Геморрагические лихорадки рабочая тетрадь по практике

Конго-Крымская геморрагическая лихорадка встречается вмире весьма широко– в16странах Европы, Азии иАфрики [1]. Всвязи сежегодной регистрацией ККГЛ вприродных очагах ипотенциальной опасностью возникновения эпидемических вспышек для практических врачей лечение тяжелой формы ККГЛ сгеморрагическим синдромом удетей остается актуальным, так как летальность при тяжелых формах ККГЛ является высокой. Адекватная тактика ведения больных стяжелым геморрагическим синдромом при ККГЛ удетей позволяет снизить летальность.

К основным направлениям лечения относится этиотропная ипатогенетическая терапия скоррекцией гомеостаза. При подозрении на ККГЛ необходимо немедленно начать терапию рибавирином. Лечение рибавирином более эффективно впервые 5дней, что соответствует максимальной вирусной нагрузке. Детская дозировка рассчитывается по весу ребенка: начальная доза составляет 30миллиграмм на килограмм (далее– мг/кг), затем 15мг/кг каждые 6часов втечение 4дней, затем 7мг/кг каждые 6часов 6дней. Если имеются противопоказания крибавирину, то препаратом выбора следует считать виферон ввиде ректальных суппозиториев [2]. Виферон назначают 2раза всутки синтервалом 12часов по 500тыс. МЕ втечении 10дней. Своевременное назначение рибавирина впервые 5дней болезни определяет благоприятный вариант течения иисход заболевания. Одновременно спротивовирусной терапией проводится специфическая иммунотерапия: свежеприготовленная одногруппная нативная плазма от реконвалесцентов, перенесших ККГЛ не ранее 5-ти лет, 1-2дозы в/в капельно через 12часов, по возможности вранние сроки. При введении иммунной плазмы реконвалесцентов от донора ворганизм больного ребенка поступают кроме антител квирусу ККГЛ, также факторы свертывания крови. Объем инаправленность терапии определяется динамикой показателей крови игемостаза при суточном мониторировании. Споявлением признаков геморрагического синдрома– носового кровотечения, кровоточивости десен, желудочно– кишечного, маточного кровотечения первоочередной целью является проведение гемостатической терапии, восполнение дефицита объема циркулирующей крови итромбоцитов [2].

Инфузия свежезамороженной плазмы (СЗП) составляет 12-20мл/кг вне зависимости от возраста струйно; повторные переливания показаны при отсутствии эффекта втех же объемах через 4-8часов. Контроль эффективности переливания СЗП осуществляется по показателям коагулограммы ипрекращению кровотечения. Восполнение ОЦК проводится по стандартам инфузионно– трансузионных программ компонентами крови человека взависимости от объема кровопотери, объемно-заменяющими плазмозаменителями (коллоидами) спредпочтительным введением пентакрахмалов (Рефортан, Венофундин) вдозе 15-20мл/кг всутки икристаллоидами. Дефицит тромбоцитов восполняют переливанием концентрата тромбоцитов (КТ). Показанием для переливания КТ при ККГЛ является тромбоцитопения ниже 100·109/л. Клиническими критериями эффективности переливания КТ являются прекращение спонтанной кровоточивости иотсутствие свежих геморрагий на коже ивидимых слизистых, атак же прирост количества циркулирующих тромбоцитов иуменьшение времени кровотечения. Коррекция VIII фактора свертывания крови ифибриногена осуществляется введением криопреципитата (КП). Показанием при ККГЛ для переливания КП является III стадия ДВС-синдрома сразвитием гипофибриногенемии ниже 1,1г/л. Расчет потребности осуществляется таким образом: одна единичная доза криопреципитата на 5-10кг массы тела реципиента. Длительность терапии переливаниями криопреципитата зависит от тяжести илокализации кровотечения иоказываемого клинического эффекта. Криопреципитат должен быть совместим по системе АВО. При кровотечении вобъеме 50 % ивыше, лабораторном подтверждении III стадии ДВС– синдрома показана антипротеазная терапия ( контрикал, гордокс), суточная доза контрикала составляет 14000ЕД на 1кг массы тела ребенка. Так же влечении необходимо введение дицинона (этамзилат), суточная доза составляет 10-15мг/кг массы тела, разделенная на 3-4введения. Антибактериальная терапия показана при развитии бактериальных осложнений. Лечебная программа должна проводиться сучетом периода заболевания, тяжести течения, осложнений исопутствующей патологии уребенка [2].

Приводим клинический пример лечения Конго-Крымской геморрагической лихорадки уребенка К. вгородской инфекционной больнице (ГИБ) г.Шымкента. БольнаяК., 11лет находилась на стационарном лечении с13.05.2013по 4.06.2013г. Поступила 13.05.2013г. в1100часов сжалобами на повышение температуры до 38,1°С, насморк, слабость, головную боль.

Из анамнеза: 10.05.13г. девочка была укушена клещом во дворе дома , обратились вГИБ, где клещ был удален медицинскими работниками. 13.05.13г. уребенка отмечалась лихорадка до 39,5 °С, головная боль, насморк, слабость иродители обратились вГИБ, где был взят общий анализ крови. Тромбоциты впределах 272х109/л. Девочка госпитализирована сдиагнозом: ОРВИ, тяжелая форма, укус клеща. Было начато лечение ОРВИ.

Динамика лабораторных показателей крови больной К.,11лет

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — природно-очаговое вирусное заболевание, характерными признаками которого являются лихорадка, интоксикация, повышенная кровоточивость и поражение почек.

Синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чурилова, эпидемический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, корейская геморрагическая лихорадка, маньчжурская геморрагическая лихорадка, скандинавская эпидемическая нефропатия, тульская лихорадка; hemorrhagic fever with renal syndrome, Korean hemorrhagic fever — англ. Nephrosonephritis haemorragica — лат.

Вирусная природа геморрагической лихорадки с почечным синдромом была доказана еще в 1944 г. А. А. Смородинцевым, однако лишь в 1976 г. южно-корейскому ученому Н. W. Lee (1976) удалось выделить из легких грызуна Apodemus agrarius coreae вирус Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). В настоящее время возбудитель ГЛПС относится к семейству бунья-вирусов (Bunyaviridae) и принадлежит к самостоятельному роду — Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-120 нм. Геном вируса состоит из трех сегментов: L -, М -, S — одноцепочечной (минус-цепь) РНК. Структура вируса включает 4 полипептида: нуклеокапсида (N), гли-копротеины мембраны (G1 и G2), РНК-полимеразу. Размножение его осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток. К настоящему времени известно уже более 25 серологически и генетически отличающихся друг от друга хантавирусов. На сегодняшний день известны две клинические формы хантавирусной инфекции у людей: геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, возбудителем которой является вирусы Hantaan, Seul, Puumala, и Dobrava/Belgrade и хантавирусный пульмональный синдром, вызываемый хантавирусами Sin-Nombre, Black Creek, New York, Bayou, Andes, Laguna Negra. На территории СНГ выделяют более 120 штаммов вируса ГЛПС. Основным носителем служит полевая мышь.

Вирус ГЛПС относительно устойчив во внешней среде при температуре от 4° до 20СС. В сыворотке крови, взятой у больных людей, сохраняется свыше 4 суток при 4°С. Инактивируется при температуре 50°С в течение 30 мин, при 0-4°С стабилен 12 час. Хорошо сохраняется при температуре ниже -20°С. Вирус кислотолабилен — полностью инактивируется при рН ниже 5.0. Чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафиолетовым лучам. Вирус способен размножаться в куриных эмбрионах 6-7-дневного возраста, пассируется на полевых мышах, степных пеструшках, джун-гарских и золотистых хомяках, крысах Вистар и Фишер.

На территории нашей страны эндемичными районами являются Дальний Восток, Восточная Сибирь, Забайкалье, европейская территория, поэтому ГЛПС известна под различными названиями: корейская, дальневосточная, уральская, ярославская, тульская, закарпатская геморрагическая лихорадка и др. Ежегодно в России регистрируется от 5 до 20 тыс. случаев заболеваний геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Пик заболеваемости ГЛПС приходится на июнь-октябрь; основной контингент заболевших (70-90%) составляют мужчины в возрасте 16-50 лет.

ГЛПС — строгий природноочаговый зооноз. Резервуаром возбудителя служат мышевидные грызуны. Литературные данные свидетельствуют о том, что вирус к настоящему времени обнаружен более чем у 80 видов млекопитающих на 4-х континентах земного шара. В Европейской части России источником инфекции является рыжая полевка (инфицированность этих грызунов в эндемичных очагах достигает 40-57%). На Дальнем Востоке основными источниками инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы и мыши. Грызуны переносят эту инфекцию в виде латентного вирусоносительства. У полевых мышей, отловленных в природных очагах, вирусный антиген обнаружен в тканях легких, почек, печени, в лимфатических узлах, селезенке, прямой кишке. Возбудитель выделяется во внешнюю среду с калом, мочой, слюной. Передача между грызунами осуществляется в основном через дыхательные пути.

Природные очаги ГЛПС в Европейской части расположены в определенных ландшафтно-географических зонах: пойменных лесах, лесных, оврагах, влажных лесных массивах с густой травой. Самые активные очаги находятся в липовых лесах, 30% которых в России приходится на РБ, Обильное плодоношение липы обеспечивает рыжих полевок кормом, способствует поддержанию их высокой численности, раннему размножению и, следовательно, сохранению эпизоотии среди них. Сухое жаркое лето также способствует развитию эпизоотии. В последние годы регистрируются очаги и в парковых зонах.

Заражение человека происходит преимущественно воздушно-пылевым путем (до 80%), при вдыхании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также контактным путем, через поврежденные кожные и слизистые покровы, при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворост, солома, сено и т.п.). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.), загрязненных инфицированными грызунами. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит.

Заболевают чаще мужчины (70-90% больных) наиболее активного возраста (от 16 до 50 лет), преимущественно рабочие промышленных предприятий, водители, трактористы, работники сельского хозяйства. Заболеваемость регистрируется реже у детей (3-5%), женщин и лиц пожилого возраста вследствие меньшего контакта с природной средой и, вероятно, иммунно-генетическими особенностями. Среди заболевших в РБ преобладают городские жители (до 70-80%), что связано как с большим их количеством, так и уровнем иммунной прослойки, которая составляет у городских жителей — 6-12%, а у сельских, в ряде районов, — до 35-40%. Выделяют спорадические, производственные, сельскохозяйственные, садово-огородные, лагерные и бытовые типы заболеваемости.

Заболеваемость ГЛПС характеризуется выраженной сезонностью: с мая по декабрь. По многолетним данным в РБ пик наблюдается в сентябре-ноябре. С января по май заболеваний почти не встречается, что связано с резким сокращением численности мышевидных грызунов в зимнее время. Помимо сезонных, имеются и годовые колебания заболеваемости (периодичность), которые составляют 3-4 года (1985,1988,1991,1994,1997). Существует прямая зависимость заболеваемости человека от численности грызунов и их инфицированности на данной территории.

ГЛПС по уровню заболеваемости занимает первое место в Российской Федерации среди природно-очаговых болезней (Ткаченко Е.А., 2000). Наиболее активные очаги находятся в Среднем Поволжье и Приуралье. Природные очаги в РБ характеризуются высокой эпидемической активностью и являются самыми напряженными в мире. В РБ уровень заболеваемости в 5-10 и более раз превышает общефедеративный и составляет 40-60% заболеваемости по России. С 1957 г. по 2003 г. в республике переболело более 70 тыс. человек. Наивысшие показатели достигнуты в 1997 г.: по РБ — 224,5 на 100000 нас, по г. Уфе — 512,6, а по Благовещенскому р-ну — 1059,5. Ежегодно регистрируемая высокая заболеваемость ГЛПС в г. Уфе составляет 50-60% от заболеваемости республики.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом характеризуется циклическим течением с последовательной сменой нескольких периодов:

инкубационного (от 2-5 дней до 50 суток — в среднем 2-3 недели)
продромального (2-3 дня)
лихорадочного (3-6 дней)
олигоурического (с 3-6-го по 8-14-й день ГЛПС)
полиурического (с 9-13 дня ГЛПС)
реконвалесцентного (раннего – от 3-х недель до 2 месяцев, позднего — до 2-3-х лет).

В зависимости от выраженности симптомов, тяжести инфекционно-токсического, геморрагического и почечного синдромов различают типичные, стертые и субклинические варианты; легкие, среднетяжелые и тяжелые формы геморрагической лихорадки с почечным синдромом.

В олигоурический период геморрагической лихорадки с почечным синдромом температура тела снижается до нормы или субфебрильных цифр, однако это не приводит к улучшению состояния пациента. В эту стадию еще более усиливаются симптомы интоксикации и возникают признаки поражения почек: нарастают боли в пояснице, резко снижается диурез, развивается артериальная гипертензия. В моче выявляется гематурия, протеинурия, цилиндрурия. При нарастании азотемии развивается ОПН; в тяжелых случаях — уремическая кома. У большинства больных отмечается неукротимая рвота и диарея. Геморрагический синдром может быть выражен в различной степени и включать в себя макрогематурию, кровотечения из мест инъекций, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В олигоурический период могут развиваться тяжелые осложнения (кровоизлияния в головной мозг, гипофиз, надпочечники), служащие причиной летального исхода.

Переход геморрагической лихорадки с почечным синдромом в полиурическую стадию знаменуется субъективными и объективными улучшениями: нормализацией сна и аппетита, прекращением рвоты, исчезновением боле в пояснице и т. д. Характерными признаками данного периода служит увеличение суточного диуреза до 3-5 л и изогипостенурия. В период полиурии сохраняется сухость во рту и жажда.

Период реконвалесценции при геморрагической лихорадке с почечным синдромом может затягиваться на несколько месяцев и даже лет. У больных долго сохраняется постинфекционная астения, характеризующаяся общей слабостью, снижением работоспособности, быстрой утомляемостью, эмоциональной лабильностью.

Специфическими осложнениями тяжелых клинических вариантов ГЛПС могут являться инфекционно-токсический шок, кровоизлияния в паренхиматозные органы, отек легких и головного мозга, кровотечения, миокардит, менингоэнцефалит, уремия и др. При присоединении бактериальной инфекции возможно развитие пневмонии, пиелонефрита, гнойных отитов, абсцессов, флегмон, сепсиса.

Перенесенная инфекция оставляет стойкий пожизненный типоспецифический иммунитет. Известны единичные случаи повторного заболевания.

Клиническая диагностика ГЛПС основывается на цикличности течения инфекции и характерной смене периодов. При сборе эпидемиологического анамнеза обращается внимание на пребывание пациента в эндемичной местности, возможный прямой или косвенный контакт с грызунами.

При проведении неспецифического обследования учитывается динамика изменения показателей общего и биохимического анализа мочи, электролитов, биохимических проб крови, КОС, коагулограммы и др. С целью оценки тяжести течения и прогноза заболевания выполняется УЗИ почек, ФГДС, рентгенография органов грудной клетки, ЭКГи др.

Специфическая лабораторная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится с помощью серологических методов (ИФА, РНИФ, РИА) в динамике. Антитела в сыворотке крови появляются в конце 1-ой недели болезни, к концу 2-й недели достигают максимальной концентрации и сохраняются в крови 5–7 лет. РНК вируса может быть выделена с помощью ПЦР-исследования.

ГЛПС дифференцируют с лептоспирозом, острым гломерулонефритом, пиелонефритом и энтеровирусной инфекцией, прочими геморрагическими лихорадками.

Не существует стандартных схем лечения ГЛПС. Поэтому оно комплексное, проводится с учетом коррекции основных патогенетических синдромов — интоксикации, ОПН, ДВС и развившихся осложнений, а также сопутствующих заболеваний. Объем помощи зависит от тяжести и периода заболевания. Таким образом, лечение больного ГЛПС должно быть индивидуализированным.

Лечение больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом проводится только в инфекционном отделении стационара. Пациенту обязательно предписывается постельный режим, особенно в период болезни с гипертермией. Показано питание, богатое углеводами с исключением мяса и рыбы (диетический стол №4).

Лечение, направленное на устранение причины, вызвавшей ГЛПС, может дать положительный эффект только в первые 5 суток болезни.

Назначают медикаментозное лечение препаратов, которые ингибируют синтез РНК. Кроме этого, пациенту проводят терапию человеческим иммуноглобулином, перорально и ректально назначают альфа-интерфероны, индукторы интерферонов.

Заместитель главного врача ФФБУЗ ЦГЭМО в Волоколамском, Истринском, Лотошинском, Шаховском районах Д.С. Порфирьев

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — М.О. Сержанов

Выявить причины диагностических ошибок в постановке клинического диагноза при спорадических случаях ККГЛ. В юго-западных регионах РК имеются природные очаги ККГЛ. Ежегодная заболеваемость ККГЛ в республике в среднем составляет 28 случаев. Если спорадическая заболеваемость, то в начальном периоде заболевания имеют место диагностические ошибки ККГЛ, обусловленные недостаточно тщательным сбором эпидемиологического анамнеза и анамнеза самого заболевания.

CONGO–CRIMEAN HEMORRHAGIC FEVER. CASE REPORTS

To identify the causes of diagnostic errors in clinical diagnosis in sporadic cases of CCHF. In the south-western regions of Kazakhstan are hotspots of CCHF. The annual incidence of CCHF in the country an average of 28 cases. With sporadic disease in the initial stage of the disease there are errors in diagnosis of CCHF due to insufficient detailed gathering of epidemiological history and medical history of the disease.

Назначение тазара является одним из препаратов выбора при осложненной внебольничной пневмонии и ХОБЛ тяжелой и крайне-тяжелой стадий.

У больных пневмонией тяжелого течения следует назначать антибиотики широкого спектра действия, максимально перекрывающие как грамположительную, так и грамотрицательную предполагаемую флору:

(ампициллин/сульбактам, пиперациллин/ тазобактам, тикарциллин/клавуланат), цефалоспорины III - IV поколений, фторхинолоны, карбопенемы (5).

1 Пульмонология. Национальное руководство. - М.: 2009. - 637 с.

2 Чучалин А.Г. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких: Пер. с англ. - М.: Атмосфера, 2005. - 96 с.

3 Шляхов У.И. Хроническая обструктивная болезнь легких. //Пульмонология, избранные вопросы. - 2001. - №2. - С.1-9.

4 Тазар - инструкция по применению.

5 Ж. ФАРМ индекс. - Практик, 2003. - Вып. 5. - С. 33-84.

Л. С. БЕДАРЕВА, А. С. БЕКИШЕВА, Д. К. САЙЛАНОВА, С. М. ЗЕЙТКАЗИЕВА, Г. Т. БАЙСЕРКЕЕВА

ЕМДЕУД1Ц МУМКШД1КШ1Л1КТЕРШ ЗЕРТТЕУ

ТYЙiндi сездер: пневмония, екпенiн созылмалы обструктивтi ауруы, антибактериалды терапия.

L. S. BEDAREVA, A. S. BEKISHEVA, D. K. SAILANOVA, S. M. ZEITKAZIEVA, G. T. BAISERKEEVA

RESEARCH OPPORTUNITIES TREATMENT OF LAWER RESPIRATORY WAYS WITH PENICILLIN, TAZOBAKTAM

Keywords: Antibacterial treatment, chronic obstructive pulmonary desease (COPD), pneumonia.

УДК 616. DS: 576.858.7-071.3

Жамбылская областная детская инфекционная больница

КОНГО - КРЫМСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА. СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ

Конго - крымская геморрагическая лихорадка (ККГЛ) приурочена к полупустынным, пустынным, степным, лесостепным ландшафтам с теплым климатом. Такие территории используются для выпаса скота и не пригодны для земледелия. Мелкие грызуны, здесь обитающие формируют природные очаги ККГЛ, являясь носителями клещей Hyaloma asiaticum, которые в свою очередь являются резервуаром

вируса ККГЛ. Вирус ККГЛ - истинный арбовирус, размножается в клеще, с передачей по ходу метаморфоза клеща и трансовариально. На территории Республики Казахстан к таким природным очагам относятся Южно-Казахстанская, Жамбылская и Кзыл - Ординская области, где ежегодно регистрируются случаи ККГЛ (таблица 1).

Таблица 1 - Заболеваемость ККГЛ в РК по данным Республиканской СЭС

2007 2008 2009 2010 2011

Анамнез заболевания: заболел остро 22 мая, появилась рвота 45 раз в сутки и далее после каждого приема пищи, жидкий стул 7-8 раз/сутки. Присоединилась температура 38°-39° С. Самостоятельно принимал в домашних условиях регидрон, креон, линнекс. Эффекта не было.

Заболевание ни с чем эпидемиологически не связывает, контакт с инфекционными больными отрицает, проживает в частном доме, в семье все здоровы.

Об-но: Т тела-38,7°С. АД-90/60 мм. рт.ст., ЧСС-78 уд/мин, ЧД-18/мин. Состояние тяжелое. Сознание ясное. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Движения в суставах не ограничены, форма суставов обычная. Кожа сухая, теплая, кожной сыпи нет. Язык влажный, обложен. Ротоглотка: миндалины не увеличены, гиперемии и налетов нет. Дыхание через нос свободное, одышки и кашля нет. Над легкими везикулярное дыхание, хрипы не выслушиваются. Тоны сердца ясные, границы сердца не увеличены. Живот не вздут, при пальпации болезненность вокруг пупка и в левой подвздошной области. Гепатоспленомегалии нет. Симптом поколачивания отрицательный. Мочеиспускание безболезненное. Стул жидкий, без патологических примесей. Менингеальных знаков нет. Диагноз: Острая кишечная инфекция.

Назначена инфузионная терапия кристаллоидами в объеме 1,5 литра, ципрокс 1,0 г/с.

25.05.2012. 9ч 30 мин. (4 день болезни). Жалобы на головную боль, головокружение, слабость, боли в животе. Из анамнеза заболевания: заболел 23.05.2012г-тошнота, головная боль, озноб. К ночи 2 раза жидкий стул. Утром 24.05.2012г Т-38°С, головная боль, тошнота, 4 раза рвота, жидкий стул 6-7 раз.

Эпид. анамнез: больной из эпидемического зоны по контакту с клещами. Живет в частном доме. 23.05.2012г в сельском кафе села Болтирик ел суп с хлебом.

Об-но: Т-37,4°С. АД-110/70 мм РТ ст. П-70 уд/мин. ЧД-20/мин. Сознание ясное, несколько заторможен. Кожные покровы обычной окраски. Шейные лимфатические узлы размером с фасоль. Ротоглотка: гиперемия, зернистость на задней стенке глотки. Ригидность мышц затылка 1-1,5 п/п. Симптом Кернига сомнительный с обеих сторон. Живот при пальпации болезненный в эпигастрии, симптомов раздражения брюшины нет. С утра стула не было. Д-з: Острая кишечная инфекция.

К терапии добавлен манит, лазикс. Объем инфузии увеличен до 2,0 л/с.

25.05.2012г. 19ч 30мин. Т-36,6°С. АД-100/70 мм рт ст. П-76 уд/мин. ЧД-18/мин. Жалобы: головная боль, слабость, боли в животе, носовое кровотечение, высыпания на коже. Об-но: сознание ясное. Менингеальных симптомов нет. На коже туловища и стопах мелкоточечная геморрагическая сыпь. Зев:

Таблица 2 - Показатели клинического анализа крови

гиперемия. Живот болезненный при пальпации, урчание в правой подвздошной области. Стула с утра не было. 25.05.2012г. 21ч. Т тела-37,5°С. АД-110/7- мм рт ст. П-68 уд/мин. ЧД-20/мин. Продолжается носовое кровотечение. Геморрагическая сыпь на прежнем уровне, новых элементов нет. Печень и селезенка не увеличены.

25.05.2012г 21ч,30 мин. Консилиум в составе заместителя главного врача по лечебной работе, заведующих отделениями, ЛОР-врача.

Дополнение к анамнезу: заболел 22.05.2012г-головная боль, озноб, Т тела не измерял. 23.05.2012г присоединились боли в животе и жидкий стул 10 р/с. Дважды вызывали бригаду скорой помощи, рекомендовали прием регидрона, линнекса, креона. Эффекта не отмечал. 24.05.2012г приехал в город Тараз. Об-но: Т тела 37,7°С. Сознание ясное, поведение адекватное. Лицо и шея гиперемированы. На коже туловища, внутренних поверхностях рук и стопах геморрагическая сыпь. Гиперемия слизистых ротоглотки. Обильное носовое кровотечение. Болезненность и урчание в правой подвздошной области. Симптомов раздражения брюшины нет. Печень пальпируется на 2,0 см от реберного края. Селезенка не увеличена. Стула нет. Мочится. Диагноз: Конго-крымская геморрагическая лихорадка. К симптоматической терапии по предварительному диагнозу ОКИ, добавлено: ребетол однократно 2,0 гр и далее в течение 10 дней по 1,0 грх2 р/с , преднизолон 90 мг, контрикал 80 тыс ед, дицинон 4,0Х3 р/с, аминокапроновая кислота, хлорид кальция. Произведена тампонада носа.

26.05.2012г (5 д.б.). Т-37,2°С. АД-110/70 мм РТ ст. П-60 уд/мин. Дополнение к анамнезу: проживает в селе Кенес Таласского района (эндемичный очаг), учится в профтехучилище в селе Акколь. Последний месяц жил дома с родителями. Содержат МРС 25 голов, КРС-8 голов, лошадь-1.Весь последний месяц участвовал в стрижке овец, состригал клещей, напитавшихся кровью, брызги крови попадали на кожу голых рук. Работал без перчаток. За 10 дней до настоящего заболевания сня с кожи груди неприсосавшегося клеща, не раздавливал. В семье все здоровы.

30.05.2012г.(9 д.б.) новых элементов геморрагической сыпи нет. Носового кровотечения нет, Т тела стойко нормальная. Гемодинамика стабильная. Симптомов интоксикации ЦНС нет. Все последующие дни состояние стабильное с регрессом астеновегетативного синдрома. Пациент был выписан с выздоровлением на 22 сутки от начала заболевания.

25.05 26.05 27.05 28.05 29.05 30.05 31.05-04.06 06.06-14.06

Гем, г/л 130 130 128 128 100 102 92-110 105-115

Эр, млн 3,9 3,9 3,9 3,9 3,5 3,5 3,1-3,8 3,6-3,6

Тр, тыс 316 302 250 250 98 103 99,2-199,5 220-212

Л,тыс 3,0 2,4 3,9 3,9 4,0 4,6 7,6-5,5 5,6-2,7

П/Я,% 12 5 6 5 7 4 - -

С/Я,% 62 73 70 70 18 22 - -

Лим,% 16 22 20 22 67 55 - -

СОЭ,мм/ч 3 2 10 11 15 15 25-49 60-20

Таблица 3 - Показатели коагуллограммы

25.05 27.05 29.05 30.05 31.05 01.06 03.06 04.06 05.06 14.06

Ф,г/л 2,88 1,77 - - 1,11 2,22 1,77 1,77 2,22 2,44

ПТИ,% 93 93 82 87 82 87 93 87 87 87

Таблица 4 - Показатели общего анализа мочи без патологии, Показатели Биохимических проб печени

25.05 26.05 27.05 28.05 29.05 30.05 31.05-04.06 06.06-14.06

АЛТ 1,0 0,72 2,0 1,6 1,6 1,0 1,8-1,0 0,6

Моч 11,9 11,5 12,4 13,0 7,5 6,5 7,0 6,0

Сахар 6,7 6,0 6.2 5,2 4,5 4,5 3,9 4,0

О.бел 56,6 60,0 - 50,1 48,0 53,0 56,0 62,0

К 3,5 3,9 3,4 3,2 3,0 2.8 - -

Na 127 129 133 130 132 136 - -

О.бил 10,0 12,0 14,0 12,0 10,0 10,0 - -

Тим 3,6 3,8 3,8 4,8 4,2 4,4 - -

Креат - - 152 160 - 100 - -

ИФА от 31.05.2012г: IgM - 2,468 (0П-0,210); IgG - 0,250 (0П-0,220) ИФА от 06.06.2012г: IgM -1,333; IgG -1,080

Диагноз ККГЛ был выставлен через сутки после госпитализации пациента в стационар. Были ли трудности в клинической диагностике? Скорее недооценка клинических симптомов по выставленному диагнозу ОКИ: отсутствие убедительного эпидемиологического фактора, 3-х дневная высокая лихорадка с выраженными симптомами интоксикации ЦНС, рвота, диарея и боли в животе, без гиповолемии и отсутствие типичных изменений в стуле. А также недостаточный детальный сбор анамнеза заболевания и эпидемиологического анамнеза. При ККГЛ бывают боли в животе, рвота, диарея как проявления интоксикации и кровоизлияний в слизистые ЖКТ, что и проявилось наличием стула черного цвета в разгаре болезни. Случай №2. Б-й И.29 лет поступил на стационарное лечение в 20ч 05 мин 24.11.2012г с направительным диагнозом «Острый

25.11.12 г пациент находился под наблюдением дежурного врача: утром Т тела 36,70С, ночь провел спокойно, рвоты не было, сохранялись боли в горле. На вечернем обходе в 18 ч, у пациента обильное носовое кровотечение и геморрагическая сыпь по всему телу. Пальпировалась печень +4,0 см от реберного края. Спленомегалии нет. Общее состояние оценено как тяжелое. В 20 ч 30 мин пациенту проведена передняя тампонада носа (левая ноздря) ввиду обильного носового кровотечения.

26.11.12 г, 9 ч 40 мин на обходе жалуется на слабость, вялость, анорексию, боли в животе, боли в горле, усиливающиеся при глотании, повышенную Т тела, носовое кровотечение и кожную сыпь.

Anamnes morbi (дополнение): Заболел остро 19.11.12 г, поднялась Т тела до 390С с ознобом и головной болью. На этом фоне слабость, вялость, снизился аппетит. Все последующие дни сохранялась лихорадка. 21.11.12 г(3 д.б.) 1-кратно жидкий стул, боли в животе, 1-кратная рвота. 23.11.12 (5 д.б.) г вновь рвота, но с примесью крови и появилась геморрагическая сыпь на туловище и конечностях.

Эпид. анамнез: житель г. Тараза. С 17.11.12 г по 19.11.12 г выезжал в гости в Шымкент, проживал в частном доме, укус клеща отрицает.

Об-но: Сознание ясное, вялый. Ротоглотка - яркая гиперемия слизистых, миндалины увеличены до 2 степени, в лакунах гной. В левой ноздре тампонада. На коже боковых поверхностей живота, ягодиц, рук и ног обильная петехиальная сыпь. Тоны сердца приглушены, ритм не нарушен. АД-110/60 мм рт ст. ЧСС-64 уд/мин. Живот при пальпации безболезненный. Печень +0,5+1,0 см от реберного края, пальпация безболезненная. Мочится. Стула нет.

Таблица 5 - Результаты клинического анализа крови

Клинический диагноз: Конго-крымская геморрагическая лихорадка, среднетяжелое течение

К проводимой антибиотикотерапии дополнительно назначено: ребетол - в 1 сутки 2,0 гр/с, далее 4 дня по 1,0 гр/с и 6 дней по 500 мг/с; дицинон; аминокапроновая кислота 100,0 мл однократно; контрикал 100 тыс ед

На фоне терапии с 26.11.12 г (8 д.б.) Т тела стойко нормальная, гемодинамика стабильная, повторного носового кровотечения не было, новых элементов сыпи не было.

Читайте также:

Геморрагические лихорадки рабочая тетрадь по практике

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — М.О. Сержанов

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — М.О. Сержанов

CONGO–CRIMEAN HEMORRHAGIC FEVER. CASE REPORTS