Неспецифическая бактериальная инфекция у женщин

В.Н.Серов
Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН (директор - академик РАМН, проф. В. И. Кулаков), Москва

Нормальную микрофлору человека рассматривают как совокупность микробиоцинезов, занимающих многочисленные экологические ниши на коже и слизистых оболочках. Микроорганизмы, составляющие нормальную микрофлору, находятся между собой в разнообразных взаимоотношениях - нейтрализма, конкуренции, синергизма и др. Изменение численности того или иного вида микроорганизмов в соответствующем биотоне или появление не свойственных данному месту обитания бактерий служит сигналом для адаптивных или необратимых изменений в соответствующем звене микроэкологической системы (Цвелев Ю. В., Кочеровец В.И, Кира Е.Ф., Баскаков В.П., 1995, Кира Е.Ф., 1995).

Знания о микрофлоре половых путей, ее регуляции, изменчивости чрезвычайно важны для понимания сути происхождения процессов при инфекционных болезнях, что позволяет вырабатывать адекватные лечебно-профилактические мероприятия и тем самым снизить заболеваемость. Особенностью нормальной микрофлоры половых путей у женщин является многообразие ее видового состава, в течение всей жизни представленной строгими и факультативными анаэробными микроорганизмами и значительно реже аэробными.

Динамическое равновесие иммунной системы организма - хозяина и вагинального биотона определяется уровнем гликогена в клетках эпителия влагалища, который в свою очередь связан с функциональным состоянием яичников, контрацепцией, лактофлорой, рН вагинального содержимого; состоянием местного иммунитета.

В отечественной литературе первое сообщение об исследовании микрофлоры влагалища было сделано профессором Д.О.Оттом в 1886 году Им же была сформулирована теория о самоочищении влагалища. Эта теория во многом объясняется особенностями вагинальной палочки, продуцирующей молочную кислоту. Образующаяся молочная кислота определяет неблагоприятные условия для существования кокковой флоры. Таким образом лактобациллы являются доминирующими микроорганизмами в нормальной микрофлоре влагалища у женщин репродуктивного возраста. В то же время видовой состав микроорганизмов, наиболее типичных для обитания во влагалище и цервикальном канале, чрезвычайно разнообразен. По данным Е. Ф. Киры (1995), видовой состав нормальный микрофлоры влагалища входит:
- до 7 видов грам-положительных палочек;
- до 12 видов грам-отрицательных палочек;
- до 14 видов грам-положительных кокков.

Было показано, что анаэробы в женских половых органах значительно преобладают над аэробами и факультативными аэробами в течение всей жизни, причем отношение анаэробных микроорганизмов к аэробным составляет 10:1.

Строгие анаэробные бактерии являются частью сложной микроэкологической системы и находятся в определенном равновесии, способствуя нормальному функционированию половых органов в различные периоды жизни женщин. Собственную микрофлору имеют наружные половые органы, влагалище и цервикальный канал.

Полость матки у беременных, при целых плодных оболочках и отсутствии признаков хорионамнионита, стерильна. Не высеваются в норме микроорганизмы из маточных труб и яичников.

Основными представителями микрофлоры влагалища у здоровых женщин являются Zactobacillus Spp., Corinebacterium Spp., молочнокислые стрептококки, Staphilococcus epidermalis. Другие бактерии встречаются значительно реже, в небольших количествах (Кира Е. Ф., 1995 ).

В настоящее время инфекции влагалища занимают первое место в структуре всех инфекционно-воспалительных заболеваний женских половых органов.

Наиболее часто встречаются неспецифический кандидозный вульвовагинит и трихомониаз.

Неспецифический вагинит склонен к рецидивированию, плохо поддается лечению у ослабленных женщин, беременных, при дисбактериозе кишечника, хронических воспалительных заболеваниях внутренних половых органов, у женщин после повторных абортов и др.

Кроме упорных выделений, чувства жжения, болей и дисфункции, неспецифический вагинит способствует возникновению специфических вагинальных инфекций - гонореи, хламидиоза, сифилиса, СПИДа, вследствие нарушения естественной колонизационной резистентности влагалищного биотока и шейки матки. Если при неизменных слизистых оболочках влагалища возможно заражение сифилисом 1 раз на 9-10 контактов, то при воспалительном заболевании заражение возникает в 3-4 раза чаще. Подобная закономерность характерна и для СПИДа.

Кроме снижения колонизационной резистентности, неспецифический кольпит представляет реальную угрозу для внутриутробного инфицирования плода, невынашивания беременности, развития послеродового и послеабортного эндометрита. Таким образом кольпит является фактором риска многих заболеваний и осложнений, которые в значительной степени оказывают отрицательное влияние на репродуктивную функцию женщины.

Следовательно разработка и внедрение в практику врача новых, адекватных методов лечения инфекций влагалища имеют медицинское и социальное значение.

