Хеликобактер влияет на холестерин

Aннотация

В статье анализируются данные зарубежной и российской литературы о связи хеликобактерной инфекции и риска развития кардиоваскулярной патологии. Анализируются варианты патогенетических механизмов формирования корреляции Helicobacter pylori и риска развития ИБС. Появляется все больше доказательств того, что отдельные микробные агенты могут иметь этиопатогенетическию роль в развитии атеротромбоза. Helicobacter pylori (H. pylori) - бактерия, которая вызывает язвенную болезнь, была предложена в качестве одного из микробов, участвующих в развитии атеротромбоза. Эта гипотеза основывается на следующих наблюдениях: более высокая распространенность инфекции H. pylori у пациентов с ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда, цереброваскулярными заболеваниями; связь инфекции H. pylori и сердечно-сосудистых факторов риска, таких как концентрации триглицеридов и холестерина в сыворотке и фибриногена в плазме; уровень H. pylori коррелирует с уровнем острофазовых белков, ассоциированных с повышенным риском коронарных заболеваний, таких как C-реактивный белок; и противоречивые ПЦР исследования, указывающие на присутствие инфекции H. pylori в атеромах. Анализ научных данных свидетельствует о том, что инфицирование H. pylori может косвенно способствовать развитию и осложнить атеротромбозы и сердечно-сосудистые заболевания. По нашему мнению, необходимы очень крупные рандомизированные исследования для того, чтобы доказать достоверность наличия возможной связи между H. pylori и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Введение. В настоящее время ученые все чаще изучают коморбидные болезни. Это особенно актуально по отношению к значительно распространенным сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ) (большая часть из которых - ишемическая болезнь сердца (ИБС) [5, 7]) или цереброваскулярным заболеваниям с патогенным механизмом атеротромбоза, болезням желудочно-кишечного тракта [1]. Среди сочетанных заболеваний внутренних органов около до 52% приходится именно на сочетание ИБС и язвенной болезни (ЯБ), что приводит к атипичному течению заболеваний и поздней диагностике [6]. Взаимное отягощение и прогрессирование рассматриваемых заболеваний основывается на объединении некоторых патологических звеньев [3, 18]. В возникновении сочетания ИБС и язвенной болезни большую роль играют генетическая предрасположенность и общие факторы риска.

В ряде исследований выявлена корреляция между сердечно-сосудистыми факторами риска, маркерами воспалительных процессов при атеросклеротическом процессе и Helicobacter pylori (H. pylori), приводящая к развитию ишемической болезни сердца (ИБС) [22]. Инфекция Н. pylori активирует как локальный, так и системный воспалительный процесс и может рассматриваться как возможный дополнительный фактор риска развития и обострения ИБС. Результаты многочисленных исследований дают основание предполагать о возможной патогенетической или опосредованной роли инфекции H. pylori в развитии и/или течении заболеваний, не относящихся к пищеварению. Несмотря на множество исследований, в которых подтверждается роль H. pylori в патогенезе ССЗ, в ряде исследований делаются весьма противоречивые выводы [9].

Основная часть

Цель исследования: изучить имеющиеся литературные данные о роли H. pylori в патогенезе и прогрессировании ИБС и риске сердечно-сосудистой патологии.

Материалы и методы исследования: обзор отечественных и иностранных литературных источников

Результаты исследования и их обсуждение

Н. pylori - это бактерия, которая встречается повсеместно, распространенность которой варьирует в зависимости от социально-экономических условий жизни населения [20]. Она считается этиопатогенетическим агентом как доброкачественных, так и злокачественных гастродуоденальных заболеваний; уничтожение бактерии приводит к рубцеванию пептической язвы, подавлению гастрита, снижению рецидивов язвенной болезни, улучшению симптоматики диспепсии и регрессу роста MALT-лимфомы. Она была классифицирована всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), как тип 1 канцероген [20]. Кроме того, в последние годы было предложено, что H. pylori имеет большое значение в атеротромботическом процессе, доказательства этого анализируются ниже.

Изучение связи инфекции H. pylori с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемической кардиопатии и ишемической цереброваскулярной болезни) были проведены разными следователями.

Возможными механизмами воздействия H. pylori на организм являются: 1) активация воспалительного процесса с продукцией цитокинов, эйкозаноидов и других медиаторов; 2) молекулярная мимикрия между антигенами бактерии и компонентами тканей макроорганизма с дальнейшим их аутоиммунным повреждением; 3) взаимодействие с тучными клетками с последующей секрецией биологически активных веществ, действующих на сосуды, бронхи, другие внутренние органы; 4) развитие аллергических реакций преимущественно немедленного типа; 5) снижение барьерной функции кишечника, приводящее к поступлению токсических продуктов, аллергенов в кровь; 6) поглощение макро- и микроэлементов, в частности железа, для процессов своей жизнедеятельности и, следовательно, обкрадывание макроорганизма [2].

Исследования взаимосвязи между серотипом H.pylori и факторами риска сердечно-сосудистой системы.

Давно изучены факторы, которые повышают риск атеротромбоза, такие как повышение в плазме фибриногена и VII фактора свертывания, гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия. В отношении взаимосвязи данных факторов и хеликобактерной инфекции имеются противоречивые результаты. Niemëla и соавторы [23] обнаружили значимые различия между триглицеридами и ЛПВП среди испытуемых серопозитивных и серонегативных по H. pylori. По мнению Rengström [29] также не было обнаружено существенных различий в плазме уровней фибриногена, холестерина или триглицеридов среди серопозитивных и серонегативных пациентов. В другом крупном исследовании авторы показали значительное увеличение фибриногена у серопозитивных пациентов, но не нашли значительных различий уровня холестерина и триглицеридов в плазме у некоторых серонегативных пациентов [25]. Также в этом исследовании был изучен VII фактор свертывания крови, но никаких существенных различий не было обнаружено среди пациентов, серопозитивных для H.pylori по отношению к серонегативным. В исследовании Pellicano R. выявлена способность бактерии усиливать агрегацию тромбоцитов и стимулировать прокоагулянтную активность компонентов крови [27]. В работе Weydig C. указаны возможные механизмы проагрегационных свойств H.pylori посредством молекул адгезии (L- и P-селектины), гликопротеина Ib, фактора Виллебрандта [31].

Исследования взаимосвязи между серотипом H.pylori и маркерами воспалительного процесса.

Существует все больше доказательств того, что воспаление играет этиопатогенетическию роль в развитии атеросклероза и что некоторые маркеры воспаления связаны с большим риском развития ИБС. Ухудшают прогноз ИБС такие маркеры, как С реактивный белок (СРБ), уровень лейкоцитов в крови, фибриногена в плазме или наличие белков теплового шока (БТШ) [8, 21]. При сравнении серопозитивных пациентов, по отношению к H.pylori, с серонегативными, Patel и соавторы [25] выявили увеличение уровня лейкоцитов в крови и фибриногена. Birnie и др. обнаружили увеличение БТШ бактерий для миоцитов, в частности БТШ-60 и БТШ-65 [11], при этом повышение C реактивного белка было связано с ухудшением прогноза у больных с нестабильной стенокардией или недавно перенесенным инфарктом миокарда. Также была исследована связь коронарной кардиопатии с ФНО-α, также маркером воспаления, но статистически значимых различий при этом не было выявлено.

Присутствие H. pylori в атероматозных бляшках.

Исследования проводились с использованием полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения ДНК H. pylori в исследуемых тканях. Эти исследования, помимо того, что малочисленны (только 2 группы исследователей представили результаты), но и противоречивы. Cunningham и соавторы обнаружили наличие H. pylori в атероматозных бляшках (Первый Европейский конгресс по химиотерапии), в то время как Blasi и соавторы [12], в ходе исследования, проведенной на хирургических образцах аневризмы аорты, не обнаружили наличие H.pylori ни в одном из 51 образцов, несмотря на то, что 47 пациентов были серопозитивными.

С другой стороны, известно, что бактерии, которые противостоят сыворотке, или литической активности сывороточного комплемента, выживают дольше в кровотоке, что позволяет ему колонизировать другие области организма. В этом отношении Н. pylori восприимчива к бактерицидной активности сыворотки крови человека (в основном за счет активации альтернативного пути комплемента), и существуют определенные отличия в соединении разных штаммов к комплименту С3, что делает выживание этой бактерии в потоке крови маловероятным [16]. Тем не менее, в более позднем исследовании, проведенным коллективом под руководством Oshima T., выявлены были бактерии в биоптатах сосудов [24]. Багдадские ученые в 2015г. также обнаружили хеликобактерную специфическую ДНК в атеросклеротической бляшке из материала коронарных артерий. Кроме того, они оценивали роль фактора вирулентности H. pylori (цитотоксин ассоциированный ген (CagА)), липидный профиль, изучили уровень провоспалительных маркеров (С-реактивный белок) в качестве факторов риска ИБС у 70 пациентов с ИБС и наличием H. pylori. В результате получили существенные различия в среднем значении CagА, СРБ и обнаружением хеликобактерной специфической ДНК в атеросклеротической бляшке из материала коронарных артерий. Его ассоциация к позитивности антихеликобактерной терапии и клинических симптомов истолкованы авторами, как свидетельство участия хеликобактерной инфекции в прогрессировании ИБС [21] .

В крупном метаанализе, в котором приняли участие более 1000 больных, изучалась возможность корреляции между факторами риска ИБС и H. pylori. Авторы предполагают, что корреляцию между обнаружением H. pylori и выявлением факторов риска сердечно-сосудистой системы (ССС), можно объяснить преимущественной публикацией только положительных результатов, или случайными совпадениями, или обоими факторами одновременно [4]. В этом плане следует отметить крупное исследование HOPE, которое не подтвердило достоверную ассоциацию между инфекцией H. pylori и риском возникновения патологии сердца и сосудов.

Основываясь на научных данных, мы предлагаем различные механизмы для объяснения ассоциации инфекции H. pylori с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Субфебрильная хроническая воспалительная реакция вырабатывается, провоцируя атерогенный процесс через изменения некоторых сердечно-сосудистых факторов риска, таких как свертывающие и липидные факторы, с выделением фибриногена, СРБ, фактора некроза опухоли (ФНО-α) и интерлейкина 6 (ИЛ-6), в дополнение к увеличению количества лейкоцитов в крови, которое может вызвать протромботическое состояние. У взрослых H.pylori индуцирует активный хронический воспалительный процесс с наличием нейтрофилов, Т-лимфоцитов, B-лимфоцитов и плазматических клеток [14]. Специфический клеточный ответ характеризуется образованием Т-хелперных лимфоцитов, приводящих к увеличению цитокинов, особенно ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α и интерферона-γ.

Способность индуцировать цитокины отличается среди различных штаммов H.pylori в частности, по CagA+, CagE+, VacAs1+, VacAm1+, BabA2+ – генам и культуральным свойствам [30]. С CagA+ штаммами наблюдалось продуцирование наиболее интенсивно высвобождающихся цитокинов с большим разнообразием [15]. Ряд исследователей предполагает, что именно вирулентные цитотоксические штаммы H. pylori, в частности с CagA, способны вызывать патологические изменения в сосудах.

Выявлено, что CagA - ассоциированная модификация актина влияет на его сократительную активность и находит свое выражение через каскадный механизм, включающий специфические белки-транспортеры (в частности, CagF) и медиаторное звено, представленное энзимными и неэнзимными компонентами [26]. Анти-CagA антитела обнаруживали в цитоплазме гладкомышечных клеток и они перекрестно реагировали с антигенами интактных и атеросклеротических сосудов; связывание их с антигенами поврежденных артерий, что может способствовать прогрессированию атеросклероза у лиц, инфицированных H. pylori [9]. Видимо CagA является одним из наиболее значимых агентов, обеспечивающих кардиопатогенность H.pylori.

Однако, ни в одном из исследований, отрицающих роль H. pylori в патогенезе ИБС, не оценивали распространенность вирулентных CagA-позитивных штаммов H. pylori среди обследованных пациентов [9]. С другой стороны, было также замечено, что растворимые выделения H.pylori способствуют агрегации бляшек в микроциркуляции слизистой желудка [17].

Симонова Ж.Г с соавторами разработала интегральную схему многогранного патогенного действия микроорганизма в отношении сердечно-сосудистой системы, которую мы представляем на рис. [8]. На ней обозначены основные патогенетические цепи, развивающиеся в результате реализации конкретного фактора вирулентности H. pylori. По ее мнению, превалирующую роль играют антителогенез, действие цитокинов и модуляторов системного воспаления, а запускает патохимический каскад молекулярных агентов, продуцируемых самим микроорганизмом, белок CagA [8].

Рис. Патогенетические механизмы развития и прогрессирования H.pylori-ассоциированных заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Fig. The pathogenetic mechanisms of development and progression of H.pylori-associated cardiovascular diseases.

Результаты исследования и их обсуждение.

Изменение липидов крови

Инфицирование H.pylori вызывает повышение уровня холестерина и триглицеридов со снижением уровня ЛПВП, способствуя развитию дислипидемии – известный сердечно-сосудистый фактор риска.

Ряд авторов предполагают, что формирование окислителей также важно. Было замечено снижение антиоксидантов у пациентов с H. pylori, что может привести к активации перекисного окисления липидов и, следовательно, к развитию атерогенеза, так как окисление липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) является первым из основных шагов в атерогенном процессе.

Перекрестная реактивность с антителами белков теплового шока (БТШ)

Другая теория заключается в анти-БТШ антителах с перекрестной реактивностью. Выявлено, что H. pylori вырабатывает БТШ-60 с высокой степенью гомологичной последовательностью с БТШ-60 человека, находящимися в эндотелии.

Гипергомоцистеинемия достаточно новый сердечно-сосудистый фактор риска, поскольку было замечено, что повышение уровня гомоцистеина связано с увеличением риска сердечно-сосудистых заболеваний. В этом отношении у пациентов с хроническим гастритом, как правило вызванным хеликобактерной инфекцией, наблюдается уменьшение абсорбции витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, вызывая тем самым вторичную гипергомоцистеинемию [13].

В исследованиях Rasmi Y., Raeisi S.изучался механизм эндотелиальной дисфункции в патогенезе кардиального синдрома Х, обусловленный структурно-функциональными нарушениями эндотелиоцитов в результате воспаления и пролиферативных изменений от H. pylori, приводящих к изменению эластических свойств сосудов через провоспалительные цитокины, молекулы клеточной адгезии, факторы роста и белки острой фазы. [28].

Заключение

Таким образом, механизмы патогенного действия H. pylori на ССС многогранны и способны приводить к формированию острых и хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы. Тем не менее, роль H. pylori в этиопатогенезе ССЗ остается до конца не уточненной. В литературе появляются новые сообщения о возможной связи H. pylori и ИБС. Некоторые исследователи считают, что даже если связь существует и претерпевает обратное развитие после эррадикации хронической инфекции, необходимы очень крупные рандомизированные исследования для того, чтобы доказать достоверность наличия возможной связи между H. pylori и ССЗ.

В настоящее время литературные данные о взаимосвязи H. pylori с ИБС, носят разрозненный и противоречивый характер, все же они позволяют дополнить фундаментальные представления о патогенезе заболеваний, которые развиваются в рамках воспалительных и иммунных реакций на уровне различных органов и систем вне пищеварительного тракта, в частности в ССС. Хотя нет точных данных, подтверждающих роль H. рylori в развитии атеросклероза, накопившиеся факты указывают, что наряду с другими факторами патогенеза эти бактерии могут способствовать развитию данного заболевания. Противоречия о неоднозначности роли H. pylori в формировании атеросклероза и ИБС могут быть связаны с их генетической гетерогенностью.

В целом, приведенные выше противоречивые данные, дают основание для дальнейшего изучения этой проблемы с целью выявления достоверных сведений.

Список литературы

Научные результаты биомедицинских исследований включен в научную базу РИНЦ (лицензионный договор № XML-262/2019 от 2 апреля 2019г).

Дабы этого не происходило, мы решили перечислить наиболее частые псевдодиагнозы, которые время от времени появляются в медицинских картах.

Синдром хронической усталости (СХУ)

Самый модный диагноз для жителей мегаполисов. Сумасшедший ритм города нагоняет усталость на всех: банкиров, менеджеров, студентов и домохозяек. Причем женщины подвержены злополучному синдрому в гораздо большей степени – доля страдающих СХУ дам составляет целых 80%.

Симптоматика загадочной болезни впечатляет: постоянная усталость неизвестно от чего, нежелание работать после отпуска (особенно семидневного), снижение двигательной активности (попросту говоря, нежелание сползать с дивана). Здесь же депрессия, проблемы с памятью, лихорадка и даже болезненность лимфоузлов. Бороться с СХУ нам предлагают разными способами: прибегая к тибетской медицине, посещая сеансы психотерапевта, поглощая кислородные коктейли, БАДы. Неизменно одно – лечение предстоит длительное и дорогостоящее.

Что делать. Прежде чем уверовать в свою непрекращающуюся усталость, нелишне провериться и сдать анализы. Может, ваши силы подточила какая-то инфекция. Или вы просто много нервничаете, волнуетесь, берете на себя большую ответственность – вот организм и бунтует. Спите, гуляйте, полноценно питайтесь – звучит банально, но это работает. И побольше положительных эмоций! Новое хобби, давно запланированное путешествие… Да мало ли кругом интересного!

Авитаминоз

Витаминная недостаточность есть у всех, убеждают нас врачи. И фармацевтическая промышленность не дремлет, выпуская все новые и новые препараты. Растворимые, разноцветные, жевательные – витамины нужно пить круглый год, иначе будет ну очень плохо, уверяют нас.

Начнем с того, что авитаминоз (полное отсутствие в организме одного или нескольких витаминов) сейчас мало у кого есть. Дефицит может быть, с этим никто не спорит. Но это еще не повод запасаться мешками таблеток.

Что делать. Постоянный прием витаминных препаратов – спорный вопрос. Задумайтесь, чего ради вы это делаете: для здоровья или чтобы не отстать от моды? Ведь переизбыток витаминов может привести даже к более серьезным последствиям, чем их недостаток. Гораздо проще пересмотреть свой рацион и принимать поливитаминные препараты курсами: весной и осенью. Это хотя бы безвредно.

Повышенный холестерин

Как, у вас он разве не повышен? Не может быть! Наверняка вы давно живете на гране инфаркта и даже не подозреваете об этом! Навсегда забудьте о яичнице и бутербродах с маслом и переходите на специальные йогурты. Разве не в этом нас убеждает реклама? А врачи постоянно напоминают, что в рейтинге популярных хворей сердечно-сосудистые заболевания занимают почетную первую строчку.

Что делать. Повышенный холестерин – это действительно риск для развития атеросклероза и появления сердечных проблем. Проверить его уровень можно, сдав анализ крови на липидный профиль, который подскажет, сколько хорошего (высокой плотности) и плохого (низкой плотности) холестерина у вас в организме. Но всем и каждому проверять свой липидный профиль вовсе не обязательно. Достаточно делать такой анализ раз в год после 40 лет.

Если холестерин у вас в крови зашкаливает, не надейтесь на чудо-йогурты как на панацею от всех бед. Просто измените характер питания и образ жизни. Для многих этого вполне достаточно. Поменьше углеводов и насыщенных жиров, больше овощей и фруктов, рыбы и цельнозерновых продуктов, прогулок на свежем воздухе, посильной физической нагрузки, и живите долго и счастливо.

Гарднереллез

Годами ходят по врачам и те, у кого находят уреаплазму и микоплазму – микроорганизмы, которые, как и гард­нереллы, на самом деле являются естественными обитателями нашего организма и могут стать причиной воспаления только в исключительных случаях.

Что делать. Обращаться лишь в хорошо себя зарекомендовавшие, желательно государственные медицинские центры и только тогда, когда вас действительно что-то беспокоит. Без показаний и конкретных жалоб делать анализы просто так, на всякий случай не стоит. Если, конечно, не хотите стать пожизненным пациентом одной из многочисленных ныне и недешевых гинекологических клиник.

Хеликобактер пилори

Зашлакованность

Препараты с желчегонным эффектом тоже не так просты, как кажется. Вкупе с камнями в почках они могут вызвать закупорку желчных протоков и некроз поджелудочной железы. Оно вам надо? Вряд ли. Без УЗИ органов брюшной полости никаких лекарств, травяных настоев и БАДов лучше не принимать. Иначе к мнимым проблемам со шлаками прибавятся настоящие.

студент, лечебного факультета Северо-Восточного федерального университета им. М.К.Аммосова,

Особенностью микрофлоры желудочно-кишечного тракта является то, что она специфична в разных его отделах. Общепризнанной в последние десятилетия являлась этиологическая роль Хеликобактер пилори (Helicobacter pylori) в развитии воспалительных заболеваний желудка и 12-перстной кишки (хронического гастрита, язвенной болезни, рака желудка).

Полость рта – входные ворота для микроорганизмов. Оптимальные и стабильные условия для жизнедеятельности микроорганизмов в полости рта (температура, влажность, питание и др.) приводят к тому, что качественный состав микрофлоры чрезвычайно разнообразен и постоянен. Общее количество микроорганизмов в 1 мл. слюны примерно находится на таком же уровне, как в дистальных отделах толстой кишки и составляет 10^7 и 10^8, но отличается видовой специфичностью. Среди бактерий доминируют стрептококки, составляющие 30-60%.

Содержимое желудка у 10% здоровых людей стерильно благодаря бактериостатическому и бактерицидному действию соляной кислоты и лизоциму, при сохраненной желудочной секреции, не превышает 10^3 микроорганизмов в 1 мл. желудочного сока и преобладают анаэробные микроорганизмы.

У здоровых лиц в слизистой оболочке желудка и желудочном соке наблюдаются: бактериоиды, лактобактерии, энтеробактерии, стрептококки, стафилококки, микрококки, кампилобактер и др., всего более 14-22 видов бактерий. Среди микрофлоры преобладают стафилококки и стрептококки, грамотрицательные бактерии.

Исследования последних лет по данным разных авторов показал, что у здоровых людей выделяется от 6 – 85% хеликобактер пилори и в 46% определяются антитела к хеликобактеру, у некоторых людей в желудке вместе с хеликобактером определяются кандиды. Основная масса бактерий обитает в пилорическом (выходном) отделе желудка, у здоровых лиц выделяются в 44,4% случаев Н.pylori., в 55,5% — стрептококки, в 61.1% — стафилококки, в 50% молочнокислые лактобациллы, в 22,2% грибы рода Candida и др. Из биоптатов слизистой желудка разных отделов желудка обнаружены Н.pylori — в 33,3%, стафилококки -в 61,1%, стрептококки и лактобациллы встретились в 44,4% случаев и в 27,7% — грибы рода Candida и др. микроорганизмы. Представляется чрезвычайно интересным сочетанность выявления микроорганизмов в слизистой оболочке различных отделов желудка.

Такое разнообразие представителей микрофлоры желудка составляет микроэкологию желудка у здорового человека и нарушение ее приводит к проявлением патогенных свойств микроорганизмов, относящихся к условно-патогенной микрофлоре (H.pylori, стафилококки, стрептококки, Candida, коринобактерии и другие) и находящихся в избыточном количестве в желудке, наряду с другими причинными факторами, может способствовать или поддерживать патологические процессы в желудке.

Высока распространенность хеликобактериоза, составляющая две трети населения Земного шара, в Азии и Африке -100% населения, но риск развития язвы составляет 1% в год или 10% за всю жизнь. Тотальное уничтожение НР (Хеликобактер пилори ) в Германии и Англии не выявило связи между наличием НР и раком желудка. В Японии, несмотря на уничтожение НР, рак желудка лидирует среди причин смерти. По-видимому, Helicobacter pylori не может рассматриваться как единственный этиологический фактор хронического гастрита и язвенной болезни. Следует говорить о нарушении в целом микроэкологии желудка, состоящей из различных представителей условно-патогенной и облигатной флоры.

Концепция первичной ответственности НР при язвенной болезни дефекта при сохранении НР на слизистой желудка не отвечает особенностям заболевания, таким как цикличность течения, различные ритмы рецидивирования, успешное рубцевание язвенного, рецидивы язвы при отсутствии НР, высокая степень заживления язв на плацебо (30%). НР – реальность, которая сосуществует с человеком на протяжении тысячелетий и не может не иметь полезных свойств и является компонентом микрофлоры желудка.

Некоторые эпидемиологи и гастроэнтерологи считают, что лечение хеликобактер пилори и другой микрофлоры желудка ведет к резкому нарастанию изжоги, на 8% в год увеличивается частота рака пищевода. Недавние исследования показали, что хеликобактер пилори увеличивает синтез гормонов лептина, снижающего аппетит и грелина, вызывающего голод. После лечения – уничтожения микрофлоры желудка — пациенты набирают массу тела и повышается уровень холестерина в крови, возможной причиной которых может быть нарушения микроэкологии желудочно-кишечного тракта.

В настоящее время известно, что причинами нарушений микрофлоры желудка могут быть препараты, которые применяются при заболеваниях желудка и 12-перстной кишки – это антисекреторные препараты и антациды, которые уменьшают кислотность желудочного сока, защищают слизистую желудка. Возникает дисбактериоз желудка, когда условно-патогенная флора становится патогенной (может вызвать повреждения слизистой желудка – гастрит, язву). Доказано, что прием антацидов приводит к повышенному росту энтеробактера, хеликобактер пилори, стафиолококка, пропионобактерий и др.

Диагностика инфекции Хеликобактер пилори:

1. Инвазивные методы диагностики — исследование в биоптатах слизистой оболочки желудка, полученных при эндоскопическом исследовании, с помощью гистологии, бактериологии или быстрого уреазного теста (Хелпил=тест).
2. Неинвазивные методы диагностики — уреазные дыхательные тесты (с мочевиной, меченной С13, или мочевины). Следует отметить,что уреазной активностью обладают все штаммы хеликобактера, а также стафилоккоки, стрептококки, микрококки, кандиды, псевдомонады и другие представители условно-патогенной флоры желудка.
3. Количественный ИФА концентрации антигена H.pylori в кале – высокоэффективный метод для первичной диагностики и контроля эрадикационной терапии.
4. Иммунологические методы:

• иммуноблот для определения в крови Ig G / Ig A-антител против различных антигенов Helicоbacter pylori, обладающих патогенностью – Cag A и Vac A белки (используется редко),
• серологический метод — ИФА содержания антител против Н.pylori в сыворотке крови Ig G и Ig A (высоко специфичный метод диагностики и контроля лечения),
• серологический метод – ИФА содержания антихеликобактерных антител в слюне (чувствительность и специфичность уступают исследованию антител в сыворотке крови),
• экспресс-тест на основе иммунопреципитации и иммунохроматографии капиллярной крови пациента (не применяется у детей, при контроле лечения в виду низкой чувствительности).

Исходя из этого, можно сделать вывод, что Helicobacter pylori не является единственной причиной развития болезней органов желудочно-кишечного тракта. Причиной заболеваний органов желудочно-кишечного тракта является комплекс причин, среди которых можно выделить Helicobacter pylori.

Список литературы:

Чтобы предупредить заболевание желудочного-кишечного тракта, предлагаем вам узнать, какие продукты благоприятно влияют на работу этого жизненно важного органа.

01.07.2019, 15:49

Знаменитая торговая марка с насыщенной историей качества продолжительностью более полувека

Здоровье нашего желудка требует деликатного обращения и пристального внимания. Ведь существует множество факторов, которые нарушают правильную работу желудка: стрессы, неправильное питание, алкоголь, курение, прием лекарственных препаратов. Чтобы предупредить заболевание желудочного-кишечного тракта, предлагаем вам узнать, какие продукты благоприятно влияют на работу этого жизненно важного органа.

Также важно помнить, что ни в коем случае не стоит заниматься самолечением и обязательно нужно проконсультироваться с врачами.

1. Овсяные отруби

Овсяные отруби не содержат в себе быстрых углеводов, обладают большим количеством протеинов и биологических активных компонентов, которые обеспечивают организм питательными веществами. Польза этого продукта заключается в том, что они:

- Снижают вес. С его помощью можно контролировать аппетит, так как отруби быстро насыщают организм и не дадут переесть.

- Замедляют всасывание сахара. Этот продукт продается как товар для диабетиков, поскольку он стабилизирует уровень глюкозы в крови.

- Снижают уровень холестерина. Все благодаря растворимым волокнам, которые содержаться в отрубях. При соединении воды с оболочкой образовывается масса, которая обволакивает стенки желудка и кишечника. Таким образом холестерин попадает в кровь в меньшем количестве.

Но и это еще не все: отруби создают на поверхности слизистой желудка защитный слой, препятствующий проникновению бактерий, в том числе Хеликобактер пилори, и способствуют регенерации пораженных тканей.

Отрубы могут быть пшеничными, льняными, овсяными, гречишными или ржаными. Вы можете использовать этот полезный продукт в качестве муки для выпечки или употреблять их сырыми.
О том, как приготовить вкусные и полезные блюда из овсянки – в статье Вкусно и полезно — как приготовить фитнес-батончики в домашних условиях

2. Брокколи

Одним из самых полезных продуктов является брокколи. Полезных и питательных веществ в нем больше, чем любой другой капусте. Брокколи похвастается содержанием бета-каротина и витамина А, которые защищают слизистую от инфекций и восстанавливает ее. Также в составе есть витамин С, благодаря которому оказывается противовоспалительный эффект и усиливается метаболизм. А настоящая редкость – витамин U, в свою очередь ускоряет заживление эрозий и язв, а также нормализирует уровень кислотности в желудке. Чтобы сохранить все полезные качества этого продукта – лучше всего запекайте или варите на пару.

3. Кисломолочные продукты

Для желудочно-кишечного тракта чрезвычайно полезны все кисломолочные продукты: творог, кефир, йогурт, ряженка и другие. В них содержатся микроорганизмы, которые нормализируют микрофлору кишечника и улучшают пищеварения, а также – стимулируют обмен веществ.

Узнайте, какие продукты подходят именно вам в статье Кисломолочные продукты — что подходит именно вам

4. Оливковое масло

Оливковое масло также обладает многими полезными свойствами и заслужено получают славу одного из самых полезных продуктов. Оно нашло применения не только в косметологии и кулинарии, но и в профилактике и лечении жизненно важного органа – нашего желудка. Оливковое масло защищает слизистую оболочку от образования язв и устраняет воспаления, восстанавливая пораженный эпителий. Все это благодаря линоленовая и олеиновая кислоты и витамины группы А, D, К и Е. Наш организм легко усваивает оливковое масло, а также этот продукт ускоряет метаболизм и снижает аппетит.

5. Семена льна

Трудно переоценить пользу льняных семян. По количеству жирных кислот омега-3, что необходимы для нормального обмена веществ, – они лидеры. Также семена льна обладают слизеобразующим эффектом. Они обволакивают слизистую желудка и защищают ее от действия соляной кислоты и вредоносных бактерий, а также – выводят из организма шлаки и токсины.

О том, как правильно употреблять семена льна – в статье Семена льна и их польза – 3 способа правильного употребления

6. Миндаль

Миндаль содержит в себе эфирные масла, клетчатку и некоторые гликозиды. Они стимулируют выработку полезных бактерий, ускоряющих обменные процессы, нормализируют уровень кислотности в желудке и помогают справиться с расстройствами желудочно-кишечного тракта.

7. Имбирь

Имбирь еще с давних времен используется для нормализации пищеварения. Он усиливает кровообращения, что в свою очередь улучшает обмен веществ. Также в составе имбиря присутствуют эфирные масла и аминокислоты. Они очень хорошо помогают в борьбе с Хеликобактер пилори и другими патогенными организмами. Кроме того, имбирь уменьшает воспаление слизистой желудка и устраняет вредные бактерии.

Знаменитая торговая марка с насыщенной историей качества продолжительностью более полувека