Температурные кривые при сыпном тифе

Тифопаратифозные заболевания. Лихорадка — по­стоянный и наиболее характерный симптом брюшного тифа и паратифов А и В. Подробную характеристику температурной кривой при брюшном тифе впервые дал немецкий врач Вундерлих в середине прошлого столе­тия. Согласно его описанию, схематически температур­ная кривая напоминает трапецию, в которой первая фаза (нарастание температуры) длится около недели, вторая фаза (разгара) — до двух недель и третья (па­дение температуры) — около недели. Нередко в третьей фазе перед нормализацией температура приобретает характер амфиболы.

Широкое применение антибиотиков как по назначе­нию врача, так и самими больными приводит к умень­шению длительности температурной реакции. Обычно на 4—5-й день от начала антибиотикотерапии темпе­ратура снижается.

В настоящее время температурные кривые при брюшном тифе отличаются вариабельностью, редко ре­гистрируются их классические варианты. Чаще всего развивается ремиттирующая или неправильно ремитти­рующая лихорадка и лишь при тяжелых формах заболе­вания постоянного типа. Разрешение болезни все реже происходит постепенно, а если и наблюдается литическое падение температуры, то без амфиболических размахов. Более чем у половины больных лихорадка заканчивается укороченным лизисом.

Таким образом, современный брюшной тиф характе­ризуется подъемом температуры, сравнительно неболь­шой продолжительностью периода высокой лихорадки и укороченным литическим снижением температуры.

Повышение температуры у больных тифопаратифозными заболеваниями сопровождается симптомами интоксикации (головная боль, заторможенность, отсут­ствие аппетита, нарушение сна), которые нарастают параллельно подъему температуры. Для разгара забо­левания характерны гипотония, относительная брадикардия, иногда бывает дикротия пульса. Выражены симптомы поражения органов пищеварения: язык су­хой, потрескавшийся, утолщен, с отпечатками зубов по краю, покрыт плотным грязно-бурым или коричневым налетом (фулигинозный язык). Живот вздут вследствие метеоризма, возникают урчание и болезненность при пальпации в правой подвздошной области, симптом Падалки положителен, стул чаще всего задержан. К концу первой недели заболевания выявляется гепатолиенальный синдром. На 8—10-й день болезни на коже появляется характерная розеолезная сыпь. На высоте болезни отмечаются лейкопения с относительным лимфоцитозом, нормальная или слегка повышенная СОЭ.

Сыпной тиф. Лихорадка — один из важных клиниче­ских проявлений сыпного тифа. Наиболее характерное начало лихорадки — повышение температуры до 39— 40 °С в течение 2—3 дней. Температура нарастает как вечером, так и утром при незначительном познаблива­нии. Реже наблюдается быстрый подъем температуры до высоких цифр (39—40 °С), обычно после озноба, на протяжении одних суток. Еще реже встречается медленное, лестницеобразное повышение температуры в течение 3—4 дней с ремиссиями по утрам, без озноба.

При разнообразии лихорадки в начальной фазе сыпного тифа последующая динамика ее одинакова почти у всех больных. Обычно с 4—5-го дня болезни наблюдается постоянный тип лихорадки. Этим характе­ризуется разгар болезни у лиц, не получавших антибио­тики. Лишь у некоторых больных бывает ремиттирующая температура. Известно, что чем меньше суточные коле­бания температуры, соответствующие постоянному типу температурной кривой, тем тяжелее течение болезни и хуже прогноз. При ремиттирующей температуре прогноз чаще всего благоприятный.

При неосложненном сыпном тифе температура па­дает обычно в течение 2—3 дней по типу укороченного лизиса. Редко лизис длится 4 дня и больше.

Важное дифференциально-диагностическое значе­ние имеет сыпь, которая при сыпном тифе возникает между 4-м и 6-м днем болезни, обильная и носит розеолезно-петехиальный характер. При брюшном тифе сыпь появляется на 8—10-й день болезни, необильная, розеолезная и локализуется на животе и боковых поверхностях грудной клетки.

При болезни Брилла — Цинссера температура, как правило, не превышает 38—39 °С. Температурная кри­вая чаще бывает ремиттирующего, реже постоянного типа. Средняя продолжительность лихорадочного пе­риода— 8—10 дней. Температура снижается крити­чески или в виде короткого лизиса. Симптомы пораже­ния ЦНС выражены умеренно: головная боль, иногда сильная, бессонница, некоторая возбужденность и по­вышенная говорливость, сознание сохранено, положи­тельный симптом Говорова — Годелье, менингеальные симптомы редки. Преобладает не петехиальная, как при эпидемическом сыпном тифе, а розеолезная сыпь, кото­рая сохраняется в течение 5—7 дней и бесследно исчезает.

Грипп. Нередко больным сыпным и брюшным тифом в начальном периоде болезни ошибочно ставится диаг­ноз гриппа или аденовирусной инфекции. Однако грипп начинается настолько остро, что больные обычно указы­вают не только день, но даже час начала болезни. Температура повышается и практически в первые двое суток заболевания достигает своего максимума — 39— 40 °С. В первые два дня уже имеется развернутая картина болезни, в которой преобладают явления общей интоксикации (сильная головная боль в области лба и надбровных дуг, разбитость, ломота в теле). Лихо­радочный период при неосложненном течении гриппа длится 1—5 дней, после чего температура критически или в виде короткого лизиса устанавливается нормаль­ной, иногда с сильным потоотделением и даже с кол­лапсом. Для гриппа характерны симптомы поражения дыхательных путей: ринит, разлитая гиперемия сли­зистой зева, зернистость мягкого неба, трахеит.

Аденовирусная инфекция. У большинства больных начинается остро, температура ко 2—3-му дню дости­гает 38—39°С, редко 40 °С. В некоторых случаях забо­левание начинается постепенно и высокая температура появляется лишь к 3—4-му дню болезни. Лихорадка может сопровождаться ознобом и длится чаще всего около недели, иногда до 2—3 недель. Температурная кривая носит постоянный или ремиттирующий характер.

На высоте заболевания симптомы интоксикации вы­ражены слабо или умеренно: незначительные общая слабость, головные, мышечные и суставные боли. Ран­ними симптомами аденовирусной инфекции в отличие от гриппа являются умеренная заложенность носа и насморк с обильными серозными или серозно-гнойными выделениями. Конъюнктивит чаще бывает ката­ральным, реже фолликулярным и пленчатым. При осмотре полости рта отмечаются гиперемия и зернис­тость мягкого неба, а также задней стенки глотки. Характерен тонзиллит с подчелюстным и шейным лим­фаденитом, может выявляться гепатолиенальный синдром.

При развитии пневмонии резко ухудшается общее состояние, усиливается интоксикация, нарастает темпе­ратура. Изменения в легких (притупление перкуторного звука, наличие сухих и разнокалиберных влажных хрипов) определяются с 3—4-го дня болезни.

Аденовирусной инфекцией поражаются преиму­щественно лица молодого возраста и дети. Тяжелее заболевание протекает у детей.

В отличие от брюшного и сыпного тифа при аденовируснойдшфекции на фоне лихорадки явления интокси­кации выражены слабо, а преобладают симптомы остро­го респираторного заболевания в сочетании с конъюнк­тивитом, тонзиллитом и лимфаденитом.

Менингококковая инфекция. К числу заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, относится менингококковая инфекция. При ней температура может варьи­ровать от субфебрильной до чрезвычайно высокой (42 °С). Температурная кривая бывает постоянного ти­па, интермиттирующая и ремиттирующая. Одни авторы полагают, что постоянная лихорадка предвещает небла­гоприятное течение заболевания, другие считают, что особенности температурной кривой не имеют прогности­ческого значения. На фоне этиотропной терапии у боль­шей части больных температура снижается до нормы уже через 1—3 дня после начала лечения, и лишь у некоторых больных еще в течение 1—2 дней продолжа­ется субфебрилитет.

Для менингококкового менингита характерна очень сильная головная боль, которая быстро становится не­выносимой и часто сопровождается повторной рвотой. Нередко можно наблюдать своеобразную для этой бо­лезни позу, когда в положении на боку голова у больных запрокинута назад, а согнутые ноги приведены к живо­ту. Голова обычно запрокинута назад и в положении больного на спине. Резко выражены ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского. Значитель­ны лейкоцитоз (до 20 X 10 9 /л — 25 X Ю 9 /л) и нейтрофилез. Диагноз устанавливается после люмбальной пункции. Высокое давление в спинномозговом канале, мутный или гнойный цвет жидкости, высокий цитоз (6000—10 000 клеток в 1 мкл и даже более) с преобла­данием нейтрофилов и включениями в них грамотрицательных диплококков, повышенное количество белка (0,45—3 г/л), положительные реакции Панди и Нонне — Апельта говорят о заболевании менингитом.

Лихорадка при менингококцемии чаще всего интер­миттирующая, но температурная кривая особым посто­янством не отличается. В течение 1—2 суток болезни температура всегда высокая (39—41 °С), в дальнейшем она может быть постоянной, гектической, изредка суб­фебрильной, при шоке — нормальной. С первого дня болезни выражена интоксикация: бледность, сухость кожных покровов, обложенный язык, повышенная жажда, отсутствие аппетита. Основной клинический симптом, позволяющий распознать менингококцемию,— характерная геморрагическая сыпь. Элементы геморра­гии у одного и того же больного бывают разной величины — от мелкоточечных петехий до обширных кровоизлияний.

Малярия. К числу лихорадочных заболеваний отно­сится малярия. Для нее характерны циклическое тече­ние со сменой периодов острых лихорадочных приступов и апирексией, спленогепатомегалия, анемия, иногда тяжелые поражения нервной системы, почек и других органов, рецидивы.

Типичный малярийный приступ (пароксизм) проте­кает со сменой фаз озноба, жара и пота. Приступ чаще всего начинается в первой половине дня с озноба, нередко потрясающего. Озноб продолжается от 30 мин до 3 ч и сопровождается быстрым подъемом темпера­туры. Озноб сменяется стадией жара, при которой температура достигает 39—40°С, усиливаются симпто­мы общей интоксикации. Через несколько часов насту­пает обильное потоотделение. Температура резко сни­жается до субнормальных цифр, самочувствие больного улучшается, но остаются слабость, сонливость.

Общая продолжительность малярийного присту­па — 6—12 ч, при тропической малярии — до суток и более. После приступа начинается период апирексии — от 48 до 72 ч в зависимости от длительности эритроцитарной шизогонии у разных видов возбудителей.

При наличии в крови одной ведущей генерации паразита лихорадка обычно носит правильный интермиттирующий характер. Если же образуются дополни­тельные достаточно крупные генерации паразитов с раз­ным временем окончания цикла развития, то происходит наслоение приступов, сглаживание периода апирексии, что ведет к искажению, изменению характера лихо­радки. Способность к образованию дополнительных ге­нераций особенно выражена у PI. falciparum, и поэтому при тропической малярии нередко отмечается ремиттрующая, субконтинуальная или неправильного типа лихорадка. Но это свойственно лишь первичной (све­жей) малярии и не наблюдается при рецидивах. Реци­дивы малярии, ближайшие и отдаленные, всегда проте

кают с правильным чередованием пароксизмов, что облегчает их диагностику.

Помимо наличия правильно чередующихся присту­пов лихорадки с периодами озноба, жара и пота, боль­шое диагностическое значение имеют увеличение и болезненность печени, селезенки, нарастающая гипохромная анемия. Диагноз подтверждается обнаруже­нием малярийных паразитов в препаратах крови — толстой капле и мазке. Важную диагностическую роль играют данные эпидемиологического анамнеза: пребы­вание в эндемичной по малярии зоне в период до двух лет до начала болезни, гемотрансфузии или другие парентеральные манипуляции в период до трех месяцев перед заболеванием.

Малярию необходимо дифференцировать с сепсисом, тифопаратифозными заболеваниями, бруцеллезом, лептоспирозом.

Токсоплазмоз. Относится к паразитарным заболе­ваниям, сопровождающимся лихорадкой. При остром приобретенном токсоплазмозе температура в первые дни болезни может быть высокой (38—40 °С), снижаясь на второй неделе заболевания до субфебрильной или нормальной. Клинические проявления острого токсо­плазмоза отличаются полиморфизмом, но чаще всего выделяют тифоидную (экзантематозную) и энцефалитическую формы.

Тифоидная форма характеризуется острым нача­лом, высокой лихорадкой, симптомами общей интокси­кации, появлением на 4—7-й день болезни макуло - папулезной сыпи по всему телу, часто увеличением лимфоузлов, печени и селезенки. Заболевание протекает тяжело, нередко заканчивается летально, в благоприят­ных случаях длится 2—3 недели с возникновением стойких остаточных явлений в виде поражения глаз.

Энцефалитическая форма протекает как острое за­болевание, в клинической картине которого на первый план выступают симптомы поражения ЦНС (энцефа­лит, менингит). Отмечаются высокая лихорадка, силь­ная головная боль, судороги, рвота, галлюцинации, гемиплегии, параличи черепных нервов, менингеальные симптомы. В случае выздоровления остаются стойкие изменения — олигофрения, ослабление слуха, паретическая слабость конечностей и др.

Диагностика острого токсоплазмоза трудна в связи с многообразием клинических проявлений. Из лабора

торных методов диагностическое значение имеют РСК, РПГА, реакция Сэбина — Фельдмана. Используется также внутрикожная аллергическая проба с токсоплазмином.

Характерны удовлетворительное состояние больных при высокой температуре, комбинированное поражение органов и систем, прежде всего опорнодвигательного аппарата, а также урогенитальной, нервной и других систем. Существенную роль в диагностике бруцеллеза играет эпидемиологический анамнез: связь заболевания с больными животными и продуктами животноводства. Важное диагностическое значение имеют серологиче­ские методы исследования — РА Райта и Хеддлсона, РСК и РНГА с бруцеллезным антигеном. Из аллерги­ческих методов диагностики используется внутрикож­ная проба Бюрне.

Инфекционный мононуклеоз. Характеризуется лихо­радкой, воспалительными явлениями в глотке, увеличе­нием печени, селезенки, лимфатических узлов, гемато­логическими изменениями и повышением титра гетеро­фильных антител. Болезнь в большинстве случаев начинается постепенно. Легкое недомогание в первые 2—3 дня болезни сопровождается незначительным по­вышением температуры. Продолжительность лихорад­ки— от 1—2 дней до 3 и более недель. При кратко­временном повышении температура обычно невысокая (37,5—38 °С), при более продолжительном — может достигать 39—39,5 °С. Явления гипертермии (40— 41 °С) наблюдаются редко. Свойственны перепады тем­пературы в течение суток с размахами 1—2 °С и литическое снижение.

Диагностика инфекционного мононуклеоза возможна только при комплексном учете клинических и лабораторных данных. Ведущие клинические симптомы – лихорадка, ангина, лимфаденопатия с гепатоспленомегалией. Характерны гематологические данные: умеренный лейкоцитоз с увеличением содержания одноядерных клеток (лимфоцитов и моноцитов) и обнаружением атипичных мононуклеаров. Из серологических методов исследования применяются различные модификации реакции гетерогемагглютинации: реакций Пауля – Беннелля, Гоффа и Бауэра, Ловрика – Вольнера и др.

Лептоспироз. К числу острых лихорадочных заболеваний относится лептоспироз. Это заболевание человека и животных, характеризующееся интоксикацией, волнообразной лихорадкой, поражением печени, почек, мышц, геморрагическим синдромом. Болезнь начинается остро с озноба и быстрого (в течение 24 – 36 часов) повышения температуры до 39 - 40°С. Температура держится повышенной 6 - 9 дней, как правило, является ремитирующей с колебаниями 1,5 – 2,5°С и снижается литически или ускоренным лизисом. У большинства больных отмечаются повторные волны. Период апирексии обычно длится 1 -2 дня, у некоторых больных затягивается до 3 -7 дней и более. При повторных волнах температура 38 -39°С или 37,2 – 37,9°С держится на протяжении 2 -3 дней.

С первых дней болезни больных беспокоят резкие боли в мышцах, особенно в икроножных, из-за чего они почти не в состоянии передвигаться. Выражены инъекция сосудов склер, гиперемия и одутловатость лица. С 4 – 6-го дня болезни на фоне снижения температуры развивается желтуха, увеличивается печень, иногда селезенка, поражаются почки, снижается диурез, вплоть до анурии. Выражен геморрагический синдром, возможны бред и галлюцинации, потеря сознания, развитие менингита. В крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

В диагностике лептоспироза, помимо клинических данных, большое значение имеют результаты эпидемиологического обследования (контакт с сельскохозяйственными животными, работа на лугах, купание, наличие в окружении грызунов и т.д.). Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в крови и моче микроскопически в темном поле и нарастанием титра специфических антител (РСК, РМА).

Сепсис. Диагностируется по септическому очагу в организме и входным воротам инфекции, гектическому характеру температуры, резкой потливости, наличию постоянных ознобов, геморрагических высыпаний на различных участках кожи, в том числе и на слизистой оболочке глаз (пятна Лукина – Либмана), значительному увеличению селезенки при мягкой (!) ее консистенции, высокой СОЭ при выраженном нейтрофильном лейкоцитозе.

Трихинеллез. К числу острых лихорадочных заболеваний с выраженными аллергическими явлениями относится трихинеллез из группы гельминто зоонозов. С первых дней болезни отмечаются повышение температуры, плохое самочувствие, головная боль, отеки век и лица, эозинофилия. Полная клиническая картина развертывается на протяжении 2 – 4 дней. У большинства больных лихорадка носит ремиттирующий характер и сопровождается умеренно выраженными общетоксическими явлениями и потливостью. Длительность лихорадки при легкой форме трихинеллеза –5-7 дней, при тяжелой – до 6 – 8 недель и более. Ведущий симптом трихинеллеза мышечные боли. Чем тяжелее протекает заболевание, тем раньше они возникают. При тяжелом течении трихинеллеза могут появляться сильнейшие миалгии с контрактурами.

В диагностике трихинеллеза наряду с клиническими данными решающее значение имеет обнаружение трихинелл при микроскопическом исследовании мяса, которое употребляли в пищу заболевшие люди. Исключительную диагностическую ценность представляет эозинофилия крови, достигающая иногда 50 – 60 и даже 90 %, на фоне лейкоцитоза. Используются некоторые иммунологические тесты: реакция кольцепреципитациии, РСК на холоде, внутрикожная аллергическая проба с трихинеллезным антигеном.

Брилла болезнь – возникает вследствие повторной активации риккетсий Провачека, которые сохранились в неактивном состоянии в организме человека, ранее переболевшего сыпным тифом.

Этиология

Эпидемиологически заболевание имеет характер эпизодических обострений с доброкачественным лёгким течением и присутствием эпидемических признаков сыпного тифа.
Источником инфекции является сам больной, в прошлом переболевший сыпным тифом. С наличием вшей такие больные становятся экзогенным источником сыпного тифа.
В современных условиях болезнь Брилла возникает эпизодично при отсутствии вшей у больных, без признаков очаговости и сезонности, характерных признаков эпидемического сыпного тифа.

Заболевание встречается и на территориях, где ранее отсутствовала заболеваемость эпидемическим сыпным тифом.
Заболеваемость спорадическим сыпным тифом регистрируется у лиц старших возрастов, которые перенесли эпидемии сыпного тифа.

Патогенез

Морфологические изменения в органах и тканях в значительной степени идентичны изменениям, формирующимся при эпидемическом сыпном тифе, но проявление этих изменений менее выражены.

Заболевание обусловлено патологической активностью риккетсий Провачека, которые сохранились и находились в неактивном состоянии после ранее перенесенного сыпного тифа в организме человека.
Риккетсии в организме сохраняются внутриклеточно, в результате отсутствия антигенных компонентов они не подвергаются фагоцитозу и влиянию антител. Под влиянием специфического иммунитета риккетсии в субмикроскопической форме могут продолжительное время находиться в восприимчивых тканях.

Снижение уровня специфического иммунитета при различных экзогенных воздействиях приводят к развитию типичных микроскопических форм с бинарным делением, являющихся причиной повторного сыпного тифа. В противоположность эпидемическому сыпному тифу при повторном сыпном тифе концентрация возбудителя в крови значительно меньше.

В латентном периоде риккетсии могут также находиться в клетках ретикулоэндотелиальной системы в виде L-форм. В клетке риккетсии сосредоточены непосредственно в цитоплазме и не контактируют с фагоцитарными вакуолями.
При болезни Брилла имеют место специфические изменения в сосудах и сосудорасширяющее влияние токсина риккетсий.

Клиническая картина

Болезнь Брилла протекает с маловыраженными симптомами заболевания, и поэтому практически всегда оканчивается благоприятно.
Заболевание в основном начинается с интенсивной головной боли и нарушения сна в виде бессонницы, мучительной жажды и полного отсутствия аппетита. Развитие заболевания происходит остро и со 2–3-го дня недуга вынуждает больного лечь в постель.
Одутловатость лица с характерным блеском глаз, покраснение кожи лица и верхней половины тела возникают в самые первые дни болезни.

Частым поражением ротовой полости являются образование энантемы на мягком нёбе, дужках и язычке. Симптом Киари-Авцына может наблюдаться у 25 % больных. У всех заболевших симптом щипка положительный, у многих выявляется симптом жгута.
Обильная розеоло-петехеальная сыпь с преобладанием розеолоподобных элементов, появляется на коже с 4–6-го дня болезни. На фоне такой сыпи часто возникают папулёзные элементы, иногда могут формироваться распространённые эритемоподобные элементы сыпи.
Отличительными признаками экзантемы при болезни Брилла являются её побледнение, пигментация с третьего дня от начала формирования высыпаний, исчезновение на 7–9 день.

Гемодинамические нарушения соответствуют повышению температуры тела и характеризуются умеренным снижением артериального давления, учащением сердцебиения или относительной брадикардией. В очень редких случаях заболевание может осложниться коллапсом, миокардитом, миокардиодистрофией.
В периоде выздоровления функции сердечно-сосудистой системы относительно быстро приходят в нормальное состояние.
Поражения органов дыхания при болезни Брилла встречаются нечасто – как правило, больного беспокоит сухой кашель, затруднение дыхания через нос, в более редких случаях возникает бронхит или пневмония.

Практически у всех больных выявляется увеличение печени и селезёнки, антитоксическая, белоксинтезирующая и регулирующая белковый обмен функции печени не нарушаются.
Вовлечение почек в патологический процесс сопровождается постоянной олигоурией, иногда – маловыраженной альбуминурией. При наличии розеолёзно-петехиальной сыпи может появляться микрогематурия в результате специфического повреждения капилляров почек.
Иногда возникает парадоксальная ишурия.

Центральная нервная система всегда страдает при болезни Брилла и характеризуются преобладанием процессов возбуждения. Тифозный статус развивается практически у всех больных, но он не такой длительный и с менее выраженными проявлениями, в отличие от симптомов при сыпном тифе.
Нарушения психического состояния характеризуются помрачением сознания, нарушенной речью, бессвязностью мышления, галлюцинаторными расстройствами ночью, чередование буйного возбуждения с тормозными проявлениями.

Среди двигательных нарушений всегда присутствуют гипомимия или амимия, нарушение речи, сглаженность носогубной складки на одной стороне, язык при высовывании дрожит и отклоняется в сторону, отмечается дрожание конечностей и губ, лицо имеет одутловатый вид, симптом Говорова-Годелье положительный, возможен незначительный нистагм. Практически всегда выявляется снижение слуха, возможно развитие менингеальных симптомов или развитие серозного менингита.
После нормализации температуры тела заболевание переходит в период выздоровления.
Остаточные явления высыпаний в виде пигментации исчезают через двое суток. В этом периоде происходит улучшение сна, восстанавливается аппетит, который к 4–5-му дню становится повышенным. Активность больных повышается, хотя может продолжать беспокоить общая слабость, сопровождаясь общим астеническим состоянием.

Центральная нервная и сердечно-сосудистая системы приходят в нормальное состояние в течение одного месяца.
По тяжести заболевания различают лёгкие, средней тяжести, тяжёлые и очень тяжёлые формы болезни Брилла.
Осложнения при болезни Брилла развиваются относительно нечасто в виде пневмонии, возможны тромбофлебиты, в очень редких случаях тромбоэмболия лёгочной артерии, инфаркт миокарда.

Диагностика

При постановке учитывается ранее перенесенный эпидемический сыпной тиф, выявление характерных изменений лейкоцитарной формулы в виде увеличения палочкоядерных нейтрофилов, эозинопения, лимфопения.
Диагностическим критерием является положительная реакция Вейля-Феликса, дополнительными методами диагностики являются серореакции со специфическим антигеном.
Реакция связывания комплемента относится к основному диагностическому исследованию, она отличается чёткостью и объективностью результата.

Лечение

Лечебные мероприятия осуществляются только в стационарных условиях. Помещение для больного должно быть тёплым и хорошо проветриваться.
Пища в лихорадочном периоде должна быть преимущественно жидкой и легко усваиваемой.
Этиотропная терапия больных болезнью Брилла осуществляется антибиотиками тетрациклинового ряда, макролидами, левомицетином.
Для патогенетической терапии применяют дезинтоксикационные растворы, фармпрепараты для устранения сердечно-сосудистых нарушений, преходящих нарушений со стороны центральной нервной системы.

Определение. Эпидемический сыпной тиф — острый риккетсиоз, предающийся через вшей, характеризуется цикличным течением, клиникой менингоэнцефалита, поражением сердечно-сосудистой системы и своеобразной розеолезно-петехиальной сыпью.

Этиология . Возбудителем сыпного тифа является Rickettsia prowazekii . По своим размерам (от 0,2 до 4 мкм) они больше других патогенных риккетсий. Сыпной тиф —

Глава 1. Бактериальные инфекции

антропоноз. В настоящее время по эпидемиологическим особенностям различают эпидемический вшиный сыпной тиф и болезнь Брилла — рецидивный сыпной тиф.

Эпидемиология . Заболеваемость эпидемическим сыпным тифом может принимать эпидемический, групповой и спорадический характер, а болезнью Брилла — только спорадический.

Единственным источником инфекции при сыпном тифе является больной человек. Кровь его заразна в течение 20–21 дня, т. е. в последние 1–2 дня инкубационного периода, весь лихорадочный период (16–17 дней) и 2 дня после него. Степень инфекционности крови больного зависит от сроков и тяжести болезни. Она более выражена на 1-й неделе болезни при тяжелых формах.

Ввиду того, что у зараженных вшей отсутствует трансовариальная передача инфекции потомству, они не могут быть резервуаром возбудителя.

Заражение человека сыпным тифом осуществляется как платяными, так и головными (частично) вшами. Меньшую роль головных вшей в эпидемиологии сыпного тифа связывают с меньшей интенсивностью их размножения.

Вши, насосавшиеся крови больных сыпным тифом, способны передавать инфекцию не сразу, а лишь с 4–5-го дня. В течение этого срока происходит энергичное размножение риккетсий в эпителии желудка вшей, где максимального количества они достигают на 8–9-й день. У вшей развивается смертельный риккетсиоз с разрушением эпителия желудка и поступлением огромного количества риккетсий в просвет ЖКТ.

Заражение человека сыпным тифом вшами осуществляется не через укус (слюна не содержит риккетсий), а через инфицированные испражнения. Слюна вшей оказывает токсическое воздействие, приводящее к образованию зудящей папулы. В результате расчесов в мелкие ссадины кожи втираются риккетсии, выбрасываемые в большом количестве с испражнениями вши во время кровососания или попадающие на кожу вследствие раздавливания инфицированной вши.

Восприимчивость к сыпному тифу всеобщая — ни возраст, ни пол никакой роли не играют. Тем не менее основную массу больных во время вспышек сыпного тифа составляет наиболее активная часть населения, по образу жизни подверженная опасности заражения. Сыпной тиф может регистрироваться повсюду, где есть человек и завшивленность, но главным образом он распространен на территориях с умеренным климатом.

Врожденного иммунитета к сыпному тифу не существует. Только благополучно перенесенное заболевание оставляет после себя активный, хотя и не абсолютный, иммунитет.

Патогенез. В организм риккетсии проникают обычно через поврежденную кожу, редко — через слизистые оболочки глаз и дыхательных путей (при аэрозольном, аэрогенном механизме заражения). Вначале они попадают в лимфоток, о чем свидетельствует факт обнаружения риккетсий в инкубационный период при экспериментальной инфекции в регионарных (по отношению к месту проникновения возбудителя) лимфатических узлах. Большая часть риккетсий благодаря эндотелиотропности адсорбируется на поверхности эндотелиальных клеток стенок сосудов, особенно капилляров и прекапилляров, в которых замедленный ток крови и наименьший просвет сосудов способствуют наилучшему контакту риккетсий с клетками. Риккетсии у места прикасания к клетке фагоцитируют внутрь ее цитоплазмы, где и размножаются с последующим образованием музеровских клеток — клеток, заполненных колониями риккетсий.

В ответ на внедрение и размножение возбудителя происходит набухание и десквамация пораженного эндотелия, который разрушается с выходом риккетсий в ток крови. Процесс внедрения риккетсий в новые клетки и их размножение повторяются

Руководство по инфекционным болезням

многократно, пока количество возбудителя не достигает определенной пороговой величины, обусловливающей массивную риккетсиемию.

Благодаря факторам как неспецифической, так и специфической защиты макроорганизма риккетсии частично продолжают гибнуть, что сопровождается токсинемией, достаточная степень которой знаменует начало болезни. Пусковым и главным механизмом в дальнейшем развитии патологического процесса является ангиопаралитическое действие специфического токсина.

Клиника . Клиническое течение сыпного тифа отличается строгой цикличностью и полисимптомностью.

В течении сыпного тифа принято различать: инкубационный период, который в среднем длится 12–14 дней с колебаниями от 5 до 23 дней; начальный период, который длится 4–5 дней, завершается появлением сыпи, в течение которого впервые появляется ряд характерных симптомов; период разгара болезни (с момента появления сыпи до нормализации температуры тела), характеризуется развитием и нарастанием всех симптомов; период выздоровления.

Начальный период длится 4–5 дней. В подавляющем большинстве случаев (75– 80 %) заболевание развивается остро. Сопровождаясь познабливанием, температура тела в течение 2–3 дней достигает высоких цифр (39–40 °С), редко в течение 1 сут, еще реже постепенно (4–5 дней). С повышением температуры тела появляется чувство недомогания, жажда, ухудшается аппетит. Более всего выражена головная боль, охватывающая всю голову и сопровождающаяся шумом в ушах, она сочетается с бессонницей. Возможно головокружение.

Глава 1. Бактериальные инфекции

лено. У больных обостряются все восприятия (слуховые, световые, тактильные, вкусовые, обонятельные), что может явиться даже источником различных бредовых идей.

Период разгара болезни характеризуется ухудшением общего состояния больного, наступающим с момента появления сыпи на коже. Развиваются и нарастают симптомы поражения различных органов, особенно нервной, сердечно-сосудистой системы и др. Одним из кардинальных признаков сыпного тифа является лихорадка. Температурная кривая при сыпном тифе отличается разнообразием, но чаще всего она постоянного типа (tebris continua), реже встречаются случаи с послабляющей и нехарактерной лихорадкой. При легких и среднетяжелых формах сыпного тифа могут быть ремиттирующая лихорадка (lebris remittens), а также неправильного типа температурные кривые. Длительность лихорадочного периода, если нет осложнений, равна в среднем 14–16 дням, но возможны колебания от 2–8 до 21–30 дней.

Кожа и в разгар болезни остается розовой и сухой, что является следствием расширения кожных капилляров. На 4–5-й день болезни на ней появляются высыпания. Высыпания сначала обнаруживаются на верхней части туловища (подключичные области, плечевые суставы, внутренняя поверхность плеч и предплечий, подмышечные области, на спине в области лопаток). На лице, как правило, сыпи не бывает. С верхних частей туловища она распространяется на спину, передние и боковые поверхности грудной клетки, ягодицы, сравнительно меньше поражая кожу живота и ног. В случаях обильнейшего высыпания сыпь бывает на лице, на волосистой части головы, внутренней поверхности ушных раковин, тыльной и ладонной поверхности кистей рук и подошв. Обычно процесс высыпания заканчивается в течение 2, реже 3 сут.

Сыпь появляется в виде отдельных ясных, но нерезко очерченных розовых плоских пятнышек с неровными фестончатыми краями (розеолоподобные элементы), которые отличаются своим полиморфизмом как по величине (1–3 мм), так и форме. Сыпь является результатом стаза крови в капиллярах кожи и очагового пролиферативно-экс- судативного воспаления в них, при надавливании или растяжении кожи она исчезает. Часть розеолоподобных элементов превращается в петехии (вторичные), такие же плоские, медноили синевато-красного цвета, не исчезающие при надавливании или растягивании кожи, но уменьшающиеся в диаметре. Обычно к 8–9-му дню болезни почти вся кожа больного сыпным тифом покрывается розеолезно-петехиальной, а в тяжелых случаях — петехиальной или геморрагической сыпью, более выраженной на сгибательных поверхностях конечностей и боковых поверхностях грудной клетки. На этом процесс высыпания заканчивается. С 11-го дня болезни при среднетяжелом течении заболевания розеолезная сыпь начинает бледнеть и исчезает, не оставляя после себя следа. В тяжелых случаях сыпь нередко сохраняется без изменений до 13–14-го и даже 15–16-го дня болезни. Особенно упорно держится геморрагическая сыпь.

При сыпном тифе поражаются все отделы нервной системы, поэтому у больных в разной степени могут быть выражены общемозговые, энцефалитические, менингеальные, вегетососудистые и другие расстройства. С развитием энцефалита в разгар болезни первоначальное обостренное восприятие с конца 1-й или начала 2-й недели болезни сменяется оглушением, которое может продолжаться и в первые дни реконвалесценции. Дисфункция вегетативной нервной системы в ряде случаев проявляется парадоксальной ишурией, характеризующейся выделением мочи каплями при переполненном мочевом пузыре, редко — парезом кишечника (живот резко вздут, диафрагма приподнята, перистальтика отсутствует), появлением мучительной икоты, нередко продолжающейся до конца лихорадочного периода и даже до 2–3-го дня апирексии.

Руководство по инфекционным болезням

Выраженность сердечно-сосудистых нарушений при сыпном тифе зависит как от тяжести болезни, так и от возраста больного, преморбидного состояния сердца.

Диагностика. Раннийдиагнозсыпноготифадовольнозатруднителенвсвязис отсутствиемвначальномпериодепатогномоничныхсимптомов.Втожевремяклинический диагноз выраженных форм заболевания, особенно во время эпидемии, не представляет особых трудностей. Нередко причиной позднего поступления больных в стационары и обычно с неправильными диагнозами является отсутствие настороженности врачей участковой сети в отношении сыпного тифа. В распознавании сыпного тифа немаловажную роль играет эпидемиологический анамнез: контакт с лихорадящими или больными сыпным тифом, связь заболевания с завшивленностью, с пребыванием из неблагополучной по сыпному тифу местности, перенесенный в прошлом сыпной тиф и т. д.

Во всех случаях лихорадочного состояния в течение 5 дней и более, которое нельзя объяснить какими-либо другими причинами, необходимо исключить сыпной тиф. Клинический диагноз выраженных форм сыпного тифа правомочен в разгар его. Решающими в диагностике бессимптомных, стертых и других атипичных форм болезни являются лабораторные методы исследования.

При эпидемическом сыпном тифе изменения происходят как в красной, так и в белой части крови, не отличаясь строгой специфичностью. Содержание эритроцитов и гемоглобина в разгар заболевания постепенно уменьшается, а в период выздоровления возвращается к норме. Эти сдвиги обусловлены угнетением эритропоэза в костном мозге. Отмечается также и тромбоцитопения. СОЭ при легких и средней тяжести случаях сыпного тифа обычно нормальная, ее увеличение наблюдается при тяжелой форме сыпного тифа. В период реконвалесценции повышенная СОЭ сохраняется довольно долго.

Характерной при эпидемическом сыпном тифе является лейкоцитарная формула в виде нейтрофильной реакции преимущественно за счет палочкоядерных элементов. Нейтрофилез со сдвигом формулы влево наблюдается в разгар болезни не только при лейкоцитозе, но и нормоцитозе, лейкопении. Кроме того, развивается эозинопения, лимфопения. В период выздоровления при эпидемическом сыпном тифе обнаруживается постинфекционный лимфоцитоз, нейтропения, незначительный тромбоцитоз с нормализацией остальных показателей.

Специфическая лабораторная диагностика сыпного тифа, применяемая в практической медицине, осуществляется с помощью серологических реакций.

Реакция Вейля—Феликса с использованием антигена из протея ОХ19 на протяжении многих лет являлась единственным лабораторным методом диагностики эпидемического сыпного тифа. Она основана на подобии (но не идентичности) антигена протея OX19 термостабильному антигену риккетсий Провачека и поэтому является чувствительной, хотя и не строго специфичной пробой. Положительной считается реакция в титре 1:200 и более. Диагностическим критерием реакции Вейля—Феликса являются не столько абсолютные величины ее, как нарастание или уменьшение титров в динамике болезни и реконвалесценции.

По своей диагностической ценности серореакции со специфическим антигеном располагаются в следующей последовательности: РСК, РНГА, РАР, ИФА. РСК — это основная реакция для распознавания сыпного тифа, отличающаяся четкостью и объективностью результатов. Она высокоспецифична. С ее помощью выявляются не только активные формы болезни независимо от клинической выраженности, но и перенесенное в прошлом заболевание (ретроспективная диагностика). При однократном