Интранатальная передача инфекции это как

8.3. ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

В зарубежной и отечественной литературе описано пять основных пу-тей проникновения возбудителей инфекции в организм плода (Анкирская А.С., 1985; Радзинский В. Е, 1992; Кира Е.Ф., 1996; Левицкая С. К., 1991):

1) восходящий (через шейку матки и оболочки плодного яйца);

2) трансплацентарный, или гематогенный (через плацентарный барьер к плоду);

3) нисходящий (из воспалительно измененных придатков матки, аппен-дикса);

4) интранатальный (при прохождении плода через инфицированные ро-довые пути матери);

Антенатально инфекционный агент попадает к плоду гематогенно (трансплацентарно) или через инфицированные околоплодные воды. Чаще при антенатальном заражении возбудители поступают в организм плода ге-матогенно. Вначале они с кровью матери поступают в плаценту, где возмож-но размножение возбудителя и последующее развитие воспалительного про-цесса (плацентита). Преодолев маточно-плацентарный барьер, возбудитель проникает к плоду и может привести к развитию генерализованной инфекции с поражением печени, легких, почек, головного мозга и других органов (Ан-кирская А.С., 1989; Айламазян Э.К., 1995; Есаулова Н.Е., 1996; Сидельникова В.М., 1996; Сидорова И.С., 1999; Михайлов А.В., Лаврова Д.Б., Коляченко Е.С., 2003). Следует отметить, что распространение возбудителей может происходить и по вартонову студню пуповины, чему способствует внесосу-дистый ток жидкости от плаценты к плоду (Mindel A., 1995).

Околоплодные воды могут быть инфицированы восходящим (из влага-лища) и нисходящим (из маточных труб) путём, а также самим плодом, ин-фицированным гематогенно и выделяющим возбудителя с калом и мочой с последующим инфицированием околоплодных вод. При синдроме инфици-рования амниона может произойти преждевременный разрыв околоплодных оболочек с последующим развитием эндометрита, инфекционных осложне-ний новорожденного (Анкирская А.С., 1985). Учитывая ведущую роль трансплацентарного (гематогенного) инфицирования при антенатальной ВУИ, важно отметить, что состояние барьерной функции плаценты в значи-тельной мере определяет возможность развития инфекции и количество по-павшего к плоду инфекционного агента. Известно, что фетоплацентарная не-достаточность резко увеличивает риск развития генерализованной ВУИ при наличии хронического очага или остром заболевании у беременной.

Гематогенный путь передачи инфекции характерен для цитомегалови-русной, энтеровирусной инфекции, вируса простого герпеса, ветряной оспы, а также наблюдается при листериозе, микоплазмозе, некоторой бактериаль-ной инфекции и приводит к тяжёлым диссеминированным поражениям фе-топлацентарной системы, жизненно важных органов плода (мозга, печени, лёгких) (Девис П. А., 1987; Лозовская Л. С., 1995; Самохин П. А., 1987; Си-макова М. Г., 1995).

Восходящий путь инфицирования характерен для условно - патогенной микрофлоры, грибковой инфекции, а также наблюдается при хламидиозе, микоплазмозе, листериозе, других инфекциях. При восходящем пути инфи-цирования микроорганизмы проникают через плодные оболочки в около-плодные воды, где происходит размножение возбудителя. При этом плод оказывается в инфицированной среде. Заражение внутренних полостей плода происходит при заглатывании и аспирации инфицированных вод (Гуртовой Б. Л., Анкирская А. С., 1994; Цинзерлинг А. В., 1986).

Нисходящий путь инфицирования менее характерен для ВУИ, хотя его риск высок при персистенции возбудителей в эндометрии и маточных трубах (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы) (Радзинский В. Е., 1996; Тареева Т. Г., 1994).

Интранатальный путь инфицирования (заражение плода во время родов путём аспирации или заглатывания содержимого родовых путей матери) наиболее характерен для бактериальной инфекции (стрептококк группы В, E.сoli, стафиллококк, Proteus, клебсиелла, анаэробная флора), но возможен и для вирусной (ВПГ, ЦМВ) инфекции, грибов рода Кандида. Причем передача инфекции возможна как при наличии симптомов поражения в области шейки матки и вульвы, так и при бессимптомном выделении возбудителя (Адаске-вич В. П., 1996; Барашнев Ю. И., 1994; Кудашев Н. И., 1991; Carmack M. A., 1993).

Таким образом, при наличии у беременной урогенитальной инфекции внутриутробное инфицирование плода и новорожденного может произойти любым из вышеперечисленных путей.

Российская Академия Естествознания приняла участие в выставке BUCH WIEN 2019, (Австрия, Вена , 6-10 ноября 2019 года).

С 12 по 15 октября 2019 г. в г. Сочи состоялся заключительный очный этап VII международного конкурса научно-исследовательских и творческих работ учащихся "СТАРТ В НАУКЕ" и итоговое заседание педагогов высшей и средней школы в рамках научно-практической конференции "Современные проблемы школьного образования".

Российская Академия Естествознания (Международная ассоциация учёных, преподавателей и специалистов) приняла участие в 32-й Московской международной книжной выставке-ярмарке, г. Москва, ВДНХ, 4-8 сентября 2019 года.

Российская Академия Естествознания Приняла участие в выставке HONG KONG BOOK FAIR 2019, (КНР, Гонконг, 17-23 июля 2019 года).

Российская Академия Естествознания Приняла участие в выставке BOOKEXPO AMERICA 2019, (США, Нью-Йорк, 29-31 мая 2019 года).

Врожденные инфекции – это заболевания, вызванные возбудителями, проникшими к плоду от инфицированной матери до родов или при прохождении плода по родовым путям, то есть в интранатальном периоде (период жизни плода от начала родов до рождения).

Самые разнообразные возбудители – вирусы, бактерии, микоплазмы, простейшие, хламидии, грибы – могут вызвать инфекционный процесс у плода. Особенно велика роль инфекции, передающейся половым путем (ВИЧ, сифилис, герпес, хламидии, гепатиты и др).

Факторами риска развития антенатальных инфекций являются:

1. Отягощенный акушерский анамнез (выкидыши, мертворождения, преждевременные роды без установления причины, рождения детей с множественными пороками развития).

2. Отклонения в течение настоящей беременности и родов (невынашивание, угроза прерывания, многоводие, преждевременное отхождения вод, воды с запахом, приращения плаценты, преждевременная отслойка плаценты, эндометрит в родах или сразу после родов)

3. Лихорадка неясной этиологии во время беременности.

4. Заболевания мочеполовой системы у матери (пиелонефрит, кольпит, эрозия шейки матки, сальпингит, вульвовагенит, киста яичников, уретрит и др.).

5. Перенесенные матерью во время беременности различные инфекции (ангина, ОРВИ, и др.).

6. Криминальные вмешательства, роды вне медицинского учреждения.

7. Рождения ребенка с признаками задержки внутриутробного развития, гипотрофии, дисэмбриотическими стигмами, пороками развития (врожденная гидроцефалия).

8. Желтуха неясного генеза.

9. Появление лихорадки в первый день жизни.

10. Кожные экзантемы при рождении.

11. Неврологическая симптоматика, появляющаяся через несколько дней после рождения.

Характер инфекционного процесса у плода определяются сроком гестации, при котором произошло заражение.

При инфицированности зародыша в эмбриональном периоде (от середины первого месяца до конца 3 месяца до окончания органогенеза) происходит формирование пороков развития и часто заканчивается гибелью эмбриона. Реакция эмбриона на внедрение вируса отсутствует, он оказывается обезоруженным в борьбе с инфекцией, эмбрион не вылечивается.

Инфицирование в раннем фетальном периоде, с начала 4-го до конца 6-го, начала седьмого месяца беременности, могут выражаться или в нарушении нормального развития ряда систем, особенно ЦНС, или протекают с теми же явлениями, что и более поздние сроки беременности.

При заражении после 27 недели беременности инфекционное заболевание плода сопровождается такими же воспалительными реакциями и клиническими симптомами, которые наблюдаются у новорожденных. Исход инфекционных заболеваний в антенатальном периоде может быть различным, нередко плод погибает до рождения, может родиться больным или с остаточными явлениями болезни, когда острый период болезни протекает во внутриутробном периоде.

Заражение плода может происходить при родах путем аспирации и заглатывании инфицированной слизи родового канала или инфицированных вод, это часто происходит в результате длительного безводного периода. При интранатальном инфицировании первые признаки заболевания могут проявляться у ребенка в разные сроки после рождения, от нескольких часов до нескольких дней. Продолжительность инкубационного периода зависит вида возбудителя, массивности поражения и состояния плода к моменту рождения.

Пути проникновения возбудителей инфекции к плоду в антенатальном периоде (период внутриутробного развития) могут быть различными и в известной мере связаны с локализацией инфекционного очага у матери и особенностями самого возбудителя. При трансплацентарном пути передачи инфекции может быть как непосредственное поступление возбудителя из крови матери в кровь плода - гематогенный путь, так и первичное поражение плаценты с последующим инфицированием околоплодных оболочек, пупочного канатика и околоплодных вод. При восходящем пути инфицирования возбудитель поступает из вагинального канала или из шейки матки, что часто наблюдается при преждевременном отхождении вод, особенно при недоношенной беременности, но может быть и при целых околоплодных водах. При восходящем пути заражения воспалительные очаги у плода обнаруживаются чаще всего в легких и желудочно-кишечном тракте как результат аспирации и заглатывания инфицированных околоплодных вод. Реже входными воротами могут быть кожные покровы. Не следует думать, что при каждом инфекционном заболевании беременной обязательно поражается плод. На пути проникновения инфекционного агента из организма матери к плоду имеются защитные барьеры, в первую очередь плацента. Даже при проникновении инфекционного агента у плода не всегда развивается болезнь, т.к. он обладает противоинфекционными защитными системами.

Литература:
" Актуальные вопросы патологии у новорожденных детей". Авдеева Р.А., Прокопцева Н.Л. Нейман Н.Г. Красноярск 2002.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

TОRCH-синдром, или TОRCH-инфекции, – это обобщенное название, используемое для обозначения группы внутриутробных инфекций (ВУИ). В основе термина, который предложил Andre J. Nahmias в 1971 г., лежит сокращение (по первым буквам) латинских названий наиболее часто верифицируемых врожденных инфекций:

T – токсоплазмоз (Тoxoplasmоsis)
О – другие инфекции (Оther)
R – краснуха (Rubella)
С – цитомегалия (Cytomegalia)
Н – инфекции, вызванные вирусом простого герпеса (Herpes).

ВУИ – инфекционно-воспалительные заболевания плода и новорожденного. Несмотря на то, что ВУИ имеют различную этиологию, их объединяют общие эпидемиологические закономерности и сходные клинические проявления [1–3, 7–9]. ВУИ возникают в результате анте- или интранатального инфицирования плода.

ВУИ считаются одной из наиболее острых проблем современной медицины, решение которой возможно только при междисциплинарном подходе и совместной работе специалистов-медиков различных профилей (акушеры-гинекологи, инфекционисты, неонатологи, педиатры, эпидемиологи). Актуальность ВУИ обусловлена целым рядом факторов, главными среди которых являются:

– широкая распространенность потенциальных возбудителей среди всех групп населения;

– бессимптомное течение или отсутствие патогномоничных клинических симптомов;

– высокий риск развития патологии у плода или новорожденного при первичном инфицировании женщины во время беременности;

– возможность обострения латентной инфекции у иммунокомпрометированных женщин во время беременности с потенциальным риском внутриутробного заражения плода;

– существенное место ВУИ в структуре неблагоприятных исходов беременности (выкидыши, мертворождение, преждевременные роды);

– тератогенное влияние возбудителей ВУИ на эмбриогенез и ранний фетогенез, приводящее к развитию у плода врожденных пороков. Неблагоприятное влияние внутриутробного инфекционно-воспалительного процесса с поражением ЦНС, сердца, печени, почек и других органов и систем;

– высокий уровень летальности среди новорожденных и грудных детей с манифестными формами ВУИ;

– неблагоприятное воздействие ВУИ на состояние здоровья детей в последующие периоды постнатального развития, в ряде случаев приводящее к инвалидизации и снижению качества жизни в целом.

Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, хотя, по данным ряда авторов, распространенность внутриутробного инфицирования в некоторых случаях может достигать 10–15%.

ВУИ во многом определяют уровень перинатальной и младенческой смертности, а также инвалидизацию выживших детей. В подавляющем большинстве случаев источником инфекции для плода является мать. Механизм передачи инфекции – вертикальный. В антенатальный период передача инфекции может происходить трансовариальным, трансплацентарным и восходящим путями, в интранатальный период – контактным, алиментарным. Ятрогенное инфицирование плода встречается крайне редко и только в тех случаях, когда нарушены правила асептики при проведении инвазивных методов пренатальной диагностики (амниоцентез, кордоцентез и др.) и лечения (введение лекарственных средств и препаратов крови через сосуды пуповины и др.) [2, 5, 8, 9].

При антенатальном инфицировании этиология ВУИ представлена, как правило, различными вирусами (цитомегаловирус, вирус краснухи, Коксаки и ЕСНО-вирусы и др.), токсоплазмой и микоплазмой. Интранатальное заражение характеризуется более широким спектром возбудителей и зависит от особенностей микробного пейзажа слизистых оболочек родовых путей матери. Наиболее часто в этот период происходит инфицирование плода такими микроорганизмами, как стрептококки группы В, различные энтеробактерии, стафилококки, герпес-вирусы, ВИЧ, микоплазмы, уреаплазмы, хламидии, грибы и др.

Фактором риска внутриутробного инфицирования плода является отягощенный соматический, акушерско-гинекологический и инфекционный анамнез. При этом риск инфицирования значительно повышается при воспалительных заболеваниях урогенитального тракта, неблагоприятном течении беременности (инфекционные заболевания, тяжелый гестоз, угроза прерывания, патологическое состояние маточно-плацентарного барьера) и патологических родах.

Прогноз при ВУИ зависит от срока гестации, в котором произошло инфицирование, особенностей возбудителя (патогенные свойства, тропность и т. д.), функционального состояния иммунной системы матери, состояния маточно-плацентарного барьера и др. Наиболее часто инфицирование плода и развитие тяжелых форм ВУИ отмечают в тех случаях, когда во время беременности женщина переносит первичную инфекцию.

Инфицирование в период эмбриогенеза приводит к самопроизвольному выкидышу или возникновению тяжелых, несовместимых с жизнью пороков развития (табл. 1). Проникновение возбудителя в организм плода в ранний фетальный период ведет к развитию инфекционно-воспалительного процесса, который характеризуют преобладание альтернативного компонента и формирование в поврежденных органах фиброзно-склеротических деформаций. Инфицирование плода в поздний фетальный период может приводить как к поражению отдельных органов и систем, так и к генерализованному воспалению (гепатит, кардит, менингоэнцефалит, хориоретинит, поражение органов кроветворения и др.) (табл. 1). При интранатальном инфицировании клиническая манифестация ВУИ в подавляющем большинстве случаев происходит в ранний неонатальный период, но может отмечаться и в последующие недели жизни.

Клинические проявления TОRCH-синдрома в подавляющем большинстве случаев зависят не только от этиологии, но и от сроков беременности, когда произошло инфицирование. Манифестные формы ВУИ у новорожденных имеют сходные клинические проявления. При этом очень часто дети рождаются раньше срока или с признаками задержки внутриутробного развития, гепатоспленомегалией. Нередко у детей с ВУИ отмечаются желтуха, экзантемы, дыхательные и разнообразные неврологические нарушения, геморрагические синдромы, анемия (рис. 1). При этом необходимо особо подчеркнуть крайне низкую достоверность диагноза, если используется анализ только клинических особенностей заболевания. В то же время достоверную верификацию этиологии ВУИ следует провести как можно раньше, учитывая, что в настоящее время возможно применение эффективных этиотропных лекарственных препаратов для целого ряда ВУИ (ацикловир – при врожденном герпесе, бензилпенициллин – при врожденных сифилисе и стрептококковой В инфекции, ампициллин – при врожденном листериозе, макролиды – при внутриутробных микоплазмозе, хламидиозе и уреаплазмозе, пириметамин + сульфаниламид или спирамицин – при врожденном токсоплазмозе и др.).

Применяя ПЦР, целесообразно использовать современные методики количественного определения ДНК или РНК инфекционных агентов, основанные на амплификации с гибридизационно-флуоресцентной детекцией продуктов анализа в режиме реального времени, а также параллельно тестировать несколько биологических сред (кровь, спинномозговая жидкость, моча, назофарингеальные мазки, эндотрахеальные аспираты и др.). Подобный подход достоверно увеличивает клиническую информативность проводимых исследований, позволяет оценить динамику развития инфекционного процесса и эффективность этиотропной терапии.

Критериями верификации этиологии ВУИ является выявление у новорожденного ребенка специфических IgM и/или генома (ДНК, РНК) возбудителя. Косвенным лабораторным признаком ВУИ определенной этиологии является детекция специфических IgG c низким индексом авидности при отсутствии специфических IgM (рис. 2). Диагностическое значение низкоавидных специфических IgG существенно повышается, если при параллельном серологическом обследовании матери у нее выявляют высокоавидные специфические IgG [2, 5, 8, 10].

Таким образом, в настоящее время имеются высокочувствительные и высокоспецифичные методы лабораторной диагностики, которые позволяют быстро и с высокой степенью достоверности верифицировать этиологию заболевания, что определяет возможность раннего начала этиотропной терапии для улучшения прогноза ВУИ.

1. Врожденные, перинатальные и неонатальные инфекции: пер. с англ. / под ред. А. Гриноу, Дж. Осборна, Ш. Сазерленд. М.: Медицина, 2000.
2. Заплатников А.Л., Коровина Н.А., Корнева М.Ю., Чебуркин А.В. Внутриутробные инфекции: диагностика, лечение, профилактика // Лечащий врач. 2005. №8. С. 54–62.
3. Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В. Инфекционные болезни у детей. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. 688 с.
4. Ивановская Т.Е., Леонова Л.В. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. М.: Медицина, 1989.
5. Протоколы диагностики, лечения и профилактики внутриутробных инфекций у новорожденных детей Российской ассоциации перинатологов (методические рекомендации). М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2001.
6. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений. Руководство для врачей. СПб.: Элби-СПб, 2002.
7. Шабалов Н.П. Неонатология. СПб., 2006.
8. Дегтярев Д.Н., Заплатников А.Л. Внутриутробные инфекции. В кн: Неонатология. Национальное руководство. Краткое издание / под ред. акад. РАМН Н.Н. Володина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. С. 725–729.
9. Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases. 29h ed. Elk Grove Village, IL: American Academy of Pediatrics, 2010. Р. 964.
10. Заплатников А.Л. Специфическая иммунотерапия внутриутробной цитомегаловирусной инфекции. В кн.: Иммуноглобулины для внутривенного введения в педиатрической практике / под ред. Н.А. Коровиной, А.Л. Заплатникова. М., 2008. С. 42–58.
11. Nandyal R.R. Update on group B streptococcal infections: perinatal and neonatal periods // J Perinat Neonatal Nurs. 2008. Vol. 22 (3). Р. 230–237.
12. Шипулина О.Ю., Пиксасова О.В., Садова Н.В. и др. Значение молекулярно-биологических методов в диагностике листериоза беременных и новорожденных. М., 2008.
13. Сафонова А.П., Пиксасова О.В., Скачкова Т.С. и др. Разработка методики выявления и количественного определения ДНК Streptococcus agalactiae на основе ПЦР в режиме реального времени: Материалы II Ежегодного Всероссийского конгресса по инфекционным болезням. М., 2010. С. 282.
14. Principles and Practice of Infectious Diseases / Ed. Mandell G.L., Bennett J.E., Dolin R. Seventh Edition. New York.: Mandell, Douglas and Bennett's, 2010. Р. 876.
15. Textbook of Pediatric Infectious Diseases / Ed. J.D.Cherry, Seventh Edition, New York – London: Feigin and Cherry's, 2009. Р. 265.

Только для зарегистрированных пользователей

Внутриутробные (врожденные) инфекции (ВУИ) — группа инфекционных заболеваний плода и детей раннего возраста, которые выявляются либо пренатально, либо вскоре после рождения, но возникают они в результате антенатального или интранатального инфицирования плода.

Внутриутробным инфекциям присущи те же закономерности, что и инфекционным заболеваниям в целом. Внутриутробные инфекции вызываются различными возбудителями, но имеют сходные пути распространения и однотипные клинические проявления, относятся к заболеваниям, которые во многом определяют уровень младенческой смертности. У детей, перенесших тяжелые формы врожденной инфекции, очень часто развиваются серьезные нарушения здоровья, нередко приводящие к инвалидизации и снижению качества жизни в целом.

Общие вопросы ВУИ

Этиология. Инфекционный процесс у плода могут вызывать самые разнообразные возбудители. Можно выделить несколько групп ВУИ.

• • группа ВУИ, вызываемая вирусами: вирус краснухи, цитомегало- вирус (ЦМВ), герпесвирусы, вирусы гепатита, ветряной оспы, энтеровирусы, Эпштейн-Бара и др.;
• • заболевания, вызываемые бактериями: бледная трепонема, лис- терия monocytogenes, хламидия, микобактерия туберкулеза и др.;
• • паразитарные инфекции: токсоплазма;
• • грибковые инфекции;
• • микст-инфекции (сочетанные).

Эпидемиология. Истинная частота врожденных инфекций до настоящего времени не установлена, но, поданным ряда авторов, распространенность данной патологии в человеческой популяции может достигать 10%.

Источником внутриутробной инфекции является мать ребенка. Путь передачи — вертикальный: возбудитель в анте- и/или интранатальном периоде проникает от матери в организм плода. Антенатальное инфицирование в большей степени характерно для агентов вирусной природы, интранатальное — для агентов бактериальной природы. Варианты передачи инфекции

Трансплацентарный (гематогенный, антенатальный) путь — от матери к плоду через плаценту. Чаще передаются вирусные ВУИ, так как вирус легко проникает через гемато-плацентарный барьер и ток- сопл азмоз.

Восходящий (антенатальный) — когда инфекция из половых путей попадает в полость матки и затем может инфицировать плод. Чаще это бактериальные инфекции, ИППП, хламидиоз, грибы, микоплазмы, энтерококки.

Нисходящий путь (антенатальный) — из маточных труб в полость матки.

Контактный (интранатальный) путь — заражение во время прохождения через родовые пути.

Возможны ятрогенные причины инфицирования — при инвазивных медицинских манипуляциях во время беременности.

Механизм повреждений при ВУИ. Трансформация внутриутробного инфицирования в генерализованный инфекционный процесс происходит не всегда.

При передаче инфекционного агента наряду с материнскими защитными антителами ребенок может остаться здоровым (но инфицированным). Возможен синтез защитных антител организмом ребенка, в этом случае реализации болезни также не происходит.

Но в случае дополнительных неблагоприятных влияний (недоношенность, асфиксия и нарушение послеродовой адаптации) возможно более тяжелое течение заболеваний и даже постнатальная реализация внутриутробного инфицирования.

Большое значение имеют факторы риска развития ВУИ со стороны матери:

• • отягощенный акушерско-гинекологический анамнез;
• • патологическое течение беременности;
• • заболевания мочеполовой системы у матери;
• • воспалительные заболевания любых других органов и систем у матери, которые возникают во время беременности; лекарственная терапия;
• • иммунодефициты, в том числе СПИД.

Проникший через кровь к эмбриону и плоду возбудитель вызывает воспаление. В зависимости от выраженности компонентов воспаления могут быть различные исходы ВУИ: прерывание беременности, формирование пороков развития органов, особенно в первые 2 месяца беременности, или повреждений тканей при развитии инфекции во втором периоде беременности.

Для всех антенатальных ВУИ характерно поражение плаценты. Это приводит к фетоплацентарной недостаточности, гипоксии плода, задержке внутриутробного развития, недонашиванию, рождению ребенка с низкой массой тела, развитию стигм дисэмбриогенеза. Возможны выкидыши, мертворождение, рождение ребенка в асфиксии.

Для многих ВУИ типично повреждение мозга, что проявляется энцефалопатиями, реже — развитием менингоэнцефалита.

Генерализация инфекции может быть очень быстрой и за несколько часов привести к смерти ребенка.

Клинические проявления ВУИ. Характер повреждений эмбриона и плода, степень выраженности воспалительных изменений, а также особенности клинической симптоматики при врожденных инфекциях зависят от целого ряда факторов. К ним относятся свойства возбудителя, массивность инфицирования, зрелость плода, состояние его защитных систем, особенности иммунитета матери и др.

Определяющими факторами, влияющими на развитие ВУИ, считают срок внутриутробного развития (табл. 12.1), в котором произошло инфицирование, и характер инфекционного процесса у матери (первичная инфекция или реактивация латентной инфекции).

Характеристика поражений при ВУИ в зависимости от срока _ внутриутробного развития_

Гибель зародыша, выкидыш

Пороки развития на органном или клеточном уровне (истинные пороки). Выкидыш

Развитие генерализованной воспалительной реакции с последующей деформацией органов (ложные пороки)

Со 181 дня до родов

Развитие манифестной воспалительной реакции с поражением различных органов и систем

Инфекция называется первичной в том случае, если организм инфицируется данным возбудителем впервые, т.е. развитие инфекционного процесса происходит у ранее серонегативного пациента. Если же инфекционный процесс развивается в результате активизации возбудителя, находившегося до этого в организме в латентном состоянии (реактивация), или из-за повторного инфицирования (реинфекция), то такую инфекцию классифицируют как вторичную. Для плода особенно опасны возбудители инфекционных заболеваний, с которыми мать впервые встретилась во время беременности, так как в этот период первичный иммунный ответ снижен.

Инфицирование этими же инфекциями в постнеонатальном периоде протекает в большинстве случаев бессимптомно или в виде легкого инфекционного процесса.

Таким образом, основные особенности внутриутробных инфекций можно определить следующим образом:

• • развитие инфекции на фоне незрелости иммунной системы плода;
• • генерализованный системный характер течения инфекции с по- лиорганными поражениями;
• • тератогенный эффект при раннем внутриутробном инфицировании (в первом триместре);
• • корреляция аномалий определенных органов и сроков внутриутробного инфицирования (на стадии органогенеза);
• • в отдельных случаях в связи с длительным выделением вируса дети с ВУИ могут представлять определенную опасность для окружающих.

Клиническими симптомами врожденных инфекций, независимо от этиологии, наиболее часто являются задержка внутриутробного развития, желтуха, гепатоспленомегалия, экзантемы (сыпь), нарушения функций ЦНС и органов кровообращения. Выявление у новорожденного ребенка комбинации из нескольких вышеперечисленных симптомов требует исключения врожденной инфекции.

Диагностика внутриутробных инфекций. Методы диагностики внутриутробных инфекций можно подразделить на две группы: прямые и непрямые.

Прямые методы исследования направлены на выявление возбудителя или его антигена в организме больного ребенка:

• • микроскопический (бактериоскопический) метод;
• • культуральный метод (посев биологических жидкостей и выделений больного на специальные среды) наиболее точен, но его редко используют из-за дороговизны и длительности исследования (от 3 до 20 дней);
• • молекулярно-биологический метод. Наибольшее распространение получила полимеразная цепная реакция (ПЦР), позволяющая обнаружить минимальное количество ДНК возбудителя;
• • с помощью иммуноферментного анализа (ИФА) и реакции иммунофлюоресценции (РИФ) выявляют специфические антигены. Непрямые (серологические) методы. При оценке данных серологических исследований крови новорожденного учитывают результаты аналогичных тестов у матери. Диагностическим критерием внутриутробных инфекций служит увеличение титра IgG в сыворотке крови новорожденного в 4 раза и больше по сравнению с титром антител у матери (IgG — единственный класс Ig, проникающих через плаценту). Обнаружение IgM у новорожденного в первые дни жизни — бесспорное доказательство внутриутробного инфицирования, так как IgM не проходят через плаценту и первыми из Ig появляются в ответ на присутствие антигенов. Однако следует учитывать, что присутствие возбудителя не всегда приводит к заболеванию, поэтому нельзя ставить знак равенства между внутриутробным инфицированием и внутриутробной инфекцией.