Пятнистая лихорадка скалистых гор (синоним: американский клещевой риккетсиоз, горная лихорадка, Буллис-лихорадка) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением сосудов, сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, лихорадкой, интоксикацией и пятнисто-папулезной сыпью. Возбудитель — Rickettsia reckettsii, паразитирующая в цитоплазме и ядре клеток.

Пятнистая лихорадка скалистых гор относится к числу распространенных клещевых риккетсиозов в ряде стран Северной и Южной Америки.

Источником возбудителя инфекции являются грызуны и некоторые домашние животные — собаки, рогатый скот. Трансмиссивный природно-очаговый зооноз. Основным резервуаром и переносчиком возбудителя болезни являются иксодовые клещи многих видов из рода Dermacentor и Ambliomma, для которых характерна трансфазная и трансовариальная передача возбудителя. Больной человек не заразен.

Пятнистая лихорадка скалистых гор. Патогенез. Как и при других риккетсиозах, в основе патогенеза болезни лежит поражение сосудов и сосудорасширяющее действие токсина риккетсий. Особенностью болезни является размножение возбудителя не только в эндотелии сосудов, но и в мышечном слое сосудистой стенки, что приводит к более тяжелому поражению сосудов. Наиболее выраженные изменения обнаруживаются в сосудах кожи, миокарда, легких, селезенки и надпочечников. Перенесенная болезнь оставляет стойкий иммунитет.

Продолжительность инкубационного периода Пятнистой лихорадки скалистых гор варьирует от 2 до 15 дней, чаще 3—7 дней. Болезнь начинается остро или после короткого продромального периода. Температура тела повышается до 39—41°, сопровождается ознобом, появляются сильная головная боль, боли в мышцах, костях и суставах, нередко рвота, носовое кровотечение. Лихорадочный период длится около 2 нед. (иногда дольше), температурная кривая ремиттирующего типа. Ее снижение происходит литически в течение 3—7 сут. Наиболее характерный симптом — пятнисто-папулезная сыпь, которая появляется в сроки от 2-го до 6-го дня болезни. Сыпь обильная, покрывает конечности, все тело, лицо, волосистую часть головы, почти постоянно обнаруживается на ладонях и подошвах. Большая часть элементов сыпи превращается в петехии, в тяжелых случаях они сливаются, образуя обширные геморрагии, возможно появление участков некроза кожи и слизистых оболочек ротоглотки. По мере угасания сыпь пигментируется, отмечается отрубевидное шелушение. Часто выявляется интерстициальная пневмония. Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется тахи- или брадикардией, гипотензией, приглушением тонов сердца. В большинстве случаев увеличены печень и селезенка. Важное место в клинической картине занимает поражение нервной системы. Отмечаются головная боль диффузного характера, бессонница, возбуждение, тифозный статус, в тяжелых случаях возможны бред, галлюцинации, нарушения сознания вплоть до развития комы, судороги, менингеальные и очаговые симптомы, мышечный тремор, снижение слуха и зрения. Неврологические расстройства регрессируют медленно, в течение 1 мес. и более. При исследовании крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз.

Тяжесть течения болезни варьирует от легких амбулаторных форм до молниеносных, смертельных. Из осложнений возможны носовые, почечные, желудочно-кишечные кровотечения, флебит, миокардит, пневмония, пролежни, неврит, гемипарез, глухота, снижение зрения.

Диагноз Пятнистая лихорадка скалистых гор устанавливают на основании клинической картины и данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в очагах болезни) и подтверждается РСК с антигеном риккетсий Риккетса, которая становится положительной в диагностических титрах на 10—15-й день болезни. Возможно выделение возбудителя из крови больного путем заражения морских свинок. Дифференциальный диагноз проводят с другими риккетсиозами, лептоспирозом, геморрагическими лихорадками.

Пятнистая лихорадка скалистых гор. Лечение. Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Лечение проводят препаратами группы тетрациклина или левомицетином (хлорамфениклом) в средних терапевтических дозировках до 2—3-го дня нормальной температуры. По показаниям назначают дезинтоксикационную, нейро- и кардиотропную терапию.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор относится к числу тяжелых риккетсиозов, при современных методах лечения летальность около 5%, ранее превышала 20%.

Основными профилактическими мероприятиями при пребывании и эндемических очагах являются использование средств индивидуальной защиты от нападения иксодовых клещей (защитная одежда, репелленты), само- и взаимоосмотры для выявления иксодовых клещей, вакцинация по эпидемическим показаниям формалинизированной вакциной.

Библиогр.: Тропические болезни, под ред. Е.П. Шуваловой, с. 94, М., 1989.

Пятнистая лихорадка Скалистых Гор

Синонимы: горная лихорадка, клещевой риккетсиоз Америки, лихорадка Булла, черная лихорадка, rocky mountain spotted fever. Злокачественный вариант пятнистой лихорадки Скалистых гор - бразильский сыпной тиф, сыпной тиф Сан-Паулу, тиф Минас-Жерайс, лихорадка Тобиа.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор - острая риккетсиозная болезнь, характеризуется симптомами общей интоксикации и появлением обильной макуло-папулезной экзантемы, которая при тяжелом течении болезни становится геморрагической.

Этиология . Возбудитель - Rickettsia rickettsii был открыт Риккетсом в 1906 г. Характеризуется свойствами, присущими всем риккетсиям. Обладает гемолитической и токсической активностью, является внутриклеточным паразитом, заселяет как ядро, так и цитоплазму. На искусственных питательных средах не растет. Культивируют риккетсию в желточных мешках куриных эмбрионов, в культуре клеток и путем инфицирования лабораторных животных (морские свинки, кролики и др.). Быстро погибает при нагревании (+50 °С) и под влиянием дезинфицирующих средств.

Эпидемиология . Наблюдается в США (ежегодно регистрируется 600-650 случаев), в Канаде, Бразилии, Колумбии. В США выявлено около 15 видов клещей - естественных носителей возбудителя лихорадки Скалистых гор. Основными из них являются: Dermacentor andersoni, D. variabilis, Amblyomma arnericanum.

Заражение человека наступает при укусе клеща, часто это остается незамеченным, в США лишь 54,2% больных сообщили об укусах клеща примерно за 2 нед до заболевания. В природных очагах наблюдается естественная зараженность около 10 видов животных - прокормителей клещей. Характерна трансовариальная передача риккетсий. Роль дополнительного природного резервуара инфекции могут играть собаки.

Патогенез . Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща. В отличие от других клещевых риккетсиозов, первичный аффект на месте укуса клеща не образуется. Риккетсии по лимфатическим путям проникают в кровь, паразитируют не только в эндотелии сосудов, но и в мезотелии, в мышечных волокнах. Наиболее выраженные изменения сосудов наблюдаются в миокарде, головном мозге, надпочечниках, легких, коже. Пораженные эндотелиальные клетки сосудов некротизируются, на месте повреждения образуются пристеночные тромбы с клеточной инфильтрацией вокруг них. При тяжелом течении болезни отмечаются обширные ишемические очаги в различных органах и тканях (головной мозг, миокард и др.). Развивается тромбогеморрагический синдром.

Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 3 до 14 дней (при легких формах он более продолжительный, а при тяжелых сокращается до 3-4 суток). Болезнь начинается остро с ознобом, повышается температура тела (до 39-41°С), появляются сильная головная боль, слабость, адинамия, боли в мышцах, костях, суставах, иногда наблюдается рвота. У некоторых больных за 1-2 дня имеются нерезко выраженные продромальные симптомы (слабость, потеря аппетита). При тяжелых формах болезни рано проявляется тромбогеморрагический синдром (носовые кровотечения, рвота "кофейной гущей", геморрагическая сыпь, кровоподтеки на месте инъекций и др.). Первичный аффект не образуется, но у части больных можно обнаружить регионарный (к месту укуса клеща) лимфаденит, увеличение и болезненность лимфатического узла выражены умеренно. На 2-4-й день (редко на 5-6-й) появляется обильная макуло-папулезная сыпь. Сыпь появляется на конечностях, затем на всем теле, на лице, на волосистой части головы и почти всегда на ладонях и подошвах. С развитием тромбогеморрагического синдрома сыпь претерпевает геморрагическое превращение. На месте пятен и папул появляются петехии и более крупные кровоизлияния в кожу. На месте обширных кровоизлияний может наблюдаться некротизация в виде гангрены отдельных участков кожи (мошонка и др.) и слизистых оболочек (мягкое небо, язычок). Выявляется конъюнктивная сыпь и энантема на мягком небе. Через 4-6 дней элементы сыпи бледнеют и постепенно исчезают. На месте кровоизлияний длительно сохраняется пигментация кожи. Возможно шелушение кожи.

Проявления общей интоксикации напоминают ее проявления при эпидемическом сыпном тифе. Появляется сильная головная боль, раздражительность, возбуждение, нарушения сознания, галлюцинации, бред. Могут наблюдаться парезы, параличи, нарушение слуха и зрения, менингеальные признаки и другие признаки поражения центральной нервной системы. Длительность острого периода при тяжелом течении достигает 2-3 нед. Выздоровление наступает медленно и даже при современных методах терапии летальность достигает 5-8%.

По клиническим проявлениям различают: амбулаторную форму болезни (субфебрильная температура тела, необильная сыпь без геморрагических проявлений, общая длительность 1-2 нед); абортивную с острым началом, высокой температурой, длительность лихорадки около недели, сыпь быстро исчезает; типичную с характерной симптоматикой и длительностью болезни до 3 нед, и молниеносную, при которой через 3-4 дня наступает смерть. Последняя форма характерна для злокачественного варианта лихорадки Скалистых гор (бразильский сыпной тиф).

Осложнения - тромбофлебиты, нефриты, пневмонии, гемиплегии, невриты, нарушение зрения, глухота, в периоде реконвалесценции и в более поздние сроки - облитерирующий эндартериит.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При выраженной клинической симптоматики и эпидемиологических данных (пребывание в эндемичной местности, укусы клещей за 5-14 дней до начала болезни и др.) диагноз возможен до получения данных лабораторных исследований. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции: реакция агглютинации с протеями ОХ19 и ОХ2 (Вейля-Феликса), РСК со специфическим антигеном, более чувствительной является непрямая реакция иммунофлюоресценции, которая рекомендована ВОЗ (1993 г). Используют также выделение возбудителя из крови больных путем заражения морских свинок. Дифференцировать необходимо с другими клещевыми риккетсиозами.

Общие свойства риккетсиозов, окрашивание и культивирование, способы передачи и общая классификация. Группы тифов, лихорадок цуцугамуши и пятнистых лихорадок. Этиология, эпидемиология, патогенез, симптомы и течение заболевания, диагноз и лечение.

Рубрика	Медицина
Вид	реферат
Язык	русский
Дата добавления	13.05.2011
Размер файла	24,2 K

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

• Р оссийский университет дружбы народов
• Экологический факультет
• Кафедра Экологии человека
• Реферат
• на тему: Риккетсиозы. Пятнистая лихорадка скалистых гор.
• Москва 2005 г.
• Введение
• Риккетсии - мелкие, специализированные формы бактерий, обычно паразитирующие внутри эпиталиальных клеток кишечного тракта насекомых и клещей. Попадая в организм человека, некоторые виды риккетсий вызывают тяжелые заболевания.

Риккетсии сначала были классифицированы как особая группа микроорганизмов, занимающих промежуточное положение между бактериями и вирусами и обладающих свойствами, характерными для обоих типов возбудителей. Они имеют очень небольшие размеры (около 0,5 мкм), почти такие же, как и наиболее крупные вирусы (около 0,3 мкм), а их репродукция, за исключением одного вида, происходит только в живых клетках, т.е., как и вирусы, риккетсии являются облигатными внутриклеточными паразитами, рост и размножение которых происходят в клетках подходящего хозяина. Лишь один вид риккетсий Rochalimaea quintana, вызывающий окопную лихорадку, может расти вне клеток в кишечнике вши, а также в бесклеточной питательной среде. Более поздние исследования позволили установить, что риккетсии являются истинными бактериями, так как обладают характерным для бактерий внутренним строением и их клеточная стенка сходна с бактериальной.

Окрашивание и культивирование

При использовании методов специального окрашивания риккетсии видны в световом микроскопе при увеличении в 900 и более раз. Для изучения тонких деталей их строения применялись методы электронной микроскопии. Риккетсии обычно имеют вид палочек, но встречаются и сферическая и нитевидная формы. За исключением указанного выше случая, риккетсии удается культивировать только в живых, чувствительных к ним клетках (в кусочках тканей, помещенных в питательную среду). Они хорошо растут в желточных мешках развивающихся куриных эмбрионов. Для этого оплодотворенные куриные яйца инкубируют около семи суток в термостате, после чего, проделав небольшое отверстие в скорлупе, вводят в них содержащий риккетсии материал. Примерно через восемь суток после заражения эмбрионы погибают в результате размножения и накопления риккетсий. Содержимое желточного мешка зараженных эмбрионов собирают, риккетсии очищают и концентрируют, а затем инактивируют с помощью химических реагентов или ультрафиолетового облучения. Такую суспензию инактивированных риккетсий используют в качестве вакцины против сыпного тифа или других риккетсиозных заболеваний. Обычно иммунизация правильно приготовленной вакциной обеспечивает высокую степень защиты организма от естественной инфекции.

Виды заболеваний и их распространение

Вызываемые риккетсиями болезни широко распространены во всем мире, чаще всего там, где люди, грызуны и членистоногие сосуществуют в тесном контакте друг с другом. Единственное известное заболевание млекопитающих, связанное с риккетсиями, - клещевая лихорадка овец, коз и крупного рогатого скота - встречается только в Африке. Риккетсиозы человека можно условно разделить на четыре основных группы, исходя из особенностей течения заболевания, географического распространения и, частично, видов членистоногих-переносчиков:

1) Группа тифов - эпидемический сыпной тиф; эндемический (крысиный) сыпной тиф.

2) Группа пятнистых лихорадок - пятнистая лихорадка Скалистых Гор; средиземноморская прыщевая лихорадка; бразильский сыпной тиф; североазиатский клещевой риккетсиоз.

3) Группа лихорадок цуцугамуши - лихорадка цуцугамуши японская; малайский скребковый тиф; суматранский клещевой тиф.

4) Смешанная группа - окопная лихорадка; Ку-лихорадка; осповидный риккетсиоз.

В истории Европы эпидемии сыпного тифа оказали огромное влияние на развитие целых регионов, что не могло не сказаться на других странах мира. Опустошительные последствия сыпного тифа не раз определяли исход военных кампаний, перемещение народов и экономическое положение наций. Любопытный обзор влияния этого и других эпидемических заболеваний на развитие цивилизации содержится в книге Цинссера Крысы, вши и история человечества (H.Zinsser: Rats, Lice, and History).

Эпидемический, или европейский, сыпной тиф передается от человека к человеку через платяных вшей: спустя одну-две недели после укуса сыпнотифозного больного они способны заражать других восприимчивых людей. Распространению заболевания способствует холодное время года, когда создаются идеальные условия для массового размножения вшей в одежде скученно проживающих людей. Сыпной тиф - атрибут нищеты и антисанитарии.

Во время Второй мировой войны военные и гражданские врачи европейских стран активно занимались профилактикой сыпного тифа. Благодаря широкомасштабной вакцинации войск и повсеместному использованию порошковых инсектицидов (ДДТ) заболеваемость тифом сохранялась на низком уровне.

Эндемический (крысиный) тиф зарегистрирован во многих регионах мира, в том числе в юго-восточных штатах США и в Мексике, однако заболеваемость им низкая. Он передается человеку при укусе зараженных блох, паразитирующих на крысах, мышах и других грызунах, являющихся природным резервуаром этой инфекции. От одного грызуна другому патогенные риккетсии передаются тоже блохами и вшами, обитающими на этих животных. От зараженного человека инфекция может дальше распространяться уже с помощью платяных вшей подобно тому, как это происходит при эпидемическом сыпном тифе. Группа лихорадок цуцугамуши.

Болезни этой группы не встречаются за пределами Азии, и есть основания считать их единым заболеванием с различными очагами распространения. Инфицированные клещи передают это заболевание человеку от разных видов мышей и крыс, которые являются природным резервуаром инфекции.

В этой группе не все болезни четко классифицированы. Окопная лихорадка возникала в виде эпидемических вспышек во всех районах боевых действий во время Первой мировой войны, а также среди немецких войск во время Второй мировой войны. Как и сыпной тиф, окопная лихорадка передается вшами, хотя не исключены и другие механизмы заражения.

Ку-лихорадка была впервые описана в Австралии в 1937. Она отмечалась в период Второй мировой войны среди американских войск в Панаме и странах Средиземноморья, откуда позже была занесена в США возвращающимися солдатами.

Осповидный риккетсиоз, сходный по клиническим проявлениям с ветряной оспой, был впервые выявлен в Нью-Йорке в 1946. Большинство специалистов считают, что он передается человеку клещами, а резервуаром инфекции являются домовые мыши. Группа пятнистых лихорадок Пятнистая лихорадка Скалистых Гор встречается только в Америке. В северо-западных штатах США она передается человеку при укусе инфицированными лесными кровососущими клещами, а в южных и восточных штатах переносчиками могут быть и другие виды членистоногих, в том числе собачий клещ. Патогенные риккетсии передаются у клещей от одного поколения к другому через инфицированные яйца. Другие риккетсиозы из этой группы тоже относятся к инфекциям, передающимся клещами, и по этому признаку существенно не отличаются от пятнистой лихорадки Скалистых Гор.

Общие симптомы и исход заболеваний

Для большинства риккетсиозных болезней характерны продолжительная лихорадка и сыпь. Тяжесть клинической картины и смертность существенно варьируют при различных видах риккетсиозов и при разных вспышках одного и того же заболевания. Смертность иногда достигала 70% среди больных сыпным тифом и пятнистой лихорадкой Скалистых Гор и оставалась на уровне 1% при более легких риккетсиозах. У перенесших какую-либо из болезней этой группы обычно вырабатывается продолжительный специфический иммунитет, который, по-видимому, не обеспечивает защиту от других риккетсиозов.

Пятнистая лихорадка скалистых гор (ПЛСГ)

Заболевание называется так, поскольку первые его случаи были описаны в штатах Айдахо и Монтана; в дальнейшем случаи заболевания были отмечены в континентальных штатах США, а также в Канаде, Мексике, Колумбии и Бразилии.

Пятнистая лихорадка Скалистых Гор

Синонимы: горная лихорадка, клещевой риккетсиоз Америки, лихорадка Булла, черная лихорадка, rocky mountain spotted fever. Злокачественный вариант пятнистой лихорадки Скалистых гор - бразильский сыпной тиф, сыпной тиф Сан-Паулу, тиф Минас-Жерайс, лихорадка Тобиа.

Пятнистая лихорадка Скалистых гор - острая риккетсиозная болезнь, характеризуется симптомами общей интоксикации и появлением обильной макуло-папулезной экзантемы, которая при тяжелом течении болезни становится геморрагической.

Возбудитель - Rickettsia rickettsii был открыт Риккетсом в 1906 г. Характеризуется свойствами, присущими всем риккетсиям. Обладает гемолитической и токсической активностью, является внутриклеточным паразитом, заселяет как ядро, так и цитоплазму. На искусственных питательных средах не растет. Культивируют риккетсию в желточных мешках куриных эмбрионов, в культуре клеток и путем инфицирования лабораторных животных (морские свинки, кролики и др.). Быстро погибает при нагревании (+50 °С) и под влиянием дезинфицирующих средств.

Наблюдается в США (ежегодно регистрируется 600-650 случаев), в Канаде, Бразилии, Колумбии. В США выявлено около 15 видов клещей - естественных носителей возбудителя лихорадки Скалистых гор. Основными из них являются: Dermacentor andersoni, D. variabilis, Amblyomma arnericanum.

Заражение человека наступает при укусе клеща, часто это остается незамеченным, в США лишь 54,2% больных сообщили об укусах клеща примерно за 2 недели до заболевания. В природных очагах наблюдается естественная зараженность около 10 видов животных - прокормителей клещей. Характерна трансовариальная передача риккетсий. Роль дополнительного природного резервуара инфекции могут играть собаки.

Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща. В отличие от других клещевых риккетсиозов, первичный аффект на месте укуса клеща не образуется. Риккетсии по лимфатическим путям проникают в кровь, паразитируют не только в эндотелии сосудов, но и в мезотелии, в мышечных волокнах. Наиболее выраженные изменения сосудов наблюдаются в миокарде, головном мозге, надпочечниках, легких, коже. Пораженные эндотелиальные клетки сосудов некротизируются, на месте повреждения образуются пристеночные тромбы с клеточной инфильтрацией вокруг них. При тяжелом течении болезни отмечаются обширные ишемические очаги в различных органах и тканях (головной мозг, миокард и др.). Развивается тромбогеморрагический синдром.

Симптомы и течение

Инкубационный период длится от 3 до 14 дней (при легких формах он более продолжительный, а при тяжелых сокращается до 3-4 суток). Болезнь начинается остро с ознобом, повышается температура тела (до 39-41°С), появляются сильная головная боль, слабость, адинамия, боли в мышцах, костях, суставах, иногда наблюдается рвота. У некоторых больных за 1-2 дня имеются не резко выраженные продромальные симптомы (слабость, потеря аппетита). При тяжелых формах болезни рано проявляется тромбогеморрагический синдром (носовые кровотечения, рвота "кофейной гущей", геморрагическая сыпь, кровоподтеки на месте инъекций и др.). Первичный аффект не образуется, но у части больных можно обнаружить регионарный (к месту укуса клеща) лимфаденит, увеличение и болезненность лимфатического узла выражены умеренно. На 2-4й день (редко на 5-6й) появляется обильная макуло-папулезная сыпь. Сыпь появляется на конечностях, затем на всем теле, на лице, на волосистой части головы и почти всегда на ладонях и подошвах. С развитием тромбогеморрагического синдрома сыпь претерпевает геморрагическое превращение. На месте пятен и папул появляются петехии и более крупные кровоизлияния в кожу. На месте обширных кровоизлияний может наблюдаться некротизация в виде гангрены отдельных участков кожи (мошонка и др.) и слизистых оболочек (мягкое небо, язычок). Выявляется конъюнктивная сыпь и энантема на мягком небе. Через 4-6 дней элементы сыпи бледнеют и постепенно исчезают. На месте кровоизлияний длительно сохраняется пигментация кожи. Возможно шелушение кожи.

Проявления общей интоксикации напоминают ее проявления при эпидемическом сыпном тифе. Появляется сильная головная боль, раздражительность, возбуждение, нарушения сознания, галлюцинации, бред. Могут наблюдаться парезы, параличи, нарушение слуха и зрения, менингеальные признаки и другие признаки поражения центральной нервной системы. Длительность острого периода при тяжелом течении достигает 2-3 недель. Выздоровление наступает медленно и даже при современных методах терапии летальность достигает 5-8%.

По клиническим проявлениям различают: амбулаторную форму болезни (субфебрильная температура тела, необильная сыпь без геморрагических проявлений, общая длительность 1-2 недели); абортивную с острым началом, высокой температурой, длительность лихорадки около недели, сыпь быстро исчезает; типичную с характерной симптоматикой и длительностью болезни до 3 недель, и молниеносную, при которой через 3-4 дня наступает смерть. Последняя форма характерна для злокачественного варианта лихорадки Скалистых гор (бразильский сыпной тиф).

Осложнения - тромбофлебиты, нефриты, пневмонии, гемиплегии, невриты, нарушение зрения, глухота, в периоде реконвалесценции и в более поздние сроки - облитерирующий эндартериит.

Диагноз и дифференциальный диагноз

При выраженной клинической симптоматики и эпидемиологических данных (пребывание в эндемичной местности, укусы клещей за 5-14 дней до начала болезни и др.) диагноз возможен до получения данных лабораторных исследований. Для подтверждения диагноза используют серологические реакции: реакция агглютинации с протеями ОХ19 и ОХ2 (Вейля-Феликса), РСК со специфическим антигеном, более чувствительной является непрямая реакция иммунофлюоресценции, которая рекомендована ВОЗ (1993 г). Используют также выделение возбудителя из крови больных путем заражения морских свинок. Дифференцировать необходимо с другими клещевыми риккетсиозами.

Лечение риккетсиоз пятнистый лихорадка лечение

Наиболее эффективно при раннем начале, одновременно с появлением сыпи. Препараты выбора: хлорамфеникол 50 мг/кг в сутки или тетрациклин 25 мг/кг в сутки в качестве нагрузочных доз. Последующие суточные дозы равны начальной нагрузочной, которую вводят частями через 6 или 8 ч, пока не будет достигнута нормальная температура тела в течение 24 ч.

Заключение

Клещевой риккетсиоз

В последние годы существенно изменились представления о распространении, таксономии и экологии риккетсий группы клещевой пятнистой лихорадки (КПЛ). Отмечен существенный рост заболеваемости пятнистой лихорадкой Скалистых гор в Америке и марсельской лихорадкой в Европе, в некоторых случаях с более тяжелым клиническим течением. В различных регионах мира выявлен целый ряд новых риккетсий группы КПЛ, многие из которых претендуют на статус самостоятельного вида.

Клещевой риккетсиоз (клещевой сыпной тиф, сибирский сыпной тиф, северо - азиатский риккетсиоз) - один из трех важнейших представителей группы КПЛ, активные очаги которого опасные для населения распространены преимущественно в азиатской части России (в лесостепных районах Сибири и Дальнего Востока). Клещевой риккетсиоз - лихорадочное заболевание, вызываемое особым видом риккетсии (Rickettsia sibiricus). Передается через укусы клещей Dermacentor, Haemaphysalis. Резервуар возбудителя - мелкие грызуны: полевки, бурундуки, суслики. С 1979 г. наблюдается рост заболеваемости клещевым риккетсиозом. При этом заболеваемость в 1997 г. в 7,7 раза превысила показатели 1979 г. За последние 9 лет динамика регистрируемой заболеваемости клещевым риккетсиозом показана на графике.

По данным официальной регистрации за 1995-1996 гг. на Западную Сибирь приходится 48,4%, на Восточную Сибирь - 23,8%, на Дальний Восток - 27,8% всех зарегистрированных заболеваний в стране. Наиболее высокие показатели заболеваемости клещевым риккетсиозом приходились на Еврейскую автономную область (заболеваемость в 1995 г. - 43,7 и в 1996 г. - 37,7 на 100 тыс. населения); Алтайский край (соответственно, 37,8 и 33,2), республики Алтай (39,8 и 27,9) и Хакасия (28,5 и 30,0), Усть-Ордынский Бурятский автономный округ (16,9 и 36,5) и Агинский Бурятский автономный округ (16,3 и 22,8). Заболеваемость клещевым риккетсиозом зарегистрирована по периферии алтайского очага в Курганской, Новосибирской, Тюменской и Кемеровской областях.

, MD, PhD, University of Virginia School of Medicine

Last full review/revision February 2017 by William A. Petri, Jr, MD, PhD

Coxiella burnetii – маленькая внутриклеточная плеоморфная бацилла, которая больше не классифицируется как Rickettsia. Молекулярные исследования повторно классифицировали этот организм как протеобактерию из той же самой группы, что и вид Legionellasp.

Ку-лихорадка может протекать в следующих формах:

Острое заболевание вызывает фебрильное заболевание, которое часто поражает дыхательную систему, хотя иногда поражена и печень. У женщин, инфицированных во время беременности, повышается риск самопроизвольного аборта и преждевременных родов.

Хроническая Ку-лихорадка наблюдается у

Этиология

Случаи Ку-лихорадки регистрируются среди рабочих, чей род занятий связан с тесным контактом с сельскохозяйственными животными или их продуктами. Передача обычно происходит вдыханием заразных частиц с воздухом, но болезнь может также передаваться через инфицированное сырое молоко.

C. burnetii является очень вирулентным микроорганизмом, устойчивым к инактивации и остается жизнеспособным в пыли и кале в течение многих месяцев; даже единичный микроорганизм может вызвать инфекцию. Из-за этих характеристик C. burnetii является потенциальным кандидатом агента биологического оружия.

Очень редко болезнь передается от человека человеку.

Клинические проявления

Инкубационный период в среднем составляет 18–21 день (диапазон 9–28 дней). Острая ку-лихорадка часто протекает бессимптомно. У других пациентов внезапно начинаются гриппоподобные симптомы: лихорадка, сильная головная боль, озноб, тяжелое недомогание, миалгия, анорексия и потоотделение. Лихорадка может достигать 40 ° C и сохраняться от 1 до более чем 3 нед.

В редких случая, острая ку-лихорадка проявляется в виде энцефалита или менингоэнцефалита.

Респираторные симптомы (сухой непродуктивный кашель, плевритные боли в груди) появляются спустя 4–5 дней после начала болезни. Эти симптомы могут быть особенно тяжелыми у пожилых или истощенных пациентов. Во время осмотра обычно отмечаются потрескивающие звуки в области легких и явления, предполагающие наличие уплотнения. В отличие от риккетсиозов, острая Ку-лихорадка не вызывает сыпь.

Острая недостаточность печени, которая выявляется у некоторых пациентов, напоминает вирусный гепатит с лихорадкой, недомоганием, гепатомегалией, с болью в правой верхней части живота и, возможно, желтухой. Головная боль и респираторные симптомы часто отсутствуют.

Проявления хронической Ку-лихорадки могут манифестировать как через несколько недель, так и через много лет после первичного инфицирования. Гепатит может проявиться как лихорадка неясного генеза. Биопсия печени может показать гранулемы, которые должны быть дифференцированы от других причин гранулемы печени (например, туберкулез, саркоидоз, гистоплазмоз, бруцеллез, туляремия, сифилис).

Эндокардит имеет сходство группой подострых бактериальных эндокардитов, вызванных зеленящим стрептококком. Чаще всего вовлекается аортальный клапан, но вегетации могут быть на любом клапане. Отмечаются дрожание пальцев, артериальная эмболия, гепатомегалия, спленомегалия и пурпурная сыпь.

Смертность составляет только около 1% у пациентов, не получавших лечение, но этот показатель выше среди пациентов с эндокардитом. У некоторых пациентов с неврологическими нарушениями сохраняются остаточные явления.

Диагностика

Иммунофлюоресцентный анализ или ПЦР

Иногда серологический анализ в острой фазе и в периоде выздоровления

Симптомы не всегда однозначно указывают на диагноз Ку-лихорадки. Начало Ку-лихорадки напоминает многие инфекции (например, грипп, другие вирусные инфекции, сальмонеллез, малярия, гепатит, бруцеллез). Позже заболевание напоминает многочисленные формы бактериальных, вирусных, микоплазменных и других атипичных пневмоний. Контакт с животными или продуктами животного происхождения – важная подсказка.

Иммунофлюоресцентный анализ инфицированной ткани является диагностически предпочитаемым методом; в качестве альтернативы может быть сделан иммуносорбентный анализ. Могут использоваться образцы крови в острой стадии и в фазе выздоровления (как правило, реакция связывания комплемента). Антитела к антигенам II фазы используются для диагностики острого заболевания, а для диагностики хронического заболевания используются антитела к антигенам I и II фазы.

ПЦР может идентифицировать организм в материалах биопсии, но негативные результаты не исключают диагноз.

Возбудитель C. burnetii может быть выявлен в клинических анализах, но только в специальных научно-исследовательских лабораториях; обычные тест-культуры крови и мокроты дают отрицательные результаты.

Пациентам с респираторными симптомами или признаками требуется рентгенография грудной клетки; проявления поражения легких могут включать ателектаз, плевральный выпот и долевое уплотнение ткани. При патологоанатомическом исследовании внешний вид легких может напоминать таковой при бактериальной пневмонии, но гистологически больше напоминает орнитоз и некоторые вирусные пневмонии.

При острой Ку-лихорадке биохимия крови может быть в норме, но приблизительно у 30% пациентов повышено число белых кровяных телец. Щелочная фосфатаза, аспартатаминотрансфераза и аланинаминотрансфераза слегка повышены в 2–3 раза по сравнению с нормальным уровнем в типичных случаях. Если проводится биопсия печени, образцы часто показывают диффузные гранулематозные изменения.

Лечение

Лечение острой Ку лихорадки начинают с назначения доксициклина однократной дозой 200 мг перорально, затем по 100 мг два раза в день, пока у пациента не наступит улучшение и температура не нормализуется на протяжении не менее 5 дней, длительность терапии при этом должна составить не менее 7 дней; как правило, требуется 2-3-недельное проведение терапии. Резистентность к тетрациклину не подтверждена.

При эндокардите лечение следует продлевать (на протяжении нескольких месяцев, лет или пожизненно), как правило, на срок не менее 18 месяцев. В настоящее время рекомендовано назначение доксициклина 100 мг перорально два раза в день плюс гидроксихлорохин 200 мг перорально каждые 8 часов. Мониторинг клинических признаков, реакции оседания эритроцитов, анализов крови и титров антител помогает определить, когда можно завершить лечение. Консультация со специалистом по инфекционным болезням может быть эффективна при обсуждении сложных случаев заболевания и их лечении. Лечение антибиотиками часто дает только частичный эффект, а пораженные клапаны должны быть заменены хирургическим путем, хотя иногда восстановление проходит без операции.

Оптимальный режим лечения хронического гранулематозного гепатита не установлен.

Профилактика

Вакцины эффективны, и в Австралии, где вакцина против Ку-лихорадки коммерчески доступна, прививка рекомендуется для защиты людей групп профессионального риска (например, работники скотобойни, молокозавода, утилизационного завода по переработке отходов, пастухи, работающие с шерстью животных, фермеры).

Скрининг с проведением анализов кожи и крови должен быть сделан перед проведением прививки, чтобы идентифицировать наличие ранее существовавшего иммунитета против Ку-лихорадки, потому что вакцинация тех людей, у которых уже есть иммунитет, может вызвать тяжелые локальные реакции.

Основные положения

Овцы, крупный рогатый скот и козы – основные переносчики ку-лихорадки к человеку, которая является распространенной по всем миру.

Передача к человеку, как правило, при вдыхании инфицированных аэрозолей. Членистоногие не вовлечены в данный процесс.

Острые симптомы напоминают грипп. Респираторные симптомы могут быть особенно тяжелыми у пожилых или истощенных пациентов.