Синдром ангины при инфекционных заболеваниях

Ангина при кори - Поражение слизистой оболочки глотки возникает в продромальном периоде и периоде высыпаний - На слизистой оболочке щёк обнаруживают пятна Белъского-Филатова-Котика - Коревая энантема - Характерная кожная сыпь - Фарингоскопическая картина варьирует от катаральной ангины до некротического процесса. Ангина дифтерийная - самая распространённая форма дифтерийной инфекции. - Клиническая картина - Начало острое - Общая интоксикация - головная боль, недомогание, снижение аппетита, адинамия - Выраженная боль в горле, усиливающаяся на 2 сут заболевания - Бледность. - Фарингоскопия - Отёчность нёбных миндалин и дужек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком - В глубине лакун (при островковой форме) и/или на сводчатой поверхности миндалин (плёнчатая форма) обнаруживают налёты в виде плёнок серовато-жёлтого или жёлто-белого цвета; налёт появляется к концу 2 сут заболевания. Плёнки толстые, удаляются с трудом, не растираются на предметном стекле, тонут в воде. После удаления плёнки на её месте формируются новые налёты - Налёты на миндалинах сохраняются после нормализации температуры тела и исчезновения симптомов интоксикации (важно для ретроспективной диагностики нелеченой дифтерии и для профилактики осложнений - миокардита, пареза мягкого нёба и др.). - При ангине, сопровождающейся образованием налётов, необходимо в первую очередь подозревать дифтерийный процесс. Отрицательные результаты бактериологического исследования на дифтерию не считают достаточным основанием для отмены клинического диагноза дифтерии. Ангина при скарлатине - Клиническая картина - Воспаление слизистой оболочки глотки от катарального до некротического - Характерно появление скарлатинозной энантемы уже в конце продромального периода, т.е. раньше скарлатинозной экзантемы - Типичное лицо - скарлатинозная маска: яркий румянец, бледность носогубного треугольника - Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. - Фарингоскопия - Выраженная распространённая гиперемия нёбных миндалин, твёрдого нёба с отчётливыми границами - Отёкший и гиперемированный нёбный язычок - вид раздавленной клюквы - Нёбные миндалины резко увеличены, гиперемированы, их изменения соответствуют фолликулярной катаральной ангине. На миндалинах появляются серовато-желтоватые налёты, иногда сливающиеся и покрывающие всю миндалину. Налёты плотно спаяны с поверхностью миндалины, но не возвышаются над ней. Ангина при туляремии возникает при её тонзиллярно-бу-бонной форме - Клиническая картина - Первые 2 дня изменения миндалин носят катаральный характер, с 3 дня - плёнчатый или некротический - Регионарный лимфаденит - заднешейные и подчелюстные лимфатические узлы увеличиваются в размерах в течение 1-3 дней, сливаются, образуя туляремийный бубон (величина от ореха до гусиного яйца) - Конгломерат лимфатических узлов не спаян с окружающими тканями, малоболезненный, склонен к нагноению и образованию фистул - Процесс, как правило, односторонний - Заживление медленное, от 2-3 нед до 3-6 мес, с образованием келоидного рубца. - Фарингоскопия: миндалины увеличены в размерах, покрыты серовато-белым налётом. При некротической форме налёт имеет грязно-серый цвет, чётко отграничен и располагается ниже уровня здоровой ткани - Диагностика: обнаружение в мазках из участков некроза и лимфатических узлах Francisella tularensis. Ангина при брюшном тифе - Клиническая картина - Как начальный симптом заболевания ангина возникает в 50-70% случаев - В продромальном периоде - подъём температуры тела - Умеренная боль в глотке - Лимфатические узлы увеличены на стороне поражения, болезненны при пальпации. - Фарингоскопия: в начале заболевания - картина катаральной ангины, затем на 2 нед может возникнуть одностороннее безболезненное язвенно-некротическое поражение миндалины с образованием на ней мелких округлых язвочек с гладкими красными краями и сероватым дном, распространяющихся на нёбные дужки. Через 4 нед появляются участки грануляционной ткани с последующей эпителизацией. Моноцитарная ангина (ангина при инфекционном моно-нуклеозе) - острое инфекционное заболевание, характеризующееся моноцитозом в крови и типичными изменениями в зеве - Этиология: первичное инфицирование вирусом Эпстайна-Барр в подростковом или более старшем возрасте - Клиническая картина - Острое начало с ознобом и резким подъёмом температуры тела до 40 °С и выше - Боль в горле - Увеличение и болезненность зачелюстных, шейных и заглоточных лимфатических узлов - В разгар лимфаденита появляются изменения в глотке. На начальных стадиях изменения носят характер катаральной или фолликулярной ангины; в дальнейшем напоминают дифтерийную ангину (в 2/3 случаев моноцитарной ангины ошибочно ставят диагноз дифтерии) - Возникает выраженный отёк слизистой оболочки глотки и лимфаденоидного кольца, что приводит к затруднению носового дыхания, гнусавости, ощущению заложенности ушей - Селезёнка увеличена, плотная, безболезненна при пальпации - Налёты на миндалинах сохраняются долго (до нескольких недель и даже месяцев), иногда рецидивируют - Лабораторные признаки - лейкоцитоз 10-20х109/л и выше с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%).

Острое воспаление небных миндалин и слизистой оболочки глотки. Ангины по клиническим данным и фарингоскопической картине разделяются на катаральную, фолликулярную, лакунарную, язвенно-пленчатую и некротическую. Дифференциальная диагностика ангин чрезвычайно сложна и требует очень внимательного и тщательного подхода со стороны врача, тем более что с ангиной приходится встречаться военному врачу уже самого младшего звена. Ангина занимает третье место среди всех заболеваний по числу дней нетрудоспособности (после гриппа и ОРЗ), причем 75% больных до 30 лет, что делает проблему ангины особенно актуальной для военной медицины. Более двадцати заболеваний протекают с симптомами ангины, в таблице указаны основные из них в виде неполной классификации.

Классификация ангин по этиологическому признаку

При острых инфекционных заболеваниях

Инфекционные гранулемы и специфические возбудители

Грипп и аденовирусы

Ангина - общее неспецифическое инфекционно-аллергическое заболевание преимущественно стрептококковой этиологии, при котором местные воспалительные изменения наиболее выражены в лимфаденоидной ткани глотки, чаще всего в небных миндалинах и регионарных лимфоузлах. Проявляется клинически в виде катаральной, фолликулярной и лакунарной ангины. Необходимо подчеркнуть, что целый ряд общих инфекционных заболеваний и болезней крови протекают с синдромом поражения лимфоидного аппарата глотки под маской ангины, либо острого фарингита. Целесообразно систематизировать все эти заболевания в виде краткого перечня их с указанием основных симптомов.

1.Неспецифическая ангина - катаральная, когда поражается только слизистая оболочка миндалин, фолликулярная - гнойное поражение фолликулов, лакунарная - гной скапливается в лакунах. Вызывается как правило стрептококком группы А (от 30 до70% по разным авторам). Однако встречается пневмококковая ангина, стафилококковая ангина и ангина в этиологии которой лежит смешанная кокковая флора. Разновидность данной ангины - алиментарная ангина, вызываемая эпидемическим стрептококком и проявляющаяся в виде эпидемических вспышек в связи с заражением пищи, не подвергнутой термической обработке (холодные закуски, молоко, мороженое, студень и пр.). Микроб вносится как правило при нарушении технологии приготовления пищи нечистоплотными работниками. Наблюдаются эпидемические вспышки ангины, особенно во вновь формирующихся коллективах при наличии малой иммунной прослойки (переболевших ангиной), в том числе воинских частях после укомплектования их призывниками, что должен обязательно учитывать части в своей практике.

2.Ангина, вызываемая аденовирусами. Протекает в виде разлитого острого фарингита, хотя может сопровождаться и налетами на миндалинах. Характерно для аденовирусной инфекции распространенное поражение лимфоузлов и очень частое сочетание с конъюнктивитом. Особенно это характерно для аденовируса тип 3, вызывающего так называемую фарингоконъюнктивальную лихорадку. Сходную картину разлитого назофарингита дает и вирус гриппа, однако нужно помнить, что грипп в 10-12% случаев может сочетаться со стрептококковой ангиной.

3.Острое воспаление миндалин другой локализации.

Ангина язычной миндалины , подробно описана академиком Н.П. Симановским. Имеет характерные симптомы - боли в области глубоких отделов глотки, резко усиливающиеся при попытке высовывания языка. Постановка диагноза облегчается если прибегнуть к непрямой ларингоскопии при помощи гортанного зеркала.

Ангина носоглоточной миндалины . Боли локализуются в области носоглотки, из носа выделяется густое слизистое отделяемое, отмечается острый насморк, при задней риноскопии видна отечная миндалина синюшней окраски, иногда с налетами, по задней стенке глотки стекает густая слизь.

Ангина боковых валиков (острый боковой фарингит) или ангина гранул глотки (острый гранулезный фарингит) также подробно описаны Н.П.Симановским. Диагноз поставить нетрудно при тщательном осмотре глотки. Все указанные заболевания протекают как правило на фоне высокой лихорадки и общей интоксикации.

Гортанная ангина (В.И. Воячека) - воспаление лимфоидной ткани глотки.

4.Воспаление клетчаточных пространств шеи в области глотки:

флегмонозная ангина или паратонзиллярный абсцесс

флегмона дна полости рта (ангина Людвига).

Описание указанных групп заболеваний подробно будет приведено ниже.

5.Ангина как синдром общих инфекционных заболеваний.

а) ангина при скарлатине может протекать под различными клиническими масками. Чаще всего это ангина катаральная (эритематозная) и лакунарная (кашицеобразная). При классическом течении скарлатины отмечается характерная краснота мягкого неба в окружности зева, не распространяющаяся за пределы мягкого неба, набухание шейных лимфатических желез и беловатый густой налет на языке с последующим его очищением, когда язык принимает яркую окраску (малиновый язык). Однако в настоящее время при раннем и часто бесконтрольном применении антибиотиков и сульфаленамидов отличить указанные формы скарлатины от стрептококковой ангины практически невозможно лишь на основании картины глотки, необходимо учитывать всю симптоматику заболевания и прежде всего скарлатинозную сыпь в области сосцевидного отростка и сгибательных поверхностей конечностей. Однако существуют тяжелые формы скарлатины, протекающие в виде:

ложноперепончатой ангины с образованием распространенного на слизистой миндалин, глотки, носоглотки и даже щек фибринозного экссудата в виде толстой плотно спаянной с подлежащей тканью сероватого цвета пленки, вместе с тем отмечается яркая гиперемия окружности зева. Сыпь появляется уже в первый день заболевания; прогноз данной формы скарлатины неблагоприятный.

язвенно-некротическая ангина характерна появлением сероватых пятен на слизистой, быстро превращающихся в язвы. Могут иметь место глубокое изъязвление с образованием стойких дефектов мягкого неба. Боковые шейные лимфоузлы поражаются обширным воспалением.

гангренозная ангина наблюдается редко. Процесс начинается с миндалин появлением грязно-серого налета с последующим глубоким разрушением тканей вплоть до сонных артерий.

б) ангина при дифтерии может протекать в различных клинических формах. Также как и при скарлатине очень часто признаков поражения глотки недостаточно для дифференциальной диагностики. Это связано с тем, что при дифтерии выходят за пределы дужек. Для ангины патогномоничным являеися строгая граница распространения налетов в пределах миндалин. Если налеты распространяются за пределы дужек, врач обязан усомниться в диагнозе неспецифической ангины. В случае, когда и при дифтерии налеты находятся в пределах поверхности миндалин возникают условия для диагностических ошибок и в этом случае ориентироваться только на фарингоскопическую картину нельзя, нужно рассматривать всю группу симптомов, присущих тому или иному заболеванию. Нельзя абсолютизировать и бактериологическое исследование, поскольку при типичной дифтерии палочка Леффлера может и не присутствовать в посеве, и, наоборот, очень часто высевается при типичной ангине. Существует еще одна достаточно простая, но информативная диагностическая проба. Налет с миндалины снимают шпателем и растворяют в стакане холодной воды. Если вода мутнеет, а налет растворяется - это ангина. Если вода осталась прозрачной, а частицы налета всплыли - это дифтерия. Среди различных форм дифтерии наибольшую трудность представляет дифференциальная диагностика следующих трех форм заболевания, дифференциально-диагностические признаки которых сведены в таблицах.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Источником инфекции являются больные, а также выздоровевшие после ангины, которые еще в течение 10–12 дней являются носителями вирулентных штаммов бактерий.
Наиболее распространенный путь передачи — воздушно–капельный, но заражение может происходить из полости рта или глотки (хроническое воспаление, кариозные зубы). Источником инфекции могут быть гнойные заболевания носа и его придаточных пазух. Несомненное значение для развития ангины имеет воздействие различных факторов, снижающих сопротивляемость организма. Так, общее и местное переохлаждение организма, особенно у людей незакаленных, может привести к возникновению заболевания. Наиболее велика заболеваемость ангиной в осенне–зимний и весенний периоды.
Этиология
Чаще всего возбудителями инфекции являются бактерии – ?–гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА), стрептококки группы C и G, стафилококк, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского–Плаута–Венсана), крайне редко – микоплазмы и хламидии, грибы. Кроме того, в состав вирусно–бактериальных ассоциаций при остром тонзиллите могут входить аденовирусы, риновирус, коронавирус, вирусы гриппа и парагриппа, вирус Эпштейн–Барра, вирус Коксаки А и другие. Воспалительные и некротические изменения в области миндалин отмечаются при некоторых системных заболеваниях крови (инфекционный мононуклеоз, агранулоцитоз, острый и хронический лейкоз). Поражение миндалин и слизистой оболочки полости рта и глотки при указанных заболеваниях нередко является первым симптомом и поэтому имеет важное диагностическое значение.
Классификация ангин основана на фарингоскопических признаках (Б.С. Преображенского):
• катаральная
• фолликулярная
• лакунарная
• фибринозная
• герпетическая
• флегмонозная (интра–тонзиллярный абсцесс)
• язвенно–некротическая (гангренозная)
• смешанные формы.
Выраженность клинических проявлений заболевания зависит от формы ангины. Ангина обычно начинается остро, с повышения температуры иногда до 39–40°С, озноба. С первых часов заболевания отмечаются явления общей интоксикации: головная боль, недомогание, слабость, разбитость, боли в мышцах конечностей и в суставах. Боль в горле при глотании появляется обычно одновременно с повышением температуры, нередко ей предшествует ощущение сухости, першения, саднения, сдавления в горле; эта боль может быть односторонней или двусторонней, иногда она неодинакова справа и слева – в зависимости от выраженности воспалительного изменения в миндалинах. Иногда боль в горле при глотании иррадиирует в ухо, висок. Может появляться тризм жевательной мускулатуры, изменение тембра голоса (гнусавость) при инфильтрации мягкого неба.
Увеличиваются шейные лимфатические узлы, болезненные при пальпации. Со стороны крови при ангине наблюдаются увеличение количества лейкоцитов, нейтрофильный сдвиг влево, ускорение СОЭ. Наиболее характерные изменения, которые позволяют дифференцировать форму ангины, выявляются при осмотре глотки. Гиперемия небных миндалин и прилегающих к ним краев дужек и мягкого неба, особенно отчетливые в первые 2–3 дня заболевания, характерна для катаральной ангины. Миндалины при этом умеренно, иногда значительно набухшие, язык обложен, сухой. Эта форма ангины наиболее легкая, протекает с поражением преимущественно покрова миндалин, однако следует учитывать, что и после катаральной ангины могут возникать осложнения.
В случае фолликулярной ангины воспаление начинается в области лимфаденоидных фолликулов, которые нагнаиваются и затем вскрываются, оставляя на поверхности миндалин быстро заживающие язвочки. При осмотре глотки у больного в разгар фолликулярной ангины на фоне гиперемированных и набухших небных миндалин видны нечетко оформленные или округлые желтовато–белые точки.
Лакунарная ангина характеризуется появлением в устьях лакун налетов или экссудата, которые выступают на поверхность миндалины и покрывают ее в виде желтовато–белых островков. Из фолликулярной или лакунарной ангины может развиться фибринозная, при которой налеты сплошь покрывают всю миндалину, принимая фибриноидный характер.
Ухудшается общее состояние – понижен аппетит, окружающие ощущают гнилостный запах изо рта больного, иногда появляются разлитая боль в животе, понос, запоры. Возможно развитие острого или обострение хронического аппендицита.
Флегмонозная ангина развивается в результате проникновения гноеродных микробов в клетчатку за миндалину с образованием там нарыва. Абсцессы могут развиваться и в самой миндалине, но чаще они находятся в клетчатке сверху, позади миндалины, у нижнего ее полюса либо кнаружи от него. При этой форме ангины боль в горле резко усиливается, больной испытывает ее даже в перерывах между глотательными движениями; он с трудом раскрывает рот, держит голову неподвижно, наклоненной в больную сторону. Мягкое небо отекает, голос становится гнусавым; принятие пищи затруднено или становится совсем невозможным. Флегмонозная ангина, как правило, бывает односторонней. При осмотре глотки обращают на себя внимание гиперемия и припухлость миндалины, отечность или инфильтрация дужек и мягкого неба.
Ангина нестрептококкового происхождения имеет свои особенности в зависимости от вида возбудителя. Вспышки ангины вирусного (вирус Коксаки) происхождения характеризуются герпетическими высыпаниями на миндалинах, дужках и мягком небе. Такая ангина часто сопровождается нарушениями деятельности желудочно–кишечного тракта и нередко протекает с менингеальными явлениями. При аденовирусной ангине, особенно часто наблюдаемой у детей, воспалительные явления в ротоглотке не ограничиваются слизистой оболочкой только миндалин и дужек, а захватывают всю поверхность верхних дыхательных путей. Белесоватый налет покрывает миндалины и распространяется за их пределы. При этом заболевании часто наблюдается ринит и конъюнктивит.
Ангина Симановского–Венсана, возбудителями которой являются веретенообразная палочка и спирохета полости рта, чаще поражается одна миндалина. На ее поверхности появляется изъязвление, покрытое серым налетом. Общее состояние при этом заболевании обычно нарушено нерезко.
Вторичная (агранулоцитарная) ангина, развивающаяся при заболеваниях кроветворных органов, характеризуется поверхностным или глубоким некрозом слизистой оболочки миндалин. Распространение некротического процесса может привести к разрушению не только самой миндалины, но и мягкого неба, а также стенок глотки с последующим рубцеванием дефекта. Тяжелое общее состояние больного обычно обусловлено основным заболеванием. Для постановки диагноза в этих случаях необходимы гематологические исследования.
Осложнения ангины разнообразные, как местные так и общие, могут нанести серьезный ущерб здоровью больного. Местные осложнения – острый паратонзиллярный абсцесс, острый средний отит, острый ларингит, шейный лимфаденит. К общим относятся ревматизм, ревматоидный артрит, миокардит, инфекционный полиартрит, пиелонефрит, аппендицит, пневмония, гломерулонефрит, системная красная волчанка, сепсис и др.. Своевременное начало лечения ангины, его обоснованность и достаточная по времени продолжительность позволяют избежать как местных, так и общих осложнений.
С целью исключения дифтерии обязателен мазок на бацилы Леффлера.
Лечение ангины
Лечение больного ангиной преследует цель добиться быстрого выздоровления, предотвратить осложнения, а также предупредить распространение заболевания среди окружающих.
Ангина – инфекционное заболевание, поэтому необходима изоляция больного на дому или в стационаре с момента его выявления и до снижения температуры. Помещение, в котором находится больной ангиной, следует чаще проветривать и проводить ультрафиолетовое облучение, а также необходимо проводить в нем влажную уборку. Для больного необходимо выделить отдельную посуду и кипятить ее после каждого употребления. Совершенно недопустимо, чтобы больной пользовался общим полотенцем.
В первые дни заболевания назначается строгий постельный режим, который выдерживается до снижения температуры. Рекомендуется обильное питье, щадящая, нераздражающая, богатая витаминами, преимущественно молочно–растительная диета, с ограничением углеводов (табл.1).
Лекарственная терапия складывается из: антибактериальных препаратов общего действия, нестероидных противовоспалительных, десенсибилизирующих, симптоматических лекарственных средств, местной терапии – полоскания гипертоническими растворами натрия хлорида, натрия гидрокарбоната, антисептиков, местных антибактериальных препаратов.
На сегодняшний день антибактериальными препаратами выбора являются пенициллины последнего поколения, макролиды, которые назначаются на среднетерапевтический курс лечения. Одновременно с антибиотикотерапией показан прием внутрь нестероидных противовоспалительных и десенсибилизирующих средств.
Местное применение гипертонических растворов необходимо сочетать с оральными антисептиками: фюзафюнжин, диоксизоль, ацетиламинонитропропоксибензол, амбазон и др.
Особенно необходимо остановиться на применении местного антибактериального препарата Граммидин.
Фармакологическое действие Граммидина в отличие от многих оральных антисептиков связано с бактериостатическим и бактерицидным (в высоких концентрациях) действием на Streptococcus spp., Staphylococcus spp., Streptococcus pneumoniae, менингококки, гонококки, возбудителей анаэробной инфекции. Повышает проницаемость мембраны микробной клетки для неорганических катионов за счет формирования сети каналов в липидных структурах мембраны, что обусловливает осмотическую неустойчивость клетки.
Выпускается в форме буккальных таблеток и показан при фарингите, афтозном стоматите, гингивите и разных формах тонзиллита. Граммидин часто используется в комбинации с другими антибиотиками. Усиливает эффекты других противомикробных средств.
Выписывают больного на работу после клинического выздоровления, нормализации картины крови и мочи, но не ранее 7–го дня нормальной температуры, так как только с этого срока начинается восстановление функциональной полноценности сердечно–сосудистой системы. После выписки на работу перенесшему ангину еще в течение 10–15 дней рекомендуется избегать тяжелой физической работы.
После выздоровления пациент, перенесший ангину, обязательно должен быть осмотрен оториноларингологом.
Меры, направленные на предупреждение возникновения и распространения ангины, включают общественную и индивидуальную профилактику этого заболевания.
Общественная профилактика ангины направлена на оздоровление условий труда и быта, а индивидуальная?– на повышение устойчивости организма к инфекционным воздействиям и неблагоприятным условиям внешней среды. Важное значение имеет общее и местное закаливание организма: систематические занятия физкультурой и спортом, утренняя гигиеническая гимнастика, воздушные ванны, обтирания и души с постепенно снижающейся температурой воды. Полезны холодные обтирания шеи (конечно, не в периоде острого заболевания ангиной и обострения хронического тонзиллита).
С целью повышения устойчивости к охлаждению слизистой оболочки глотки проводится местное закаливание – полоскание горла водой постепенно снижающейся температуры (от теплой к холодной). Необходимо помнить основные правила закаливания: постепенность, систематичность и учет индивидуальных особенностей. Повышению защитных свойств организма способствуют общие УФ–облучения, особенно в осеннее–зимний период.
Санация полости рта и носа также имеет важное значение в предупреждении ангины. Кариозные зубы, больные десны, гнойные поражения придаточных пазух носа предрасполагают к возникновению ангины. Различные патологические состояния полости носа и носоглотки, препятствующие носовому дыханию (искривление перегородки носа, полипы, аденоиды, гипертрофический ринит и т.д.), заставляют больного дышать ртом, а при этом происходит охлаждение и пересыхание слизистой оболочки ротоглотки.

Тябут Тамара Дмитриевна, профессор кафедры кардиологии и ревматологии Бел МАПО, доктор медицинских наук

Год здоровья. Прочитай и передай другому

Тонзиллит, вызванный бета-гемолитическим стрептококком.

При наличии хронического тонзиллита в лакунах скапливается большое количество гноя, состоящего из погибших микробов, белых кровяных телец - лейкоцитов, других клеток (гнойно-казеозные пробки). В гнойном содержимом лакун размножаются болезнетворные микробы. Продукты жизнедеятельности микробов из миндалин попадают в кровь и приводят к развитию тонзиллогенной интоксикация, проявляющейся утомляемостью, болями в мышцах и суставах, головными болями, снижением настроения, субфебрилитетом. Миндалины превращаются в хранилище инфекционных агентов, откуда они могут распространяться по организму и быть причиной воспалительных процессов. Частые болезни еще более ослабляют иммунитет, что приводит к дальнейшему развитию тонзиллита. Так формируется порочный круг заболевания.
Хронический тонзиллит опасен осложнениями, связанными с распространением инфекции по организму. К ним относятся паратонзиллярные абсцессы, ·поражение сердца (тонзилогенная миокардиодистрофия, острая ревматическая лихорадка), сосудов, почек.
Тонзиллогенная миокардиодистрофия относится к часто развивающимся, но гораздо реже диагностируемым поражениям сердечной мышцы при хроническим тонзиллите. Она вызывается токсинами бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктами местного воспаления и распада тканей.
Клинические признаки тонзиллогенной дистрофии миокарда обусловлены нарушением деятельности вегетативной нервной системы (вегетативной дисфункцией) и нарушением различных видов обмена в сердечной мышце (электролитного, белкового), следствием которых является нарушение образования энергии в сердечной мышце. На ранних этапах развития тонзилогенная миокардиодистрофия проявляется высокой частотой сердечных сокращений - тахикардией, перебоями в работе сердца - экстрасистолией, одышкой при интенсивных физических нагрузках, нарушением общего самочувствия больных. При поздней диагностике появляются признаки сердечной недостаточности, уменьшается объем нагрузки, вызывающей одышку, появляются более тяжелые нарушения ритма и проводимости. При своевременной диагностике и лечении внесердечного фактора - хронического тонзиллита, вызвавшего перечисленные изменения в сердечной мышце, они обратимы и постепенно структура и функции сердечной мышцы
восстанавливаются.
Наибольшую опасность для прогноза и качества жизни пациентов представляет поражение сердца при острой ревматической лихорадке.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) - постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета - гемолитическим стрептококком группы А, в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественной локализацией патологического процесса в сердечно-сосудистой системе (кардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге (хорея) и коже (кольцевидная эритема, ревматические узелки), развивающегося у предрасположенных лиц, главным образом молодого возраста (7-15 лет). В Российской Федерации и в РБ заболеваемость ревматической лихорадкой составляет от 0,2 до 0,6 случаев на 1000 детского населения. Первичная заболеваемость ОРЛ в России в начале ХХI века составила 0,027 случая на 1000 населения. Частота впервые выявленной хронической ревматической болезни сердца (ХРБС), которая включает пороки сердца и специфические изменения клапанов (краевой фиброз), выявляемые при ультразвуковом исследовании сердца - 0,097случаев на 1000 населения, в том числе ревматических пороков сердца - 0,076 случаев на 1000 взрослого населения. Имеющиеся статистические различия между частотой первичной заболеваемости острой ревматической лихорадкой и хронической ревматической болезнью сердца свидетельствует о наличии большого количества не диагностированных острых форм болезни.
Временной интервал между перенесенным острым стрептококковым тонзиллитом, фарингитом, обострением хронического тонзиллита и возникновением проявлений острой ревматической лихорадки составляет 3-4 недели. При острой ревматической лихорадке могут поражаться все структуры сердца - эндокард, миокард, перикард. Поражение миокарда (мышцы сердца) встречается всегда. Проявлениями поражения сердца могут быть сердцебиение, одышка, связанная с физической нагрузкой или в покое, боли в области сердца ноющего характера, которые в отличие о стенокардии не имеют четкой связи с физической нагрузкой и могут сохраняться длительный период времени, сердцебиение, перебои в работе сердца, приступообразные нарушения ритма - мерцательная аритмия, трепетание предсердий. Обычно поражение сердца сочетается с суставным синдромом по типу артралгий - болей в крупных суставах (коленных, плечевых, голеностопных, локтевых) или артрита (воспаления) этих же суставов. Для воспаления суставов характерны боль, изменения формы сустава, вызванные отеком, покраснение кожи в области пораженного сустава, местное повышение температуры и нарушение функции сустава в виде ограничения объема движений. Мелкие суставы поражаются гораздо реже. Воспалительный процесс в суставах носит мигрирующий характер и быстро проходит на фоне правильного лечения. Поражение сердца и суставов обычно сопровождается повышением температуры тела, слабостью потливостью, нарушением трудоспособности. У части пациентов встречаются поражения нервной системы, кожные сыпи по типу кольцевидной эритемы и подкожные ревматические узелки.
Для постановки диагноза острой ревматической лихорадки существуют диагностические критерии, которые включают клинические, лабораторные и инструментальные данные, а также информацию о перенесенной инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его ревматогенными штаммами. Своевременно поставленный диагноз позволяет добиться выздоровления больного при проведении терапии антибиотиками, глюкокортикоидными гормонами, нестероидным противовоспалительными препаратами. Однако, при поздно начатом лечении, несоблюдении пациентами двигательного режима, наличии генетической предрасположенности, не санированной очаговой инфекции (декомпенсированный тонзиллит, кариес) исходом острой ревматической лихорадки может быть хроническая ревматическая болезнь сердца с пороком сердца или без него. Порок сердца возникает как исход воспалительного поражения клапанов сердца. Наличие порока сердца ревматической этиологии требует отнесения пациента к группе высокого риска развития инфекционного эндокардита, наиболее тяжелой формы поражения сердца, связанного с инфекционными агентами.
Острая ревматическая лихорадка относится к заболевания, при которых профилактика имеет важное значение для снижения как первичной заболеваемости, так и повторных эпизодов болезни (повторная острая ревматическая лихорадка).
Первичная профилактика имеет своей целью снижение первичной заболеваемости и включает комплекс медико-санитарных и гигиенических мероприятий, а так же адекватное лечение инфекций, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы А. Первое направление включает мероприятия по закаливанию, знакомство с гигиеническими навыками, санацию хронических очагов инфекции, в первую очередь - хронического тонзиллита и кариеса. Миндалины тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств, вакуум-аспирацией патологического содержимого лакун. Если это не дает желаемого результата обсуждается вопрос хирургического лечения - удаления миндалин. В каждом конкретном случае выбор тактики лечения определяет врач отоларинголог и терапевт, кардиолог или ревматолог.
Адекватное лечение ангины и фарингита направлено на подавление роста и размножения стрептококка в организме при развитии стрептококкового фарингита, ангины, тонзиллита. Основу лечения составляет антибиотикотерапия в сочетании с противовоспалительными средствами, которые должны проводиться не менее 10 дней с обязательным контролем общего анализа крови, мочи, а по показаниям биохимического анализа крови при возникновении признаков болезни, при окончании лечения и через месяц от появления первых признаков болезни. Лабораторное исследование, проведенное в эти сроки, позволяет правильно поставить диагноз, определить эффективность лечения, и что самое главное, не пропустить начало развития осложнения в виде острой ревматической лихорадки.
Вторичная профилактика имеет своей целью предупреждение развития повторной острой ревматической лихорадки и прогрессирования заболевания у лиц, перенесших ОРЛ. Она проводится у пациентов, не имеющих аллергии к препаратам пенициллинового ряда. Лекарственным средством, используемым для профилактики у взрослых является бензатинбензилпенициллин (экстенциллин, ретарпен) в дозе 2 400 000 ЕД 1 раз в 3 недели внутримышечно. Профилактические режимы зависят от возраста пациента и исхода острой ревматической лихорадки. В соответствии с рекомендациями Ассоциации ревматологов России вторичная профилактика включает следующие режимы:

Наиболее тяжелым и прогностически неблагоприятным заболеванием сердца, связанным с инфекцией считается инфекционный эндокардит - заболевание, характеризующееся развитием воспалительного процесса на клапанном или пристеночном эндокарде, включающее поражение крупных внутригрудных сосудов, отходящих от сердца, возникающее вследствие воздействия микробной инфекции. Наиболее часто это различные бактерии- стрептококки, стафилококки, энтерококки, кишечная палочка, синегнойная палочка и многие другие. Описано 119 различных возбудителей, приводящих к развитию заболевания.

Аортальный клапан

Митральный клапан

Так выглядят клапаны сердца при развитии инфекционного эндокардита.
Наложения из микробов, клеток крови нарушают их функцию,
разрушают клапан и зачастую требуют экстренного хирургического лечения.

Распространенность инфекционного эндокардита в начале 21 века составляла 2- 4 случая на 100 000 населения в год. Отмечается повсеместный рост заболеваемости, наиболее выраженный в старших возрастных группах и составляющий 14, 5 случая на 100 000 населения в возрасте 70-80 лет. Диагностика заболевания сложна. При первом обращении к врачу диагноз ставится только у 19 - 34,2% больных. Средний срок от первичного обращения до постановки диагноза составляет не менее 1,5 - 2 месяцев.

Выделяют группу больных с высоким риском развития инфекционного эндокардита, в которую входят:

пациенты с ранее перенесенным инфекционным эндокардитом,
пациенты с протезированными клапанами сердца,
пациенты с синими врожденными пороками,
пациенты после хирургических операций на аорте, легочных сосудах
пациенты с приобретенными пороками сердца, в первую очередь ревматической этиологии (ХРБС).

Кроме этого выделена группа умеренного (промежуточного) риска, объединяющая пациентов со следующими заболеваниями:

Пролапс митрального клапана, обусловленный миксоматозной дегенерацией или другими причинами с регургитацией 2-3 степени или пролапсы нескольких клапанов
Нецианотичные врожденные пороки сердца (исключая вторичный ДМПП)
Бикуспидальный (двухстворчатый)аортальный клапан
Гипертрофическая кардиомиопатия (идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз).

Установлено, что для развития инфекционного эндокардита необходимо попадание возбудителя в кровь. Наиболее частой причиной этого могут быть стоматологические манипуляции, сопровождающиеся повреждением десны и кровоточивостью. При наличии кариеса или заболеваний десен, бактериемия (наличие возбудителя в крови) может возникать достаточно часто.

Читайте также: