Налет на зубах от хеликобактера

Федерального медико-биологического агентства

Еще до недавнего времени принято было считать, что причиной хронического гастрита и язвенной болезни является стресс и неправильное питание. Когда же была открыта бактерия Helicobacter pylori (Hp), стала ясна истинная причина этих заболеваний.
Эту бактерию находят более чем у 95% больных с язвой 12-перстной кишки и у 80% больных с язвой желудка.
Инфекция Хеликобактер пилори являет­ся наиболее распространенной хроничес­кой бактериальной инфекцией у челове­ка. Ей поражено более 60% населения ин­дустриальных стран и еще больший про­цент населения развивающихся стран.
Чаще всего заражение происходит в детском возрасте и с возрастом частота инфицирования растет. Перенаселенные квартиры в городах индустриальных стран, плохие санитарно-гигиенические условия в развивающихся странах и низкий соци­ально-экономический статус — все эти факторы имеют отношение к высокой ча­стоте инфицирования Hp.
Инфекция может распространяться че­рез источники водоснабжения, так как микроорганизм сохраняет жизнеспособ­ность в воде в течение нескольких дней, удалось культивировать бактерии и из кала, слюны, налета на зубах инфициро­ванных людей.
Повышается частота инфицирования и в семьях, где есть больные язвенной бо­лезнью. Аналогичная ситуация наблюда­ется у людей, работающих в одном учреж­дении.
Развитие заболевания начинается с по­падания Hp в желудок через рот. В желуд­ке бактерия внедряется в защитный слой слизи и прикрепляется к клеткам эпите­лия, выстилающим стенки желудка. Клет­ки эти несут специфические рецепторы, по которым HP узнает их с помощью спе­циального белка, поэтому сейчас ведутся работы по созданию вакцины, действие которой будет направлено против этого белка.
Выявлена интересная закономерность: лица с I группой крови больше подверже­ны риску развития язвы желудка или 12-перстной кишки, поскольку у них больше клеточных рецепторов на поверхности эпи­телия, а следовательно и большая воз­можность связаться с Hp.
Все штаммы Hp продуцируют большое количество ферментов и, в частности, уреазу, которая катализирует продукцию ток­сичного аммиака, оказывающего отрица­тельное воздействие на эпителиальные клетки. Другие бактериальные ферменты способны разрушать защитный слой сли­зи.
Сама по себе инфекция Hp стимулиру­ет как системную, так и местную иммун­ную реакцию. В места инфицирования слизистой устремляются лейкоциты. Ин­фильтрируя ее, они вызывают характер­ную воспалительную реакцию, проявляю­щуюся в виде отека, гиперемии, наруше­ния питания воспаленного участка, что предваряет дегенеративное изменение эпителия слизистой. На поверхности сли­зистой образуется эрозия, а затем и язвы.
Воспалительный процесс вызывает не только повреждение слизистой, но и не­сет ответственность за повышение кислот­ности желудочного сока.
В настоящее время имеются факты, по­зволяющие предполагать участие Hp в процессе раковых трансформаций в же­лудке. Эта инфекция является причиной развития хронического гастрита, а неспо­собность иммунного барьера человека сдержать инфекцию означает, что через несколько лет или десятилетий гастрит станет атрофическим.
Результаты детальных исследований свидетельствуют, что атрофический га­стрит является предраковой формой со­стояния человека. При наличии Hp в 4 раза повышается риск развития рака же­лудка.
Существует несколько методов диаг­ностики Hp. В медсанчасти № 9 в лабо­ратории по диагностике СПИД исполь­зуют тест по выявлению антител к Hp в крови. Так как инфекция является хро­нической, то положительный тест указы­вает
на наличие текущей инфекции.
Профилактическое лечение, направ­ленное против Helicobacter pylori, долж­но быть комплексным и может прово­диться только под наблюдением врача. Правильно подобранные лечебные про­цедуры позволяют избавиться от Hp, ус­корить заживление язвы и значительно уменьшить частоту обострений язвенной болезни — до 5% и менее в год, тогда как при
традиционном лечении они со­ставляют 87%.
Для диагностики Helicobacter pylori вы можете обратиться в лабораторию по ди­агностике СПИД при МСЧ-9.

Телефон для справок 212-88-95.
Заведующая лабораторией ИФА Кузнецова Татьяна Юрьевна

Наш организм буквально напичкан разнообразными микроорганизмами и представляет собой некое микробиологическое общежитие.

История открытия

О том, что в человеческом желудке кто-то живой все-таки водится, медики стали подозревать давно. Еще в конце XIX века были описаны некие спиралевидные микроорганизмы, обитающие в желудках собак. Затем последовала череда более чем столетних исследований, и только в 1983 году австралийскими учеными Барри Маршаллом (B.Marshall) и Робином Уорреном (R.Warren) был сделан решающий вывод: у нас в желудке живет микроорганизм и он нас не любит. Австралийцам даже удалось выделить и культивировать неведомую ранее зверушку.

Российские ученые ввели даже специальный термин — хеликобактериоз, назвав этим нехорошим словом все, что происходит в организме после внедрения спиралевидного злыдня. А зарубежные ученые провели перепись хеликобактерного населения и выяснили, что хеликобактериозу подвержено около 60 процентов населения планеты. Это самое распространенное инфекционное заболевание землян, не считая герпеса, который имеет вирусную природу.

Истинная причина язвы

Долгое время считалось, что в суровых климатических условиях человеческого желудка не может выжить не одна микробная особь. Мол, гибнет она в пучине желудочного сока, растворяясь бесследно в соляной кислоте. А всякие желудочно-кишечные неприятности — язвы, гастриты — это все от нервов, курения, кофе и алкоголя. А также от жареного, острого, соленого и маринованного. Все эти излишества приводят к повышенной кислотности, желудочный сок начинает разъедать слизистую желудка, и вот она — язва, зияет своими неровными краями в прицеле эндоскопа.

А уж сколько денег на этой теории заработали фармкомпании, выпускающие антациды (препараты для снижения кислотности) — страшно представить. Наверняка в каждой домашней аптечке найдется маалокс, ренни, фосфалугель или, на крайний случай, альмагель. Уровень кислотности в общемировом желудке понижался, а ряды язвенников росли и крепли, принимая в свои шеренги все более молодых пациентов. Теории возникновения язвенной болезни также размножались как кролики, и в вузовских учебниках их насчитывалось как минимум 20. Понятно, что чем больше теорий, тем дальше оказывается истинная причина.

А причина была под носом. Точнее — в желудке. В наших желудках все это время тайно жил ОН — хеликобактер. И вредил нам в меру своих хеликобактерных сил.

Живет хеликобактер в человеке, поэтому главным источником заражения является человек. Понятно, что в современном мире с его плотностью и интенсивностью общения очень трудно представить, как уберечься от этого источника.

Основной путь, которым бактерия переходит от человека к человеку называется контактно-бытовым — через предметы гигиены, посуду, дверные ручки в туалете. Кроме того, возможен орально-оральный путь — так на медицинском языке называются обычные поцелуи. Обмениваясь слюной, мы обмениваемся и микробами, а хеликобактер обнаруживается и в налете на зубах, и в отделяемом слюнных желез.

Не исключен и занос микроорганизма с медицинской техникой (так называемая ятрогения), например, через плохо обработанный эндоскоп.

Что происходит?

Попав в наш организм, хеликобактер спускается в свое излюбленно место обитания — желудок. Чтобы желудочный сок не разобрал его на запчасти, хитроумный микроб окружает себя защитной оболочкой из ферментов, обезвреживающих кислоту. Своими спиралевидными усиками вредитель пробуравливает слой слизи, которая покрывает стенку желудка, и устремляется к пристеночным (париетальным) клеткам, спрятанным от кислоты.

Продукция защитной слизи в данном участке слизистой снижается, и к поврежденной области устремляется соляная кислота. Развивается воспаление и в слизистой образуется дефект — та самая злополучная язва. Хеликобактер больше всего любит выходной (пилорический) отдел желудка и начальный отдел (луковицу) двенадцатиперстной кишки. Именно там чаще всего и возникает язвенный дефект при язвенной болезни.

Как проявляется хеликобактериоз?

Безусловно, язвенная болезнь развивается далеко не у всех хеликобактер-инфицированных. Тут вступают в силу предрасполагающие факторы — неправильный режим питания, те самые нервы, курение и алкоголь, которые помогают хеликобактеру делать его черное дело. Становится понятным, почему люди с первой группой крови более предрасположены к язвенной болезни — их клетки продуцируют больше специфических рецепторов, к которым цепляется микроб.

Диагностика и лечение

Существует только один метод лечения — так называемая эрадикация, то есть устранение, тотальное уничтожение вторгшегося в наш организм микробного агрессора. И вот тут начинаются проблемы. Хеликобактер в лабораторных условиях (in vitro) очень быстро погибает от простейших антимикробных препаратов, а в условиях живого организма (in vivo) приобретает прямо таки феноменальную устойчивость к самым современным средствам.

Поэтому эрадикация с профилактической целью проводится только по жестким показаниям, чтобы не вырастить резистентного ко всем существующим антибиотикам монстра. Тактика лечения больных с хеликобактериозом детально описана в Маастритхтском соглашении Европейского сообщества (1996). Эрадикационные курсы должны проводиться всем больным язвенной болезнью, у которых выявлен хеликобактер. Кроме того, лечение показано больным моложе 45 лет с гастритом и гастродуоденитом также при условии положительных анализов.

Профилактика

Профилактика хеликобактериоза сводится в основном к соблюдению личной гигиены, своевременному обследованию и лечению всей семьи, если заболевание выявлено у кого-то из родственников.

Эффективным методом борьбы с инфекцией могла бы стать вакцина. Исследования, проведенные на животных показали, что она может предотвратить заболевание и даже вылечить уже имеющееся, но механизм действия таких вакцин пока что остается неясным. Тем не менее, иммунопрофилактика хеликобактериоза — дело не столь отдаленного будущего. Хотелось бы верить, что это произойдет еще на нашем веку.

В ряде сообщений отмечается, что Н. pylori играет этиологическую роль в развитии кариеса, гингивита, осложняет клиническое течение воспалительных заболеваний пародонта и эффективность их лечения [2, 3, 5].

В современной литературе мало данных о проявлении геликобактериоза на СОПР, систематике этих проявлений, зависимости течения инфекции Н. pylori в желудочно-кишечном тракте и на СОПР. Имеются лишь единичные публикации об эрадикации полости рта, как вторичного резервуара инфекции H. pylori [3, 4].

Цель исследования: изучение особенностей клинического течения заболеваний слизистой оболочки полости рта, ассоциированных Helicobacter pylori, до и после эрадикации.

Материал и методы. В ходе выполнения работы, было проведено комплексное стоматологическое обследование 108 пациентов в возрасте от 18 до 55 лет. В зависимости от степени обсемененности желудка H. pylori и заболеваний слизистой оболочки полости рта пациенты были разделены на 3 группы: со слабой (+), средней (++), высокой (+++) степенью обсемененности H. pylori.

Диагностика H. pylori в желудке проводилась троекратно, с помощью эзогастродуоденоскопии и исследования биоптата на наличие H. pylori, уреазного дыхательного метода ХЕЛИК-скан: первичная диагностика, контроль эффективности выбранной схемы лечения (через 1 месяц); оценка отдаленных результатов выбранной схемы лечения (через 6 месяцев). Принцип действия тест-системы ХЕЛИК основан на определении активности фермента уреазы, вырабатываемой H. pylori в желудке до и после приема пациентом порции мочевины нормального изотопного состава. Уреаза расщепляет мочевину с образованием аммиака и углекислого газа. Цветовая реакция, проходящая в индикаторной трубке при пропускании через нее воздуха ротовой полости, свидетельствует об образовании аммиака, позволяет судить об уреазной активности H. pylori и делать заключение об инфицированности.

Уровень гигиены полости рта изучали с помощью упрощенного индекса гигиены ИГР-У, индекса К. Kojima. Для исследования состояния тканей пародонта использовали папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (РМА), индекс кровоточивости по H.Kotzschke (баллы), в модификации Л.М. Лукиных, Н.В. Тиуновой. Проводили определение водородного показателя ротовой жидкости (рН), с помощью портативного рН-метра Марк-901.

Задачами лечения являлись:

- нормализовать микробный ландшафт СОПР и слизистой оболочки ЖКТ;

- восстановить кислотно-щелочной баланс полости рта;

- профилактика реинфицирования СОПР и ЖКТ H. pylori.

Всем больным с заболеваниями СОПР, ассоциированными H. pylori, было рекомендовано комплексное, индивидуализированное, этиопатогенетическое, обоснованное, последовательное, динамичное, симптоматическое лечение, состоящее из общего и местного.

Пациентам со средней степенью обсемененности слизистой оболочки желудка H. pylori, с целью оптимизации этиопатогенетического лечения, мы рекомендовали для приема внутрь следующие лекарственные препараты: деринат или имудон, милайф, бифиформ, по согласованию с терапевтом и гастроэнтерологом.

Деринат относится к группе иммуномодулирующих препаратов, производных нуклеиновых кислот. Это вытяжка из молок осетровых рыб, биологически активное вещество, представляющее собой натриевую соль нативной дезоксирибонуклеиновой кислоты, растворенную в 0,1% растворе натрия хлорида. Препарат оказывает модулирующее влияние на клеточное и гуморальное звенья иммунной системы и неспецифическую резистентность организма, что приводит к оптимизации воспалительной реакции и специфического иммунного ответа на бактериальные, вирусные и грибковые антигены. Активация клеточного иммунитета деринатом повышает способность естественных киллеров воздействовать на клетки, пораженные вирусами, хламидиями, золотистым стафилококком, кишечной палочкой, H. pylori.

Имудон - иммуномодулирующий препарат местного действия, выпускается в виде таблеток для рассасывания, представляет собой поливалентный антигенный комплекс - смесь лизатов бактерий. Следует отметить, что имудон – препарат-монополист, работающий только в чистой полости рта, поэтому перед применением препарата следует провести профессиональную гигиену полости рта и съемных ортопедических конструкций, провести обучение рациональной гигиене полости рта и съемных ортопедических конструкций, санацию полости рта, замену нерациональных ортопедических конструкций.

Милайф представляет собой биомассу монокультуры высшего гриба Fusarium sambucinum, штамм ВСБ−917. Милайф оказывает метаболическое, общеукрепляющее, адаптогенное, регенерирующее, дезинтоксикационное, иммуномодулирующее, противовирусное, генопротекторное действие. Милайф обладает биорегулирующим разнонаправленным эффектом, способным усиливать слабую, ослаблять сильную или оставлять без изменения нормальную реакцию иммунной системы. Милайф воздействует на иммунокомпетентные органы, способствует нормализации показателей как клеточного, так и гуморального иммунитета.

Бифиформ выпускается в кишечнорастворимых капсулах, содержит 20х107 КОЕ (Bifidobacterium longum и Enterococcus faecium по 10х107 КОЕ) и лактулозу. Бифиформ регулирует равновесие кишечной микрофлоры. Благодаря наличию кислотоустойчивой капсулы, молочнокислые бактерии не разрушаются под воздействием желудочного сока. При достижении рН=6,0-6,8 капсула растворяется, молочнокислые бактерии активно колонизируют тонкий и толстый кишечник, продуцируют уксусную и молочную кислоты, ингибируя тем самым рост и размножение патогенных микроорганизмов. Bifidobacterium longum и Enterococcus faecium также участвуют в синтезе, всасывании витаминов, осуществляют ферментное расщепление белков, жиров, сложных углеводов. Используются штаммы бактерий с предсказуемо высоким уровнем антибиотикорезистентности.

Лечение пациентов со средней степенью обсемененности желудка H. pylori включало в себя:

I. Местное лечение.

1. Профессиональная гигиена полости рта и съемных ортопедических конструкций.

Профессиональную гигиену полости рта осуществляли с помощью пасты средней зернистости Clean Polish (Kerr), последующим шлифованием и полированием всех поверхностей зубов с помощью специальных циркулярных щеток и резинок, зафиксированных в угловом наконечнике (на скорости 5000-10000 об/мин), с использованием штрипсов с мелкой насыпкой.

В первое посещение, после предварительной антисептической обработки 0,06% водным раствором хлоргексидина, нанесения на проблемные участки СОПР солкосерил дентальной адгезивной пасты, пациентам проводилась щадящая профессиональная гигиена полости рта, съемных ортопедических конструкций. Затем профессиональную гигиену осуществляли на 14 день, через 1, 2 и 6 месяцев.

2. Обучение правилам рациональной индивидуальной гигиены полости рта, языка, съемных ортопедических конструкций.

Пациентам с заболеваниями СОПР, ассоциированными H. pylori, предлагали осуществлять гигиену полости рта новой зубной щеткой после проведения профессиональной гигиены и начала лечения. После окончания эрадикации необходимо было еще раз заменить зубную щетку, это являлось профилактикой реинфицирования слизистой оболочки желудка и СОПР H. pylori. Далее рекомендовали менять зубную щетку 1 раз в 3 недели.

4. Санация полости рта.

Пломбирование кариозных и некариозных полостей, восстановление контактных пунктов, удаление корней разрушенных зубов, по показаниям, подвижных зубов на этапе эпителизации. Материалами выбора для пломбирования кариозных и некариозных полостей были композитные пломбировочные материалы светового отверждения, стеклоиономерные цементы, компомеры.

5. Консультация ортопеда-стоматолога для оценки имеющихся в полости рта ортопедических конструкций, избирательное пришлифовывание зубов устранение протезов из разнородных металлов, восстановление высоты прикуса, рациональное протезирование. При протезировании было рекомендовано использовать цельнолитые ортопедические конструкции, драгметаллы, металлокерамику, металлопластмассу. При изготовлении съемных ортопедических конструкций предпочтение рекомендовали отдать бесцветной или безмономерной пластмассе.

- деринат 0,25% раствор, на 15-20 минут, 3 раза в день, в течение 10-14 дней;

- солкосерил дентальная адгезивная паста, 3 раза в день, в течение 10-14 дней.

II. Общее этиопатогенетическое лечение.

1. Эрадикация проводилась гастроэнтерологом, по показаниям. Схема эрадикации включала в себя: рабепразол 20 мг, 2 раза в день; амоксициллин 1000 мг, 2 раза в день; кларитромицин 500 мг, 2 раза в день, в течение 10 дней; бифиформ по 2 капсуле, 2 раза в день, 2 недели, далее по 1 капсуле, 2 раза в день, 2 недели.

2. Деринат 0,25% раствор, закапывать в каждую ноздрю и полость рта по 2-3 капли, 2-3 раза в день, в течение 5-6 недель или имудон, по схеме: 5 таблеток в день, 10 дней, на курс лечения 50 таблеток.

3. Таблетки милайф по 0,2 г, 2 раза в день, после еды, 2 недели, далее по 0,1 г, 2 раза в день, 2 недели (после завершения приема дерината или имудона).

Среднее значение индекса ИГР-У при первичном осмотре наблюдалось 2,97±0,17 баллов, после лечения – 1,27±0,12 баллов. Среднее значение степени покрытия языка налетом по индексу К. Kojima до лечения регистрировалось 2,51±0,19 баллов, после лечения – 1,23±0,07 баллов.

Среднее значение индекса РМА до лечения зафиксировано 53,16±0,07%, после лечения – 15,8±0,06%. Среднее значение индекса кровоточивости по H. Kotzschke, в модификации Л.М. Лукиных, Н.В. Тиуновой соответствует 1,89±0,14 баллов, после лечения – 0,78±0,08 баллов.

Водородный показатель ротовой жидкости (рН) до лечения равен 6,53±0,02, после лечения – 7,31±0,04.

У пациентов со средней степенью обсемененности желудка H. pylori при первичном осмотре встречались такие заболевания СОПР, как десквамативный глоссит – у 6 человек (20,6%), рецидивирующий афтозный стоматит легкой - у 3 человек (10,3%) и средне-тяжелой степени тяжести (3 афты) – у 4 человек (13,8%), типичная - у 8 человек (27,5%) и экссудативно-гиперемическая формы красного плоского лишая – у 4 человек (13,7%), ксеростомия – у 1 человека (3,4%), мягкая лейкоплакия – у 1 человека (3,4%), гиперплазия грибовидных сосочков языка – у 2 человек (6,8%).

Рис. 1. Структура заболеваний СОПР у пациентов со средней степенью обсемененности желудка H. pylori (%)

Через 1 месяц после проведенного комплексного происходит перераспределение заболеваний СОПР. Наблюдались следующие заболевания СОПР: рецидивирующий афтозный стоматит легкой степени тяжести у 1 человека (3,4%), десквамативный глоссит у 4 человек (10,3%), типичная форма красного плоского лишая у 12 человек (41,3%).

Заболевания СОПР, которые встречались через 6 месяцев после окончания лечения: рецидивирующий афтозный стоматит легкой степени тяжести у 3 человек (10,3%), десквамативный глоссит у 5 человек (17,2%), типичная форма красного плоского лишая у 11 человек (37,9%), экссудативно-гиперемическая форма красного плоского лишая у 1 человека (3,4%).

Эрадикация в желудке и двенадцатиперстной кишке через 1 месяц после лечения была достигнута у 86% человек, через 6 месяцев – у 82%.

Средняя площадь элементов поражения уменьшилась на 10-й день от начала комплексного этиопатогенетического лечения в среднем в 6 раз.

Время появления первичных признаков эпителизации в среднем наблюдалось 5 дней.

Срок полной эпителизации равен в среднем 11 дней.

Продолжительность периода ремиссии заболеваний СОПР после проведенного комплексного этиопатогенетического лечения в среднем увеличилась на 14 дней.

Заключение. Разработанная совместно со стоматологом и гастроэнтерологом схема общего и местного лечения показала свою высокую эффективность. У лиц со средней степенью обсемененности желудка H. pylori наблюдается увеличение периода ремиссии заболеваний СОПР, уменьшение количества рецидивов, уменьшение средней площади элементов поражения на 10-й день, улучшение показателей индексов гигиены, состояния тканей пародонта, нормализации рН, отсутствие H. pylori в желудке, через 1 месяц после лечения у 86% пациентов, через 6 месяцев – у 82%.

Рецензенты:

Многие желают узнать, как передается и лечится хеликобактер пилори – опасная бактерия, живущая в желудке, виновница хронического гастрита, эрозий, язв и даже рака желудка.

Что это за бактерия?

Хеликобактери пилори – в переводе с латыни – это спиралевидная бактерия, живущая в привратнике. И действительно микроскопическая бактерия похожа на спираль, окруженную волосками. С помощью этих волосков – жгутиков она довольно быстро перебирается по внутренним органам к месту своего постоянного жительства – привратнику - нижнему ярусу желудка и начальному отделу кишечника – луковице двенадцатиперстной кишки. Бактерия хеликобактер опровергла миф о том, что соляная кислота желудка убивает все микробы. Напротив, маленькая хищница в разрушающей кислоте чувствует себя как дома, благодаря ферменту уреазе, который расщепляет соляную кислоту.

Как хеликобактер попадает в организм? Поскольку хеликобактер живет в желудке, то заражение возможно при попадании бактерии в организм человека через рот. Это и привычка брать еду или посуду немытыми руками, и желание попробовать еду в чужой тарелке или откусить от яблока или бутерброда товарища, когда предлагают попробовать - так часто заражаются дети. Кроме того заразиться можно при пользовании общей посудой, через поцелуи, в связи с чем хеликобактер часто встречается у членов одной семьи.

Так что же теперь и в кафе со своей посудой ходить? К счастью, хеликобактер не устойчивая бактерия и обработки посуды в посудомоечной машине достаточно, чтобы ее уничтожить. Хорошие рестораны и кафе конечно оборудованы такими машинами, и посещать их можно без риска заражения.

Выявить присутствие коварной бактерии в организме можно разными способами. В первую очередь это гистологический метод, когда при проведении ФГДС (фиброгастродуоденоскопии) – обследования желудка, которое можно провести в Челябинске в Клинике Вся Медицина - берут для исследования клетки слизистой оболочки желудка. Выявляется не только бактерия хеликобактер пилори, но и оценивается состояние внутренней оболочки желудка – выраженность воспаления и степень изменения клеток слизистой на фоне воспаления. Следующие методы – дыхательные тесты. Хеликобактер вырабатывает фермент уреазу, который способен разлагать мочевину с образованием аммиака и углекислого газа. Сущность методов в определении или состава углекислого газа в выдыхаемом воздухе у пациента (уреазный дыхательный тест) или аммиака (Хелик-тест). Хелик-тест достаточно широко используется, особенно в детской практике, как простой для пациента, не инвазивный метод диагностики. Еще один распространенный метод диагностики – выявление специфичных антител иммуноглобулинов класса G - IgG в крови пациента. Инфицирование хеликобактер пилори сопровождается развитием иммунного ответа – выработкой антител, из которых IgG встречаются в 95-100% случаев. Это достоверный метод диагностики, позволяющий оценить степень обсемененности хеликобактером, но не лучший способ для контроля лечения хеликобактерной инфекции, так как уровень антител IgG может оставаться высоким после полной гибели микроорганизма в течение длительного времени – 1-1,5 года. В этом случае, если все же делается анализ на антитела, оценивают снижение их уровня не ранее, чем через 2-3 месяца после окончания лечения. Чаще для контроля эффективности лечения хеликобактерной инфекции проводится анализ кала. Он основан на выявлении в кале ДНК хеликобактера и является качественным - показывает обнаружен хеликобактер или нет, без оценки степени обсемененности. Метод можно применять и для диагностики наличия инфекции до лечения, например, у детей, как простой и безболезненный.

У меня выявлен хеликобактер пилори – что делать?

При выявлении положительного анализа на хеликобактер пилори нужно обратиться за консультацией к гастроэнтерологу или терапевту. В лечении инфекции используются антибиотики, и назначает их только врач.

Можно ли вылечить хеликобактер приемом препарата де-нол, как показывают в рекламе, или народными средствами? Полностью избавиться от инфекции хеликобактер пилори можно только определенными антибиотиками.

Инфекция хеликобактер пилори очень распространена среди населения, есть ли смысл в лечении, если потом можно повторно заразиться? Да, повторное инфицирование возможно, но происходит не часто – примерно 6 человек из 100 пролеченных приобретают инфекцию вновь при несоблюдении правил профилактики. Они очень просты – мыть руки перед едой, не пробовать чужую еду, не есть в сомнительных забегаловках, где нет уверенности в правильной обработке посуды, не целовать не очень близких людей. Важно также при выявлении инфекции хеликобактер пилори проверить на нее всех членов семьи, начиная с подросткового возраста, и в идеале – пролечиться одновременно всем инфицированным. Детей, если ничего не беспокоит, лечат с подросткового возраста – с 12-13 лет. Если ребенок жалуется на боли в животе или тошноту, то обследование и лечение проводят по показаниям в более раннем возрасте.

Люди очень часто жалуются на обострение гастрита. А ведь во многих случаях его можно вылечить, избавившись от бактерии, которая вызвала воспаление желудка. Если инфекцию оставить без внимания, со временем, гастрит перейдет в атрофический. Тогда пациенту нужно будет минимум раз в год брать биопсию в 5-7 местах желудка, чтобы не пропустить рак.

Открытие бактерии Helicobacter pylori революционизировало наши понятия о причинах и механизмах развития таких распространенных болезней как гастрит, язвенная болезнь, а так же рак желудка и лимфома желудка.

Впервые идея об инфекционном начале язвенной болезни возникла в конце девятнадцатого века. В 1983г. В Австралии на большом материале собранном в Кромвельсклм госпитале Robin Warren u Barry Marshall описали неизвестные изогнутые бактерии на эпителии желудка и доказали их связь с активным хроническим антральным гастритом и пептическими изъязвлениями.

Заражение происходит от человека к человеку (а не от домашних животных, как считалось ранее) фекально-орально, орально-орально, водным путем, фекальной контаминацией. Жизнеспособность микроорганизма сохраняется в воде 2-3 суток. Удалось культивировать бактерии из слюны, налета на зубах. Доказано наличие трансплацентарного пути передачи от матери новорожденному, с молоком матери при кормлении (мамарно). Дети инфицируются в раннем детстве и подростковом возрасте. Риск заражения детей в детских садах возрастает многократно. Наиболее частый и плодотворный путь заражения детей от матерей и бабушек.

Распространенность инфицирования Helicobacter pylori увеличивается с возрастом. Большая часть населения инфицируется в детстве, поэтому обследование детей на хеликобактер является важным этапом для лечения, определения прогноза и течения заболеваний желудка у детей. При этом существует различная частота инфицирования в экономически развитых и развивающихся странах. Определенное значение имеет скученность жилищ, плохие санитарно- гигиенические условия и низкий социально- экономический уровень жизни населения. В Европе и Америке в 2 раза ниже частота заболеваемости Helicobacter pylori. В России более 75 % населения заражено.

Двадцатилетний мировой опыт применения анти Helicobacter pylori терапии в гастроэнтерологии доказал огромную практическую ценность открытия. Уничтожение инфекции существенным образом изменило течение язвенной болезни. Многочисленные исследования показали, что рецидивирование заболевание прекращается при достижении эрадикации (уничтожения бактерий). В результате в странах, где широко используются эффективные схемы эрадикации, наблюдается снижение распространенности язвенной болезни. В ряде стран отмечается снижение распространенности рака желудка.

Существует несколько методов определения Helicobacter pylori: быстрый уреазный тест, бактериологический, гистологический, иммунологический. Методом выбора является гистологический ( материал биопсии со слизистой желудка после специального окрашивания под микроскопом смотрит врач- лаборант наличие микроорганизма ).

Скептически настроенные в отношении инфекционной теории язвы желудка и двенадцатиперстной кишки специалисты приводят следующие аргументы:

Ни сам Барри Маршалл, ни его последователи после самозаражения H. pylori ни разу не заболели язвенной болезнью, а только гастритом.

Как правило, язвенные дефекты встречаются в виде одиночных образований, хотя инфекция H. pylori может затрагивать значительную часть органа.

Процент заражённых H. pylori при тяжёлых формах язвенной болезни значительно меньше, чем при неосложнённых. Некоторые исследователи называют такие цифры: если при неосложнённой язвенной болезни двенадцатиперстной кишки инфицированные H. pylori составляют около 95 %, инфицированные H. pylori при неосложнённой язве желудка — 75—80 %, то при осложнённой рубцово-язвенным пилородуоденальным суб- и декомпенсированным стенозом язве, H. pylori имеются только у 50 % больных, осложнённых кровотечением — у 40 %, перфорацией — у 40—70 %.

Инфекционная теория не объясняет сезонность обострений язвенной болезни.

Имеются исследования, доказывающие на большом статистическом материале, что полная эрадикация H. pylori почти в два раза увеличивает вероятность развития рефлюкс-эзофагита, пищевода Баррета и кардиоэзофагеальной аденокарциномы, а также то, что наличие H. pylori в теле желудка снижает риск развития онкологических заболеваний кардиального отдела желудка.

Инфекционная теория не объясняет и не учитывает известные факты о нарушении секреции мелатонина у язвенных больных.

Эрадикация H.pylori не приводит к снижению смертности, а по некоторым данным даже связана с её увеличением.

Отмечается, что в связи с большим числом носителей H. pylori (в России — до 75 % населения) после эрадикации отсутствуют какие-либо гарантии отсутствия реинфекции, более того, она весьма вероятна. Критики инфекционной теории обычно подходят к язвенной болезни, как к системному гастроэнтерологическому заболеванию, в развитии которого играют важнейшую роль, в том числе, психосоматические и психосоциальные факторы.

В последние годы было установлено, что кроме H. pylori в желудке многих здоровых людей обитают другие микроорганизмы, в частности лактобактерии L. gastricus, L. antri, L. kalixensis, L. ultunensis, стрептококки, стафилококки, грибы Candida, бактероиды, коринебактерии и другие.

Некоторые исследователи акцентируют внимание на следующем:

многолетнее применение антигеликобактерной терапии H. pylori-ассоциированных заболеваний не привело к их снижению, а стало одной из причин развития дисбактериоза;

рецидивы язвенной болезни и обострение хронического гастрита сопровождаются дисбиозом гастродуоденальной зоны, усиливающим язвообразование и воспалительные процессы в слизистой оболочке. При этом H. pylori не имеют самостоятельного значения в развитии этих заболеваний.

После успешного лечения H. pylori через 3 года вновь заражаются этой бактерией около 32 % пациентов, через 5 лет — 82—87 %, а через 7 лет — примерно 90 %.

дайте пожалуйста ссылки на весь этот материал

Ссылки российских авторов, даже Циммермана не принимаются, так они ссылаются на работы 2000 года, минусуйте 2-3 года, чтоб эта статья появилась - 20 лет тому назад -

давние данные. Медицина мировая шагает семимильными шагами каждый год. Сссылаться на статьи 2000 года не комильфо для современного врача.

Все остальные иностранные ссылки поднимают проблему защиты Хеликобактера от рефлюкса, Барретта, аденокарценомы. До сих пор эта проблема не решена. В статьях ключевая фраза - There is a need for robust clinical data to assist in decision-making regarding treatment of H. pylori infection. - требуется дальнейшего изучения проблема.

По дисбиозу - согласен, что только у 20% носителей хеликобактера вызывается картина гастрита, язв и эрозий, что требует лечения по Маастрихту-5. И что при эрадикации убиваем флору позитивную. Но я как эндоскопист могу заявить - 25 лет назад - когда не было еще лечения от хеликобактера растпространенно - у нас каждый второй был с язвой ДПК и с кровотечениями, стенозами и перфорациями. Сейчас - я забыл когда видел язву луковицы ДПК. И это благодаря появлению прослойки населения, которого пролечили от хеликобактера.

По поводу аденокарциномы пищевода. Да европейцы об этом говорят, частота ее растет, связано с Барреттом. Но я за 25 лет. наблюдая за пациентами с Барреттом, еще не у кого не видел трансформации.

Сами - читаем "Маастрихт-4" и думаем. Там все достаточно четко . Попутно да - ищем гастроэнтеролога , вменяемого . Сразу скажу - легко не будет, побочные эффекты есть и выраженные ( при лечении ) но выдержать можно . Главное - дойти до конца и не бросить.

Опечатка , бывает. Хотя если по честному, ничего фундаментально не менялось с 3-его. Про нарастающую резистентность , если только.

Антибиотик и ингибитор протонной помпы - основа

Самый точные тест - биопсия слизистой при гастроскопии и обнаружении хеликобактера под микроскопа с определением степени обсеменения в 3 степенях. Изотопы - слишком крутое занятие для бактерии.

Не понял немного

"Впервые идея об инфекционном начале язвенной болезни возникла в конце девятнадцатого века. В 1983г".

Вас, доктор, запутали. Все правильно написано - именно в 19 веке появилась впервые информация. А дальше идет уже повествование о 20 веке в Австралии.

Впервые об этих микроорганизмах упоминается еще в 1875 году в Германии.

Мне врач наоборот сказал что биопсия не всегда корректно определяет, я после еще анализ крови сдавал на нее.

Что кстати самое забавное - нигде не нашли ее. А гастрит есть

Вроде только мне. Врач сказал что хорошо что у меня нет хеликобактер.

Я лечил так. Первый этап 2 недели: Нексиум или Париет, Де-нол, Флемоксин и Вильпрафен, Энтерол. Второй этап Нексиум или Париет две недели, Де-нол два месяца, Ганатон месяц, Хилак форте и Риафлора баланс месяц.

В общем пипец как дорого.

в конце девятнадцатого века. В 1983г. В Австралии
1983 - это конец 20 века. Или эта дата относится к новому предложению, но тогда почему "В Австралии" с большой буквы?

В 1983г. В Австралии на большом материале собранном в Кромвельсклм госпитале Robin Warren u Barry Marshall описали неизвестные изогнутые бактерии на эпителии желудка и доказали их связь с активным хроническим антральным гастритом и пептическими изъязвлениями.

В Австралии - надо писать предлог с маленькой буквы. Когда набераешь текст в ворде и ставишь точку (В 1983г.) то заглавная буква появляется автоматически

Почему стоит купить ночные линзы?

Хочется рассказать о своём опыте ношения на фоне многочисленных негативных примеров.
Введение)

Мне 21, зрение падает лет с 10-11 и понизилось примерно до -2. Не очень плохо, но к 10-му классу сидеть на второй парте и плохо видеть доску стало уже совсем не комфортно. Поэтому, после того, как узнал об этой интересной технологии я отправился в клинику, являющуюся дистрибьютором жестких/ночных/ортокератологических линз.

I часть: Покупка

В центре проверили зрение, рассказали про линзы, показали прайс-лист и мы с родителями отправились домой выбирать модель. Т.к. покупали в 2015 году, цены были еще относительно низкими, компания распродавала запасы по прежнему курсу.
После доставки заказа последовала первая примерка, которая была очень сложной: тыкать себе в глаз весьма непросто психологически, а здесь необходимо поместить твердый объект прямо на зрачок, да ещё и скорректировать его положение перед зеркалом, фиксируя в центре. При этом, веки принудительно распахнуты пальцами. В общем, надеть получилось не с первого раза, слезы текли не только из глаз, но уже и через нос.
Ощущение давления присутствовало, кроме того, по ощущениям, глаз немного "резался" краем линзы.

II часть: Рутина

По прошествии недели я научился нормально засыпать с легким дискомфортом. Примерно тогда же я начал замечать, что вижу просто потрясающе относительно прежней формы. Да, уже первая ночь улучшает зрение, но линзам необходимо время, чтобы выйти на пик эффективности. Ну, то есть, роговица полностью меняет форму не после первого надевания, а где-то после 10-го.

Снимать их гораздо проще: капли в глаза, затем пальцем нужно поводить по веку, чтобы нежно "раскачать" линзу. Затем я открываю глаз, наклоняю голову над полотенцем/салфеткой и чуть оттягиваю уголок глаза. Линза выпадает сама. САМА! Щипать себя за глаз, как при ношении мягких линз не нужно! Это основной плюс
Другой момент - моцион, связанный с очисткой линз. Это, наверное главный минус: не знаю, как у других - видел людей, которые надевали линзы за несколько часов до сна и не испытывали проблем - но у меня глаза достаточно сильно реагировали на чистоту линз. Поэтому я мыл их специальным шампунем непосредственно до надевания, капал внутрь специальный смазывающий состав и уже потом надевал. Руки, разумеется, необходимо тоже тщательно вымыть чем-нибудь обезжиривающим, НО легко смывающимся. Плюс хранятся линзы тоже в специальном очищающем составе. Ах да, вода для смывания шампуня должна быть чистой и без примесей. Поэтому, к сожалению, чайник и кран не помогут - только фильтр или бутылированные варианты. Думаю ясно, почему их обслуживание - главный минус.
Сами линзы на ощупь как стекло, за исключением того, что, как пластик и металл, не "холодят". Прозрачность и коэфф. преломления - прямо воздух. Поэтому потерять их можно даже на полотенце, которое подставляю для

III часть: Линзы портятся?
Да, их необходимо менять после определенного времени. Но, как мне сказали в центре после трёх лет (озвученного срока службы линз) - это, в основном, маркетинг: производитель сообщает примерный срок годности, после чего всё ложится на желание заработать у ритейлера: если он жадный - скажет, что менять нужно каждый год-два. Мой центр, как можно догадаться, оказался альтруистичным и сотрудники сообщили, что носить можно пока не будет дискомфорта и жжения, потому что вся деградация линз выражается в ухудшении проникновения воздуха сквозь линзу.
Так что моим уже почти 6 лет и я до сих пор ими пользуюсь. Пару раз были случаи, когда я просыпался от жжения в глазах, но это происходило параллельно с не очень хорошим мытьём линзы. Но, думаю, как кончится карантин и найду работу - пойду за новыми, либо, всё-таки решусь на коррекцию.
О, и ещё - я неуклюжий и пару раз ронял линзы, забывал на день не помыв, и всё такое.
От этого они не портятся, похоже: видимо, твердость силиката в их основе весьма значительная, они сами скорее пол поцарапают))

IV часть: Резюме

Линзы - круто: они компактнее мягких, их надевать и снимать гораздо удобнее, регулировать положение так же удобно, потому что лично у меня диаметр линзы почти идеально совпадает с диаметром радужки. Преимущества по сравнению с очками даже описывать не надо)
Наконец, зрение наиболее естественное после них: Очки деформируют "FOV", если вы понимаете, о чём я, пропорции меняются, в общем. Линзы дают эффект выкрученной резкости, даже, если подобраны чуть под меньший, чем -2 коэффициент. А здесь просто как будто стал лучше видеть. Тем более, что эффект медленно уходит к концу дня, и нет такого резкого контраста, как с очками и мягкими линзами. Можно даже несколько дней без линз проходить, пока "по инерции" зрение медленно ухудшается до изначального уровня. А ещё можно "подзарядиться" за 3-4 часа, первую половину дня и не заметно. Ну и они ОСТАНАВЛИВАЮТ падение зрения. У меня -2 уже 5-й год, если я перестаю на пару недель их носить. Держится)

Линзы - не круто: Я трачу деньги и время на их обслуживание, как будто это автомобиль: Шампунь - 500Р/флакон, которого хватает месяца на 3-4, 500 рублей на раствор для хранения каждые 2 месяца, и смазывающие капли по 100 рублей каждый месяц. Плюс, в ходе эксплуатации выясняется, что не каждый шампунь одинаково эффективен, и не каждые капли для глаз хороши. Поэтому вот моя "сборка": Ликонтин-комфорт 18мл для комфорта, раствор для хранения Ликонтин-Мульти либо Renu MPS для хранения и, наконец редкий, но топовый Bauch&Lomb Boston в качестве шампуня. Его, к сожалению, в МСК нужно заказывать.
Ликонтин-комфорт можно найти достаточно просто, Renu для ношения не рекомендую - щиплет. Но для хранения он подходит, беру его, т.к. Ликонтин-Мульти, почему-то тоже только под заказ.
Шампунь, на худой конец, можно и Ликонтин-С взять или, даже, другой, но с ними много мучений, они, в сравнении с Boston не мылятся вообще.

В общем, я советую. Тем, кто, как и я, побаивается болезненного восстановительного периода после коррекции, тем кто носит очки и устал от этого, тем кому не удобны мягкие линзы из-за сложной установки/демонтажа.
И еще один факт - в отличие от неких рисков при лазерной коррекции, накосячить можно только если надеть сухую линзу и утром попытаться её без капель извлечь. Так можно снять линзу вместе с кусочком роговицы, как меня пугали работники центра) Но мы все знаем, что смазка - вещь вообще полезная, не только с линзами.