Дифференциальная диагностика менингеального синдрома инфекционные болезни

В основе менингеального синдрома лежит раздражение мозго­ вых оболочек.

Менингеальный синдром наиболее часто встречается при ме­ нингитах, в связи с чем и получил свое название (от греч. meninx, meningos — мозговая оболочка). Он однотипен при менингитах разной этиологии. Возбудителями менингита могут быть бактерии (менингококк, пневмококк, стафилококк, гемофильная, синег­ нойная, кишечная палочки и др.), вирусы, грибы, простейшие. Менингиты у детей возникают значительно чаще, чем у взрослых. Это обусловлено низкой резистентностью детей к указанным мик­ роорганизмам, повышенной проницаемостью ГЭБ, особенностя­ ми иммунной реактивности.

Вместе с тем менингеальный синдром может не иметь связи с воспалением мозговых оболочек. Такое состояние наблюдается, например, при отеке-набухании мозга на фоне инфекционного токсикоза, а также при опухолях ствола мозга или задней череп­ ной ямки, при черепно-мозговой травме, острых нарушениях мозгового кровообращения, после инсоляции, на фоне перегре­ вания, гипертонической болезни, отравления угарным газом, уре­ мии и др. Раздражение мозговых оболочек, не связанное с воспа­ лительным процессом в них, получило название менингизм.

Патогенез и патоморфология

В основе патогенеза менингеального синдрома при менингите лежит воспалительная инфильтрация мозговых оболочек и по­ вышение внутричерепного давления. Менингизм связан с повы­ шением внутричерепного давления вследствие гиперпродукции или нарушения резорбции цереброспинальной жидкости, отека мозга и его оболочек, объемного процесса в области черепа (см.

Менингеальный синдром представлен комплексом общемозго­ вых и собственно менингеальных симптомов.

Общемозговыми симптомами являются: интенсивная голов­ ная боль распирающего характера; повторная (часто многократ­

ная) рвота, не связанная с приемом пищи, обычно без предше­ ствующей тошноты; нарушение сознания (психомоторное возбуж­ дение или оглушенность, сопор, кома); судороги (от судорожных подергиваний отдельных мышц до генерализованного судорож­ ного статуса); венозная сеть на голове, веках, расширение вен на глазном дне.

Менингеальные симптомы можно разделить на четыре груп­ пы.

1. Симптомы, включающие проявления гиперестезии. У детей отмечается повышенная чувствительность к световым (светобо­ язнь), звуковым (гиперакузия) и тактильным раздражителям.

2. Симптомы, связанные с мышечным тоническим напряже­ нием. Наиболее важными из них являются:

1 ) ригидность мышц затылка (выявляется у больного в поло­ жении лежа на спине): при наличии ригидности затылочных мышц привести голову больного к передней поверхности грудной клет­ ки за счет сгибания шеи либо не удается вообще, либо удается с трудом; появление этого симптома связано с напряжением разги­ бателей шеи;

2) Менингеальная поза (поза легавой собаки): появляется за счет ригидности длинных мышц спины; при наличии этой позы больной лежит на боку с запрокинутой головой, разогнутым ту­ ловищем и подтянутыми к животу ногами (рис. 3 цв. вклейки);

3) симптом Кернига: пациент лежит на спине с согнутой в тазобедренном и коленном суставах под углом в 90° ногой; в силу болезненной реакции не удается распрямить конечность в колен­ ном суставе до 180°;

4) симптомы Брудзинского (проверяются у пациента, лежа­ щего на спине); различают верхний, средний и нижний симпто­ мы:

• верхний: попытка наклонить голову к груди приводит к сги­ банию нижних конечностей в коленных и тазобедренных суста­ вах;

• средний (лобковый): при надавливании на лобок происходит сгибание (приведение) ног в коленных и тазобедренных суставах;

• нижний (контралатеральный): при пассивном разгибании ноги, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, происхо­ дит непроизвольное сгибание (подтягивание) другой ноги в тех же суставах;

