Септический тромбоз кавернозного синуса

Тромбоз кавернозного синуса: что это

К болезни приводит закупорка пещеристой венозной пазухи мозга тромбом. Клиническая картина включает цефалгию, покраснение области глаз, отеки, нарушения мозговых функций III, IV, V ЧМН, хемоз, экзофтальм изредка очаговую неврологическую симптоматику. При постановке диагноза необходимо сопоставление анамнеза, клинических исследований и методов нейровизуализации. Терапия включает комплексный подход: антибактериальные и антитромботические препараты и медикаменты, направленные на устранение симптомов. Возможно оперативное вмешательство.

Общая информация о патологии

Эта патология была в разное время описана несколькими учеными. На сегодняшний день диагностируется редко, примерно 3-4 случая на 1 миллион взрослого населения и 6-8 у детского. В группу риска в основном попадают женщины 20 – 40 лет. Вероятность летального исхода при этой болезни составляет 5-25%.

Причины возникновения

В большинстве случаев это заболевание вторичное. Самостоятельная нозология включает всего 10-20% случаев. Этиофакторами выступают:

Поражения ЦНС неинфекционной природы – открытые и закрытые черепно-мозговые травмы, нейрохирургические вмешательства, раковые опухоли мозга, метастазы.
Инфекционные поражения. В первую очередь патологии носа и глазных орбит – ретробульбарный абсцесс, флегмона глазницы, фурункулез, отиты, риносинуситы, мастоидиты. Первопричиной могут стать бактериальные энцефалиты и менингиты. Иногда спровоцировать тромбоз кавернозного синуса способны грибковые инфекции, генерализованные вирусы и септицемия.
Венозные тромбозы и расстройства гемодинамики. Их развитию способствует сердечная недостаточность, дегидратация, антифосфолипидный синдром. Опасным может быть длительное использование катетера центральной вены. Это приводит к образованию тромбозных масс.
Гормональный дисбаланс, который способно вызывать длительное употребление оральных контрацептивов, беременность, восстановительный послеродовой период.
Коллагенозы. В этом случае ТКС – первичный симптом системных заболеваний соединительной ткани. Это – синдром Шегрена, системная красная волчанка, болезнь Бехчета.
Врожденная тромбофилия способствует возникновению тромбоза. Она вызывается генетическими аномалиями.

Механизм развития

В основе патогенеза ТКС лежит триада Вирхова:

Повреждение стенок сосудов.
Замедление кровообращения.
Усиление вязкости крови.

Это приводит к локальной адгезии и слипанию тромбоцитов. Таким образом формируется красный или первичный тромб. Большое количеству трабекул в пещеристой пазухе способствует его росту и распространению по венам внутри черепа.

Морфологические изменения вызывает закупорка региональных вен и повышение внутричерепного давления. Нарушается интракраниальный кровоток. Усиливается гидростатическое давление. Это приводит к отеку головного мозга. Из-за застоя венозной крови в синусах начинается остановка физиологического всасывания цереброспинальной жидкости. Подобные обстоятельства повышают риск геморрагии или инфаркта мозга.

Неврологическая симптоматика обусловлена топографией и строением кавернозного синуса. Через пещеристую пазуху проходит группа черепно-мозговых нервов, симпатическое сонное сплетение, сонная артерия.

Клиническая картина

Симптоматика вариабельна. Она зависит от темпа прогрессирования, возраста пациентов и этиофакторов. Включает:

Головную боль без специфических характеристик. Если первопричиной стали инфекции, цефалгия усиливается в горизонтальном положении.
Тошноту и рвоту.
В некоторых случаях гипертермию и лихорадку.
Офтальмологические проявления включают боль при нажатии на периорбитальные области, отечность, болезненность глазного яблока. Возможен двусторонний или односторонний экзофтальм, хемоз, резкая потеря зрения.
Отек височно-лобной области и щеки, ее покраснение или бледность.
Нарушение общего состояния. Оно может варьироваться от оглушения до комы.
Очаговая неврологическая симптоматика включает сенсорную афазию, монопарезы, параличи, генерализованные или фокальные эпилептические припадки.
Опущение верхнего века.
Ограничение движений глазного яблока.
Нарушение чувствительности в области, где произошла иннервация черепных нервов.
Сглаженность носогубной складки.
Разные формы косоглазия.

Возможные риски

У большинства пациентов возникают осложнения. Самые распространенные – кровоизлияния в мозг и инфаркт. Также возможен отек с признаками вклинивания. В редких случаях возникает тромбоэмболия легочной артерии или эпилептический статус. Инфекционные патологии могут сопровождаться абсцессом, метастатическими пневмониями, гнойными менингитами. Поражения гипоталамо-гипофизарной системы приводят к эндокринным нарушениям. В качестве отдаленных рисков – скотомы и ухудшения зрения.

Способы диагностики

Патогенетические симптомы тромбоза кавернозного синуса отсутствуют. Это затрудняет диагностику. Отличать болезнь необходимо от сепсиса, поражения сигмовидной пазухи, ретробульбарного кровоизлияния, саркомы и глиомы тканей глазниц. Для постановки диагноза необходимы следующие процедуры:

Осмотр и сбор анамнеза.
Проверка неврологического статуса. При этом отмечается угнетение краниального и зрачкового рефлекса, экзофтальм, гипестезия, бульбарные расстройства. Возможны центральные парезы, косоглазие, позитивные менингеальные знаки.
Показана консультация у офтальмолога. Специалист может обнаружить выпадение полей зрения, хемоз, нечеткость границ диска зрительного нерва, расширение венозных сосудов глазного дна.
Анализ крови показывает нейтрофильный лейкоцитоз, анемию и увеличение СОЭ, тромбоцитопению.
При заборе люмбальной пункции выявляется повышенный уровень белка, лейкоциты и эритроциты в ликворе. У трети больных это обследование ничего не выявляет.
КТ обнаруживает сужение мозговых желудочков и цистерн, зон повышенной плотности. Визуализировать тромб можно при использовании контраста.
МРТ – наиболее информативное обследование.

Терапия

Главная цель – профилактика нарастания внутричерепной гипертензии. Необходимо восстановление кровотока и угнетение воспалительных процессов. Надо предотвратить рецидив. Если первичная патология бактериального генеза показано назначение антибиотиков. Комплексный подход включает:

Антитромботические препараты с постепенной отменой антикоагулянтов. На постоянной основе возможно использование дипиридамола и аспирина.
Антибактериальная терапия включает длительное назначение субмаксимальных и максимальных доз антибиотиков широкого спектра действия. Если этиофактор является ринусогенным необходима терапия воздействующая на анаэробную микрофлору.
Лечение, направление на снятие симптомов позволяет купировать судорожные припадки, бороться с отеком головного мозга. Для максимального эффекта показано комбинировать антикоагулянты с препаратами НПВС.
При расстройствах дыхания возможен перевод пациента на ИВЛ с гипервентиляцией легких.

Хирургическое вмешательство

Может быть двух видов: санация очагов инфекции и удаление тромба или устранение первичных хирургических заболеваний. Решение об операции принимается только после проведения консервативной терапии и приема антибиотиков. В случае транслокации внутричерепных структур, которые способны повредить ствол головного мозга необходима экстренная декомпрессионная гемикраниэктомия.

Прогноз

При своевременной постановке диагноза прогноз благоприятный. Выживаемость пациентов составляет 91-94%. У 10-30% наблюдаются легкие остаточные явления. Серьезные осложнения возникают только у 8-10% больных.

Профилактические меры

Специфической профилактики болезни не существует. Снизить риск заболевания можно при раннем выявлении и лечении патологий – этиофакторов и коагулопатий.

Дубовицкая Ю. И., Максимова М. Ю., Брюхов В. В. , Кротенкова М. В./ Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов//РМЖ – 2017 - №21.
Крюков А. Т., Пальчун В. Т./ Оториноларингология// 2001.
Изаева Т. А., Фейгин Г. А./ К классификации и лечению флебитов и тромбозов крупных вен лица и кавернозного синуса риносинусогенного генеза// Российская ринология – 1996 - №5.

, MD, Mayo Clinic College of Medicine

Last full review/revision October 2017 by James Garrity, MD

Этиология

Кавернозные синусы представляют собой образования, расположенные в основании черепа, их роль заключается в дренировании крови от лицевых вен. Тромбоз кавернозного синуса – крайне редкое осложнение инфекционных заболеваний челюстно-лицевой области, чаще всего фурункулов преддверия носа (50%), сфеноидального или этмоидального синусита (30%) и одонтогенных инфекций (10%). Наиболее распространенные возбудители – Staphylococcus aureus (70%) и бактерии рода Streptococcus. В случае инфицирования одной из придаточных пазух носа или зубной инфекции более распространенным источником являются анаэробы.

Также возможно развитие тромбоза латерального синуса (при мастоидите) либо верхнего сагиттального синуса (при бактериальном менингите), но эти заболевания еще более редки, чем тромбоз кавернозного синуса.

Патофизиология

К кавернозному синусу прилежат 3-я, 4-я и 6-я пара черепных нервов, а также глазничная и верхнечелюстная ветвь 5-го черепного нерва, поэтому они часто вовлекаются в патологический процесс при тромбозе кавернозного синуса. Осложнения тромбоза кавернозного синуса включают в себя менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга, инсульт, слепоту и гипофизарную недостаточность.

Клинические проявления

Начальными симптомами тромбоза кавернозного синуса являются сильные головные или лицевые боли, которые возникают обычно только с одной стороны и локализуются в заглазничной и лобной областях. Также характерна высокая лихорадка. Позднее развивается офтальмоплегия (как правило, обусловленная вовлечением 6-й пары черепных нервов на начальном этапе), экзофтальм и отек век, эти проявления часто отмечаются с двух сторон. Также может снижаться или полностью исчезать чувствительность кожи лица. Признаками прогрессирования ТКС являются нарушение сознания, дезориентация, судороги и очаговая неврологическая симптоматика. У пациентов с тромбозом кавернозного синуса могут наблюдаться анизокория или мидриаз (дисфункция 3-й пары черепных нервов), отек диска зрительного нерва и потеря зрения.

Диагностика

Из-за своей редкости диагноз тромбоза кавернозного синуса часто вызывает затруднения. Его следует подозревать у всех пациентов с признаками глазничной флегмоны. Отличить тромбоз кавернозного синуса можно при наличии у пациента поражения черепных нервов, двухстороннего вовлечения глаз в патологический процесс, а также изменения психического статуса.

Золотым стандартом для диагностики ТКС является нейровизуализация. Предпочтительно использование МРТ, но применение КТ тоже допустимо. Дополнительные информативные исследованиями могут включать посев крови и люмбальную пункцию.

Прогноз

Смертность среди пациентов с тромбозом кавернозного синуса составляет 30%, а у пациентов со сфеноидальным синуситом составляет 50%. Более того, у 30% пациентов развиваются серьезные, а, некоторых случаях и необратимые осложнения (например, офтальмоплегия, слепота, постинсультные нарушения, гипофизарная недостаточность).

Лечение

Внутривенное введение высоких доз антибиотиков

Начальная антибиотикотерапия пациентов с тромбозом кавернозного синуса включает нафциллин или оксациллин в дозировке 1-2 г 1 раз каждые 4-6 ч в комбинации с цефалоспорином 3-го поколения (например, цефтриаксон 1 г каждые 12 ч). В районах, где преобладают метициллин-резистентные штаммы S. aureus, внутривенное введение ванкомицина в дозировке 1 г 1 раз каждые 12 ч. следует заменить нафциллином или оксациллином. Если у пациента имеется сопутствующий синусит или зубная инфекция, то следует добавить к терапии препарат против анаэробной флоры (например, метронидазол 500 мг каждые 8 ч).

При наличии предшествующего сфеноидального синусита рекомендовано выполнить дренирование придаточной пазухи, особенно если в течение 24 ч не было получено адекватного ответа на антибиотики.

Дополнительная терапия тромбоза кавернозного синуса при поражении черепных нервов может включать в себя кортикостероиды (например, дексометазон 10 мг 1 раз каждые 6 ч), антикоагуляционная терапия в большинстве случаев противопоказана, поскольку ответ на антибиотики, как правило, адекватен, и риск развития осложнений превышает возможную пользу от подобного лечения.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

В статье освещены трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов. Представлены клинические примеры.

Клиника и диагностика
Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания.
Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной. Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного тромбоза синусов. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть как неизменным, так и с незначительно повышенным содержанием белка и плеоцитозом не более 200/3 [1, 11–13].
Для септического тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне. Иногда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены [1].
В отличие от артериального тромбоза и тромбоэмболии неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро – в срок от нескольких дней до 1 мес. (50–80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (20–30% случаев) [6].
Наиболее частый симптом тромбоза мозговых вен и венозных синусов – интенсивная головная боль (92% пациентов), являющаяся отражением развития интракраниальной гипертензии. Она напоминает боль при субарахноидальном кровоизлиянии и не купируется анальгетиками. Кроме того, согласно данным ISCVT и др. [1, 7–13], выявляются следующие симптомы:
– двигательные нарушения – 42%;
– судорожный синдром – 37% (в т. ч. эпилептический статус – в 13%);
– психомоторное возбуждение – 25%;
– афазия – 18%;
– зрительные нарушения – 13%;
– угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) – 13%;
– нарушения иннервации черепных нервов – 12%;
– нарушения чувствительности – 11%;
– менингеальный синдром – 5%;
– вестибуло-мозжечковые нарушения – 1%.
В отдаленном периоде наиболее частые симптомы – головная боль (14%) и судорожный синдром (11%).
Пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.
При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением интракраниального давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее. При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных – односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго).
Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окулоназальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния на сетчатке и отек диска зрительного нерва.
Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей.
Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга.
В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования. В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики синус-тромбоза (МРТ, МР-, КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах теперь можно определить признаки венозного тромбоза, выражающиеся в повышении интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также Т2-FLAIR от измененного синуса (рис. 2).
При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу (рис. 3).
Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза мозговых венозных синусов [14]. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса [6, 15].
Лечение
Как уже отмечалось, в основе развития симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат окклюзия мозговых вен и синусов, изменение ткани мозга и развитие интракраниальной гипертензии. Данное сочетание потенциально опасно и может быть ассоциировано с неблагоприятным прогнозом у пациентов с тромбозом мозговых вен и венозных синусов. Следовательно, необходимо проведение комплексной терапии, включающей патогенетическую терапию (реканализация синусов) и симптоматическую (борьба с интракраниальной гипертензией, инфекцией) [1, 4, 10].
Основной целью терапии при тромбозе мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. В настоящее время препаратами выбора в данной ситуации являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины (НМГ). По данным исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает прогноз и уменьшает риск смерти и инвалидизации [16]. Кроме того, в ходе исследования ISCVT были получены следующие данные в отношении 80 пациентов с тромбозом мозговых вен и венозных синусов, получавших НМГ: 79% из них выздоровели, у 8% – сохранялась легкая симптоматика, у 5% – наблюдались значительно выраженные неврологические нарушения, 8% пациентов умерли [1]. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности применения НМГ в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов.
В случае развития септического синус-тромбоза должна проводиться антибактериальная терапия с использованием высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон, 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в). При этом нет единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов при помощи НМГ [18].
По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендовано назначение непрямых оральных антикоагулянтов (варфарин, аценокумарол) в дозе, при которой значения международного нормализованного отношения (МНО) составляют 2–3. Прямые антикоагулянты вводят пациенту до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений. В случае развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенного потенциала и возможности проникновения через плацентарный барьер. В таких случаях рекомендовано продолжение лечения непрямыми антикоагулянтами [18].

Проведено лечение: надропарин 0,6 мл 2 р./сут п/к с переходом на варфарин с достижением цифр МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, рутозид. В связи с повторными приступами мигрени и длительным болевым синдромом были назначены пропранолол и антидепрессанты из группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лечения головная боль исчезла. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). С учетом отсутствия признаков коагулопатии, верифицированной причины синус-тромбоза терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес.

Проведено лечение: эноксапарин 0,4 мл 2 р./сут п/к с переходом на варфарин (постоянный прием) под контролем МНО 2–3; венотоники (рутозид, аминофиллин). В связи с выявленной гипергомоцистеинемией были также назначены фолиевая кислота и витамин В12. Кроме того, проводилась гипотензивная терапия. Через 10 дней от начала терапии отмечены исчезновение клонических подергиваний в левых руке и ноге, нарастание в них силы и объема движений, пациентка стала более адекватной, ориентированной по месту и времени. При повторном исследовании отмечено появление сигнала от кровотока по правому поперечному синусу (рис. 9).
С учетом тромбоза правого поперечного синуса, тромбоза глубоких вен голеней в анамнезе, повышения уровня гомоцистеина больной была рекомендована постоянная терапия антикоагулянтами и фолиевой кислотой.

Заключение
В 3 продемонстрированных случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует ставить повышенный тромбогенный потенциал крови (повышение уровня антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым фактором развития тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и поддержанием значений МНО на уровне 2–3.
Кроме того, продемонстрирована важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к наличию инфекционного процесса, черепно-мозговой травмы, венозного тромбоза, приему лекарственных препаратов, способных провоцировать развитие гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен у первого пациента). У 2 больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти признаки наряду с указанием на впервые возникшую, интенсивную, плохо поддающуюся лечению головную боль должны дать повод клиницисту для исключения нарушения мозгового венозного кровообращения, что в свою очередь является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.

Симптомы

Выделяют инфекционный, дисииркуляторный и неврологический синдромы с соответствующими клиническими проявлениями.

Местные признаки заболевания связаны с нарушением оттока крови из глазных вен в пещеристую пазуху и включают отечность и красноту конъюнктивы век (хемоз), экзофтальм, ограничение движений глазного яблока и паралич глазных мышц, застойный диск зрительного нерва, резко расширенные вены и кровоизлияния в сетчатку, снижение зрения, парез граничащих с пещеристой пазухой отводящего, блокового, глазодвигательного и тройничного нервов. Иногда бывает тотальная двусторонняя офтальмоплегия. Через тонкую кожу век, лба и корня носа выступает расширенная, напряженная, болезненная венозная сеть.

Общесептические признаки. Септический симптомокомплекс в значительной степени обусловлен всасыванием в кровь продуктов метаболизма микроорганизмов при инфицировании и протеолизе тромбов на фоне гиперкоагуляции и снижения фибриполитической активности.

Основная жалоба больных - сильная разлитая головная боль, часто давящая, распирающая, пульсирующая с частой локализацией в глазницах.

Как следствие септикопиемии повторяются ознобы, лихорадка интермиттирующая (резкий подъем температуры тела и последующее ее падение), с обильным потоотделением (3-часовые колебания температуры в пределах 2-3 °С). Возникают признаки внутричерепной гипертензии, диссоциация менингеаль-ных явлений.

Состояние больного крайне тяжелое, обусловлено сепсисом, менингитом и местными симптомами.

При остром фронтите может развиться тромбоз верхнего сагиттального синуса с расширением вен головы, отечностью мягких тканей носа, век, лба и темени, развитием тонико-клонических судорог при септических и менингеальных явлениях, субпериостальными абсцессами в области темени.

Гемограмма отражает острую воспалительную реакцию со сдвигом нейтрофилов вплоть до юных клеток, токсической зернистостью лейкоцитов, анизоцитозом, пойкилоцитозом; часто высевается стрептококк.

При риноскопии и рентгенографии выявляются признаки поражения околоносовых пазух. Процесс может перейти на другую сторону.

Появляются менингеальные симптомы; характерна их диссоциация.

При спинномозговой пункции обнаруживается гной, но спинномозговая жидкость может быть не изменена. При поздней диагностике без соответствующего лечения ребенок может умереть в течение нескольких дней.

Тромбофлебит пещеристого синуса протекает легче, без признаков септикопиемии, как правило, с односторонним поражением глазодвигательных нервов и имеет более благоприятный прогноз.

При тромбозе пещеристого синуса возникают отдаленные метастатические гнойные очаги и прежде всего септическая пневмония, менингит, метастатические гнойные очаги в полости черепа, почках, печени, в легких, коже головы, в заглоточном пространстве, в ухе. Септические эмболы распространяются по внутренней яремной, верхней полой венам, в правые отделы сердца и капилляры малого круга кровообращения.

Выраженность симптомов заболевания различна и связана с тяжестью поражения, от явлений флебита с сохранением просвета сосуда для тока крови до тромбоза синуса с гнойным расплавлением его стенок.

Осложнения. Если ребенок перенес тромбоз пещеристого синуса, то в отдаленные сроки у него сохраняются выраженные резидуальные явления - снижение зрения, парез наружной прямой мышцы глазного яблока, паралич отводящего нерва, птоз, анизокория, стволобазальный арахноидит, чего никогда не бывает при тромбофлебите кавернозного синуса.

Прогноз риногенных внутричерепных осложнений зависит от своевременности их распознавания и лечения на стадиях, предшествующих терминальной. Тромбоз пещеристого синуса ранее считался заболеванием с фатальным исходом. В настоящее время летальность достигает 20%.

Лечение

Детям с риногенными внутричерепными осложнениями проводят комплексную интенсивную терапию. Срочное хирургическое вмешательство осуществляют с целью широкого вскрытия всех очагов поражения.

Показания к операции абсолютные.

При операции на лобной пазухе показано достаточно обширное обнажение твердой мозговой оболочки передней черепной ямки до границы со здоровой тканью.

При эпидуральном абсцессе последовательно и тщательно вскрывают и удаляют все патологически измененные ткани, абсцесс широко вскрывают, промывают раствором антибиотика и создают благоприятные условия для дренирования раны.

При субдуральном абсцессе риногенного происхождения выявляют характерные локальные изменения твердой мозговой оболочки: истончение, желтоватый цвет и выбухание, отсутствие пульсации, грануляции, фибринозный налет, свиши, по направлению которых вскрывают, а затем промывают или дренируют полость абсцесса.

При отсутствии свища субдуральный абсцесс диагностируют при пункции через твердую мозговую оболочку в 3-4 направлениях на глубину не более 4 см.

Обнажение мозговой оболочки и дренирование риногенных абсцессов производят после наружного вскрытия лобных пазух у детей старшего возраста.

При хорошо сформированной толстой капсуле, небольших глубине и размере абсцесса его удаляют целиком вместе с капсулой. У детей удаление абсцисса затруднено из-за очень тонкой капсулы, ее спаянности с твердой мозговой оболочкой и костными структурами.

Если капсула абсцесса тонкая, абсцесс мозга большой и располагается в глубине мозга, используют пункционный метод лечения. Подход к абсцессу возможен через наружные покровы головы и непосредственно из первичного гнойного очага в околоносовых пазухах.

При тромбозе верхнего сагиттального синуса его обнажают, вскрывают и удаляют тромб. Для остановки кровотечения тампон вводят между синусом н костью.

При тромбозе пещеристого синуса хирургический подход к нему невозможен ввиду топографических особенностей и оперативное вмешательство ограничивается широким вскрытием пораженных околоносовых пазух, элиминацией и надежным дренированием первичного патологического очага.

Осуществляют массивную антибактериальную терапию с введением оптимальных доз антибиотиков широкого спектра действия, при тяжелом течении риногенного менингита дополнительно назначают эидолюмбальное (иногда субокципитальное) введение антибиотиков или раствора метронидазола.

Проводят дезинтоксикационную терапию (внутривенное введение плазмы, гемодеза, реополиглюкина) с использованием новейших методов экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, облучение ультрафиолетовыми лучами аутокрови, гемосорбция крови, гипербарическая оксигенация).

Дегидратация осуществляется путем внутримышечного введения сульфата магния, внутривенных вливаний 40% раствора глюкозы, назначения диуретиков.

Проводят гипосенсибилизируюшее и общеукрепляющее лечение, иммунотерапию (антистафилококковая плазма, гамма-глобулин, сывороточный полиглобулин, стафилококковый анатоксин).

В комплексную терапию тромбоза пещеристого и верхнего сагиттального синусов обязательно включают антикоагулянты прямого (гепарин) и непрямого (дикумарин, нитрофарсин, синкумар, фенилин) действия с целью нарушения биосинтеза протромбина и других факторов свертывания крови под постоянным контролем тромбоэластограммы.

Лечение антикоагулянтами прекращают постепенно, увеличивая интервал между приемами, так как быстрая отмена может вызвать резкое компенсаторное повышение концентрации протромбина с опасностью тромбоза.

В тяжелых случаях применяется эндоваскулярная (внутрикаротидная) регионарная инфузионная терапия с использованием активаторов эндогенного фибринолиза в сочетании с антибиотиками, что ускоряет реканализацию синусов.

Одновременно применяют блокаторы протеолитических ферментов, выделяемых стафилококком (контрикал, тразилол). Меньший эффект дает эпсилон-аминокапроновая кислота. Создание постоянной высокой концентрации тромболитических и антибактериальных препаратов в сосудистом бассейне патологического очага способствует быстрому тромболизису, восстановлению кровотока в пещеристом синусе, купированию воспалительного процесса.

Что провоцирует?

Чаше возникает вторично на фоне изменения гемодинамики, свойств крови, реактивности организма.

Патогенез

Возможны следующие пути распространения инфекции в мозговые венозные сосуды.

Контактный. При эмпиеме клиновидной пазухи и задних клеток решетчатой кости возникает как следствие остеомиелитического процесса.

Гематогенный. Через многочисленные вены верхнего отдела носа и околоносовых пазух процесс распространяется на пещеристый и реже на верхний сагиттальный синус, становясь продолжением флебита других венозных сосудов.

Образованию тромба в пещеристом синусе способствуют соединительнотканные перемычки в его просвете, которые замедляют движение крови.

В пещеристую пазуху инфекция проникает по венам при фурункуле носа и гнойном гайморите; может быть осложнением пункции верхнечелюстной пазухи в период обострения процесса; значительно реже бывает при острых синуситах.

Диагностика

Трудность диагностики источника внутричерепного осложнения часто обусловлена тем, что синуситы у детей часто протекают скрыто, бессимптомно. Риноскопическая картина стертая, не всегда можно обнаружить характерные изменения, так как отечная слизистая оболочка закрывает выводные отверстия околоносовых пазух и прекращает отток их секрета в полость носа, вследствие чего содержимое пазух всасывается в кровь и создаются условия для распространения процесса в полость черепа.

Наиболее сложно определение первичного источника внутричерепного осложнения при поражении клиновидной пазухи, когда затруднены дифференциальная диагностика, определение характера и локализации процесса.

Большая частота диагностических ошибок у новорожденных и детей грудного возраста обусловлена латентным бессимптомным течением синуситов и стертостью общих клинических, неврологических и риноскопических признаков.

Диагноз тромбофлебита и тромбоза пещеристого синуса ставится на основании клинических данных и в первую очередь при выраженном септическом состоянии, симптомах менингита и синдроме поражения черепных нервов.

Главное в диагностике - мозговая симптоматика, данные тщательного неврологического, отоневрологического, офтальмологического, рентгенологического исследования с выявлением органических неврологических симптомов поражения центральной нервной системы, застойных явлений на глазном дне, анализ спинномозговой жидкости наряду с детальным изучением анамнеза, клинической картины и результатов осмотра ЛОР-органов, риноскопических данных с обязательным исследованием всех околоносовых пазух, в том числе клиновидной пазухи у тяжелобольных.

Большое практическое значение имеют данные электроэнцефалографии (выявление очаговых или генерализованных медленных патологических волн), каротидной ангиографии (смещение сосудов мозга при абсцессах), эхоэнцефалографии, пневмоэниефалографии, вентрикулографии (выявление косвенных признаков поражения мозга).

Компьютерная, магнитно-резонансная и радионуклидная гамма-томография позволяет диагностировать эпи- и субдуральные абсцессы как в непосредственной близости к измененной пазухе (в большинстве случаев лобной), так и на значительном отдалении от нее.

При этих исследованиях четко структурируются мозг, его желудочки, субарахноидальные щели, можно точно определить характер процесса (абсцесс мозга, очаговый или генерализованный арахноэнцефалит, перифокальный отек мозга). Можно получить четкие визуальные данные о размерах абсцесса мозга, толщине его капсулы, его отношении к ликворным путям и функционально важным структурам мозга.

Точное определение толщины капсулы абсцесса имеет большое значение не только для диагностики, но и для выбора тактики оперативного вмешательства. Можно выявить однокамерные, многокамерные и множественные абсцессы мозга, гематогенные абсцессы мозга, расположенные в большом отдалении от околоносовых пазух в затылочной, теменной, височных долях мозга.

При выявлении и лечении у детей риногенных внутричерепных осложнений необходимо систематическое наблюдение оториноларингологом, невропатологом, офтальмологом и педиатром.

Дифференциальная диагностика. Тромбоз пещеристого синуса дифференцируют с очаговым менингоэнцефалитом, на компьютерной томограмме определяется зона пониженной плотности без четких границ, с легким перифокальным отеком.

Профилактика

Основное значение имеют ранняя госпитализация и своевременное лечение детей с первыми угрожающими признаками осложнения гнойного синусита, особенно с периоститом его стенок, с начинающимися орбитальными осложнениями, симптомами внутричерепной гипертензии, а главное - совершенствование их диагностики и лечения.

Читайте также: