечной коже возникает фликтена, содержимое которой быстро мутнеет. Через несколько часов содержимое пузырька становится гнойным. Покрышка пузырька вскрывается, образуя эрозию, а отделяемое пузырька ссыхается в желтоватые корки.

В ряде случаев при атопическом дерматите вторичная инфекция может быть связана с грамотрицательными палочками — Pseudomonas aeruginosa, реже Proteus. Они вызывают язвы, паронихии, инфекции межпальцевых промежутков.

При хронических паронихиях почти всегда отмечается сопутствующая инфекция Candida albicans, при которой поражается ногтевое ложе. Инфекция в межпальцевых промежутках, вызванная грамотрицательными бактериями, может оказаться довольно тяжелой. Характеризуется она сильным шелушением, мацерацией и гиперкератозом.

Наиболее частая разновидность вирусных осложнений атопического дерматита — герпес простой. Клиническая картина заболевания характеризуется появлением отечной эритемы различной степени интенсивности на любом участке кожных покровов и слизистых оболочек. На фоне эритемы быстро возникают сгруппированные пузырьки размером от 1 мм до 3—4 мм с напряженной покрышкой и серозными прозрачным содержимым. Количество элементов варьирует от единичных до нескольких десятков. При слиянии пузырьков образуются плоские, напряженные, многокамерные пузыри. Через несколько дней содержимое пузырьков мутнеет, они вскрываются с образованием эрозий. Через 3—5 дней на месте спавшихся пузырьков и эрозий образуются медово-желтые рыхлые корочки. Обычно герпес локализуется на коже лица (окружность рта, красная кайма губ, крылья носа, реже — кожа щек, ушных раковин, лба, век). Нередко высыпания герпеса наблюдаются на коже гениталий, ягодиц, бедер, поясницы, пальцев рук, на слизистой оболочке рта, глотки, небе, миндалинах, конъюнктиве. Характерным поражением слизистой оболочки полости рта является афта. Заболевание протекает по типу острого инфекционного процесса с повышением температуры и выраженным нарушением общего состояния. Отмечается увеличение региональных лимфатических узлов.

Среди герпетических осложнений АД следует выделить герпетиформную экзему Капоши — одну из наиболее тяжелых форм простого герпеса, которая часто развивается у детей с АД через 1—2 недели после контакта с больным герпесом. Проявляется она наличием сгруппированных, диссеминированных, эритематозно-пустулезных, булезных, папуловезикулезных или везикуло-пустулезных элементов с западением в центре. На слизистых оболочках образуются многочисленные афты. Болезнь протекает тяжело, с лихорадкой, явлениями интоксикации. У отдельных больных могут наблюдаться менингиальные явления, желудочно-кишечные расстройства, пневмонии, абсцессы на коже.

Наиболее частыми возбудителями грибковых инфекций кожи у детей с АД являются дерматофиты и дрожжеподобные грибы рода Candida. Они вызывают различные проявления кандидоза, среди которых выделяют поверхностный (интертригинозный) кандидоз кожи, кандидоз гладкой кожи, кандидоз углов рта, кандидозные онихии и паронихии, кандидозные поражения слизистых оболочек (молочница).

Поверхностный кандидоз характеризуется наличием эритематозно-отечных участков с везикулами, серопапулами и пустулами. Экссудативные элементы быстро вскрываются с образованием эрозий, имеющих белесоватый налет. В глубине складки имеются небольшие трещины и наблюдается скопление белесоватой кашицеобразной массы.

Кандидоз углов рта характеризуется появлением в углах рта шелушения, поперечных трещин, покрытых серозно-гнойными корочками, участков мацерации с серовато-белым.

Патогенез осложненных форм атопического дерматита тесно связан с состоянием иммунной системы организма ребенка. Многочисленные исследования показали, что иммунная недостаточность, нарушение рогового слоя и водно-липидной мантии эпидермиса, наличие входных ворот для инфекции, дисбаланс аутофлоры кожи с преобладанием золотистого стафилококка и кандида являются причинами развития инфекционных осложнений атопического дерматита.

Терапия атопического дерматита у детей является многокомпонентной. Она включает в себя этиотропную и патогенетическую терапию. Носит индивидуальный характер и зависит от возраста ребенка, тяжести и стадии заболевания, а также наличия сопутствующих системных и местных проявлений.

Этиотропная терапия АД заключается в элиминации причинно-значимых факторов или уменьшении контакта с ними. Неотъемлемой частью этиотропной терапии АД является организация рационального диетического питания. Хорошо продуманные фармакотерапия и наружная терапия являются залогом успешного лечения атопического дерматита у детей.

Терапия осложненных инфекцией форм атопического дерматита предусматривает использование системных и местных антимикробных средств.

Все поверхностные и ограниченные формы стрептостафилококковой инфекции требуют наружной терапии. Пиогенные элементы вскрываются, эрозии обрабатываются 1—2%-ным раствором анилиновых красителей, а затем применяются местные антибактериальные средства. Для этого используют наружно мази, содержащие эритромицин, линкомицин, гарамицин. Высокую терапевтическую эффективность при стрептостафилококковой инфекции оказывает мазь бактробан, предназначенная для местного применения. Бактробан воздействует также на грамотрицательные микроорганизмы. Мазь наносят на пораженный участок до 3 раз в сутки. Продолжительность курса лечения составляет до 10 дней.

Антибиотики местного действия при атопическом дерматите следует назначать в комбинации с топическими кортикостероидами. Это обусловлено тем, что монотерапия местными антибиотиками часто приводит к обострению воспалительного процесса и способствует развитию на поверхности кожи кандидозной флоры. Применение же комбинированных местных препаратов, содержащих антибиотики и кортикостероидные средства, обеспечивает более выраженный терапевтический эффект при осложненных инфекцией формах атопического дерматита (в зарубежной литературе это явление получило название стероидсберегающего эффекта. К таким комбинированным препаратам относят целестодерм с гарамицином, оксикорт, полькортолон ТС, дипрогент.

Как показали клинические исследования, S.aureus может быть элиминирован с кожи больных атопическим дерматитом только при использовании сильных топических кортикостероидов. Стимуляция Т-клеток может быть снижена антибиотиками со стероидсберегающим эффектом. В то же время лечение детей оральным цефтином в ходе двойного слепого плацебо-контролируемого исследования показало определенное снижение колонизации S.aureus, что, однако, не облегчало течения атопического дерматита.

При распространенных и глубоких пиодермиях назначается общее лечение. Если нет возможности определения чувствительности микрофлоры, назначаются антибиотики широкого спектра действия.

Препаратами первого выбора в отношении золотистого стафилококка являются оксациллин и цефалоспорины I поколения. При устойчивости этих антибиотиков к штаммам стафилококка используют амоксициллин/клавуланат. Однако у детей с атопическим дерматитом и при наличии у ребенка аллергии на препараты из группы пенициллинов они не применяются. В таких случаях назначают линкомицин или его синтетический аналог — кландомицин. При наличии метициллинрезистентных штаммов золотистого стафилококка применяют ванкомицин или рифампицин.

При стрептококковых инфекциях кожи назначают эритромицин, кландамицин или линкомицин. В легких случаях препараты назначают внутрь, при тяжелых — парентерально.

При инфекциях кожи, вызванных грамотрицательными бактериями, назначают пенициллины (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины III поколения. При необходимости их комбинируют с аминогликозидами II (гентамицин, тобрамицин) и III поколений (амикацин).

При назначении системных антибактериальных препаратов следует помнить о риске обострения кожного процесса и возможном развитии побочных реакций.

При кандидозной инфекции кожи местно назначается нистатиновая мазь или пимафуцин в виде 2%-ного крема 1—2 раза в день. Возможно применение и других местных препаратов — микозолон, микосептин, микоспор, тридерм. При распространенных формах используют противогрибковые препараты общего действия — нистатин, амфотерицин В, дифлюкан.

При сочетанном поражении кожи больных атопическим дерматитом S. aureus и Candida высокоэффективен многокомпонентный препарат тридерм, содержащий кортикостероид — бетаметазона дипропионат, антибиотик — гентамицин сульфат и фунгицид азольного ряда — клотримазол. Применение комбинированного препарата тридерма позволяет всегда быть уверенным в высокой эффективности лечения, учитывая тот факт, что использование при лечении больных с осложненным АД препаратов, в состав которых не входит антимикотик, часто ведет к активизации Candida, использование же только противогрибковых препаратов при кандидозной инфекции не исключает возможности развития пиококковых осложнений. Состав тридерма позволяет воздействовать и на бактериальную, и на грибковую инфекцию одновременно. Тридерм выпускается в форме мази и крема, назначается 2 раза в сутки, разрешен к применению у детей начиная с двухлетнего возраста.

Выбор препаратов с антимикробной активностью у детей с атопическим дерматитом должен осуществляться с учетом индивидуальной чувствительности и характера кожного процесса.

В. А. Ревякина, доктор медицинских наук, профессор
Научный центр здоровья детей РАМН