5) синдром Гийена (проверяется в положении больного лежа на спине): при сдавливании четырехглавой мышцы бедра происходит сгибание другой ноги в коленном и тазобедренном суставах;

6) симптом Фанкони (проверяется в положении больного лежа на спине): при наличии положительного симптома больной не может самостоятельно сесть в постели при разогнутых и фиксиро­ ванных коленных суставах;

При выявлении регидности затылочных мышц необходимо проводить дифференциальный диагноз с тоническим мышечным напряжением, обусловленным болью (при миозите, остром сред­ нем отите, радикулите и др.). В таких случаях решающим является методически правильное проведение исследования. При тоничес­ ком напряжении мышц, обусловленном болью, при медленных и плавных сгибаниях головы вперед ригидность не выявляется. Она появляется при быстром и интенсивном сгибании в результате болевой реакции.

3. Реактивные болевые феномены:

1) симптом Бехтерева: при перкуссии по скуловой дуге появ­ ляется (или усиливается) головная боль, обусловленная сокра­ щением мимических мышц лица на той же стороне;

2) симптом Лобзина (офтальмотригеминальный): больные ис­ пытывают боль при давлении на глазные яблоки через закрытые веки; 3) симптом Мандонези: давление на глазные яблоки вызывает

тоническое сокращение мимических мышц;

4. Изменения брюшных, периостальных и сухожильных реф­

лексов: вначале их оживление, а затем неравномерное снижение. При наличии менингеального синдрома у детей 1-го года жиз­

ни нередко на первый план выступают судороги, резкое двига­ тельное беспокойство или, напротив, необычная вялость, нару­ шение сознания. Указанные ранее менингеальные симптомы у новорожденных и грудных детей, как правило, отсутствуют. Это связано с морфофункциональными особенностями, создающими условия для снижения внутричерепного давления за счет неплот­ ного соединения костей черепа. Тем не менее менингеальные сим­ птомы у детей 1-го года жизни существуют. К их числу относятся:

• напряжение, выбухание и пульсация большого родничка (как признак внутричерепной гипертензии);

• симптом Лессажа (симптом подвешивания): при положитель­ ном симптоме младенец, взятый исследователем руками в облас­ ти подмышечных ямок и поднятый вверх, подтягивает ноги к животу, сгибая их в тазобедренных и коленных суставах, и удер­ живает их в таком положении; здоровый ребенок в таком положе­ нии свободно свешивает ноги и двигает ими;

• симптом Флатау: расширение зрачка при быстром наклоне головы вперед.

К числу признаков, указывающих на наличие внутричерепной гипертензии, относятся расширение венозных сосудов на голове, расхождение швов, быстрое увеличение окружности головы.

При менингитах одновременно с менингеальными симптома­ ми часто выявляются признаки энцефалита. На энцефалит могут указывать нарушение сознания и появление очаговых неврологи­ ческих симптомов, зависящие от локализации патологического процесса в ЦНС (парезы, параличи, гиперкинезы, атаксия при церебеллите, афазия, симптомы поражения глазодвигательных нервов и др.). Диагностику и оценку данных симптомов нужно проводить с участием невропатолога.

Менингеальный синдром диагностируется на основании жа­ лоб и клинической картины, но основным методом диагностики является исследование ЦСЖ, получаемой путем люмбальной спин­ номозговой пункции.

Показаниями к люмбальной пункции являются:

1 ) подозрение на менингит при наличии у ребенка триады симптомов: лихорадки, повторной рвоты и головной боли;

2 ) судороги неясного генеза.

Абсолютным противопоказанием к люмбальной пункции счи­ тается шок. К числу других противопоказаний относятся:

1 ) дыхательная недостаточность;

2 ) нарастающий геморрагический синдром;

3) признаки острой внутричерепной гипертензии с угрозой развития синдромов дислокации и вклинения мозга;

4) очаговые неврологические симптомы.

Осуществляют люмбальную пункцию следующим образом: иглу (20 — 22 -го калибра) вводят по средней линии между остистыми отростками позвонков L in — L w или L IV — L v (ориентиром служат гребни подвздошных костей). Пункцию необходимо проводить иглой с мандреном; жидкость следует выпускать медленно.

Цереброспинальную жидкость оценивают с момента ее по­ лучения; учитывают давление, под которым она вытекает, цвет, прозрачность. В норме ЦСЖ вытекает редкими каплями, бесцвет­ на, прозрачна. В дальнейшем ее исследуют в лаборатории, где про­ водят микроскопию, посев на селективные питательные среды, бактериологическое исследование, микроскопию культуры, им­ мунологические тесты (латекс-агглютинацию, встречный элект­ рофорез, ПЦР).

У здоровых новорожденных детей в 1 мкл ЦСЖ содержится 20 — 25 клеток, у здоровых детей первых 6 мес — 1 2 — 1 5 клеток, с 1 года — 1 — 5 клеток, представленных преимущественно

лимфоцитами. Повышенное содержание клеток в ЦСЖ называ­ ется плеоцитозом. Содержание белка в ЦСЖ у здоровых детей находится в пределах 0,10 — 0,33 г/л, содержание сахара 0,45 — 0,65 г/л (2,26 ммоль/л), хлоридов 7,0 — 7 , 5 г/л.

При менингитах выявляются следующие воспалительные из­ менения:

1) повышение ликворного давления: ЦСЖ вытекает струей или частыми каплями (более 40 — 60 кап./мин). При высоком содер­ жании белка или блоке подоболочечного пространства ликвор вы­ текает редкими каплями;

2 ) изменение прозрачности: при менингитах бактериальной этиологии ликвор, как правило, мутный и имеет белую или жел­ то-зеленую окраску;

3) плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, лимфоцитов или смешанный;

4) повышение содержания белка (4 г/л);

5) изменение содержания хлоридов и глюкозы. Обычно концен­ трация глюкозы в спинномозговой жидкости составляет 2 /з кон­ центрации глюкозы в плазме;

6) повышение уровня лактата.

По характеру экссудата менингиты делят на гнойные (менин­ гиты бактериальной этиологии), характеризующиеся чаще нейтрофильным плеоцитозом, и серозные (менингиты преимуществен­ но вирусной этиологии), при которых имеет место преимуще­ ственно лимфоцитарный плеоцитоз.

При наличии у ребенка менингеального синдрома дифферен­ циальный диагноз проводится между менингитом и синдромом менингизма, кровоизлиянием в мозг, субарахноидальным крово­ излиянием, опухолью головного мозга. Основным методом диф­ ференциальной диагностики является исследование ЦСЖ.

Принципы лечения менингеального синдрома приведены в подразд. 6.6.2 и 7.4.

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемДияра Ильясова

Презентация на тему: " МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МЕНИНГИТОВ. ОТЁК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Проф. Н.А. Васильева." — Транскрипт:

1 МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ В КЛИНИКЕ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЕЙ. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МЕНИНГИТОВ. ОТЁК-НАБУХАНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА Проф. Н.А. Васильева

2 МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ синдром раздражения мозговых оболочек повышение внутричерепного давления § Причины воспаление мозговых оболочек токсическое раздражение мозговых оболочек Общемозговые симптомы интенсивная, мучительная головная боль, распирающего характера рвота (без предшествующей тошноты), не приносящая облегчения психомоторное возбуждение, нарушение сознания, бред, галлюцинации судороги рвота лихорадка сонливостьмиалгииартралгии

3 МЕНИНГЕАЛЬНЫЙ СИНДРОМ синдром раздражения мозговых оболочек повышение внутричерепного давления § Менингеальные симптомы характерная менингеальная поза общая гиперестезия (светобоязнь, гиперакузия, повышенная тактильная чувствительность) мышечное тоническое напряжение – ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского реактивные болевые феномены – болезненность при надавливании на глазные яблоки, в местах выхода ветвей тройничного нерва изменения брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов Ригидность мышц шеи светобоязнь

4 Типичная поза больного с менингококковым менингитом

7 ЗАБОЛЕВАНИЯ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С МЕНИНГЕАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ § менингококковая инфекция § лептоспироз § эпидемический паротит § грипп § пищевые токсикоинфекции § туберкулез § другие первичные и вторичные менингиты объемный процесс головного мозга (травма, опухоль) § субарахноидальное кровоизлияние

8 МЕНИНГИТ (воспаление мозговых оболочек) §Синдром инфекционного заболевания §Менингеальный синдром §Воспалительные изменения спинномозговой жидкости МЕНИНГИЗМ (раздражение мозговых оболочек) §Менингеальный синдром §Отсутствие воспалительных изменений спинномозговой жидкости §Симптомы исчезают при обратном развитии основного заболевания, дегидратации

9 ИЗМЕНЕНИЯ ЛИКВОРА ПРИ МЕНИНГИТАХ ГНОЙНЫЙ МЕНИНГИТ §Ликвор мутный §Плеоцитоз нейтрофильный §Количество клеток – тысячи §Содержание белка повышено §Клеточно-белковая диссоциация СЕРОЗНЫЙ МЕНИНГИТ §Ликвор прозрачный §Плеоцитоз лимфоцитарный §Количество клеток – десятки, сотни §Содержание белка повышено §Белково-клеточная диссоциация

12 МЕНИНГОКОККОВЫЙ МЕНИНГИТ Гнойное воспаление Геморрагии в мозгу

13 МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ § ОСОБЕННОСТИ СЫПИ §Геморрагическая, часто звездчатая, обильная, от петехий до обширных кровоизлияний; §некроз в центре сыпных элементов, образование дефектов; § локализация на ягодицах, бедрах, голенях, туловище; §КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ §локализованная (носительство, острый назофарингит); § генерализованная – менингококцемия (типичная, молниеносная), хроническая, менингит, менингоэнцефалит, смешанная (менингит + менингококцемия); § редкие формы – эндокардит, артрит, полиартрит, пневмония, иридоциклит.

16 НЕЙРОТОКСИКОЗ – функциональные и органические изменения ЦНС 1-я группа §Общие метаболические нарушения в результате интоксикации §Гипертоксические формы различных инфекций, протекающие с шоком, тяжелой тканевой гипоксией, почечной или печеночной недостаточностью 2-я группа §Нейроинфекции, возбудители или их токсины обладают тропностью к ЦНС Изменения ЦНС специфичны для данного заболевания §Менингококковый менингит §Бешенство §Клещевой энцефалит §Ботулизм §Столбняк

17 ПАТОГЕНЕЗ НЕСПЕЦИФИЧНОГО ОНГМ §Сочетание с симптоматикой основного заболевания §Нейротоксикоз, действие токсических метаболитов Гемодинамические нарушения – изменение условий кровотока, поражение эндотелия сосудов, повышение проницаемости, стаз крови, микротромбоз капилляров, диапедезные кровоизлияния, гипергидратация пери капиллярных и перицеллюлярных пространств при сморщивании нейроцитов ( отек мозга ) или диффузный отек нейроцитов и глии при спавшихся капиллярах ( набухание мозга ) §Высвобождение катехоламинов, гиперлактацидемия §Деполяризация клеточных мембран, перемещение ионов натрия из межклеточного во внутриклеточнойе пространство §Резкое возрастание гидрофильности и осмолярности ткани мозга §Увеличение объема мозга, повышение внутричерепного давления §Смещение мозга и вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие §Сдавливание продолговатого мозга, анемия ствола, нарушение функции центральных вегетативных аппаратов, нервно-трофической, нервно- сосудистой регуляции деятельности коры мозга §Паралич дыхательного и сосудодвигательного центра

18 ПАТОГЕНЕЗ ОНГМ ПРИ НЕЙРОИНФЕКЦИЯХ §Тропность возбудителей (токсинов) к центральной нервной системе §Гиперпродукция ликвора §Нарушение оттока ликвора (блок ликворных путей, выпадение фибрина, организация гноя, окклюзия отверстий Мажанди, Лушке, сильвиева водопровода) §Отек-набухание головного мозга

20 СИНДРОМ ВКЛИНЕНИЯ МОЗГА §Общие клонико-тонические судороги §Профузный пот §Гиперемия лица, потом общий цианоз §Перепады АД, брадикардия, быстро сменяющаяся тахикардией §Нарушения дыхания – аритмия, сначала одышка, потом дыхание типа Чейна-Стокса §Остановка дыхания §Непроизвольные дефекация и мочеиспускание

21 ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ГИПОТЕНЗИЯ (церебральный коллапс) §У детей раннего возраста §Выраженный токсикоз и обезвоживание организма §Менингеальный синдром – может усиливаться, но чаще исчезает §Гипотония мышц, арефлексия §Западание родничка §Субдуральный выпот

23 Горизонтальный разрез головного мозга больного, погибшего от туберкулёзного менингоэнцефалита: в левом полушарии, а также в зоне межуточного мозга видны сливающиеся очаги казеозного некроза (указаны стрелками).

24 ПАРОТИТНЫЙ МЕНИНГИТ §Соответствующий эпиданамнез §Как правило, на фоне других симптомов эпидемического паротита – поражение слюнных желез (паротит, субмаксиллит, сублингвит), поджелудочной железы, орхит §Менингеальный синдром §Менингит серозный §Изменения спинномозговой жидкости (прозрачная, давление повышено; лимфоцитарный плеоцитоз; умеренное увеличение белка)

25 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА Исследование ликвора §Клиническое – цвет, прозрачность, цитоз (количество, характер), пленка §Биохимическое – содержание белка, глюкозы, Na, Cl §Бактериологическое – микроскопия (окрашивание по Граму), посев §Вирусологическое

26 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА При подозрении на менингококковый менингит Выявление возбудителя в мазках из ротоглотки, крови, ликвора ( забор материала из ротоглотки, не касаясь тампоном слизистой щек и языка (лизоцим!), при микроскопии – грамнегативные диплококки, расположенные внутриклеточной; посев материала на среды с добавлением человеческого или животного белка; доставка материала в лабораторию при температуре °С ) §Серологические исследования крови ( в динамике с интервалом 5-7 дней ) Экспресс-диагностика ( РЕМА, иммунофлуоресценция )

27 ЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ НЕЙРОТОКСИКОЗАХ §Полный покой §Краниоцеребральная гипотермия (холод на голову) §Оксигенация §При психомоторном возбуждении – мягкая фиксация больного, катетеризация мочевого пузыря, нейроплегики, седативные (диазепам, дроперидол, оксибутират натрия) §Люмбальная пункция (при отсутствии противопоказаний) §Коррекция водно-электролитных нарушений – форсированный диурез, введение концентрированных глюкозо-солевых и коллоидных растворов (под контролем диуреза) §Глюкокортикоиды §Препараты, нормализующие микроциркуляцию §Коррекция ацидоза §При необходимости – искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции §Этиотропная терапия

28 ЛЕЧЕНИЕ МЕНИНГОКОККОВОЙ ИНФЕКЦИИ §При генерализованных формах – немедленная госпитализация антибиотики в больших дозах (бензилпенициллин тис. ОД/кг, левомицетина сукцинат) глюкокортикоиды дегидратация (при менингите) дезинтоксикация борьба з ДВС-синдромом (гепарин, клексан, фраксипарин, контрикал, свежезамороженная плазма) При менингококконосительстве – антибиотики в обычных дозах, (ампициллин, левомицетин, рифампицин), местная санация (УФО, ультразвук, полоскания), антигистаминные, общеукрепляющие средства

29 Показания к отмене антибиотиков (при менингите) §Клиническое улучшение §Нормализация температуры тела §Отсутствие менингеальных знаков §Контрольная люмбальная пункция (лимфоцитарный плеоцитоз, не более 100 клеток)

30 ПРОФИЛАКТИКА §Своевременная нейтрализация источника возбудителя выявление и госпитализация больных с менингококковым менингитом и сепсисом; госпитализация в инфекционный стационар или изоляция на дому больных с назофарингитом и носителей из очага инфекции, до клинического выздоровления; бактериологический контроль через 5 дней после выписки из стационара реконвалесцентов, посещающих дошкольные детские учреждения, школы, интернаты, проживающих в общежитиях §Медицинское наблюдение за контактными в течение 10 дней (термометрия, осмотр кожи и носоглотки) § Бактериологическое обследование ( детей дважды, взрослых однократно) §10-дневный карантин на детское учреждение, которое посещал больной, санация выявленных носителей антибиотиками (ампициллин, левомицетин, эритромицин), допуск их в коллектив после двукратного бактериологического подтверждения санации; лиц с подозрительной сыпью на коже и воспалительными изменениями в носоглотке изолируют от коллектива и обследуют §Дезинфекция (проветривание, УФО, влажная уборка помещений с использованием дезсредств) §По эпидпоказаниям – прививки менингококковой вакциной серогрупп А, В і С

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах: 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Этиологическая расшифровка этих болезней проводится с использованием клинических и лабораторных методов. Менингизм, как и менингит, чаще встречается у детей. Проявляется обычно в остром периоде болезни и держится, как правило, не более 1-3 дней. После первой же спинно­мозговой пункции и выпускания СМЖ до нормального давления состояние больных быстро улучшается, и менингеальные признаки вскоре исчезают. Однако явления менингизма всегда должны настораживать врача, так как нередко они предшествуют воспалению мозговых оболочек, которое может развиться уже через несколько часов после выявления менингизма. Если менингеальные явления не исчезают, а тем более нарастают, необходимо делать повторные диагностические спинномозговые пункции.

Наличие прозрачной или опалесцируюицей СМЖ с умеренным плеоци-тозом (от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мм3, преимуще­ственно лимфоцитов) свидетельствует о серозном менингите. Мутная СМЖ с высоким нейтрофильным плеоцитозом и повышенным содержанием белка дает основание диагностировать гнойный менингит.

Серозные менингиты могут быть вирусной или бактериальной природы, подразделяются на первичные и вторичные. К первичным серозным менинги­там относятся заболевания вирусной природы, протекающие без клинических признаков поражения внутренних органов. К вторичным серозным менингитам и менингоэнцефалитам относятся заболевания, протекающие с поражением не только нервной системы, но и других органов и систем.

Схема 1. Алгоритм диагностического поиска при наличии у больного менингеальных и обще­мозговых симптомов.

ВТОРИЧНЫЕ СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ (МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)

Выявление сочетания серозного менингита и менингоэнцефалита с дру­гими проявлениями вторичных серозных менингитов помогает практическому врачу проводить целенаправленный поиск нозологических форм, при которых поражение нервной системы является одним из синдромов болезни или ослож­нением.

Паротитный менингит (менингоэнцефалит) занимает по частоте одно из первых мест среди острых серозных менингитов (40-75%). Паротитная природа серозного менингита не вызывает сомнений при выявлении клини­ческих признаков эпидемического паротита. Поражение слюнных, поджелу­дочной и половых желез наблюдается у 70-80 % больных. Диагностическое значение имеют также сведения о контакте с больными эпидемическим паро­титом.

Поражение нервной ткани возникает, как правило, при среднетяжелом и тяжелом течении болезни. В этих случаях отмечается острое начало с повы­шения температуры тела до 38-40°С, лихорадка длится 4-7 дней. Воспаление других железистых органов (орхиты, панкреатиты и др.) чаще происходит на 4-7-й день после поражения слюнных желез. Развитие осложнения сопро­вождается новым повышением температуры тела до 39°С и выше и усилением признаков интоксикации. Орхиты чаще наблюдаются у взрослых, характери­зуются увеличением и резкой болезненностью яичек, гиперемией и отечностью мошонки. Поражение поджелудочной железы не всегда сопровождается картиной выраженного панкреатита (боли в эпигастрии, рвота), чаще отме­чается только повышение активности амилазы мочи, которое сохраняется до 3-4 нед.

Симптомы поражения нервной системы появляются, как правило, после воспаления слюнных желез, но могут быть и одновременно с ним (у 25-30%). У части больных (10%) менингит развивается раньше клинически выражен­ного воспаления слюнных желез, а у некоторых больных паротитным менинги­том изменения слюнных желез вовсе не выявляются (возможно, они были раньше, но не обнаруживались).

Менингит характеризуется бурным развитием с появлением озноба, сильной головной боли, рвоты, слабости, миалгии и умеренно выраженного менингеального синдрома. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением, содержание белка нормальное или повышенное до 2,5 г/л, цитоз от нескольких сот до 2000•106/л за счет лимфоцитов (85-95%), содержание хлоридов и сахара не изменено, иногда может выпасть пленка фибрина. Люмбальная пункция улучшает самочувствие больного. Симптомы менингита и лихорадка исчезают через 10- 12 дней. Особенностью паротитных менингитов в последние годы является затяжная санация СМЖ (до 40-60 дней).

Поражение нервной системы характеризуется в основном воспалением оболочек мозга, однако в последние годы отмечено учащение паротитных менингоэнцефалитов, протекающих более тяжело. Признаки энцефалита или энцефаломиелита развиваются одновременно с менингеальными симптомами. У больных отмечаются признаки поражения глазодвигательных, лицевых и слуховых нервов, неравномерность сухожильных и периостальных рефлек­сов, пирамидные знаки, гемипарезы, нарушения сознания, психические рас­стройства, судороги. У некоторых больных признаки поражения мозга (моста, продолговатого и спинного мозга, мозжечка), обусловленные аутоиммунным механизмом, появляются после исчезновения общейифекционных признаков и менингеальных симптомов.

При типичном клиническом течении заболевания правомерен клинический диагноз: эпидемический паротит, осложненный серозным менингитом (менингоэнцефалитом). В трудных для диагностики случаях используются лабора­торные методы. Методом флюоресцирующих антител вирус паротита в лимфо­цитах ликвора может быть обнаружен в разгаре болезни. Ретроспективно диагноз можно подтвердить серологически (РСК, РТГА) путем исследования парных сывороток. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более. Реже используются внутрикожная аллергическая проба с паротитным антигеном и выделение вируса из спинномозговой жидкости.

При некоторых инфекционных болезнях серозный менингит (менингоэнцефалит) развивается в сочетании с синдромом поражения верхних дыха­тельных путей (грипп, парагрипп, аденовирусные, PC-вирусные, энтеровирусные заболевания, микоплазмоз). Первое место по частоте и тяжести течения занимают гриппозные менингиты и менингоэнцефалиты (до 24% от всех вирусных менингитов).

Гриппозные менингиты (менингоэнцефалиты). Частота поражений нерв­ной системы во время эпидемий гриппа в среднем составляет от 0,3 до 6,5% от общего числа больных. Диагноз гриппа при типичном течении болезни во вре­мя эпидемии не представляет затруднений. Диагностическое значение имеет выявление признаков поражения верхних дыхательных путей, особенно выра­женным бывает трахеит, тогда как ринит иногда может отсутствовать (так называемая акатаральная форма гриппа).

При среднетяжелом и тяжелом течении гриппа всегда резко выражены симптомы общей интоксикации: лихорадка, слабость, головная боль, миалгия, боли в глазных яблоках при их движении. В течение первых двух дней могут выявляться признаки менингизма, обусловленные отеком мозговых оболочек. При этом у больного появляются тошнота, рвота, нарушения сна в виде сонли­вости или бессонницы, менингеальные симптомы, ортостатические обморочные состояния, рефлексы орального автоматизма, а иногда психомоторное воз­буждение, клонико-тонические судороги, нарушения сознания. Однако, несмотря на выраженность перечисленных признаков, они оказываются не­стойкими и быстро регрессируют под влиянием люмбальной пункции и дегидратационной терапии. При исследовании крови отмечаются лейкопения, нейтропения, эозинопения, моноцитоз, СОЭ нормальная.

Симптомы гриппозного менингоэнцефалита и менингита развиваются позже – на 4-6-й день болезни, характеризуются стойкостью, а во многих случаях и нарастанием выраженности, несмотря на проводимую терапию. Они обусловлены кровоизлияниями в мозговые оболочки и прилежащие участки головного мозга. Давление СМЖ высокое, цитоз небольшой – (11-200)•106/л, содержание белка повышено до 0,99-3,3 г/л. Цитоз обус­ловлен не воспалительным процессом в мозговых оболочках, а их реакцией на выход эритроцитов в спинномозговую жидкость. При тяжелых геморрагиче­ских менингоэнцефалитах ликвор кровянистый или ксантохромный. Характер­ным признаком является диффузность церебральных расстройств на фоне слабо выраженных менингеальных проявлений. При кровоизлияниях в веще­ство мозга могут наблюдаться тяжелые очаговые поражения, характер прояв­ления которых зависит от локализации геморрагии.

При типичной клинической картине в период эпидемии гриппа диагноз трудностей не вызывает, однако необходимо вирусологическое подтверждение диагноза, что наиболее быстро может быть осуществлено с помощью иммунофлюоресцентного метода. Серологическое подтверждение диагноза (с помо­щью РСК, РТГА в парных сыворотках) возможно лишь ретроспективно.

Аденовирусные серозные менингиты наблюдаются редко. Аденовирусную природу болезни можно заподозрить у больных с симптомами ринофарингита, конъюнктивита, лимфаденопатии. При характерных клинических формах (фарингоконъюнктивальная лихорадка, пленчатый конъюнктивит, кератоконъюнктивит), а также во время эпидемической вспышки в коллективе диагноз поставить легче.

Поражение нервной системы развивается в период разгара болезни. Появление менингеального и менингоэнцефалитического синдромов приводит значительному ухудшению состояния больного, однако общемозговые и оболочечные симптомы выражены не всегда отчетливо. Ригидность затылоч­ных мышц умеренная, симптомы Кернига и Брудзинского выражены слабо, иногда могут не выявляться совсем. Давление СМЖ повышается нерезко, плеоцитоз небольшой – (100-200)•106/л, преобладают лимфоциты (90-95%), содержание белка, сахара и хлоридов не изменяется. У детей могут отмечаться менингополиневриты и полиомиелитоподобные формы поражения нервной системы. Течение заболевания в основном доброкачественное. Для раннего лабораторного подтверждения диагноза используют обнаружение специфического антигена в СМЖ и клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью РИФ. Для ретроспективной диагностики используют РСК с адено­вирусным антигеном в парных сыворотках. Диагностическим является нара­стание титра антител в 4 раза и более.

Парагриппозные серозные менингиты встречаются редко, протекают в основном благоприятно. Начало болезни относительно постепенное, лихорадка и интоксикация выражены слабее, чем при гриппе, преобладает поражение гортани (см. дифференциальную диагностику синдрома острого воспаления дыхательных путей). На этом фоне развивается менингит, который проявля­ется чаще всего на 5-7-й день болезни ознобом, головной болью, тошнотой, рвотой, слабо выраженными оболочечными симптомами. Давление СМЖ повышено до 400 мм вод. ст. (3,9 кПа). Лимфоцитарный плеоцитоз колеблется от 20 до 600•106/л при нормальном содержании белка, сахара и хлоридов. Этиологический диагноз устанавливается с помощью обнаружения антигена в СМЖ или клетках слизистой оболочки носа иммунофлюоресцентным мето­дом. Ретроспективная диагностика осуществляется серологически (РСК и РТГА с парными сыворотками).