Темы рефератов по туляремии

Туляремия относится к природно-очаговым зоонозам. В настоящее время установлено свыше 60 видов животных - источников болезни. Основным источником инфекции в природных условиях являются грызуны: полевка обыкновенная, водяная крыса, домовая мышь, ондатра, хомяк, заяц-беляк, заяц-русак. Из домашних животных источником инфекции могут быть овцы, свиньи, крупный рогатый скот, но роль их в эпидемиологии болезни невелика. Переносчиками возбудителя являются кровососущие насекомые, в частности половозрелые иксодовые клещи, которые могут передавать микробы от грызуна к грызуну и от грызуна к человеку; известную роль играют также слепни, особенно златоглазки и дождевики, комары. Блохи, гамазовые клещи и вши являются второстепенными переносчиками инфекции.

Механизмы заражения человека при туляремии разнообразны:

1) контактный - при контакте с больными грызунами и их выделениями;

2) алиментарный - при употреблении в пищу продуктов и воды, инфицированных выделениями больных грызунов;

3) аспирационный - при обработке зерновых и фуражных продуктов, при обмолоте хлеба, провеивании зерна и т.п.;

4) трансмиссивный (инокулятивный) - через кровососущих насекомых.

Одной из характерных эпидемиологических особенностей туляремии является почти 100% восприимчивость к ней людей.

Возбудитель болезни проникает через кожу и слизистую оболочку, даже неповрежденные. На месте входных ворот на коже или слизистых оболочках нередко развивается первичный аффект с соответствующим регионарным первичным лимфаденитом (бубоном). Микробы, попавшие в лимфатические узлы, размножаются, частично гибнут. Высвободившийся эндотоксин вызывает местно явления аденита и незначительного периаденита; поступая в ток крови, он обусловливает общую интоксикацию (лихорадка, нарушения со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы и т.д.). Когда защитная функция лимфатических узлов оказывается недостаточной и возбудитель проникает в кровь, наступает бактериемия, что приводит к генерализации инфекции с последующим метастазированием, с развитием вторичных туляремийных бубонов. Появляются они в поздние сроки, клинически выражены слабее, чем первичные бубоны, как правило, не нагнаиваются. Клиническая форма болезни и локализация патологических изменений определяются входными воротами.

Схематически патогенез туляремии, по Г.П. Рудневу, состоит из следующих фаз:

1) внедрение и первичная адаптация возбудителя;

2) фаза лимфогенного заноса;

3) фаза первичных регионарно-очаговых и общих реакций;

4) фаза гематогенных метастазов и генерализации;

5) фаза вторичной полиочаговости;

6) фаза реактивно-аллергических изменений;

7) фаза обратного метаморфоза и выздоровления.

Последовательность всех фаз патогенеза не обязательна для каждого случая, инфекционный процесс может остановиться на первых фазах.

Патологическая анатомия.

Основным патоморфологическим субстратом при туляремии являются специфические туляремийные гранулемы, которые наблюдаются во всех внутренних органах (селезенка, печень, почки, легкие, плевра) и лимфатических узлах. Макроскопически это беловато-желтые узелки диаметром от 1 до 4 мм. В центре гранулема подвергается казеозному некрозу и распаду. Вокруг зоны некроза располагаются эпителиальные и гигантские клетки, лимфоциты, фибробласты, расположенные частоколом, гранулематозный комплекс окружен соединительной тканью. Микроскопически туляремийная гранулема очень похожа на туберкулезный бугорок. Наиболее демонстративно выражен гранулематозный процесс в регионарных лимфатических узлах, которые увеличены, мягкие по консистенции, имеют очаги некроза. Нередко наблюдается сплошной некроз лимфатического узла с инфильтратом вокруг него. При вскрытии его на поверхности кожи образуются длительно незаживающие язвы.

При гистологическом исследовании выявляются умеренно выраженные дегенеративные изменения сердечной мышцы и гистиоцитарная реакция по ходу сосудов. В почках также обнаруживаются дегенеративные изменения эпителия извитых канальцев, единичные гранулемы и очаги некрозов. В легких наряду с поражением паратрахеальных и перибронхиальных лимфатических узлов в патологический процесс вовлекаются бронхи и легочная паренхима с образованием гранулем и очагов некроза. Размер поражения может варьировать от отдельных гранулем с казеозным распадом до поражения целой доли, а иногда и нескольких долей легкого; в патологический процесс вовлекается плевра. Плеврит может носить фибринозный, фибринозно-гнойный, иногда геморрагический характер.

Печень и селезенка увеличены, имеют множество гранулематозно-некротических фокусов. Возможно образование мелких поверхностых язв и эрозий на слизистой оболочке желудка, двенадцатиперстной кишки, тонкой и толстой кишок. Описаны случаи язвенного илеита и аппендицита, фибринозного перитонита.

В мозге и мозговых оболочках отмечены также специфические гранулемы, точечные кровоизлияния. В редких случаях наблюдаются туляремийный энцефалит и менингит.

Туляремия- острое природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое бактериями туляремии. Во всех случаях сопровождается септицемией, поражением различных органов и ярко выраженной аллергической перестройкой. Эти микроорганизмы представляют собой довольно мелкие по микробным масштабам коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм), неподвижные, грамотрицательные, без спор. Предпочитают расти при температуре 37°С и рН 6,7-7,2 с обязательным наличием кислородных условий. Палочки туляремии очень плохо размножаются на обычных питательных средах. Возбудитель туляремии относится к внутриклеточным паразитам (это свойство сближает их с вирусами), обитает в фагоцитах, подавляя их способность убивать чужеродные клетки. Обладает набором факторов патогенности - капсулой, как раз и угнетающей фагоцитоз, ферментом нейраминидазой, который способствует прикреплению бактерии к клеткам-мишеням и, как и все грамотрицательные виды, эндотоксином, вызывающим при разрушении микробной клетки общие симптомы интоксикации в организме человека. Выделяют три географических расы возбудителя туляремии:

-Голоарктическая раса вызывает более легкие заболевания человека, не ферментирует глицерин и цитруллин и не патогенна для кроликов. Распространена в странах северного полушария. -Среднеазиатская раса малопатогенная для кроликов, ферментирует глицерин и цитруллин. -Неарктическая раса, она же американская (тип А), вызывает более тяжелые формы болезни у человека и патогенна для кроликов. Встречается только в Северной Америке.

Туляремия довольно устойчива во внешней среде: в воде сохраняется до 3 мес., в зерне, соломе, фураже - до 6 мес., в органах павших животных - 2-3 мес., в шкурках - до 40 дней. Хорошо переносит низкие температуры и замораживание, во льду хранится целый месяц, чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину. Кроме того, эти бактерии быстро погибают под действием прямых солнечных лучей (за полчаса), под действием различных дезинфицирующих растворов и под действием высокой температуры.

Человек заражается различными путями, причем от способа инфицирования зависит характер клинической картины болезни.

-Трансмиссивным путем человек заражается от пастбищных клещей, комаров, слепней и других кровососущих эктопаразитов.

-Пищевой путь реализуется при доступе грызунов к продуктам, потребляемым человеком. Чаще всего это наблюдается при интенсивным размножении обыкновенной полевки или домовой мыши и активном заселении этими грызунами жилья человека

-Водный путь наблюдается тогда, когда эпизоотии развиваются в популяции водяных крыс и ондатр. При попадании в водоемы погибших от туляремии грызунов ведет к заболеваниям людей, если они потребляют необеззараженную воду. Заражение через воду возможно и при эпизоотиях среди полевок и домовых мышей, трупы которых при этом могут обнаруживаться в колодцах как в осеннее, так и в зимнее время.

Контактный путь связан с проникновением возбудителя через поврежденные кожные покровы при разделке тешек животных, которые забиваются при промысле (добыча меха) либо для использования в пищу (охота на зайцев).

Воздушно - пылевой путь наблюдается при позднем обмолоте хлебов, при разборке ометов и скирд, заселенных мелкими мышевидными грызунами.

При искусственном заражении людей заболевание возможно от 10-20 микробных клеток. При туляремийной инфекции уже в первые дни болезни происходит аллергизация организма, которая улавливается с помощью внутрикожной аллергической борьбы с тулярином.

Туляремия широко распространена в Европе, Америке и Африке. Природные очаги этой болезни существуют во всех регионах нашей страны. Природные очаги есть у многих заболеваний. Этой болезнью "на воле" болеют многие виды (более 80) диких и домашних животных (в основном из семейств мышевидных, заячьих, беличьих и тушканчиковых). Заражение человека может наступить только при контакте с животными (водяные крысы, ондатры, зайцы, домовые мыши, обыкновенные полевки) или их выделениями. От человека к человеку эта болезнь не передается.

С 1996 по 1998 год центрами Госсанэпиднадзора в субъектах Российской Федерации и противочумными учреждениями было выделено более 200 штаммов возбудителя туляремии из носителей, переносчиков инфекции и внешней среды. Ежегодно в стране регистрируется от 100 до 400 единичных случаев заболеваний, при этом около 75% из них приходится на Северный, Центральный и Западно-Сибирский районы России, а также продолжают иметь место вспышки этой инфекции. В 1993-1998 годах вспышки туляремии трансмиссивного характера зарегистрированы среди населения в Ростовской области и Республике Башкортостан, водного - в Смоленской области, промыслового - в Оренбургской области, пищевого (молочного) - в г. Москве. Особенностью заболеваемости туляремией в настоящее время является то, что среди заболевших более 70% составляют городские жители, не привитые против этой инфекции.

В апреле-мае 2000 года довольно крупная вспышка туляремии была зарегистрирована в Косово. Число зараженных достигло 659 человек, что, в общем-то, совсем не удивительно. Ухудшение санитарно-эпидемиологической обстановки в первую очередь обычно провоцирует эпидемии кишечных инфекций, заболеваний передающихся аэрогенным и трансмиссивным путем (через клещей и блох, вспомним хотя бы тифозные эпидемии первой и второй мировой войн), а также природно-очаговые инфекции (грызуны размножаются, и микробы вместе с ними). Бактерии туляремии могут проникать в организм всеми известными науке способами. При этом возникают различные клинические формы, которые различаются по степени тяжести, картине заболевания и итогам.

Для развития болезни при внедрении в кожу или аспирационным путем достаточно нескольких жизнеспособных микроорганизмов, а при инфицировании через рот нужно свыше 100 микробных клеток. В месте внедрения развивается воспалительный процесс, происходит массивное размножение франциселл, после чего они проникают в региональные лимфатические узлы, вызывая

воспаление. Таким образом, формируется бубон - увеличенный и воспаленный лимфатический узел. Это один из главных признаков заболевания, по которому и названы клинические формы болезни. В лимфоузле микробы размножаются, частично гибнут, выделяя эндотоксин, который и вызывает явления общей интоксикации. Затем микробы попадают в кровь и происходит их распространение по кровеносной системе в различные органы и ткани. Возникает множественное увеличение лимфатических узлов, могут развиваться уплотнения и некротические язвы в различных органах и тканях (печень, селезенка, легкие).

Инкубационный период чаще продолжается от 3 до 7 дней. Иногда он укорачивается до 1-2 дней и удлиняется до 8-14 дней (около 10%). Температура тела повышается до 38-40°С, больные жалуются на головную боль, слабость, мышечные боли, отсутствие аппетита, возможна рвота. При тяжелых формах иногда наблюдается бред, больные чаще возбуждены. В зависимости от клинической формы на месте будущих воспалительных изменений в области ворот инфекции больные предъявляют различные жалобы - боли в глазах, боли при глотании, боли за грудиной, боли в области развивающегося бубона. Без антибиотикотерапии лихорадка продолжается до 2-3 недель, кроме того, в период выздоровления возможно длительное сохранение. Общая продолжительность болезни при затяжных и хронических формах может затянуться до нескольких месяцев. К концу 1-й недели болезни увеличиваются печень и селезенка.

Колено-бубонная (язвенно-бубонная, бубонная) форма туляремии характеризуется воспалительными изменениями в области ворот инфекции и в регионарных лимфатических узлах. Это наиболее частая форма туляремии (до 50-70% всех случаев). На месте внедрения возбудителя сначала появляется болезненное или зудящее красное пятно, затем в центре его появляются папула, превращающаяся в везикулу, содержимое ее мутнеет; после разрушения пузыря образуется язва с гнойным отделяемым, окруженная воспалительными изменениями кожи (отечность, гиперемия, зуд). Затем дно язвы темнеет, образуется корочка, после отторжения которой остается рубец. В это же время формируется и бубон в области регионарных лимфатических узлов. Первые признаки лимфаденита появляются на 2-3-й день болезни. Чаще это подмышечные и шейные, несколько реже локтевые и еще реже бедренные и паховые лимфатические узлы. Размеры постепенно увеличиваются .Нагноение лимфоузлов происходит к концу 2-й или на 3-й неделе. В результате может образоваться свищ, из которого выделяется густой сливкообразный гной. Рассасывание бубонов происходит медленно, иногда на месте бубонов остаются плотные узлы, которые сохраняются длительное время.

Глазобубонная форма туляремии встречается редко (1-2% всех случаев), возникает при попадании возбудителя на конъюнктиву (инфицированная вода, пыль). У части больных образуется фибринозная пленка на конъюнктиве, возможно развитие кератита, а также перфорация роговицы. Процесс протекает в течение нескольких месяцев и может привести к потере зрения в пораженном глазу.

Ангинозно-бубонная форма туляремии (около 1% больных) характеризуется своеобразным односторонним тонзиллитом с некротическими изменениями, фибринозными пленками и значительным увеличением регионарного лимфатического узла. Выраженные некротические изменения, глубокие язвы приводят к рубцеванию миндалин. Динамика развития бубона такая же, как и при кожно-бубонной форме. Все локальные изменения проходят на фоне общей интоксикации и повышенной температуре тела.

Абдоминальная (кишечная) туляремия проявляется лихорадкой, в признаках общей интоксикации; больных беспокоят боли в животе, тошнота, возможны рвота, понос, иногда задержка стула. Может развиться кишечное кровотечение. При пальпации живота боли локализуются в правой подвздошной области, что обусловливает необходимость дифференцировать от других инфекционных болезней, сопровождающихся такими симптомами (псевдотуберкулез, иерсиниоз, брюшной тиф и паратифы), а также от острого аппендицита.

Легочная туляремия возникает при аэрогенном инфицировании. Очень часто эта форма встречалась во время Великой Отечественной войны (использование соломы из не обмолоченных скирд, заселенных огромным количеством мышевидных грызунов). Заболевание начинается остро с высокой лихорадки, выраженной обшей интоксикации, рано появляются боли в груди, кашель со скудным количеством слизисто-гнойной, иногда кровавой мокроты. Отмечаются признаки пневмонии. Рентгенологической особенностью легочной туляремии является значительное увеличение легочных лимфатических узлов. Болезнь характеризуется длительным течением, длится до 2 мес. и более.

Любая из форм болезни может привести к генерализованной туляремии, которую очень трудно диагностировать, поскольку не наблюдается бубонов и не видно первичного поражения. Все заболевание сводится к острой лихорадке, длящейся более 3 недель, интоксикации и покраснением кожи.

В качестве осложнений возможны менингиты, менингоэнцефалиты, абсцессы легкого, перикардит, и перитонит. Могут быть обострения и рецидивы заболевания. Сейчас летальность не превышает 2%, при отсутствии антибиотикотерапии этот показатель был существенно выше. Кроме того, восстановительный период достаточно длительный и тяжелый.

Для лечения этой бактериальной инфекции применяют антибиотики, стрептомицин гентамицин, левомицетин .Начало работ по созданию нашего биологического оружия можно датировать 1926 годом. Первыми кандидатами оказались бактерии чумы, сибирской язвы и -туляремии. Ее и применили в реальном бою в 1942-м - против наступавшей в ростовских степях группы войск Паулюса. Выпускать чуму и язву не рискнули - эпидемия запросто бы охватила обширную территорию по обе стороны линии фронта. Поэтому обошлись туляремией: хотя смертность от нее и не превышала тогда 10 процентов. Разносчиками заразы стали грызуны. На первых порах успех был ошеломляющ: не дойдя до Волги, Паулюс вынужден был сделать паузу в своем стремительном броске к Сталинграду. Но воспользоваться этим должным образом не удалось:

болезнь перекинулась через линию фронта, и уже советские солдаты заполнили лазареты. Теперь с грызунами вряд ли будут возиться. В 80-е годы производство поставили на поток и начиняли бактериями боеголовки ракет. Туляремией занимались на огромном заводе биопрепаратов в Омутнинске (Кировская область).

Основным методом предупреждения людей от заражения туляремией в природных очагах является вакцина (живая, ослабленная). Ее однократное накожное введение обеспечивает иммунитетом на 5-7 лет. Хотя все же туляремия стоит на 3 месте по опасности (после чумы и сибирской язвы) среди бактериальных инфекций, недооценивать ее поражающие возможность не стоит. Длительное и тяжелое течение, медленное выздоровление, а так же возможная инвалидность делают это заболевание очень и очень серьезным противником.

Целью эпидемиологического надзора является предупреждение заболевания людей. Надзор ведут отделы особо опасных инфекций областных СЭС и противочумная служба. Этот надзор предусматривает:

Учет всех заболевших туляремией: их возраст, профессию, формы болезни (для установления путей заражения), получение полной и точной информации о возможных местах заражения каждого больного.

Регулярный учет видового состава и плотности популяции грызунов, из инфицированности туляримийном микробом.

Определение видового состава, плотности популяции и зараженности туляримийном микробом иксодовых клещей.

Определение при постоянных динамических наблюдениях титров антител у крупного рогатого скота (инфекция бессимптомная), причем для выявления активизации очага туляремии - исследование крови молодняка (нарастание титров возможно при заражении через воду или трансмиссивным путем).

Определение антител и наличие аллергической реакции у непривитых местных сельских жителей.

Определение антител в динамике у лиц, прибывающих в возможный природный очаг для проведения каких - либо работ.

Все эти данные особенно тщательно собираются, если были случаи регистрации заболеваний у людей. Главная задача состоит в обосновании своевременного проведения прививок группам риска.

Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

1. Определение болезни

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

3. Возбудитель болезни

6. Течение и клиническое проявление

7. Патологоанатомические признаки

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

9. Иммунитет, специфическая профилактика

13. Меры по охране здоровья людей

1. Определение болезни

Туляремия (лат. — Tularemia; англ. — Tularaemia) — природно-очаговая, трансмиссивная инфекционная болезнь млекопитающих животных многих видов, птиц и человека, проявляющаяся септицемией, лихорадкой, поражением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и кишечника, увеличением и творожистым перерождением регионарных лимфатических узлов (лимфаденитами), появлением воспалительно-некротических фокусов в печени, селезенке и легких, исхуданием, маститами, абортами, поражением нервной системы и параличами.

2. Историческая справка, распространение, степень опасности и

Впервые заболевание было обнаружено в 1908 г. в графстве Туляре (Калифорния, США) у грызунов. Мак-Коу и Чепин (1911) первыми выделили культуру возбудителя болезни. Затем в том же штате США болезнь обнаружили у людей и овец (1921). Э. Френсис предложил назвать ее туляремией. Туляремия регистрируется в Северной Америке, Японии, разных странах Европы, Азии и Африки. Болезнь распространена преимущественно в ландшафтах умеренного климатического пояса Северного полушария. В нашей стране ее впервые зарегистрировали в 1921 г. Экономический, ущерб, причиняемый туляремией животноводству, в целом незначительный, так как у сельскохозяйственных животных клинически выраженная болезнь встречается редко. Однако больших затрат требует проведение противотуляремийных мероприятий.

3. Возбудитель болезни

Возбудитель туляремии — Francisellatularensis. Внутри вида F. tularensis по географическому распространению выделяются три подвида: неарктический, или американский (F. t. nearctica), среднеазиатский (F. t. mediasiatica) и голарктический, или европейско-азиатский, палеарктический (F. t. holarctica). Последний, в свою очередь, включает три биоварианта. На территории Российской Федерации распространен голарктический подвид F. tularensissubsp. holarctica (с двумя биоварами I Егу^ и IIEryR).

В организме животных микроорганизм обнаруживается в форме коротких тонких палочек, спор не образует, имеет капсулу, неподвижен. Культивируется только в аэробных условиях на специальных жидких или твердых питательных средах (в МПБ с цистеином и глюкозой, на свернувшейся сыворотке, МПА с цистеином и кровью, среде с желтком куриного яйца и др.), а также в 14-дневных куриных эмбрионах, вызывая их гибель через 72. 120 ч после заражения.

Вирулентные разновидности содержат О-, Н-, V-антигены, а авирулентные — только О-антиген.

Возбудитель туляремии проявляет значительную устойчвость во внешней среде, особенно при низких температурах, но вместе с тем весьма чувствителен к различным физическим (солнечные, ультрафиолетовые лучи, ионизирующая радиация, высокая температура) и химическим воздействиям.

К туляремии восприимчивы 125 видов позвоночных и 101 вид беспозвоночных животных. В естественных условиях туляремией болеют главным образом зайцы, дикие кролики, мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки и бурундуки. Отмечались случаи заболевания птиц различных видов. Природные очаги могут быть активными в течение 50 лет и более. Из сельскохозяйственных животных к возбудителю туляремии наиболее чувствительны и могут заболевать с клинически выраженными признаками болезни ягнята и поросята в возрасте до 2. 4 мес, крупный рогатый скот, лошади и ослы. Восприимчивы к заражению также буйволы, верблюды, северные олени и кролики. Взрослые овцы устойчивее молодняка, а козы обладают более высокой резистентностью по сравнению с овцами. Из домашних птиц наиболее восприимчивы куры (особенно цыплята). Индейки, утки и гуси проявляют высокую устойчивость к заражению. Собаки и кошки маловосприимчивы к возбудителю. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы морские свинки и белые мыши.

Основной источник возбудителя — больные животные. Резервуаром его в окружающей среде служат популяции перечисленных выше видов диких животных, а факторами передачи — кровососущие насекомые, инфицированные водоисточники, корма и почва.

Заражение сельскохозяйственных и домашних животных при включении их в эпизоотический процесс, протекающий среди диких животных, происходит в основном алиментарным, аэрогенным и трансмиссивным путями. Бактерии могут проникать в организм даже через неповрежденные кожные покровы, конъюнктиву и слизистые оболочки органов дыхания. Возможна внутриутробная передача возбудителя. Собаки заражаются обычно при поедании инфицированных тушек зайцев и кроликов (объектов охоты), а кошки, как и свиньи, — при поедании трупов крыс и мышей.

Из-за преимущественно латентного (бессимптомного) проявления болезни, незначительного обсеменения органов, отсутствия активного бактериовыделения сельскохозяйственные животные не участвуют в кругообращении возбудителя болезни, следовательно, нет их взаимного перезаражения внутри стада.

Вспышки туляремии наблюдают как в весенне-летний (пастбищный), так и в осенне-зимний (стойловый) период, что связано соответственно с повышенной активностью кровососущих насекомых и более интенсивной миграцией грызунов в животноводческие помещения, места хранения кормов в определенные сезоны года.

Попав в организм животного с кормом, водой, воздухом или при укусах кровососущими членистоногими и грызунами, возбудитель начинает размножаться в месте внедрения. Затем по лимфатическим путям заносится в регионарные лимфатические узлы, где, продолжая размножаться, вызывает гнойно-воспалительный процесс. Этот процесс сопровождается значительным увеличением размера лимфатических узлов, их затвердением, а затем размягчением и вскрытием. Окружающая ткань гиперемирована и отечна. Из пораженных узлов микробы довольно быстро проникают в кровяное русло и с током крови (бактериемия) разносятся по всему организму, оседая в других лимфатических узлах, селезенке, печени, легких и т. д., вызывая образование новых гнойничков и повреждения клеток паренхимы (развивается септицемия). Гибель животных наступает от интоксикации, когда концентрация бактерий в крови достигает терминальной фазы.

6. Течение и клиническое проявление

Подозрение на туляремию диких животных обычно вызывают участившиеся случаи падежа крыс и мышей. Заболевшие зайцы, дикие кролики и белки теряют естественную боязливость перед человеком, не спасаются бегством и позволяют легко поймать себя.

Инкубационный период при туляремии у сельскохозяйственных животных (овца, коза, свинья, лошадь) длится от 4 до 12 сут. В зависимости от вида, породы и возраста животных болезнь может протекать остро, по-достро или хронически, проявляться в типичной или атипичной (стертой, латентной, бессимптомной, иннапарантной) форме.

У овец при остром течении обычно наблюдается угнетенное состояние: взрослые овцы и ягнята стоят с опущенной головой либо лежат, слабо реагируя на внешние раздражители. При пастьбе отстают от стада. Походка шаткая, пульс ускорен (до 160 уд/мин), дыхание учащено (до 96 в 1 мин). Температура тела повышается до 40,5. 41 °С. На таком уровне она держится 2. 3 дня, затем снижается до нормы и повышается вновь на 0,5. 0,6°С.

У больных ягнят отмечают расслабленность и парез задних конечностей, диарею и бледность слизистых оболочек (анемия вследствие снижения концентрации гемоглобина до 40. 30 г/л при норме 70. 80 г/л), катаральный конъюнктивит и ринит, сопровождающийся серозно-слизистым выделением из носа. Нижнечелюстные и предлопаточные лимфатические узлы увеличены, плотные, болезненные. При прогрессировании заболевания кроме указанных симптомов наблюдаются резкое беспокойство и чрезвычайная возбужденность. В этот период у некоторых животных появляются параличи, затем наступает коматозное состояние и больные в течение ближайших часов погибают. Болезнь продолжается 8. 15 дней. Заболеваемость ягнят составляет 10. 50 %, а летальность — 30 %.

Туляремия у взрослых свиней чаще протекает скрыто. У поросят 2. 6-месячного возраста после инкубационного периода продолжительностью 1. 7 дней болезнь проявляется повышением температуры тела до 42 "С, отказом от корма, угнетением, учащенным дыханием брюшного типа и кашлем. Наблюдается обильное потоотделение, вследствие чего кожа становится грязной и покрывается корками. Лимфатические узлы увеличены. Высокая температура тела удерживается 7. 10 дней, и, если нет осложнений со стороны органов дыхания, начинается медленное выздоровление. В противном случае у больных животных отмечают прогрессирующее исхудание. Большинство из них погибают.

У крупного рогатого скота болезнь в большинстве случаев протекает без видимых клинических признаков (бессимптомно) и выявляется только серологическими методами исследования. В отдельных случаях у больных коров отмечают кратковременную лихорадку, увеличение лимфатических узлов и маститы. У беременных животных возможны аборты (через 50 дней после заражения). Общее состояние и аппетит остаются без изменений. Описаны случаи проявления болезни в форме параличей конечностей со смертельным исходом.

У буйволов при экспериментальном заражении наблюдали потерю аппетита, озноб, кашель, учащенное дыхание и увеличение регионарных лимфатических узлов.

У верблюдов основными клиническими признаками болезни являются озноб, кашель, значительная лихорадка, учащенное дыхание, увеличение подкожных лимфатических узлов и потеря упитанности.

При туляремийной инфекции у лошадей наблюдаются легкие и бессимптомные формы болезни, выявляемые аллергическими и серологическими исследованиями. В условиях естественного заражения туляремия у кобыл обычно проявляется массовыми абортами на 4. 5-м месяце жеребости без каких-либо последующих осложнений. Температура тела остается нормальной. У ослов температура тела повышается на 1. 2 °С и сохраняется на таком уровне в течение 2 нед. Наблюдаются анорексия и истощение.

Взрослые куры, фазаны, голуби чаще переболевают бессимптомно. В естественных условиях у молодых кур наблюдают снижение упитанности, появление воспалительных фокусов и скопление казеозных масс в области корня языка и глотки.

У домашних кроликов болезнь часто протекает бессимптомно (скрыто), проявляется нетипично и по клиническим признакам может быть схожа со стафилококкозом, псевдотуберкулезом и хроническим пастереллезом. В типичных случаях у них отмечают ринит, абсцессы подкожных лимфатических узлов и исхудание. Болезнь может длиться от 5. 6 дней до 1 мес и больше. Большинство животных погибают.

Туляремийная инфекция у собак протекает с чрезвычайно разнообразными клиническими признаками. У заболевших животных отмечают угнетенное состояние (они вялые, прячутся в тень, лежат неподвижно), потерю аппетита, резкое исхудание, слизисто-гнойные конъюнктивиты. Характерный признак для больных собак — увеличение паховых, подколенных и нижнечелюстных лимфатических узлов. Отмечаются парезы и параличи задних конечностей. Иногда болезнь сопровождается признаками сильных расстройств функции желудочно-кишечного тракта. К концу болезни появляются резкая слабость, упадок сердечной деятельности, а также выраженная анемия слизистых оболочек. У кошек наблюдаются дряблость и опухание регионарных лимфоузлов головы и шеи, рвота, истощение и смерть.

7. Патологоанатомические признаки

Трупы павших животных истощены. Кожа в подмышечной области изъязвлена и некротизирована. Под кожей и в подкожной клетчатке различных частей тела обнаруживают уплотненные участки с кровоизлияниями и очагами некроза. Нижнечелюстные, заглоточные, предлопаточные и подмышечные (а при затяжном течении и внутренние) лимфатические узлы увеличены и гнойно воспалены. Слизистая оболочка носа отечна и гиперемирована. Глотка гиперемирована; у корня языка и в миндалинах казеозно-гнойные пробки. У ягнят и поросят, кроме того, находят фибринозный плеврит и очаговую серозно-фибринозную пневмонию, застойную гиперемию и некротические очаги в печени. Селезенка набухшая, ее пульпа на разрезе имеет темно-красный цвет и серозно-желтые узелки. На эпикарде и надпочечниках точечные кровоизлияния. В целом создается общая картина сепсиса.

Патологоанатомические признаки у грызунов сходны с изменениями, наблюдаемыми при псевдотуберкулезе.

8. Диагностика и дифференциальная диагностика

Подозрение на туляремию возникает при наличии этой болезни у грызунов (массовый падеж), заболеваниях сельскохозяйственных и домашних животных, а также человека. Диагноз ставят на основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных с учетом результатов бактериологического, серологического (РА, РП, РИГА, РН) и аллергического (внутрикожное введение тулярина) исследований. Для определения антигена в трупах животных применяют антительный эритроцитарный диагностикум.

Для бактериологического исследования в ветеринарную лабораторию направляют трупы грызунов и мелких животных целиком, а от трупов крупных животных — печень, почки, селезенку, сердце, пораженные лимфатические узлы. В ветеринарной лаборатории проводят бактериоскопию, делают высевы из патматериала с последующей идентификацией выделенных культур по культурально-морфологическим, биохимическим и антигенным свойствам.

При биопробе выделенной культурой, суспензией из кусочков органов и лимфатических узлов заражают морских свинок или белых мышей и в случае необходимости исследуют материал в реакции преципитации. У экспериментально зараженных при биопробе морских свинок (гибель которых отмечают через 2. 3 сут) патогномоничными изменениями считают воспаление и образование язв в месте введения биоматериала (или культуры возбудителя), нагноение регионарных лимфатических узлов, увеличение селезенки и печени, узелковые и очаговые поражения в легких. Белые мыши погибают на 3. 4-й день после заражения. Диагностическими признаками у них являются глинистый цвет печени, увеличение селезенки с узелками серо-белого цвета.

По результатам лабораторных исследований диагноз считается установленным:

- при выделении культуры F. tularensis из присланного патологического материала;

- при положительной биопробе с характерными для туляремии изменениями в органах и последующим выделением из них чистой культуры.

При дифференциальной диагностике туляремию следует отличать от анаплазмоза, псевдотуберкулеза, туберкулеза, парату-беркулеза, бруцеллеза и кокцидиоза (эймериоза) путем проведения бактериологических, серологических и аллергических исследований.

9. Иммунитет, специфическая профилактика

После переболевания у животного вырабатывается напряженный иммунитет. В крови животных-ре-конвалесцентов обнаруживают антитела, возникает сенсибилизация организма. Предложенная для иммунизации людей против туляремии живая вакцина при введении животным оказалась слабоиммуногенной, поэтому вакцинацию животных не проводят.

В системе профилактических мероприятий одно из первых мест занимают меры по обезвреживанию источника возбудителя инфекции, факторов передачи и переносчиков возбудителя. Снижению численности иксодовых клещей способствуют изменение сроков (позднее начало) весеннего выпаса скота, сокращение площади естественных лугов, выпас скота на искусственных и культурных пастбищах, плановые или экстренные обработки заклещеванного скота.

Снижение численности грызунов достигается прессованием сена и соломы в тюки; качественной обработкой стогов сена и ометов соломы аммиаком, перевозкой кормов сразу после уборки урожая в хорошо оборудованные хранилища, в которые не могут проникнуть грызуны. Не рекомендуется устанавливать стога сена и ометы соломы по краям оврагов или опушкам леса.

Специфические средства лечения не разработаны. Больным животным применяют антибиотики (стрептомицин, левомицетин, дигидрострептомицин, олететрин, тетрациклин, хлортетрациклин), сульфаниламидные и нитрофурановые препараты.

Больных животных изолируют и лечат. Убой больных и подозрительных по заболеванию животных на мясо, а также снятие с них шкур запрещены. В случае убоя больных животных туши вместе с органами и шкурой уничтожают. Продукты убоя, полученные от здоровых животных неблагополучного стада и загрязненные пометом грызунов, зачищают и направляют на изготовление вареных колбасных изделий (на местном предприятии).

Проводят систематическое уничтожение мышевидных грызунов и эктопаразитов, дезинфекцию помещений, водоисточников, загрязненных возбудителем. Для дезинфекции используют 5. 10%-ные растворы лизола, 3. 5%-ный раствор фенола, 5%-ные растворы хлорамина Б или ХБ, формальдегида и др.

Вывоз животных из неблагополучных хозяйств разрешается после исследования сывороток крови в реакции агглютинации и обработки против пастбищных клещей.

13. Меры по охране здоровья людей

Мероприятия по профилактике заболеваний людей на территории эпизоотического очага в соответствии с санитарными правилами предусматривают эпизоотолого-эпидемиологичес-кое обследование очага; порядок госпитализации и диспансерного наблюдения; иммунопрофилактику; контроль за состоянием противотуляремийного иммунитета и ознакомление местного населения с мерами профилактики инфекции при разных видах работ.

Список используемой литературы

1. Бакулов И.А. Эпизоотология с микробиологией Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

2. Инфекционные болезни животных / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с

3. Алтухов Н.Н. Краткий справочник ветеринарного врача Москва: "Агропромиздат", 1990. - 574с

6. Справочник ветеринарного врача/ П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А.Атамась и др. – К.: Урожай, 1990. – 784с.