Нистатин - хорошо зарекомендовавший себя, как антимикробный препарат, сочетающий в себе фунгицидное и фунгистатическое действие в дозировке 100 000 ME. Он активен прежде всего в отношении дрожебодобных грибковых Candida Histoplasma, Coccidiodes, Cryptococcus.

Гель диметилполисилоксана является активным экципиентом с функцией распространения основных элементов по всей поверхности влагалища. Он также обладает успокаивающим действием на воспаленную слизистую поверхность влагалища.

Работа проводилась в 10 городах России - Москве, Санкт-Петербурге, Саратове, Ростове-на-Дону, Челябинске, Иркутске, Самаре, Волгограде, Томске, Хабаровске.

Характеристика обследованных групп больных приводится в таблице 1.

Таблица 1.
Характеристика обследованных групп

№	Показатели	Основная группа	Контрольная группа
1	Количество больных	320	320
2	Средний возраст	29,3±3,6	31,6±4,8
3	Длительность клинических проявлений до 1 месяца	56,7%	43, 8%
4	Длительность клинических проявлений более 1 месяца	43,3%	56,2%
5	Сопутствующие заболевания: Фоновые заболевания шейки матки. хронический сальпингоофорит, миома матки	33,3% 15,3% 12,3%	38% 16,7% 11,1 %
6	Не имели сопутствующих заболеваний гениталий	39,1 %	34,2%

Как видно из данных, приведенных в таблице 1, основная и контрольные группы больных по ряду параметров имеют значительное сходство, тем самым достоверность наблюдений повышается. В таблице 2 приводятся данные по клиническим проявлениям вагинита.

Таблица 2

Как видно из таблицы 2, обследованные группы были рандомизированы по основным клиническим проявлениям заболевания. Так длительность клинических проявлений вагинита в основной и контрольной группах статистически существенно не отличаются друг от друга.

Симптомы вагинита и клинико-микробиологический диагноз в группах наблюдения были вполне сопоставимы.

В таблице 3 приводится динамика показателей бактериоскопического исследования.

Таблица 3

При микроскопии окрашенных по Граму мазков у 100 % женщин количество лейкоцитов было более 30 в поле зрения. Необходимо отметить также, что 76,7 % и 66,7 % больных основной и контрольной групп соответственно во влагалищном биотопе присутствовали лактобактерии. Как следует из представленной таблицы, в основной группе отмечался значительный микробиологический эффект применяемого препарата, который проявлялся в снижении выявления дрожжевого грибка и его мицелия с 38 % до 4 % больных и уменьшении в 10 раз количества больных с числом лейкоцитов во влагалищном мазке от 12 до целого поля зрения. В то же время в контрольной группе (плацебо) микробиологического эффекта в отношении кандид не отмечалось, число больных с большим количеством лейкоцитов во влагалищном мазке не изменялось, со сниженным числом лактобактерий осталось практически прежним.

Несомненный интерес представляют результаты, полученные при количественном и качественном микробиологическом исследовании (табл. 4, 5).

Таблица 4.
Бактериологическое исследование основной группы (Полижинакс)

Перечень возбудителей	До лечения	После лечения
Лактобактерии	76,7%	86,3%
Стафилококки	73,3%	30%
Коринебактерии	50%	43,3%
Стрептококки	46,7%	40%
Кандиды	38%	4%
Энтеробактерии	53,3%	10%
Микробные ассоциации	100%	100%

Таблица 5.
Бактериологическое исследование основной группы (Плацебо)

Перечень возбудителей	До лечения	После лечения
Лактобактерии	66,7%	63,3%
Стафилококки	53,3%	60%
Коринебактерии	46,7%	50%
Стрептококки	73,3%	66,7%
Кандиды	26,7%	26,7%
Энтеробактерии	36,7%	23,3%
Микробные ассоциации	100%	100%

В результате проведенного лечения отмечен положительный бактериологический эффект препарата в отношении кандид, стафилококков, энтеро-бактерий, в то время, как количество коринебактерий и стептококков снизились незначительно.

Микробиологическое обследование контрольной группы до лечения не выявило достоверной разницы с основной группой. В то же время, после проведенной терапии отмечена достоверная разница в действии плацебо (табл. 5).

Число больных с кандидозным вагинитом не изменилось, число больных с стафилококком возросло, с каринебактериями - возросло; в то время, как число лактобактерий, стептококков и энтеробактерий незначительно снизилось.

Таким образом, резюмируя вышеописанные результаты необходимо оценить клинико-бактериологическую эффективность препарата, как высокую в лечении неспецифического вагинита (полное выздоровление всех больных), в отношении кандидозного вагинита (выздоровление в 87,6 % больных), смешанного-бактериального и кандидозного (выздоровление 92,3 % больных).

Возможность рецидивов, возникающих в течение месяца у 6-12 % пациентов, зависит от дисбиоза влагалищого биотока, дистактериоза кишечника, возможности инфицирования от полового партнера.

Для профилактики рецидивов целесообразно назначение эубиотиков, соответствующей диеты при дисбактериозе кишечника, лечение полового партнера.

Литература:
1. Кира Е. Ф. Бактериальный вагиноз: клиника, диагностика, лечение. Дис. Д-ра мед. Наук СПб. 1995-297 с.
2. Цвелев Ю. В., Кочеровец В. И., Кира Е. Ф., Баскаков В. П. Анаэробная инфекция в акушерско - гинекологической практике, СПб, 1995, 313 с.

Д. м. н., проф. В.И. Кисина

Этиология вагинальных выделений связана преимущественно с такими распространенными инфекциями, как бактериальный вагиноз (БВ), урогениталъный трихомониаз (УТ) и кандидозный вулъвовагинит (КВВ). Выделения из влагалища могут наблюдаться у пациенток с гонококковым/ хламидийным цервицитом, кожными заболеваниями, а также вследствие других причин.

Наиболее распространенные причины вагинальных выделений:гонококковая и хламидийная инфекции (цервицит), бактериальный вагиноз, кандидозный вульвовагинит, неспецифический вагинит, атрофический вагинит (незначительные выделения), инородное тело во влагалище, контактный дерматит (латекс, средства гигиены), склеротический лишай, красный плоский лишай, псориаз, экзема, атопический дерматит, плоскоклеточная гиперплазия и другие заболевания.

Этиология вагинальных инфекций В соответствии с представлениями настоящего времени, микроэкология влагалища рассматривается как совокупность резидентной и транзиторной микрофлоры, находящейся в состоянии динамического равновесия. Важной особенностью микробиоценоза влагалища является значительное разнообразие видов микроорганизмов, представленных преимущественно Lactobacilleus spp. (93-97%), среди которых особое значение имеют перекисьпродуцирующие Lactobacillus, обеспечивающие уровень рН влагалищного секрета, равный 3,8-4,5, - один из факторов ко- лонизационной резистентности влагалища [1].

Количественное содержание и качественный состав микрофлоры влагалища подвержены как экзогенному, так и эндогенному влиянию (нарушение деятельности эндокринной системы, инвазивные лечебно-диагностические гинекологические манипуляции, применение системных и местнодействующих антимикробных и других медикаментозных средств и др.). Снижение количественного содержания Lactobacilleus spp. приводит к диссеминации во влагалище микроорганизмов, находящихся в незначительном количестве (преимущественно анаэробных) и/или колонизации влагалища условно-патогенными транзиторными микроорганизмами, что, соответственно, может проявляться бактериальным вагинозом, а также кандидозным (или неспецифическим) вагинитом [2].

Бактериальный вагиноз не рассматривается как самостоятельная нозологическая единица, а является невоспалительным клиническим синдромом, при котором отмечаются снижение Lactobacillus spp., продуцирующих перекись водорода, и диссеминация факультативных и/или облигатных анаэробных микроорганизмов (Bacteroides spp., Peptococcus spp., Pertustreptococcus spp., Prevotella spp., Mobiluncus spp., Gardnerella vaginalis, M.hominis и др.). БВ не относится к ИППП и встречается у 10-30% беременных, а также у 10% практикующих семейных врачей [3, 4]. Патогенез БВ до настоящего времени остается недостаточно изученным. Чаще всего клиническая манифестация БВ отмечается в период менструального кровотечения или сразу после него [5]. Несмотря на то что некоторые исследователи относят к факторам риска БВ частую смену или наличие множества половых партнеров 7, а также раннее начало половой жизни [9], до настоящего времени отсутствуют доказательства полового пути передачи БВ-ассоциированных микроорганизмов. Факторами риска БВ считаются также применение внутриматочной спирали (ВМС) [9] и чрезмерные влагалищные гигиенические манипуляции [8]. Так, в некоторых исследованиях показано, что в течение 2 лет у 50% женщин, использующих ВМС, отмечается по крайней мере 1 эпизод БВ [7].

К настоящему времени получены убедительные доказательства связи БВ-ассоциированных микроорганизмов с развитием воспалительных заболеваний органов малого таза (ВЗОМТ) после проведения инвазивных гинекологических лечебно-диагностических манипуляций и флегмоны культи влагалища после абдоминальной гистерэктомии [10, 11]. Результаты трех рандомизированных контролируемых исследований продемонстрировали снижение риска развития ВЗОМТ у женщин с БВ при назначении антианаэробных препаратов перед хирургическим прерыванием беременности. В то же время убедительных данных о преимуществах и недостатках лечения БВ перед выполнением других гинекологических манипуляций недостаточно [12].

Кандидозный вульвовагинит - вторая по частоте (после БВ) причина вагинальных выделений - наблюдается не менее одного раза в жизни у 50-75% женщин [13]. Для рецидивирующего КВВ (РКВВ) исследователями используются различные определения, однако обычно речь идет о КВВ, клинические проявления которого отмечаются не реже 4 раз в год [14]. Известно, что РКВВ отмечается у 5% женщин репродуктивного возраста [15]. Этиология КВВ в 85-90% наблюдений связана с дрожжеподобными грибами Candida albicans, однако в последние годы появились публикации об увеличении числа КВВ, обусловленного другими видами Candida (табл. 1).

К основным факторам риска КВВ относят неконтролируемый сахарный диабет, беременность, системное применение антибактериальных препаратов. Полагают, что контрацептивы, особенно системные, увеличивают риск развития КВВ, но результаты исследований в данном направлении противоречивы. Частота КВВ у женщин, применяющих системные или интравагинальные антимикробные препараты, достигает 30%, но риск развития КВВ имеется только у пациенток, влагалище которых колонизировано грибами Candida. Установлено, что заболеваемость КВВ возрастает после начала половой жизни, но прямые доказательства того, что КВВ относится к ИППП, не получены 16. В двух рандомизированных контролируемых исследованиях не обнаружено статистически достоверного повышения частоты клинического излечения или снижения частоты рецидивов КВВ после лечения половых партнеров-мужчин [19]. У ВИЧ-инфицированных пациенток отмечено повышение риска колонизации слизистой оболочки влагалища Candida spp. с развитием клинической картины КВВ в связи с низким количеством лимфоцитов CD4 и высокой концентрацией вирусной РНК [20, 21]. Клиническое значение КВВ, и особенно РКВВ, состоит в возможности формирования стеноза влагалища, повышении риска развития тазовых инфекций, распространении кандидозной инфекции на кожные покровы, а также снижении качества жизни женщин в связи с наличием выраженных симптомов заболевания (вагинальные выделения, зуд/жжение, дизурия, нарушение сна, снижение работоспособности и т. п.).

Трихомонадный вульвова- гинит является ведущим кли- ническим проявлением уро- генитального трихомониаза, который в соответствии с Международной классифика- цией болезней X пересмотра относится к ИППП. Инфек- ция, обусловленная T.vaginalis, встречается во всех регионах мира, не имеет сезонности и выявляется у представителей всех социально-экономических групп населения. Уровень забо- леваемости зависит от возрас- та, особенностей сексуального поведения (частая смена или многочисленные половые пар- тнеры), наличия других ИППП,а также методов лабораторной идентификации T.vaginalis. Трихомонадная инфекция передается при сексуальных контактах и характеризуется следующими клиническими симптомами (табл. 2).

Таблица 2. Клинические симптомы инфекции Т. vaginalis

Клинические симптомы у женщин	Клинические симптомы у мужчин
Вагинальные выделения серо-желтого цвета с неприятным запахом	Дизурия
Зуд/жжение в области наружных половых органов	Гиперемия/отечность в области наружного отверстия уретры
Отечность и диффузная гиперемия слизистой оболочки вульвы, влагалища, влагалищной части шейки матки	Скудные выделения серовато-белого цвета из уретры
Дискомфорт во время полового акта (диспареуния)	Зуд/жжение в области уретры
Дизурия	Боли в промежности с иррадиацией в прямую кишку
Эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки наружных половых органов и/или кожи внутренней поверхности бедер	Гематоспермия (редко)
Боли в нижней части живота	Эрозивно-язвенные поражения кожи головки полового члена

Клиническое значение трихомонадной инфекции заключается в увеличении риска инфицирования ВИЧ и другими ИППП, участии в развитии ВЗОМТ, негативном влиянии на течение и исход беременности (преждевременные роды, низкая масса тела новорожденного, инфицирование новорожденных девочек). При установлении диагноза трихомонадного вульвовагинита (требуется обязательное подтверждение диагноза с помощью лабораторных методов обследования) необходима, в отличие от БВ и кандидозной инфекции, обязательная статистическая регистрация с заполнением экстренного извещения (форма № 089/у-кв, утвержденная Приказом МЗ РФ от 11 августа 2003 г. № 403 Д).

Этиология неспецифического вульвовагинита наиболее часто связана с E.coli, Staphylococcus spp., Klebsiella spp., Proteus spp., Enterococcus faecalis и другими условно-патогенными микроорганизмами, часть которых входит в состав нормобиоценоза влагалища. Реализации патогенных свойств указанных микроорганизмов способствуют разнообразные эндогенные и экзогенные факторы (снижение иммунологической реактивности, воздействие химических, термических и других факторов, нарушение личной и/или половой гигиены,особенности сексуальной практики и др.).

В современных условиях чаще диагностируется хроническое течение неспецифического вагинита, характеризующееся умеренно выраженной гиперемией и отечностью, а также наличием петехиальных кровоизлияний на слизистой оболочке влагалища. Кольпоскопическое исследование позволяет выявить умерен-ные признаки воспалительного процесса, очаговую или диффузную гиперемию слизистой оболочки влагалища, инфильтрацию эпителия. Для уточнения этиологии вагинита и проведения дифференциальной диагностики необходимо проведение лабораторного исследования клинического материала влагалища. В табл. 3 представлены методы лабораторной диагностики вагинальных инфекций и интерпретация их результатов в норме и при наличии патологии. Однако надо помнить, что для установления этиологии неспецифического вагинита необходимо исключение ИППП, других вагинальных инфекций и проведение бактериологического исследования.

Лечение вагинальных инфекций Лечение БВ при отсутствии клинических проявлений не проводится, за исключением следующих клинических ситуаций: беременность, предстоящее введение ВМС, необходимость инвазивных гинекологических манипуляций. Указанные клинические ситуации у пациенток с асимптомным БВ и при наличии симптомов являются показанием для проведения лечения (табл. 4).

Таблица 4. Схемы лечения БВ

Рекомендуемые схемы печения БВ	Альтернативные схемы печения БВ
Метронидазол 500 мг перорально 2 раза в сутки - 7 дней или Метронидазол-гель (0,75% гель) по 5 г во влагалище 1 раз в сутки в течение 5 дней или Клиндамицин (2% крем) 5 г во влагалище 1 раз в сутки - 7 дней	Метронидазол 2 г однократно перорально или Клиндамицин 300 мг перорально 2 раза в сутки - 7 дней

Лечение кандидозного вульвовагинита проводится при наличии клинических симптомов заболевания и обнаружении Candida spp. при лабораторном обследовании (табл. 5).

Таблица 5. Схемы лечения КВВ

Лечение неосложненного КВВ

Лечение рецидивирующего КВВ

Клотримазол - вагинальные таблетки 500 мг однократно или 200 мг 1 раз в день - 3 дня
Флуконазол 150 мг внутрь однократно

Флуконазол 150 мл внутрь 3 дозы с интервалом 72 часа
или
Азолы для местного применения в течение 10-14 дней (клотримазол, эконазол, сертаконазол) Затем проводится поддерживающее лечение в течение 6 месяцев: Флуконазол 150 мг один раз в неделю
или
Клотримазол 500 мг во влагалище 1 раз в неделю

Лечение инфекции, вызванной T.vaginalis, осуществляется во всех случаях обнаружения простейших. Половым партнерам также назначается лечение независимо от наличия/отсутствия у них субъективных симптомов трихомониаза. Рекомендуемые схемы лечения:

Метронидазол 2 г внутрь однократно (имеются данные о 5% распространенности штаммов Т.vaginalis, устойчивых к метронидазолу. В подобных кли- нических ситуациях эффективен метронидазол в более высоких дозах, подбираемых индивиду- ально), или
Метронидазол 500 мг внутрь два раза в сутки - 7 дней (метро- нидазол в виде геля интраваги- нально при трихомонадном ва- гините неэффективен).

Лечение неспецифического вагинита осуществляется с учетом этиологии воспалительного процесса. Возможно использование системных антимикробных препаратов, однако предпочтительнее применять моно- или поликомпонентные местнодействующие лекарственные средства. Среди последних следует выделить вагинальные капсулы Полижинакс, в состав которых входят: неомицина сульфат (35 ООО ME), полимиксина В сульфат (35 ООО ME) и нистатин (100 ООО ME). Антибактериальные компоненты препарата Полижинакс оказывают бактерицидное действие как на грамположительные, так и на грамотрицательные микроорганизмы (Enterococces faecalie, Enterobacter aerogenes, E.coli., Proteus vulgaris, U.urealyticum и др.), а также фунгицидное действие на С.albicans и некоторые другие грибы. Диметикон позволяет быстро и равномерно распределить лекарство в складках влагалища, обладает защитным, противозудным действием, усиливает местное действие компонентов препарата, полностью исключая системные эффекты входящих в состав лекарств. Эксципиентный состав также обладает трофическим, восстанавливающим и противовоспалительным действием (без использования гормональных компонентов). Препарат Полижинакс имеет широкий спектр антибактериального действия, лечебный эффект достигается быстро, при этом препарат не оказывает подавляющего воздействия на лактобациллы, местный и общий иммунитет.

Применение Полижинакса показано при лечении бактериального, кандидозного и смешанного вульвовагинита. В настоящее время появилась новая лекарственная форма препарата, предназначенная для девочек и подростков, в виде мягких капсул - Полижинакс вирго. Лекарственная суспензия препарата, имеющая рН 4,8, легко вводится во влагалище без риска повреждения девственной плевы, при этом осуществляется аппликация Полижинакса вирго на область вульвы. Предлагаются и другие методы терапии неспецифического вагинита. В частности, в двойном слепом исследовании продемонстрирована эффективность применения вагинальных препаратов витамина С для лечения неспецифического вагинита [22].

В настоящее время обсуждается вопрос о возможности коррекции микробиоценоза влагалища после завершения лечения вагинальных инфекций. Несмотря на доказанную эффективность пробиотиков для профилактики диареи после лечения антибактериальными препаратами [23, 24], применение внутрь и интравагинально штаммов Lactobacillus rhavnosus у 278 женщин для лечения и профилактики вульвовагинитов не было эффективным [25, 26]. Однако имеются и обнадеживающие результаты, полученные в двух рандомизированных исследованиях: применение при различных вагинальных инфекциях (БВ, КВВ и трихомонадный вагинит) Lactobacillus acidophilus в сочетании с низкими дозами эстриола продемонстрировало статистически достоверное уменьшение клинических симптомов и восстановление состояния вагинального микробиоценоза [27, 28].

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: бактериальный вульвовагинит, локальная терапия, Мирамистин

В последнее время заболеваемость вульвовагинитом увеличивается, что обусловлено рядом причин:

возрастанием роли условно-патогенных возбудителей;
развитием лекарственной устойчивости к антибиотикам;
изменением иммунологической реактивности организма и др.

Кожа вульвы чувствительна к вагинальной среде, гормональным, метаболическим изменениям организма, аллергическим воздействиям. Следует также отметить роль нарушений гигиенического режима, случайных половых связей и сексуальных извращений.

Вульвовагиниты могут быть специфическими – вызванными определенными инфекционными заболеваниями (туберкулез, сифилис, гонорея, трихомониаз, вирусные заболевания, кандидоз и др.) и неспецифическими (бактериальными). По течению выделяют острые вульвовагиниты (протекают с ярко выраженными клиническими симптомами) и хронические (для них характерна стертая клиническая картина).

Вульвовагинит: этиология, патогенез, симптомы

Вульвовагинит может развиться в любом возрасте: как у девочек и девушек, так и у женщин в период постменопаузы. В детском возрасте заболевание может быть вызвано анатомическими факторами (близость ануса к влагалищу), особенностями слизистой влагалища (тонкая слизистая), щелочной реакцией влагалищного секрета и недостаточным соблюдением гигиены. Немаловажна роль аллергического фактора. В постменопаузе причинами вульвовагинита могут стать истончение слизистой влагалища, изменения влагалищной микрофлоры, снижение защитных свойств влагалищно-шеечной экосистемы в связи с дефицитом эстрогенов и общими инволютивными изменениями в организме и тканях влагалища, шейки матки и вульвы. Клетки поверхностного слоя вагинального эпителия способны накапливать гликоген под действием эстрогена. С уменьшением уровня эстрогена слои истончаются и атрофируются.

И в детском, и в репродуктивном возрасте возникновению и развитию вульвовагинита способствуют различные хронические инфекционные заболевания: гайморит, тонзиллит, пиелонефрит, сальпингоофорит, пороки сердца, гастриты и пр. Большое значение имеет снижение эндокринной, в частности эстрогенной, функции яичников, сопровождающей многие гинекологические заболевания и нейроэндокринные синдромы. Хроническое воспаление придатков матки нередко сопровождается снижением функциональной активности яичников, поэтому у таких женщин сальпингоофориту часто сопутствует вагинит или вульвовагинит.

Клинические проявления бактериального (неспецифического) вульвовагинита у взрослых и детей схожи. Это длительность течения и склонность к рецидивам, характер жалоб и объективные признаки воспаления. Основными клиническими симптомами вульвовагинитов являются выделения из половых путей (гнойные, пенистые, с примесью крови, творожистые и др.), гиперемия и отечность слизистой вульвы и влагалища, зуд, жжение, болезненность вульвы, дизурия, диспареуния.

В течение репродуктивного периода жизни здоровой женщины микрофлора влагалища образует уникальную сбалансированную среду, которая может изменяться под влиянием внешних факторов, но благодаря механизму самоочищения возвращается к норме. Кислотно-щелочное состояние влагалищной среды варьирует в интервале 3,8–4,5. Оно может колебаться в течение менструального цикла, во время беременности и зависит от сексуальной активности женщины.

В репродуктивном возрасте бактериальная флора влагалища здоровых женщин содержит множество микроорганизмов, включая аэробные и анаэробные, грамположительные и грамотрицательные бактерии. Lactobacillus spp. и Corynebacterium spp. преобладают над другими бактериями, такими как Streptococcus spp., Bacteroides spp., Staphylococcus spp. и Peptostreptococcus spp. Бактерии рода Lactobacillus и Corynebacterium продуцируют молочную и уксусную кислоту из гликогена, поддерживая тем самым кислую среду (низкий рН) влагалища, обеспечивая колонизационную резистентность и сдерживая размножение патогенной флоры, занесенной во влагалище. При нарушении колонизационной резистентности условно-патогенные бактерии могут стать причиной вульвовагинита [1].

В настоящее время инфекционные заболевания влагалища достаточно редко вызываются одним возбудителем. До 80% женщин из числа гинекологических больных, обращающихся в женскую консультацию с различными видами вульвовагинитов, цервицитов, уретритов, имеют смешанную бактериально-грибково-трихомонадную инфекцию [2]. Вульвовагиниты с высеванием условно-патогенной флоры достигают 10%, а с учетом вульвовагинального кандидоза – 40% и более [3].

Известно, что заболевания, вызванные смешанной инфекцией, протекают дольше и клинически тяжелее, часто рецидивируют и на их фоне нередко возникают различные осложнения. Кроме того, смешанная инфекция тяжелее поддается лечению, особенно при хронизации процесса, когда добиться излечения без последующих рецидивов представляется затруднительным. В этой связи при лечении вульвовагинитов смешанной этиологии следует использовать так называемые комплексные препараты с широким спектром действия (антимикотическим и антибактериальным) [4].

Методы диагностики и лечения неспецифических вульвовагинитов

Диагностика вульвовагинитов обычно не представляет трудностей. Наличие указаний в анамнезе на тяжелые общие заболевания, воспалительные процессы половых органов (аднекситы), нарушения функции яичников и другие патологические состояния, способствующие возникновению заболевания, значительно облегчает диагностику. Большое внимание следует уделять типичным жалобам на зуд в области наружных половых органов, появление патологических выделений из половых путей (бели) и пр. Предположение о возможности развития вульвовагинита подтверждается при осмотре наружных половых органов и исследовании влагалища с помощью зеркал.

Для уточнения этиологии воспалительного процесса прибегают к бактериологическому исследованию выделений, полученных из влагалища. При высевании возбудителей неспецифической инфекции (стафилококки, стрептококки, протей, кишечная палочка и пр.) необходимо определить их чувствительность к антибиотикам [5].

Лечение вульвовагинитов является непростой задачей в связи с недостаточной эффективностью многих терапевтических методов и высоким процентом развития рецидивов. Эффективность лечения во многом определяется точным выявлением возбудителя, назначением этиотропной терапии и хорошей переносимостью препарата.

Таким образом, лечение должно быть комплексным и направленным на ликвидацию местных воспалительных изменений, а также на улучшение течения имеющихся сопутствующих заболеваний и функциональных нарушений, на повышение адаптационно-защитных сил организма. При выборе препаратов следует считаться с возможной лекарственной непереносимостью.

Следует отметить, что локальная терапия имеет преимущества по сравнению с системной. Среди них отсутствие системного действия на организм; минимальный риск побочных реакций; простота и удобство применения; отсутствие противопоказаний (кроме индивидуальной непереносимости препарата); возможность применения у больных с экстрагенитальной патологией (особенно при локализованных формах инфекционного процесса: острые вульвиты, вагиниты, цервициты или обострения хронических процессов влагалища и шейки матки); быстрое попадание в очаг инфекции и быстрое действие [6].

Мирамистин в лечении неспецифических вульвовагинитов

В последние годы внимание практикующих врачей все больше привлекают препараты, обладающие широким антимикробным спектром, не вызывающие раздражения слизистых оболочек и кожи и не теряющие своей активности в течение длительного времени. Среди них можно выделить лекарственный препарат Мирамистин. Мирамистин относится к группе катионных поверхностно-активных веществ, а именно к четвертичным аммониевым соединениям. Химическое название Мирамистина – бензилдиметил [3-(миристоиламино)пропил] аммоний хлорид моногидрат, препарат выпускается в форме 0,01%-ного раствора для местного применения.

Исследования Мирамистина были проведены в ведущих лабораториях России, Швеции и Германии. Показано, что Мирамистин обладает выраженными антимикробными свойствами в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, аэробных и анаэробных бактерий, спорообразующих и аспорогенных бактерий, в виде монокультур и микробных ассоциаций, а также повышает чувствительность бактерий, грибов и простейших к действию антибиотиков [2]. Синергизм действия Мирамистина с антибиотиками и другими препаратами позволяет сократить длительность терапии и значительно повысить ее эффективность.

Экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что Мирамистин оказывает не только бактерицидное, но и выраженное фунгицидное действие. Чувствительны к нему аскомицеты рода Aspergillus и рода Penicillium, дрожжевые грибы (Rhodotorula rubra, Torulopsis gabrata и т.д.) и дрожжеподобные (Candida albicans, Candida krusei и т.д.), дерматофиты (Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Epidermophyton Kaufman-Wolf, Microsporum canis и т.д.), а также другие патогенные грибы, включая резистентную грибковую микрофлору.

Отмечено, что Мирамистин обладает также противовирусным действием, особенно активен в отношении вирусов гриппа, герпеса, ретровирусов (ВИЧ), парамиксовирусов (корь, паротит), ветряной оспы, лихорадки Денге, аденовирусов и др.

Мирамистин действует избирательно, он активен в отношении патогенных микроорганизмов и не повреждает слизистые оболочки [3]. Кроме этого, доказана способность препарата оказывать дополнительные эффекты:

повышение защитной реакции в месте применения за счет активации фагоцитов;
усиление процессов регенерации и эпителизации;
противовоспалительное действие за счет активизации фибринолиза в очаге воспаления.

Нами была оценена эффективность препарата Мирамистин в лечении неспецифических (бактериальных) вульвовагинитов у 23 пациенток в возрасте от 18 до 43 лет (средний возраст 29 ± 2,3 года). Клиническое и лабораторное обследование пациенток проводилось до начала терапии Мирамистином и через 10 дней после окончания лечения. Препарат назначали в виде влагалищных орошений дважды в день в течение 10 дней.

Оценку эффективности терапии препаратом проводили по трем критериям:

оценка общего состояния и самочувствия пациенток;
оценка клинических данных (по данным анамнеза и гинекологического осмотра);
оценка лабораторных бактериоскопических данных.

Для постановки диагноза неспецифического (бактериального) вульвовагинита применялись традиционные общеклиническое и специальное гинекологическое обследования (сбор анамнеза, жалоб пациентки, наружное физикальное обследование, осмотр слизистых оболочек влагалища и шейки матки в зеркалах, бимануальное гинекологическое исследование). Проводилась лабораторная диагностика с помощью микроскопии мазков из заднего свода влагалища и бактериологического исследования.

Основными были жалобы на повышенное количество выделений из половых путей (n = 23, 100%), наличие зуда и жжения (n = 21, 91,3%), дискомфорт при половом акте (n = 11, 47,8%).

При осмотре гиперемия слизистой оболочки стенок влагалища и вульвы, отечность, слизисто-гнойные выделения были выявлены во всех случаях (n = 23, 100%).

Микроскопия вагинальных мазков до лечения показала, что у всех женщин во влагалище была умеренно выраженная микробная обсемененность. В мазках преобладали грамотрицательные палочки и грамвариабельные кокки. Грамположительные палочки встречались от единичных до нескольких десятков в поле зрения.

При бактериологическом исследовании, которое позволяет в полной мере оценить качественные и количественные показатели микрофлоры, у всех пациенток наблюдалась картина дисбиоза влагалища, представленная различными микробными ассоциациями: более 3 видов микробов высеяно в 8 (34,7%) случаях, по 2 микроорганизма – в 4 (17,3%), по 3 – в 5 (21,7%).

У 15 (65,2%) женщин преобладали облигатные анаэробные микробы и прежде всего анаэробные лактобациллы. Кроме того, высевалась аэробная флора – стафилококки, стрептококк В и факультативный анаэроб энтерококк.

Лабораторный контроль осуществляли до лечения и через 10 дней после лечения.

По результатам обследования и лечения выявлено: общее улучшение состояния и купирование симптомов вульвовагинита у большинства пациенток (69,5%) были отмечены на 5–7-й день лечения. Что касается клинической картины и субъективных ощущений, изменился характер патологических выделений из половых путей, уменьшились раздражение, зуд, жжение. По данным гинекологического осмотра было определено улучшение состояния слизистой влагалища – уменьшились отечность и гиперемия. Прием препарата не сопровождался серьезными нежелательными явлениями. Мирамистин хорошо переносился больными, лишь в одном наблюдении после применения отмечался кратковременный зуд в области вульвы и влагалища, который, по-видимому, связан с индивидуальной чувствительностью к препарату.

При повторном (через 10 дней после окончания лечения) клинико-лабораторном исследовании установлено, что эффективность терапии Мирамистином составила 95,6%, что проявилось нормализацией степени чистоты влагалищного содержимого, значительным снижением рН среды влагалища (4,3–4,7).

Клиническое исследование, проведенное с использованием современных методов диагностики, подтверждает высокую эффективность и хорошую переносимость лекарственного препарата локального действия Мирамистин при неспецифических (бактериальных) вульвовагинитах. Кроме того, Мирамистин не оказывает системного влияния на организм, не раздражает слизистые, что наряду с удобством применения позволяет рекомендовать его для лечения неспецифических вульвовагинитов.

Читайте также: