Диф диагностика гриппа и аденовирусной инфекции

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Поражение верхних дыхательных путей, обусловленное вирусными инфекциями, является распространенной патологией и преобладает над бактериальным. Это связано с многообразием и большой распространенностью вирусов, особенностями анатомии ЛОР-органов. Отмечена избирательность поражений отделов респираторного тракта и лимфаденоидного глоточного кольца в зависимости от повреждающего вирусного агента. При вирусной природе заболевания целесообразно назначение противовирусных препаратов, симптоматической и патогенетической противовоспалительной терапии. Антибактериальные препараты при неосложненном течении вирусной патологии ЛОР-органов не показаны. Препаратом выбора является фенспирид (Эладон®), активно влияющий на метаболизм арахидоновой кислоты за счет снижения поступления кальция в макрофаги, что приводит к ингибированию активности фосфолипазы А2, снижению синтеза провоспалительных простагландинов и лейкотриенов. Важные дополнительные эффекты использования фенспирида (Эладон®) проявляются спазмолитическим действием, снижением секреции вязкой слизи, уменьшением отека и деструкции воспаленной ткани. В проведенных исследованиях фенспирид показал свою эффективность и хорошую переносимость при острых воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей.

Ключевые слова: острые респираторные вирусные инфекции, ЛОР-инфекции, антибиотики, фенспирид (Эладон®).

Для цитирования: Артюшкин С.А., Еремина Н.В. Дифференциальная диагностика и рациональная терапия вирусных поражений верхних дыхательных путей // РМЖ. Оториноларингология. 2016. № 4. С. 245–250.

Для цитирования: Артюшкин С.А., Еремина Н.В. Дифференциальная диагностика и рациональная терапия вирусных поражений верхних дыхательных путей. РМЖ. 2016;4:245-250.

Upper airway diseases due to viral infections are a common pathological condition which dominate over upper airway diseases due to bacterial infections. This phenomenon results from the variety and high prevalence of viruses as well as from the specificity of ENT anatomy. The parts of respiratory tract and pharyngeal lymphoid ring are affected selectively depending on the viral agent. In viral infections, antiviral drugs, symptomatic, and pathogenic anti-inflammatory therapy are recommended. Uncomplicated viral ENT diseases do not require antibacterial agents. The first-choice drug is Eladon®/fenspiride which provides significant effect on arachidonic acid metabolism by reducing calcium entry into macrophages. This results in the inhibition of phospholipase A2 activity and decrease in proinflammatory prostaglandin and leukotriene synthesis. In addition, fenspiride/Eladon® provides spasmolytic effect, decreases the secretion of viscous mucus, and reduces edema and destruction of inflamed tissue. Several studies demonstrated that fenspiride is effective and well tolerable in acute inflammatory diseases of the upper airways.

Key words: respiratory and ENT infections, antibiotics, fenspiride/Eladon®.

For citation: Artyushkin S.A., Eremina N.V. Differential diagnosis and rational therapy of upper airway diseases due to viral infections // RMJ. Otorhinolaryngology. 2016. № 4. P. 245–250.

Статья посвящена вопросам дифференциальной диагностики и рациональной терапии вирусных поражений верхних дыхательных путей

Под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды одним из первых возникает поражение верхних дыхательных путей – носа и околоносовых пазух, глотки, гортани, что определяется их анатомическим расположением и постоянным контактом с патогенами, поступающими с вдыхаемым воздухом, употребляемой пищей и жидкостями. Среди большого числа этиологических факторов одно из первых мест занимают вирусы. Благодаря защитным механизмам слизистая оболочка ЛОР-органов в обычных условиях непроницаема для большинства вирусов. Однако при повреждении и нарушении функционирования эпителия вследствие сухости, загрязнения, чрезмерно высокой или чрезмерно низкой температуры вдыхаемого воздуха, изменении слизистой оболочки в связи с использованием некоторых интраназальных средств проникновение вирусов в ткани значительно облегчается. Этому способствуют нарушение углеводного обмена, гипотрофия, гиповитаминоз, наличие хронических воспалительных заболеваний ЛОР-органов и зубочелюстной системы, а также общее и местное переохлаждение, перегревание, эмоционально-психические и физические перегрузки, недостаточное или избыточное питание. Хроническое воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей сопровождается колонизацией условно патогенных и патогенных бактерий и грибов. При развитии острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) происходит активизация собственной микрофлоры, что может стать причиной присоединения острого бактериального воспаления.
Поражение верхних дыхательных путей проявляется симптомами острого инфекционного насморка (ринита, назофарингита) – J00, острого фарингита – J02, острого тонзиллита – J03, острого ларингита – J04 как в виде самостоятельных нозологических форм, так и в том или ином сочетании: острый ларингофарингит – J06.0, острая инфекция верхних дыхательных путей множественной локализации – J06.8, при острых респираторных вирусных инфекциях (ОРВИ).
ОРВИ у взрослых занимают лидирующую позицию в структуре инфекционной заболеваемости, составляя вместе с гриппом около 90% [1]. Ежегодно регистрируются 30 млн случаев респираторных инфекций, обусловливающих 40% дней общей нетрудоспособности, высокий уровень экономических потерь и материальных затрат, связанных с лечением [2].
Среди всех острых респираторных заболеваний (ОРЗ) у детей дошкольного возраста вирусная этиология отмечается в 89% наблюдений [3], одновременно составляя около 60% всей первичной детской заболеваемости. В структуре ОРВИ у детей наиболее часто – 50,6% – выявляется смешанная вирусная инфекция; реже риновирусная – у 18,0%, аденовирусная – у 12,4%, респираторно-синцитиальная – у 12,4%, парагрипп – у 6,7% [4].
Отмечена определенная избирательность поражений отделов респираторного тракта в зависимости от возбудителя вирусной инфекции (табл. 1) [5, 6].




Патогенез аденовирусной инфекции обусловлен развитием под воздействием вируса местных воспалительных реакций в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и конъюнктивы, гиперплазией лимфоидной ткани и общим токсическим воздействием на организм.

Заболевание может протекать бессимптомно или с клиническими проявлениями умеренно выраженной респираторной инфекции (в виде сочетания ринита с фарингитом или сочетания ринита, фарингита и тонзиллита), кератита в конъюнктивита (катарально-фолликулярный или пленчатый конъюнктивит), гастроэнтерита или пневмонии.

В период эпидемических вспышек диагностируется по клиническим и эпидемиологическим данным, при абортивном течении и в спорадических случаях аденовирусная инфекция подтверждается микробиологическими методами диагностики.

Лечение заболевания в неосложненных случаях - симптоматическое.

    Эпидемиология

Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, в меньшей степени - вирусоносители. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни, более 1,5 месяцев - с фекалиями.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный (с капельками слюны и слизи), путь передачи – воздушно-капельный, не исключается возможность и фекально-орального механизма заражения (алиментарный путь передачи).

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.

Распространено заболевание повсеместно, составляет 5-10% от всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъемом в холодное время. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 6 месяцев до 5 лет, а также военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2-3 месяца). У 95% взрослого населения в сыворотке крови обнаруживаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.

  • Классификация Клиническая классификация учитывает преимущественную локализацию процесса. Выделяют следующие формы аденовирусной инфекции:
    • Острое респираторное заболевание.
      Начинается с катаральных явлений в виде ринита, сочетания ринита с фарингитом, ринита с фарингитом и тонзиллитом, или ларинготрахеита. Клинические проявления бронхита встречаются редко. Общетоксический синдром (головная боль, ломота в теле, озноб, слабость) выражен умеренно. Лихорадка продолжительная, чаще субфебрильная.
    • Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
      Имеет четкую клиническую картину с 4-7 дневной температурой, общетоксическим синдромом, симптомами ринита и фарингита, конъюнктивитом, нередко пленчатым.
    • Аденовирусная пневмония.
      Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом.
    • Конъюнктивит и кератоконъюнктивит.
      Характеризуется тяжелым поражением конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. Заболевание сопровождается увеличением периферических лимфатических узлов, особенно передне- и заднешейных, иногда – подмышечных и паховых.

    По степени тяжести:
    • Легкая форма.
      При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготра­хеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит.
    • Среднетяжелая форма.
      Проявляется выраженными катаральными явлениями, гиперплазией лимфоидных образований ротоглотки, лимфаденопатией. Конъюктивит катарально-фолликулярный или пленчатый.
    • Тяжелая форма.
      Эта форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелу­дочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, вызывая расстройство кровообращения и воспаление.
  • Код МКБ-10
    • A08.2 - Аденовирусный энтерит.
    • A85.1 - Аденовирусный энцефалит (G05.1).
    • A87.1 - Аденовирусный менингит (G02.0).
    • B30.0 - Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом (H19.2).
    • B30.1 - Конъюнктивит, вызванный аденовирусом (H13.1).
    • B34.0- Аденовирусная инфекция неуточнённая.
    • J12.0- Аденовирусная пневмония.

    Этиология



Возбудители заболевания человека – ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семeйству Adenoviridae. У людей выделено более 40 сероваров аденовирусов, которые различаются по эпидемиологическим характеристикам: серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 - ОРВИ у взрослых, серовар 3 вызывает острую фарингоконъюнктивальную лихорадку у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7,14 и 21.

Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 недель при комнатной температуре, неустойчивы к нагреванию, воздействию ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при температуре 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.

    Патогенез Основные входные ворота инфекции - верхние дыхательные пути. Репродукция вируса в эпителии верхних дыхательных путей вызывает дистрофию и дегенерацию клеток. Проникновение и накопление вирусных частиц в лимфоидных образованиях слизистых оболочек ротоглотки и регионарных лимфатических узлах подавляет фагоцитарную реакцию макрофагальной системы. Входными воротами инфекции кроме слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут быть глаза и желудочно-кишечный тракт, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. В клетках эпителия вирус размножается. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки и гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами. Клинически это проявляется тонзиллитом, фарингитом, конъюнктивитом (чаще пленчатым) и диареей. Лимфогенным путем возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани, проявлениями которой является периферическая лимфаденопатия и мезаденит. Поражение трахеи и бронхов выражено в меньшей степени, но изменения в них и иммуносупрессия, свойственная вирусной инфекции, облегчают присоединение бактериальных осложнений, чаще в виде бактериальной пневмонии.

    Подавление активности макрофагов и повышение проницаемости тканей приводят к развитию вирусемии с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам и проникновением вируса в клетки эндотелия сосудов, приводящее к их повреждению. При этом часто наблюдается синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезенке вызывает изменения в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром).

    При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРВИ, может развиваться продолжительная вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс печени, селезенки, новых лимфоидных образований, а также к появлению длительной волнообразной лихорадки.

    Клиника Инкубационный период имеет продолжительность от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней).

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации: озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли. Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает степени, свойственной гриппу

Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6-14 дней, может носить двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих с поражением только верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2-3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр.

Продолжительность заболевания в среднем от нескольких дней до 1 недели, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2-3 недели.

Основными клиническими формами аденовирусной инфекции являются:

  • Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ларинготрахеобронхит).
  • Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
  • Конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты.
  • Аденовирусная пневмония.
  • Острое респираторное заболевание

    Фарингоконъюнктивальная лихорадка

    Встречается чаще у детей. Характеризуется высокой 4-7-дневной температурой, общетоксическим синдромом, ринофарингитом и конъюнктивитом, нередко пленчатым (чаще односторонним). Длительность конъюнктивита - 6-12 дней.

    Конъюнктивит и кератоконъюнктивит

    Для этих форм характерно более тяжелое поражение конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. В большинстве случаев увеличиваются периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда – подмышечные и паховые.
    Присоединение кератита может быть обусловлено инфицированием роговицы при травмах или медицинских манипуляциях. В этих случаях возможно развитие эрозий роговицы, вплоть до потери зрения.

    Аденовирусная пневмония

    Может развиться через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет чаще возникает внезапно. Способствует этому наличие иммунодефицита. Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом. У детей раннего возраста в тяжелых случаях вирусной пневмонии возможна пятнисто-папулезная сыпь, энцефалит, очаги некроза в легких, коже и головном мозге.

  • Течение заболевания в разных возрастных группах У детей раннего возраста аденовирусная инфекция протекает тяжелее и длительнее, с наличием повторных волн заболевания, сравнительно частым присоединением пневмонии. Лица пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко.
  • Осложнения Могут возникать на любом сроке аденовирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры. Наиболее часто встречается пневмония , реже – синуситы (гайморит, фронтит). С присоединением пневмонии состояние больного ухудшается, температура тела достигает 39-40 °С, появляется одышка, цианоз, усиливаются кашель, интоксикация. Клинически и рентгенологически пневмония является очаговой, но может быть сливной. Лихорадка сохраняется до 2-3 недель, а изменения в легких (клинические и рентгенологические) до 30-40 дней от начала болезни.

  • Диагностика
    • Цели диагностики
      • Выявление клинической формы аденовирусной инфекции.
      • Определение степени тяжести течения заболевания.
      • Своевременно диагностировать осложненное течение заболевания.
    • Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается острое начало заболевания с характерного сочетания экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз, с системным увеличением лимфатических узлов (преимущественно шеи).
      Устанавливается наличие факторов, повышающих риск развития осложнений (возраст больного, наличие хронических заболеваний легочной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей, эндокринной систем, у женщин детородного возраста – возможность беременности).
      При сборе эпидемиологического анамнеза выявляется групповой характер заболеваемости.
    • Физикальное исследование



      При осмотре ротоглотки выявляется гиперемия и отечность передних и задних небных дужек, мягкого язычка, задней стенки глотки с гипертрофированными фолликулами, иногда с белесоватыми налетами. Миндалины увеличены в размерах, гиперемированы, могут быть с беловатыми рыхлыми, легко снимаемыми налетами в виде островков, в лакунах может образовываться желеобразный экссудат серовато-белого цвета.

      Конъюнктивы век гиперемированы, отечны, со скудным отделяемым. Фолликулов немного, они мелкие, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния. На роговице могут появляться точечные эпителиальные инфильтраты, исчезающие бесследно и не влияющие на остроту зрения. Сосуды склер инъецированы, глазная щель сужена.

      При пальпации лимфатических узлов выявляется увеличение и болезненность подчелюстных, шейных, подмышечных, медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов.

      В некоторых случаях возможна гепатоспленомегалия.

      Аскультативно в легких при присоединении бронхита выслушиваются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах. При развитии пневмонии перкуторно выявляется укорочение перкуторного звука над зоной воспаления, аускультативно - ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония носит очаговый или сливной характер.

    • Лабораторная диагностика
      • Анализ крови клинический . При неосложненных формах болезни – нормоцитоз, реже – лейкопения. СОЭ не увеличена. При пневмонии наблюдается лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
      • Анализ мочи . Без изменений.
      • Биохимический анализ крови. При неосложненном течении болезни изменений не наблюдается. При развитии пневмонии повышается содержание сиаловой кислоты свыше 2,5 мкмоль/л, положительные пробы на С-реактивный белок , повышение содержания фибриногена свыше 4 г/л.
      • Микробиологическая диагностика.
        • Метод экспресс-диагностики. Для раннего лабораторного подтверждения используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода (зеленое свечение).
        • Серологические исследования. Проводятся с целью ретроспективной диагностики. Используется метод реакции связывания комплемента (РСК). Исследуются парные сыворотки, взятые в острый период заболевания и в период реконвалесценции. Диагностически значимым считается нарастание титров антител в парных сыворотках в 4 раза и больше.
        • ПЦР- диагностика аденовируса . Методом полимеразной цепной реакции выявляется ДНК-вируса в крови или в мазке из зева.
      • Исследование мокроты. Определяется возбудитель и выявляется чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам.
    • Инструментальные методы исследования. Рентгенограмма органов грудной клетки. Выполняется при подозрении на аденовирусную пневмонию: признаки мелкоочаговой или сливной пневмонии. Характерна выраженная реакция лимфоузлов корней, усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах. На этом фоне появляются одиночные или немногочисленные малоинтенсивные облаковидные затемнения. Гиперплазия лимфоузлов двухсторонняя, а инфильтраты чаще – односторонние.
    • Тактика диагностики В период эпидемических вспышек по клиническим данным диагноз аденовирусной инфекции затруднений не вызывает. В случаях абортивного течения и при спорадических случаях болезни проводится лабораторная диагностика методами серологической и экспресс-диагностики.
  • Дифференциальный диагноз Проводится с гриппом, парагриппом, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, брюшным тифом и паратифами А и В, иерсиниозом, энтеровирусной инфекцией.

Лечение легких форм аденовирусной инфекции может быть ограничено применением средств симптоматической терапии.

Лечение среднетяжелых форм при отсутствии бактериальных осложнений включает в себя патогенетическую и симптоматическую терапию.

Лечение тяжелых форм аденовирусной инфекции.

При развитии пневмонии наряду с патогенетическим лечением назначается рациональная антибактериальная терапия на основании анамнестических данных, клинико-рентгенологической картины и вероятной природы воспаления, поскольку бактериологическое исследование дает отсроченные и порой неопределенные результаты.

  • Тактика лечения Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя базисную (режим и рациональное лечебное питание), патогенетическую и симптоматическую терапию. При необходимости проводится физиотерапевтическое лечение. При присоединении вторичной бактериальной флоры оправдано применение антибактериальных препаратов.
  • Правила выписки

    Переболевшие аденовирусной инфекцией выписываются после полного клинического выздоровления, при нормальных контрольных результатах общих клинических анализов крови и мочи, ЭКГ, но не ранее, чем через 3 дня после установления нормальной температуры тела. Средние сроки временной нетрудоспособности перенесших заболевание в легкой форме составляют не менее 6, средней тяжести - не менее 8, тяжелые формы - не менее 10-12 дней. При выписке из стационара больничный лист может оформляться на срок до 10 суток.

    Больные аденовирусной инфекцией, осложненной острой пневмонией, должны выписываться на работу при полном клиническом выздоровлении, рассасывании воспалительной инфильтрации в легких, нормализации лабораторных показателей крови, мочи.

Критерии эффективности лечения. Критерием эффективности терапии является исчезновение симптомов заболевания.

ОРВИ – группа острых вирусных заболеваний, передающихся воздушно-капельным путем, которые характеризуются поражением различных отделов респираторного тракта.

Парагрипп – ОРВИ, вызываемая РНК-овым вирусом парагриппа (семейство парамиксовирусы), протекающее преимущественно в форме острого ларингита.

Патогенез: проникновение вируса преимущественно в клетки цилиндрического эпителия гортани --> деструкция клеток с отеком слизистой и рыхлой соединительной ткани гортани (вплоть до ее стеноза); вирусемия выражена слабо

Клинические проявления парагриппа:

- инкубационный период 3-4 дня

- заболевание начинается чаще постепенно, реже остро, с субфебрильной температуры тела, головной боли, общей слабости и др. слабовыраженных признаков интоксикации

- в клинической картине преобладают признаки поражения верхних отделов респираторного тракта (заложенность носа, боли и першение в горле, сухой лающий кашель, осиплость голоса); у детей может быть острый ларингит с синдромом стеноза гортани ("ложный круп")

- длительность клинических проявлений не более 3-6 дней

Аденовирусная инфекция – ОРВИ, вызываемая ДНК-овыми аденовирусами, характеризующаяся преимущественным поражением глотки, миндалин, конъюнктив, лимфаденопатией и лихорадкой.

Патогенез: проникновение аденовируса через слизистые верхних дыхательных, конъюнктивы, пищеварительного тракта --> репликация вируса в ядрах чувствительных клеток --> местный воспалительный процесс, повреждение клеток --> вирусемия --> различные диссеминированные поражения.

Клинические проявления аденовирусной инфекции:

- инкубационный период 4-14 дней

- основные клинические формы: 1) ринофарингит; 2) ринофаринготонзиллит; 3) фарингоконъюнктивальная лихорадка; 4) конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты; 5) аденовирусная пневмония; 6) другие клинические формы (диарея, острый неспецифический мезаденит); для любой клинической формы характерна совокупность поражения респираторного тракта и других симптомов (конъюнктивит, диарея, мезаденит и др.)

- начало болезни острое с повышения температуры, симптомов интоксикации (познабливания, головной боли, слабости, снижения аппетита, миалгий), но даже при высокой лихорадке общее состояние остается удовлетворительным; лихорадка длительная, от 2-3 дней до 14 дней, иногда носит двухволновой характер

- чаще протекает в форме ОРЗ: с 1-ого дня наблюдается заложенность носа, выраженная ринорея, боль и першение в горле; при осмотре – острый гранулезный фарингит (гиперплазированные, ярко гиперемированные лимфоидные фолликулы, иногда с наложением слизистого налета на задней стенке глотки), отечные, умеренно гиперплазированные миндалины, увеличение шейных и поднижнечелюстных л.у., а при выраженной лихорадке – гепатоспленомегалия; ларингиты и трахеиты редки

- при фарингоконъюнктивальной лихорадке на фоне выраженной лихорадки и явлений фарингита присоединяется острый конъюнктивит; как правило, вначале поражается один глаз, жалобы на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазу, при осмотре веки отечны, глазная щель сужена, конъюнктива зернистая, резко гиперемированная, иногда с фибринозной пленкой; при присоединении кератита в субэпителиальном слое роговицы образуются инфильтраты, возникает ее помутнение с последующим снижением остроты зрения

- из внереспираторных проявлений наиболее характерны диспепсические расстройства в виде болей в животе, рвоты, повторной диареи без патологических примесей; у детей может развиться мезаденит, бронхиолиты, пневмонии, менингиты и менингоэнцефалиты, геморрагический цистит.

Патогенез: проникновение вируса в эпителиоциты носовых ходов --> репликация вируса --> повреждение эпителия, отек слизистой, выраженная гиперсекреция слизи

Клиническая картина риновирусной инфекции:

- инкубационный период в среднем 1-6 дней

- острое начало с появления заложенности носа, чувства сухости в носу, першения в ротоглотке; температура тела нормальная или субфебрильная

- через несколько часов возникают обильные, серозные выделения из носа, со 2-3 дня они становятся густыми, слизисто-гнойными; кожа у входа в нос часто мацерирована

- жалобы на общее недомогание, боль в области лба, переносицы и придаточных пазух носа, снижение обоняния и вкусового чувства, охриплость голоса, сухой кашель

- при осмотре ротоглотки – неяркая гиперемия миндалин, небных дужек, задней стенки глотки, инъекция сосудов склер и конъюнктив

- диагностически значимо сочетание обильной ринорея + фарингит + отсутствие интоксикации

Подходы к диагностике вирусов-возбудителей ОРВИ:

1) определение АГ вирусов в мазках-отпечатках из носа методом РИФ

2) серологическое выявление АТ вирусов методами РСК, РПГА.

Грипп, лечение гриппа и др. ОРВИ – см. вопрос 195.


Клиническая картина гриппа и других острых респираторных заболеваний имеет много сходных черт. Но имеются существенные различия в течение каждого из них.

ОРВИ курсирует среди взрослого населения круглый год. Осенью и весной – это парагрипп, зимой РС-вирусные заболевания, а грипп и аденовирусные заболевания диагностируются на протяжении всего года.

Грипп – высокопатогенозен, вызывается вирусом гриппа. Начало острое. Инкубационный период 1-2 дня. В первый же день температура поднимается до высоких цифр, быстро нарастают признаки токсикоза: озноб, головная боль (лоб, виски), боли в глазных яблоках, общая слабость, разбитость, ломота в теле. Могут быть тошнота, рвота, судороги, потеря сознания, повышение АД. По скорости нарастания токсикоза грипп отличается от других ОРВ.

Катаральные явления умеренные с наиболее интенсивным поражением трахеи и крупных бронхов.

1. Выраженная инъекция склер, конъюнктивит, повышенная потливость, гиперемия и одутловатость лица.

2. Наличие сосудистых расстройств , снижение тонуса мелких сосудов, повышение их проницаемости и ломкость, точечные геморрагии на мягком небе, микрогематурия, цианоз губ и слизистых. Возможен застой в капиллярной сети, что вызывает отечный геморрагический симптом, развитие дыхательной недостаточности, отек легких или мозга.

3. За счет сосудистых растройств могут возникнуть в изменения в миокарде и других органах.

4.В связи с расстройством церебральной микроциркуляции возможны токсические изменения ЦНС.

5 Кровь – склонность к лейкопении, величина которой зависит от степени токсикоза. В легких R-логически усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента.

6. Катаральные явления при гриппе запаздывают на 1-2 дня. И

7. Ринит в среднем 3-5 дней, дыхание через нос -сохранено. Задняя стенка глотки ярко гипермирована.

8.Самый частый признак - сухой кашель, очень характерно развитие трахеита с болевым ощущением по ходу грудины.

Осложнениями гриппа являются: отек легких, мозга, инфекционно-токсический шок, разного уровня поражения бронхо-легочной системы, присоединения вторичной инфекции, обострении хр. заболеваний.

Парагриппозная инфекция – вызывается вирусом парагриппа. Характеризуется невысокой температурой, слабой выраженностью общего токсикоза, поражением дыхательных путей с развитием ларингита.

1. Инкубационный период 2-4 дня.

2. Начало постепенное, с катаральных явлений (насморк, кашель) и отличается медленным течением болезни. Температура – умеренно повышенная, может быть в норме.

3. Может быть недомогание, головная боль, ломота в теле, иногда озноб, разбитость.

4. Внешний вид больного страдает мало.

5..Насморк умеренный с отечностью и набуханием слизистой, затруднением носового дыхания.

Гиперемия задней стенки глотки менее яркая и без ционоза.

6. Наиболе типично развитие ларингита. Кашель сухой, грубый, лающий. Изменяется тембр голоса, охриплость вплоть до афонии. Кашель сухой до 7-14 дней не смотря на лечение.

7. Симптом трахеита редок и встречается у больного при осложнении заболевания.

8. Парагриппу не свойственно развитие дыхательной недостаточности, но характерны затяжные длительные бронхиты за счет присоединения вторичной инфекции.

9. Парагриппу также не свойственны изменения со стороны сердца и других органов, ЦНС.

10. Изменений в периферической крови нет. R-логические изменения также не выявляются.

Осложнения парагриппа: бронхит, ангина, синусит, отит, обострение хронических заболеваний.

Респираторно-синцитиальные вирусное заболевание вызываются RC-вирусом и характеризуются умеренной лихорадкой и поражением преимущественно нижних отделов дыхательных путей.

1. Начало острое или постепенное с умеренными общетоксическими проявлениями. В отличие от гриппа: головная боль редко бывает интенсивной или отсутствует, явления токсикоза могут так же отсутствовать, температура - субфебрильная.

2. Изменения в полости носа и глотки слабые, насморк незначительный, ларингит бывает редко, трахеита не бывает совсем.

Может быть цианоз губ, ногтей, острая эмфизема, эквивалент астматического синдрома, гипоксия.

4. Рано появляется сухие влажные хрипы, но о. бронхит быстро претерпевает обратное развитие.

5. Характерны R-логические изменения: интерстициальные ячеистые структуры и буллезные вздутия за счет бронхиолярной эмфиземы.

6. В крови – лейкоциты в норме или умеренный лейкоцитоз.

7. Может быть кратковременное увеличение печени и селезенки.

8. Нередко RC-инфекция может протекать в виде обострений хронического бронхита с бронхоспазмом .Осложнения - вторичное пневмонии.

Аденовирусные заболевания – вызываются группой аденовирусов.

1. Характерно сочетание поражения дыхательных путей и слизистой оболочки глаз с резко выраженным экссудативным компонентом, а также вовлечение в процесс лимфоидной ткани.

2. Болеют в основном молодые люди, у многих заболевание часто протекает в латентной форме.

3. Инкубационный период – 5-14 дней. Начало с катаральных, явлений. Общетоксические симптомы умеренные даже при высокой температуре. Но может быть и субфебрилитет, который держится довольно долго. При температуре больные часто бледные.

4. Характерно поражение дыхательных путей: экссудативное набухание слизистых оболочек носа и глотки. Ринит с обильными серозно-слизистыми отделениями, затрудняющими дыхание. Мягкое небо не изменено. Лимфоидные грануляции задней стенки глотки, увеличение миндалин. Фарингит.

5. Клинические признаки бронхита редки, преимущественно поражение мелких бронхов.

6. R-графическая картина – грубое усиление легочного рисунка за счет перебронхита и интерстициального набухания.

7. Коньюктивит – катаральный, фолликулярный, пленчатый, чаще односторонний - один из основных признаков аденовирусной инфекции. Как самостоятельная форма аденовирусной инфекции может быть фаринго-конъюнктивальная лихорадка.

8. В отличие от других ОРИ - при аденовирусной инфекции имеет место выраженая лимфаденопатия и незначительное увеличение печени и селезенки.

9. Характерно волнообразное течение, тяжелые формы крайне редки.

Осложнения: ангины, синуситы. Пневмония – реже. Редкое, но характерное осложнение – миокардит.

1. Инкубационный период 1-4 дня.

2. Ведущий симптом - ринорея.

3. Начало заболевания с насморка. Через несколько часов начинается субфебрильная температура, легкий озноб, разбитость, интоксикация выражена слабо.

4. Течение легкое, без изменений органов и систем.

5. Особенность насморка – сначала заложенность носа, а через несколько часов обильная серозная ринорея, набухание

7 слизистой носовых раковин. Кожа в области крыльев носа гиперемирована, раздражена. Чихание, слезотечение. Может быть умеренный фарингит, гиперемия задней стенки глотки.

6. Может быть кашель, нижние отделы верхних дыхательных путей поражаются редко.

Осложнения: ангина, синусит, отит.

Особенности осложнений при гриппе и других ОРЗ вирусной этиологии.

1. Наиболее частые осложнения: бронхиты и о. пневмонии. При ОРЗ они имеют много общих черт. Обычно они начинаются остро, с ухудшением общего состояния, повторного повышения температуры, явлений интоксикации и кашля, болей в груди, изменение характера мокроты, аускультативных изменений в легких.

2. Пневмония может быть очаговой, сегментарной, полисигментарной, долевой.

3. R-логическая картина острой пневмонии при ОРЗ – однотипна.

4. Присоединение пневмонии сохраняет основные черты вирусного заболевания.

5. Пневмония как активизация вторичной инфекции, может быть вызвана стафилококком (грипп); пневмококком (парагрипп, РС- вирусные заболевания), микоплазмой (парагрипп).

На тяжесть осложненных форм ОРЗ влияние оказывают хронические заболевания сердечно сосудистой системы, органов дыхания, а также эндокринные нарушения. Сама вирусная инфекция может вызвать обострения хронического заболевания или спровоцировать острое заболевания любого органа или системы организма и утяжелить его течение..

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции