Инфекция мягких тканей бедра

Какова цель этого Кокрейновского обзора?

Мы хотели выяснить, какие лекарства и хирургические вмешательства являются эффективными и безопасными для лечения некротизирующих инфекций мягких тканей (НИМТ). НИМТ - это серьезные инфекции подкожных тканей, причиной которых в большинстве случаев бывают бактерии.

Имеющихся доказательств из трех исследований недостаточно, чтобы позволить нам сделать определенные выводы относительно эффективности и безопасности различных видов лечения НИМТ, которые оценивали в этом обзоре. Во всех исследованиях оценивали число смертельных исходов и риск серьезных побочных эффектов.

Факторы, которые повлияли на нашу уверенность в результатах:

- небольшое число клинических испытаний и участников;
- недостатки в методологии клинических испытаний, влияющие на надежность результатов; и
- неудовлетворительное определение состояния участников.

Мы не нашли доказательств в отношении антимикробной терапии (направленной на широкий спектр болезнетворных бактерий и грибков) или хирургического удаления поврежденных тканей.

В дальнейших исследованиях в качестве ключевого исхода в краткосрочном периоде наблюдения (т.е. в течение 30 дней) следует рассмотреть риск смерти, а также такие исходы, как потеря трудоспособности и качество жизни в долгосрочном периоде наблюдения (после 30 дней).

Что было изучено в этом обзоре?

Мы включили людей с некротизирующими инфекциями мягких тканей (НИМТ). Эти типы инфекций являются редкими, но при отсутствии лечения могут стать жизнеугрожающими или привести к ампутации. НИМТ требуют немедленного начала лечения, обычно с помощью антибиотиков и хирургического удаления инфицированных тканей.

Мы провели поиск исследований, в которых оценивали варианты лечения при диагностированных (установленных) НИМТ у госпитализированным взрослых. Эти варианты лечения включали:

- хирургические методы лечения: хирургическое удаление поврежденных тканей в сравнении с ампутацией, экстренное лечение в сравнении с отсроченным, или сравнение целого ряда методов лечения;
- антимикробные средства - которые убивают бактерии и грибки - в сравнении с плацебо (т.е. идентичным, но неактивным лечением) или друг с другом;
- лекарства, назначаемые дополнительно к первичному лечению (адьювантная терапия), в сравнении с плацебо, отсутствием лечения или другими адьювантными видами лечения.

В качестве основных исходов мы рассматривали смерть в течение 30 дней и серьезные побочные эффекты лечения.

Каковы основные результаты этого обзора?

Мы нашли три исследования с участием 197 взрослых (117 мужчин, средний возраст = 55 лет). Исследования были проведены в разных странах мира, получали финансирование от фармацевтических компаний; в них оценивали антимикробную терапию или виды лечения, которые влияют на иммунную систему.

В одном исследовании сравнивали два антибиотика: моксифлоксацин и амоксициллин-клавуланат, которые вводили внутривенно в течение от 7 до 21 дней. Не было обнаружено четких различий между группами лечения в отношении числа смертельных исходов в течение 30 дней, но мы не уверены в этом результате, поскольку он основан на доказательствах с низкой степенью уверенности.

В одном исследовании сравнивали плацебо с новым видом лечения, влияющим на иммунный ответ (под названием AB103), вводимым однократно (в дозе 0,5 мг/кг или 0,25 мг/кг), непосредственно в вену. Участники также получали стандартное лечение НИМТ, включающее антибиотики и хирургические вмешательства, таким образом лечение под названием AB103 они получали в качестве адьювантной (дополнительной) терапии. Не было обнаружено четких различий между группами лечения в отношении числа смертельных исходов в течение 30 дней, но мы не уверены в этом результате, поскольку он основан на доказательствах с низкой степенью уверенности.

В одном исследовании инъекции иммуноглобулина (антитела, являющиеся частью иммунной системы организма) сравнивали с плацебо. Оба вида лечения были проведены в течение трех дней подряд. Участники также получали стандартное лечение НИМТ, включающее антибиотики и хирургические вмешательства, таким образом иммуноглобулин был назначен в качестве адьювантной (дополнительной) терапии. Не было четких различий между группами лечения в отношении числа смертельных исходов в течение 30 дней (низкая уверенность в доказательствах).

Не одно из исследований не показало четких различий между сравниваемыми видами лечения в отношении серьезных побочных эффектов, но доказательства не являются достаточно сильными, чтобы подтвердить это. В исследовании, включающем иммуноглобулины, были перечислены побочные эффекты, среди которых были поражение почек, аллергические реакции, менингит, тромбы и инфекционные агенты (низкая уверенность в доказательствах).

Только в одном исследовании сообщали об оценке долгосрочной заболеваемости, но это было не определено так, как это требовалось в нашем протоколе (в исследовании использовали другую шкалу: короткую форму опросника по состоянию здоровья (SF36)). Период выживаемости был указан в двух испытаниях (но не было предоставлено достаточно данных для анализа этих результатов).

Насколько актуален этот обзор?

Мы провели поиск исследований, опубликованных до апреля 2018 года включительно.

Тендинит.

Это воспаление ткани сухожилия, процесс которого может быть локальным в месте прикрепления сухожилия, так и распространяться на всём его протяжении. Причиной воспалительного процесса могут быть разные: от механического воздействия (травмы, растяжения, и т.д.) до нарушений обмена веществ, инфекций и других сопутствующих заболеваний.

Лечение и диагностику проводит врач травматолог-ортопед. В подавляющем числе лечение консервативное (то есть без оперативного вмешательства). В зависимости от причины, механизма, уровня и сроков процесса тендинита врач назначит необходимый курс лечения в который входит целый комплекс: от противовоспалительных гелей и физиотерапии до медикаментозных блокад.

Тендовагинит (болезнь де Кервена).

Причиной возникновения заболевания чаще становится частая травматизация сухожилия в результате постоянной профессиональной нагрузки и в результате гормональных перестроек, что объяняет высокую частоту возниконовения у женщин во время беременности и после родов.

Начало, как правило, острое. Отмечается отёк в области первого (большого) пальца кисти и лучезапястного сустава, боль при движении первым пальцем, особенно при сгибании, что в дальнейшем вызывает ограничение объёма движений в нём.

Поставить точный диагноз и назначить необходимое лечение сможет только врач травматолог-ортопед после осмотра. Для уточнения диагноза часто требуется ультразвуковая диагностика, магнитно-резонансная томография (МРТ) или рентгенография кисти.

Эпикондилит.

Латеральный проявляется в большей степени у лиц, выполняющих повторяющиеся, стереотипные движения, как к примеру у массажистов, маляров, плотников, игроков в теннис, и бывает обычно правосторонним. Не редки случаи и когда эпикондилит становится следствием прямой травмы локтя.

Медиальный эпикондилит, в отличии от латерального, обычно наблюдается у лиц более лёгкого труда — машинисток, швей, монтажниц и т.п., чаще встречается у представительниц женского пола.

Лечение проводит врач травматолог-ортопед после осмотра. Длительность лечения зависит от своевременного обращения к врачу. Хроническое течение болезни поддаётся лечению более тяжело, нежели острое. Для уточнения диагноза выполняют ультразвуковое, магнитно-резонансное (МРТ) и рентгенологическое исследования.

Пяточная шпора.

Пяточная шпора – костное разрастание (остеофит) в виде шипа, возникающее в области подошвенной поверхности бугра пяточной кости (подошвенная шпора) ил
и в месте прикрепления пяточного (ахиллова ) су хожилия (задняя пяточная шпора). В этой области происходит сдавливание воспаленных мягких тканей стопы, что вызывает боли острого характера.
Заболевание достаточно распространённое – в 40-45 лет обнаруживается практически у четверти населения, а после 70 лет частота заболевания достигает 71%.

Причины возникновения пяточной шпоры.

Чаще всего заболевание связано с чрезмерной нагрузкой на пяточную кость, поэтому зачастую заболевание возникает у спортсменов, людей с избыточным весом или вследствие особенностей профессиональной деятельности, требующей длительной нагрузки на ноги.

Развитие заболевания может быть спровоцировано различными причинами:

- подагра;
- плантарный фасциит;
- продольное и комбинированное плоскостопие;
- хроническая травматизация;
- ношение жесткой и не по размеру обуви;
- ушиб пяточной кости, переломы пяточной кости;
- бурсит (воспаление оболочки) ахиллова сухожилия;
- нейро-сосудистые расстройства;
- ревматоидный артрит;

Лечение и диагностика

Тактика лечения при данном заболевании зависит от своевременной диагностики и обращения к врачу травматологу-ортопеду. При начальных симптомах важно не заниматься самолечением, а обратиться к врачу, так как при затяжных хронических формах этой патологии нередко приходится прибегать к оперативному методу лечения. В нашей клинике врачи владеют всеми методами лечения по всем международным стандартам, что позволяет нам оказать Вам максимально квалифицированную помощь.

Трохантерит – воспалительный процесс в месте прикрепления сухожилий мышц к большому вертелу бедренной кости.

Главным симптомом является боль по наружной поверхности бедра, возникающая при нагрузках и практически полностью стихающая в покое. Важно помнить, что боль при трохантерите никогда (!) не иррадиирует (не отдает) в другие места, особенно в паховую область. Ограничений в движениях тазобедренного сустава при трохантерите никогда не наблюдается.

Диагностика как и лечение труда не составляет и как правило дополнительных обследований не требуется. Опытному врачу-травматологу-ортопеду достаточно первичного осмотра пациента для постановки диагноза и назначения эффективного лечения.

Флегмона Фурнье – достаточно редкое заболевание, требующее от хирургов большого опыта и знаний. Залогом благоприятного исхода лечения являются два важных фактора: своевременное обращение за помощью к специалисту и уровень оказания специализированной медицинской помощи в лечебном учреждении.

Долгое время флегмона Фурнье (известная также как первичная гангрена мошонки, субфасциальная флегмона половых органов, гангренозная рожа мошонки, флегмона мошонки, гангрена Фурнье т.д.) считалась мужским заболеванием. Между тем, случаи заболевания женщин хоть и редко, но все же встречаются. Впервые заболевание было описано в 1883 году французским врачом Ж.-А.Фурнье, именем которого и названо. Флегмона Фурнье вызывает некроз тканей кожи, подкожной клетчатки и мышечной стенки. Важно знать, что данное заболевание характеризуется очень бурным развитием, но ввиду того, что клиническая картина размыта и признаки воспаления проявляются не сразу, его не всегда удается распознать на ранней стадии. Чем позднее человек обратится к специалисту, тем сложнее и длительнее будет лечение. Более того, заболевание часто приводит к сепсису и смерти. Летальность зависит от площади поражения и, по данным разных авторов, достигает от 30 до 80%.

Лечение флегмоны Фурнье только хирургическое. Только за последние 6 месяцев на базе отделения раневой инфекции и колопроктологии (гнойной хирургии) городской больницы №4 получили лечение 7 пациентов, у которых была диагностирована флегмона Фурнье.

- Флегмона Фурнье может развиться с небольшого пореза, расчеса, - поясняет к.м.н., заведующий отделением раневой инфекции и колопроктологии Александр Солдатов. – Она может возникнуть у лежачих пациентов, у людей, не соблюдающих гигиену. Минимальный дефект кожных покровов на фоне сниженного общего и местного иммунитета приводит к заболеванию. Существенно осложняет лечение так называемая коморбидность – наличие сопутствующих заболеваний.

Именно так произошло с пациентом ГБ №4: в связи с гангреной мужчина уже потерял левую ногу на уровне бедра, осложнением стало развитие флегмоны Фурнье, которая из зоны промежности впоследствии распространилась на параректальную клетчатку, мошонку и окружающие ткани. Благодаря внедрению командного подхода в алгоритм спасения данной категории пациентов (хирург, анестезиолог-реаниматолог, эндокринолог, и другие профильные специалисты) с четким исполнением протокола лечения, разработанного сотрудниками кафедры Хирургии №1 ФПК и ППС КГМУ А.А. Завражновым и С.Н. Пятаковым, удалось спасти жизнь пациенту. После длительного лечения мужчина выписан и проходит дома курс реабилитации.

- В стационаре такие пациенты находятся длительно, их лечение трудоемко и дорогостояще, - продолжает Александр Солдатов.- Травматические повреждения после операции очень выраженные. А в последствии, в связи с обширными дефектами мягких тканей, требуется проведение пластических реконструктивных операций. В таких случаях мы прибегаем к современным, зарекомендовавшим себя методикам, например, методу дозированного растяжения мягких тканей, что позволяет восстановить кожные покровы собственными полноценными мягкотканными лоскутами. Реабилитационный период после столь сложного лечения длительный, так как это связано с большими потерями как физическими, так и моральными.

ВАЖНО:

• Флегмона Фурнье развивается стремительно. Заболевание часто начинается внезапно. Ухудшается общее состояние, температура тела — до 38-39 °С и выше, отмечаются озноб, головная боль, боли над лоном. Могут появиться тошнота и рвота. Инфекция начинается с воспаления в зоне промежности подкожной клетчатки, отека и гиперемии. Затем появляются боль, гипертермия, общая интоксикация. Отек и крепитация мошонки быстро увеличиваются, гиперемия переходит в сливающиеся очаги ишемии темно-фиолетового цвета, где развивается обширная гангрена. Возможно вовлечение передней брюшной стенки (при сахарном диабете и ожирении).
• Предрасполагающими факторами возникновения флегмоны Фурнье являются некоторые сопутствующие заболевания: сахарный диабет, ожирение, цирроз печени, патология сосудов области таза, злокачественные опухоли, алкоголизм, наркомания, прием глюкокортикоидов, состояние после химиотерапии, алиментарная недостаточность.
• Бурное развитие заболевания объясняется анатомическими особенностями кожи мошонки: строение кожи в этой зоне имеет ряд особенностей, способствующих быстрому распространению инфекции. Кожа мошонки отличается выраженной рыхлостью эпителиального покрова, слой эпидермиса тоньше, чем в коже других областей тела. Все это значительно снижает барьерную функцию кожи. При развитии очага острого воспаления в коже мошонки развивается тромбофлебит и тромбоз вен мошонки, отек тканей, нарушение проходимости артериальных стволов. В очагах некроза мошонки обнаруживается аэробная и анаэробная микрофлора, а нарушение кровообращения вызывает развитие инфарктов в коже мошонки и некроз тканей.
• В основе лечения гангрены Фурнье лежит экстренное хирургическое иссечение некротизированных тканей, дренирование абсцессов и флегмон, мощная антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.

Введение. Вместе с увеличением числа операций по замене искусственных суставов наблюдается рост количества ревизионных вмешательств [7]. По данным зарубежных авторов, каждая третья такая операция осложняется воспалительным процессом [4].

Сложившаяся система лечения больных с парапротезной инфекцией включает в себя, как правило, проведение дебридмента, удаление эндопротеза и курс антибактериальной терапии, проводимой с учетом чувствительности к микроорганизмам. При этом вопрос о возможности повторного протезирования или проведения ортопедической реконструктивной операции решается через 2-6 месяцев после удаления эндопротеза [2, 5, 6, 8, 9].

Отрицательными факторами, сказывающимися на результативности лечения, является то, что в большинстве случаев на все время подавления гнойно-воспалительного процесса конечность остается неопороспособной, что помимо нарушения ее функции приводит к значительному количеству осложнений, в том числе - рецидиву заболевания [1, 3].

В связи с этим, целью проведенного нами исследования явилось обоснование дифференцированного использования методик лечения больных с парапротезной инфекцией тазобедренного сустава, предусматривающих применение временных фиксирующих систем, обеспечивающих сохранение опороспособности пораженной конечности в ходе купирования гнойно-воспалительного процесса.

Материалы и методы. Работа основана на опыте лечения в ФГБУ РНЦ ВТО им. академика Г.А. Илизарова 51 пациента с парапротезной инфекцией тазобедренного сустава в период с 2004 по 2013 год. Среди пролеченных пациентов преобладали мужчины - 33 (65%). Большинство больных находились в возрасте старше 50 лет - 31 (61%). У 65% больных отмечались признаки атрофии бедра за счет снижение опорной функции конечности. Увеличение объема бедра вследствие распространения гнойно-воспалительного процесса по мягким тканям наблюдалось у 14 (27%) пациентов.

При поступлении в нашу клинику у 45 (88%) больных наблюдались свищи, раны - у 2 (4%), отек и гиперемия области послеоперационного шва - у 4 (8%) больных.

В ходе сбора анамнеза выяснилось, что у 11 (21%) больных до имплантации искусственного сустава проводились открытые оперативные вмешательства, а у 7 (14%) - наблюдалась нативная суставная инфекция. Первые признаки воспалительных явлений после эндопротезирования у 21 (41%) пациента наблюдались сроком до 1 месяца, от месяца до года выявлены у 12 (24%) больных, а более года - у 18 (35%).

Рентгенологические признаки нестабильности наблюдались у 39 (76%) пациентов, из них (от общего числа пациентов) нестабильность тазового компонента эндопротеза отмечалась в 7 (14%) случаях, бедренного компонента в 21 (41%) случае и нестабильность всех компонентов в 11 (21%). Стабильные эндопротезы были у 12 (24%) пациентов.

Согласно общепризнанным классификациям (Paprosky и Mallory) состояния костной ткани протезированных сегментов конечности характеризовалось следующими данными. Среди дефектов вертлужной впадины доминировал I тип, который наблюдался у 17 (33%) пациентов, II тип наблюдался у 29 (57%) пациентов и у 5 (10%) был III тип. Среди дефектов бедренной кости I тип наблюдался у 21 (24%) пациента, у 14 (27%) был II тип, III тип - у 13 (25%) больных и у 3 (6%) - IV тип.

Большинство обследованных больных предъявляли жалобы на боли различной степени выраженности, ограничение функции в пораженном суставе, хромоту, в связи с чем были вынуждены пользоваться дополнительными средствами опоры. У каждого четвертого пациента отмечалось нарушение функции смежных суставов в виде уменьшения объема движений у 11 (21%) или его отсутствие у 2 (4%). У 17 (33%) пациентов наблюдалась комбинированная контрактура тазобедренного сустава, обусловленная миграцией компонентов эндопротеза, сопровождающаяся болевым синдромом.

Укорочение пораженной конечности наблюдалось более чем у 50% больных. При этом укорочение до 3 см выявлено у 18 (35%) пациентов, от 3-5 см отмечалось у 5 (10%) больных и более 5 см - у 6 (12%).

По шкале American Society of Anesthesiology физический статус больных характеризовался следующим образом: класс 1 - 3 (6%), класс 2 - 30 (59%), класс 3 - 17 (33%), класс 4 - 1 (2%). У 94 % выявлены сопутствующие заболевания с различной степенью выраженности последних, причем более чем в 30% случаев патология была с выраженными системными нарушениями.

Все пролеченные больные имели выраженную клиническую картину наличия парапротезной инфекции со сроками манифестации от 1 месяца до 5 лет, что резко снижало функциональное состояние конечности. А преобладание больных старших возрастных групп и наличие у них сопутствующих заболеваний усложняло процесс хирургического лечения.

В нашей практике лечения больных с парапротезной инфекцией мы руководствовались принципами дифференцированного подхода к использованию различных методик и вариантов их выполнения. В ходе выполнения дебридмента, при поражении гнойно-воспалительным процессом мягких тканей и костей без выраженных признаков деструкции костной ткани производили временное удаление эндопротеза, установку на его место артикулирующего спейсера с антибактериальными препаратами в сочетании при необходимости с фиксацией тазобедренного сустава аппаратом и последующего проведения реэндопротезирования, а в случаях поражения гнойно-воспалительным процессом мягких тканей и костей с выраженными признаками деструкции костной ткани выполняли резекционную артропластику.

Практическое использование данной технологии лечения определило необходимость выделения групп пациентов, каждая из которых характеризовалась степенью распространения инфекции и состоянием костной ткани. Для чего использовались классификации степени поражения костной ткани бедра по Mallory и структур вертлужной впадины по Paprosky после эндопротезирования тазобедренного сустава. В соответствии с этим, пациенты были распределены на 3 группы: больные, которым осуществлялся дебридмент с установкой артикулирующего спейсера; больные с установкой артикулирующего спейсера в сочетании с фиксацией тазобедренного сустава аппаратом; больные, которым была проведена резекционная артропластика тазобедренного сустава с использованием аппаратной фиксации.

Показанием к использованию методики лечения у 14 (27%) больных с установкой артикулирующего спейсера служила: малая степень разрушения костной ткани тазобедренного сустава, в частности, дефект вертлужной впадины I, II, II-A типа по Paprosky (характеризующиеся минимальным лизисом костной ткани с интактными передними и задними колоннами вертлужной впадины), незначительное поражение губчатой костной ткани проксимального отдела бедренной кости, что соответствует I-II типу дефектов по Mallory.

Показанием к использованию методики лечения у 7 (14%) больных с парапротезной инфекцией, предусматривающую применение артикулирующего спейсера в сочетании с фиксацией тазобедренного сустава аппаратом, служила: средняя степень разрушения костной ткани тазобедренного сустава, в частности, дефект вертлужной впадины II-B, II-С типы по Paprosky (характеризующиеся частичным разрушением дна или крыши вертлужной впадины, при этом передняя и задняя колонны не повреждены), дефицит губчатой костной ткани проксимального отдела бедра с нарушением целостности кортикальной трубки, что соответствует III типу дефектов по Mallory.

Показанием к применению методики резекционной артропластики тазобедренного сустава с использованием аппаратной фиксации служила: тяжелая степень разрушения костной ткани тазобедренного сустава, в частности, дефект вертлужной впадины III, III-A, III-B типов по Paprosky (характеризующиеся массивным дефектом кости с частичной или полной потерей опоры всех структур вертлужной впадины), отсутствие губчатой и кортикальной костной ткани проксимального отдела бедренной кости с образованием сегментарного дефекта, что соответствует IV типу дефектов по Mallory. Данная процедура выполнена 30 (59%) пациентам.

Результаты и их обсуждение. Объективной классификацией оценки результатов купирования гнойно-воспалительного процесса является система, предложенная международным многопрофильным соглашением Delphi (2012 год). Согласно этой системе, для оценки успешного лечения парапротезной инфекции используются следующие критерии: искоренение инфекции, отсутствие хирургического вмешательства с целью купирования инфекции после последней операции и отсутствие летального исхода по причине сепсиса.

Стойкая ремиссия гнойно-воспалительного процесса была достигнута у 96% пациентов после первого года наблюдения. У 13 пациентов, наблюдавшихся нами 5 и более лет, этот показатель составил 92%.

В результате лечения значительно улучшилось функциональное состояние пораженной конечности. Это подтверждается значительным сокращением количества пациентов с наличием болевого синдрома (на 43 %), хромоты (на 23 %) и укорочения на 8 %, снижения числа использующих дополнительные средства опоры, а так же больных с ограниченными возможностями передвижения на 14%.

Заключение. Результаты лечения больных с парапротезной инфекцией по разработанной технологии, предусматривающей дифференцированное, в зависимости от состояния костной ткани, использование временных фиксирующих систем в виде артикулирующего спейсера и/или аппарата внешней фиксации, свидетельствуют об их высокой клинической эффективности. В целом стойкая ремиссия гнойно-воспалительного процесса была достигнута у 96% пациентов после первого года наблюдения. У 13 пациентов, наблюдавшихся нами 5 и более лет, этот показатель составил 92%. Сохранение опороспособности пораженной конечности в ходе купирования гнойно-воспалительного процесса позволяет оптимизировать течение репаративных процессов, избежать развития послеоперационных осложнений, в том числе вывиха бедра, повысить анатомо-функциональные результаты лечения с возможностью проведения реэндопротезирования или резекционной артропластики в случаях высокой степени поражения костной ткани.

Рецензенты:

Чегуров О.К, д.м.н., зав. лабораторией реконструктивного эндопротезирования и артроскопии, заведующий травматолого-ортопедическим отделением № 14, ФГБУ РНЦ ВТО им. акад. Илизарова Г.А., г. Курган.

Аранович А.М., д.м.н., профессор, главный научный сотрудник лаборатории коррекции деформации и удлинения конечностей, заведующая травматолого-ортопедическим отделением № 15, ФГБУ РНЦ ВТО им. акад. Илизарова Г.А., г. Курган.

(Некротическая флегмона или фасциит; некротическая подкожная инфекция)

, MD, JD, North Atlanta Dermatology

Last full review/revision August 2017 by A. Damian Dhar, MD, JD

Этиология

На данной фотографии показана угрожающая жизни инфекция подкожно-жировой клетчатки и мышечной ткани, вызванная стрептококками группы А, приведшая к обширному некрозу нижней части спины.

Имеется три подтипа НИМТ. Тип I обычно появляется на торсе и в промежности в результате инфицирования стрептококками группы А (например, Streptococcus pyogenes) как часть полимикробной инфекции или ассоциацией аэробных и анаэробных бактерий (например, вид Bacteroides). Эти возбудители обычно распространяются в подкожную жировую клетчатку из прилегающей язвы или очага инфекции, либо после травмы. Стрептококки могут поступать из отдаленных очагов инфекции с кровотоком. Поражение области промежности (также называемое гангрена Фурнье) обычно является осложнением недавно проведенного оперативного вмешательства, периректального абсцесса, инфицирования периуретральных желез или ретроперитонеального источника инфекции, что возникает из-за перфорированных органов брюшной полости. Больные диабетом подвержены особо высокому риску развития НИМТ I типа.

Гангрена Фурнье - некротический фасциит промежности.

Тип II НИМТ вызывается либо только только бета-гемолитическими стрептококками группы А, либо совместно со стафилококком. Пациенты, как правило, моложе и с немногими документально подтвержденными проблемами со здоровьем, но в анамнезе может быть внутривенное употребление наркотиков, травма или недавно перенесенная операция. Инфекция может быстро распространяться и давать системные осложнения, такие как токсический шок.

Тип III НИМТ обычно ассоциируется с водными травмами, полученными в более теплых прибрежных районах. Обычным возбудителем является Vibrio vulnificus. Инфекции типа III имеют клиническое сходство с инфекциями типа II и могут быстро распространяться.

Патофизиология

НИМТ вызывает ишемию ткани посредством обширной окклюзии мелких сосудов подкожной жировой клетчатки. Окклюзия сосудов приводит к инфаркту и некрозу ткани, что способствует росту облигатных анаэробов (например, Bacteroides) и стимулирует анаэробный метаболизм факультативных микроорганизмов (например, Escherichia coli), приводя к развитию гангрены. При анаэробном метаболизме образуются водород и азот, относительно нерастворимые газы, которые могут накапливаться в тканях подкожной жировой клетчатки.

Клинические проявления

На первой фотографии слева показано предоперационное изображение тыльной поверхности правой руки с геморрагическими буллами и синюшными поражениями кожи. На второй фотографии слева видны лопнувшие пузырьки на середине руки. 3-я и 4-я фотографии показывают послеоперационные изменения с обширным некрозом кожи на тыльной стороне и мионекрозом и цианотическими изменениями основных мышц-сгибателей в средней части.

Первичным симптомом является интенсивная боль. У пациентов с нормальной чувствительностью непропорциональная к клиническим данным боль может быть ранней подсказкой. Тем не менее, в денервированных участках в результате периферической нейропатии боль может быть минимально выражена или вовсе отсутствовать. Пораженные ткани имеют красный цвет, горячие на ощупь и отечные и быстро теряют цвет. Могут возникать волдыри, крепитация (з-за газа в мягких тканях) и гангрена. Подкожная жировая клетчатка (включая прилежащую фасцию) некротизируется, процесс быстро распространяется в окружающие ткани. Мышцы изначально не поражаются. Пациенты остро больны, отмечается лихорадка до фебрильных цифр, тахикардия, изменение психического статуса, варьирующего от спутанности сознания до оглушения и падение артериального давления. У больных может развиваться бактериемия или сепсис и может понадобиться агрессивная гемодинамическая поддержка. Может развиваться стрептококковый синдром токсического шока.

Диагностика

Культуральное исследование крови и пораженной ткани

Диагноз, установленный на основании данных анамнеза и клинического обследования, подтверждается при выявлении лейкоцитоза, газа в мягких тканях при рентгенографическом исследовании, получении положительных результатов культурального исследования крови и обнаружении нарушения метаболического и гемодинамического статуса.

НИМТ следует дифференцировать от клостридиальной инфекции мягких тканей, при которой часто развивается флегмона, миозит и мионекроз. Это анаэробные инфекции. При анаэробной флегмоне образуется газ в большом количестве, но слабо выражены боль, отек или изменения в коже; поражение мышц наблюдается очень редко. Некротический миозит проявляется лихорадкой, болью и набуханием мышц без ранних изменений кожи; позже на коже могут развиться покраснение, воспаление, пурпура и волдыри.

Прогноз

Частота летальных исходов составляет около 30%. Пожилой возраст, сопутствующие заболевания, позднее установление диагноза и начало терапии, а также недостаточная хирургическая обработка раны ухудшают прогноз.

Лечение

Хирургическая обработка раны

При необходимости ампутация

Лечение ранних стадий НИМТ в основном хирургическое, которое не следует откладывать из-за диагностических исследований. Дополнительно назначают внутривенные инфузии антибиотиков, обычно включают 2 или более препарата, но схема назначения варьирует в зависимости от результатов окраски по Граму и культурального исследования (например, бензилпенициллин 4 млн единиц каждые 4 часа в комбинации с клиндамицином в дозе 600–900 мг каждые 8 ч или цефтриаксоном в дозе 2 г каждые 12 ч). Признаки образования пузырей, экхимозы, флуктуация, крепитация и системное распространение инфекции требуют немедленного хирургического обследования и хирургической обработки раны. Первоначальный надрез следует удлинять до тех пор, пока инструментом или пальцем можно отделять кожу с подкожной жировой клетчаткой от глубокой фасции. Наиболее частой ошибкой является недостаточно обширное хирургическое вмешательство; операцию следует повторять каждые 1–2 дня, продлевая надрез с хирургической обработкой раны, которые должны стать рутинной процедурой. Может понадобиться ампутация конечности.

Если результаты исследований свидетельствуют о НИМТ, необходимо без промедления назначить хирургическое лечение для тестирования и внутриочагового введения жидкости и антибактериальной терапии.

Может понадобиться внутривенное введение больших объемов жидкости до и после хирургического вмешательства. Выбор антибиотикотерапии должен осуществляться на основании окраски по Граму и культурального исследования тканей, полученных во время хирургического вмешательства. Адъювантная гипербарическая кислородотерапия может также быть полезной, хотя доказательства ее эффективности пока не убедительны. Рекомендуется внутривенно прием иммуноглобулина для лечения стрептококкового синдрома токсического шока с НИМТ.

Основные положения

НИМТ может развиваться из контагиозных язв, инфекции, гематогенного распространения или после травмы.

НИМТ следует подозревать у пациентов с характерными признаками или болью, непропорциональной относительно клинических данных, в частности, у пациентов с сахарным диабетом или другими факторами риска.

Во время внутривенного введения жидкости и проведения терапии антибиотиками, назначьте хирургическое лечение без задержки для проведения исследований.