Цитомегаловирусная инфекция у детей прививки

Вопрос - Ответ → Здравоохранение → Цитомегаловирус, ВЭБ и мед отвод от прививок

Чтобы отправить ответ, вы должны войти или зарегистрироваться

• Glazkowa Elena
• Участник
• Неактивен

Здравствуйте! Моему сыночку 1,10 года. В 1,2 года нам нужно было сделать прививку, но измерив температуру (оказалось, что температура была 37,0), прививку нам не сделали. В итоге несколько дней мы мерили температуру и она все равно была 36,8- 37,0. Ребенок очень активный и эта температура ему никак не мешает. Наш педиатр дал направление на анализ крови методом ИФА и у ребенка было обнаружено цитомегаловирус и ВЭБ. Результаты первого анализа: ВЭБ Ig M - отрицательный, IgG (Na) - 1,358 (положительный), цитомегаловирус: IgM- отрицательный, IgG - 73,500 (положительный). Наш педиатр назначила лечение- свечи Виферон 2шт в 1 день (утром и вечером)- 2 раза в неделю и так 1 месяц. После лечения сдали опять кровь методом ИФА. Результаты второго анализа: цитомегаловирус: Ig M- oтрицательный, Ig G- 73,500 (положительный), ВЭБ- Ig M- отрицательный, IgG (Na)- 1, 477 (положительный). В итоге наш педиатр обратилась к иммунологической комиссии и эта комиссия дала мед. отвод на прививки до апреля 2014. Чем лечиться больше не сказали. Инфекциониста в нашей поликлинике нет. Проконсультировалась с другим врачом, на что мне сказали: Наличие IgG говорит о том, что в крови имеются защитные клетки в отношении конкретной инфекции. Речь идет не об иммунитете вообще, а об иммунитет именно к ЦМВ, т.е. обнаруживается IgG к ЦМВ.
Есть IgG, но нет IgM — это самая оптимальная ситуация, это значит, что острой болезни нет, что организм имел опыт общения с данным вирусом и выработал к нему защиту.
Когда у ребенка обнаруживается IgG к ЦМВ, но нет IgM, так это означает, что в крови обнаружены полноценные зрелые антитела к ЦМВ, которые достались ребенку от матери. Т.е. у матери, когда-то был контакт с ЦМВ, у нее есть к нему антитела, эти антитела защищают мать, она передает их ребенку, и они определенное время защищают ребенка. Прививки делать можно и нужно. К этому врач приложил документ "Методические указания МУ 3.3.1.1095-02 3.3.1 Вакцинопрофилактика "Медицинские противопоказания к проведения профилактических прививок препаратами национального календаря прививок" (утв. Главным гос. санитарным врачом РФ от 9.01.2002", в котором ни слова не сказано, что нельзя делать прививки с цитомегаловирусо и ВЭБ. Со всем этим материалом пошла к заведующей нашей поликлинике, она сказала, что поговорит с иммунологической комиссией. В итоге иммунологическая комиссия сказала, чтобы я решала этот вопрос с лечащим врачом. Вообщем никто не хочет брать на себя риск и нормально разобраться в ситуации, скинули все это на нашего педиатра. А наш педиатр сказал, что прививки нам делать не разрешает, нужно сначала пролечиться. Теперь прописала Виферон по другой схеме: 2 раза в день (утром и вечером) каждый день, 2 недели. Так от чего нужно пролечится, если она согласилась со мной и сказала, что да это действительно просто антитела. Я против таблеток и не хочу лишний раз пичкать ими своего ребенка, если он здоров! Подскажите, пожалуйста, результаты наших анализов все-таки антитела, которые действительно нужно лечить или вирусы, которые надо лечить? В мае нам дадут садик, а прививки с мая 2013 года у нас не сделаны, как быть? можно ли все-таки делать прививки? Очень надеюсь на Ваш ответ! Заранее большое Вам спасибо.

Здравствуйте! Моему сыночку 1,10 года. В 1,2 года нам нужно было сделать прививку, но измерив температуру (оказалось, что температура была 37,0), прививку нам не сделали. В итоге несколько дней мы мерили температуру и она все равно была 36,8- 37,0. Ребенок очень активный и эта температура ему никак не мешает. Наш педиатр дал направление на анализ крови методом ИФА и у ребенка было обнаружено цитомегаловирус и ВЭБ. Результаты первого анализа: ВЭБ Ig M - отрицательный, IgG (Na) - 1,358 (положительный), цитомегаловирус: IgM- отрицательный, IgG - 73,500 (положительный). Наш педиатр назначила лечение- свечи Виферон 2шт в 1 день (утром и вечером)- 2 раза в неделю и так 1 месяц. После лечения сдали опять кровь методом ИФА. Результаты второго анализа: цитомегаловирус: Ig M- oтрицательный, Ig G- 73,500 (положительный), ВЭБ- Ig M- отрицательный, IgG (Na)- 1, 477 (положительный). В итоге наш педиатр обратилась к иммунологической комиссии и эта комиссия дала мед. отвод на прививки до апреля 2014. Чем лечиться больше не сказали. Инфекциониста в нашей поликлинике нет. Проконсультировалась с другим врачом, на что мне сказали: Наличие IgG говорит о том, что в крови имеются защитные клетки в отношении конкретной инфекции. Речь идет не об иммунитете вообще, а об иммунитет именно к ЦМВ, т.е. обнаруживается IgG к ЦМВ.
Есть IgG, но нет IgM — это самая оптимальная ситуация, это значит, что острой болезни нет, что организм имел опыт общения с данным вирусом и выработал к нему защиту.
Когда у ребенка обнаруживается IgG к ЦМВ, но нет IgM, так это означает, что в крови обнаружены полноценные зрелые антитела к ЦМВ, которые достались ребенку от матери. Т.е. у матери, когда-то был контакт с ЦМВ, у нее есть к нему антитела, эти антитела защищают мать, она передает их ребенку, и они определенное время защищают ребенка. Прививки делать можно и нужно. К этому врач приложил документ "Методические указания МУ 3.3.1.1095-02 3.3.1 Вакцинопрофилактика "Медицинские противопоказания к проведения профилактических прививок препаратами национального календаря прививок" (утв. Главным гос. санитарным врачом РФ от 9.01.2002", в котором ни слова не сказано, что нельзя делать прививки с цитомегаловирусо и ВЭБ. Со всем этим материалом пошла к заведующей нашей поликлинике, она сказала, что поговорит с иммунологической комиссией. В итоге иммунологическая комиссия сказала, чтобы я решала этот вопрос с лечащим врачом. Вообщем никто не хочет брать на себя риск и нормально разобраться в ситуации, скинули все это на нашего педиатра. А наш педиатр сказал, что прививки нам делать не разрешает, нужно сначала пролечиться. Теперь прописала Виферон по другой схеме: 2 раза в день (утром и вечером) каждый день, 2 недели. Так от чего нужно пролечится, если она согласилась со мной и сказала, что да это действительно просто антитела. Я против таблеток и не хочу лишний раз пичкать ими своего ребенка, если он здоров! Подскажите, пожалуйста, результаты наших анализов все-таки антитела, которые действительно нужно лечить или вирусы, которые надо лечить? В мае нам дадут садик, а прививки с мая 2013 года у нас не сделаны, как быть? можно ли все-таки делать прививки? Очень надеюсь на Ваш ответ! Заранее большое Вам спасибо.

Учитывая нарастание в динамике титра Ig G к ВЭБ, рекомендуем Вам выполнять рекомендации врача-педиатра участкового, то есть продолжить назначенную им иммуностимулирующую терапию и воздержаться в настоящее время от проведения прививок до нормализации клинико-лабораторных показателей.
Для более подробного разъяснения по Вашему вопросу рекомендуем обратиться к инфекционисту или к аллергологу-иммунологу.

Чтобы отправить ответ, вы должны войти или зарегистрироваться

Вопрос - Ответ → Здравоохранение → Цитомегаловирус, ВЭБ и мед отвод от прививок

Форум работает на PunBB , при поддержке Informer Technologies, Inc

Сгенерировано за 0.042 секунды (93% PHP — 7% БД) 10 запросов к базе данных

В статье проанализированы опубликованные данные по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ), а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного. Представлены отечественные клинические р

The article gives analysis of the data on the issues of relevance of diagnostics of antenatal and postnatal cytomegaloviral infection (CMVI), as well as treatment of acute CMVI in the pregnant, fetus and newborns. National clinical guidelines on diagnostics and treatment of congenital CMVI developed by the Russian Association of antenatal medicine in 2016, were presented; as well as the first unofficial international guidelines on the issues of diagnostics and treatment of congenital CMVI.

Цитомегаловирус (ЦМВ) — чрезвычайно распространенный вирус, поражающий людей всех возрастов и формирующий пожизненную персистенцию в организме инфицированного человека. Считается, что в большинстве случаев персистенция начинается в ранние годы жизни и протекает латентно, не оказывая выраженного патологического влияния на состояние здоровья инфицированного. С другой стороны, доказано, что персистенция вируса может сопровождаться хроническим воспалением, формировать разнообразные многочисленные иммунные дисфункции и определять развитие вторичных иммунных, аутоиммунных и дегенеративных нарушений. Различного рода иммунокомпрометации могут приводить к рецидивам размножения вируса и многообразным клиническим проявлениям с поражением любых органов и систем в любом возрасте.

Особое значение имеют врожденные инфекции детей, которые отличаются высоким риском развития тяжелых генерализованных форм и инвалидизирующих исходов заболевания, таких как потеря слуха, зрения, умственная отсталость, микроцефалия, судорожный синдром и пр. Такие пожизненные проблемы со здоровьем развиваются примерно у каждого пятого ребенка с врожденной цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ), что определяет потребность в своевременном пренатальном выявлении беременных и плодов с высоким риском развития врожденной ЦМВИ и ранней диагностике и лечении инфекций у новорожденных.

Теоретические дискуссии по вопросам адекватной диагностики антенатальной и постнатальной ЦМВИ, а также лечению острых ЦМВИ у беременной, плода и новорожденного продолжаются с 1990-х гг., но отсутствие единых руководящих принципов затрудняет практическую работу врачей. Российской ассоциацией специалистов перинатальной медицины в 2016 г. выработаны отечественные клинические рекомендации по диагностике и лечению врожденной ЦМВИ. Созданная в рамках 5-й Международной конференции по ЦМВИ (Брисбен, Австралия, 19 апреля 2015) международная группа экспертов на основе консенсусных дискуссий и обзора литературы выработала первые неофициальные международные рекомендации по вопросам диагностики и лечения врожденной ЦМВИ, которые опубликованы в Lancet Infect Dis в марте 2017. Все эти рекомендации будут нуждаться в постоянном обновлении по мере поступления дополнительных данных.

ЦМВ — двухцепочечный ДНК-вирус, член семейства герпес-вирусов (β-герпесвирус человека). Синтез вирусного генома ДНК происходит в ядре клетки-хозяина. Исследования последних лет подтверждают гипотезу о том, что штаммы ЦМВ могут варьировать в их вирулентности, тропизме и патогенном потенциале, который, в свою очередь, вероятно, связан с генетической изменчивостью ключевых для патогенеза генов. Внешняя оболочка вируса содержит множественные гликопротеины, кодируемые вирусом. Гликопротеин B и гликопротеин H, по-видимому, являются основными факторами для формирования гуморального иммунитета — антитела к ним способны нейтрализовать вирус. Эти гликопротеины используют сегодня при разработке анти-ЦМВ-вакцин [3].

Вирус распространяется различными способами: через продукты крови (переливание, трансплантация органов), грудное вскармливание, пролиферацию в местах контактов (кожа, любые слизистые оболочки), перинатально и половым путем. ЦМВИ может протекать в виде первичной инфекции ранее неинфицированных (серонегативных) пациентов, реинфекции или реактивации у инфицированных (серопозитивных) людей; может вызывать острое, латентное и хроническое течение врожденных или приобретенных форм болезни [4].

При острой ЦМВ-инфекции могут поражаться практически все типы клеток человеческого организма — эндотелиальные клетки, эпителиальные клетки, клетки гладкой мускулатуры, фибробласты, нейронные клетки, гепатоциты, трофобласты, моноциты/макрофаги, дендритные клетки и пр. Все типы клеток поражаются и в мозге: нейроны, астроциты, клетки эпендимы, выстилающие желудочки, макроглия, эндотелий капилляров, оболочек, микроглия, сплетения сосудистой оболочки, дендриты и аксоны — т. е. вирус в мозге не имеет избирательной клеточной цели, что объясняет многообразие клинических форм поражения нервной системы у больных [5].

Считается, что ЦМВ реплицируется в эндотелиальных клетках с низкой скоростью, вызывая преимущественно подострые инфекции, однако истинная скорость репликации вируса в клетках определяется эффективностью цитотоксического Т-клеточного иммунитета и степенью иммуносупрессии хозяина. Так, например, на моделях ЦМВИ у животных продемонстрировано, что отсутствие CD4 Т-клеток сопровождалось более тяжелым и стремительным заболеванием ЦМВИ. Известно также, что ВИЧ-инфицированные новорожденные имеют очень высокую частоту врожденной ЦМВИ с высоким риском смерти, неврологических дефектов и прогрессии ВИЧ-инфекции [6–7].

Особое свойство ЦМВИ — способность вызывать депрессию практически всех звеньев иммунитета, резко угнетать продукцию интерферонов (ИНФ), в первую очередь ИНФ-α. Внедрение ЦМВ приводит к иммунной перестройке в виде снижения реакции лимфоцитов на вирусы в связи с угнетением экспрессии антигена макрофагами, подавлением пролиферативной активности лимфоцитов (что коррелирует с тяжестью болезни), угнетением фагоцитарной активности и завершенности фагоцитоза [7].

Доказано, что и первичные и латентные ЦМВИ сами могут индуцировать хронические воспалительные системные реакции с устойчивой иммунной активацией, запускать и поддерживать аутоиммунные процессы, усиливать аллореактивность Т-клеток после трансплантации и, возможно, участвовать в комплексе причин повышения частоты нейродегенеративных состояний с возрастом человека (Jones R. P. The debility cascade in neurological degenerative disease). Установлено также, что ЦМВ-индуцированные иммунные изменения в пожилом возрасте могут отвечать, например, за замедленную элиминацию вируса гриппа из легких, сниженный поствакцинальный иммунитет на гриппозные вакцины, измененную реакцию организма на терапию интерферонами [8].

Многие годы риск развития врожденных инфекций плода ассоциировали преимущественно с первичной инфекцией матери, однако к настоящему моменту не вызывает сомнения, что большая доля врожденных ЦМВИ (до 75%) встречается в условиях рецидивирующей во время беременности материнской инфекции. Допускаются также и экзогенные реинфекции с новыми штаммами ЦМВ — доказательства основываются на молекулярных данных, подтверждающих получение нового штамма вируса.

Вместе с тем степень риска вертикального инфицирования плода в условиях первичной инфекции матери рассматривают по-прежнему как чрезвычайно высокую — в 30–50% случаев острой первичной инфекции беременной развивается врожденная инфекция ребенка. Показано, что ранее существовавший материнский иммунитет хоть и не гарантирует полной защиты, тем не менее обеспечивает снижение риска врожденной ЦМВИ при следующих беременностях на 69% [9].

Недавними исследованиями установлено, что ЦМВ может поражать амниотическую мембрану, ухудшая цитотрофобласт-индуцированный лимфангиогенез и ремоделирование сосудов в плаценте и задерживая правильное развитие клеток — предшественников трофобласта, одновременно вызывает врожденную провоспалительную иммунную реакцию. Это приводит к гипоксии плода, задержке внутри­утробного развития и возможным последующим гипоксическим повреждениям головного мозга. Степень поражения плода определяется сроками антенатального инфицирования и вирусной нагрузкой в размножающихся клетках — чем меньше гестационный возраст, тем более выражена альтерация (разрушение) тканей с формированием пороков развития [10]. Особенно быстро ЦМВ достигает максимума в астроцитарных и глиальных клетках, при этом максимальная экспрессия вируса найдена в глиальных клетках развивающегося мозга мышат (что объясняет микрогирию, микроцефалию и другие пороки ЦМВ-инфицированного мозга детей). По мере увеличения срока гестации в клинической картине инфекционного заболевания плода преобладают симптомы системного воспаления с выраженной пролиферацией и экссудацией. У 1/3 умерших от ЦМВИ новорожденных (из них 60% — недоношенные) при морфологическом исследовании выявляют различные пороки развития. У 43% — признаки генерализованной внутриутробной инфекции с геморрагическими и ишемическими инфарктами (в том числе в головном и спинном мозге) [11].

Способность вируса реплицироваться в любых клетках человеческого организма определяет многообразие клинических форм болезни; ЦМВ может вызывать как генерализованные инфекции, так и поражения отдельных органов: печени, головного мозга, сердца, легких, мочеполовых органов, желудочно-кишечного тракта и др.

У беременных острая первичная ЦМВИ протекает чаще бессимптомно (25–50%) или малосимптомно — с неспецифическими проявлениями (обычно лихорадка, астения и головная боль).

Как первичная, так и рецидивирующая ЦМВИ матери может стать причиной антенатальных ультразвуковых признаков поражения плода в результате трансплацентарной инфекции. Самые частые УЗИ-признаки: задержка роста плода, вентрикуломегалия, микроцефалия, перивентрикулярная гиперэхогенность, кальцификаты в мозге, плевральный выпот или асцит, гепатоспленомегалия, гиперэхогенный кишечник и мекониальный илеус и др. Эти УЗИ-аномалии эмбриона прогнозируют тяжелую генерализованную манифестную врожденную ЦМВИ новорожденного с высоким риском формирования инвалидизирующих исходов болезни и смерти. Поэтому первичная острая ЦМВИ во время беременности может являться показанием к ее искусственному прерыванию. Установлено, что около 4% детей с антенатальной ЦМВИ умрут в утробе матери или вскоре после рождения, среди остальных около 60% будут иметь когнитивные дефекты, нейросенсорную потерю слуха и другие неврологические и прочие проблемы [11–12].

Сегодня установлено также, что нейросенсорная тугоухость является прогрессирующим заболеванием и может формироваться в течение 5–6 лет жизни даже у детей, родившихся с бессимптомной ЦМВИ (это связывают с многолетней репликацией ЦМВ в перилимфе), что требует соответствующей длительности наблюдения ребенка.

При инфицировании в поздние сроки гестации ЦМВИ у новорожденного может проявляться и как генерализованная инфекция, и как поражение отдельных органов с нетяжелыми транзиторными симптомами болезни, например, умеренной гепатомегалией, изолированным снижением количества тромбоцитов или повышенным уровнем аланинаминотрансферазы. Возможна и клинически бессимптомная ЦМВИ с изолированной нейросенсорной тугоухостью.

У 10% всех новорожденных в течение первого месяца жизни возникают инфекционные заболевания в результате в основном семейных контактов, в том числе грудного вскармливания. Экскреция ЦМВ с грудным молоком в течение первых недель после родов бывает низкой, достигает максимума к 4–8 неделям, завершается к 9–12 неделям. Считается, что риск трансмиссии вируса коррелирует с вирусной нагрузкой в молоке, передача максимальна при высокой экскреции. У доношенных детей в результате инфицирования ЦМВ через молоко матери формируется, как правило, субклиническое течение инфекции без остаточных явлений; в клинической картине более вероятно развитие энтероколита и транзиторного холестатического гепатита с минимальным цитолизом. Недоношенные дети (вес

И. Я. Извекова 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. А. Михайленко
Е. И. Краснова, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО НГМУ МЗ РФ, Новосибирск

Цитомегаловирусная инфекция в практике врача: современный алгоритм диагностики и лечения/ И. Я. Извекова, М. А. Михайленко, Е. И. Краснова

Для цитирования: Лечащий врач № 4/2018; Номера страниц в выпуске: 90-95

Теги: новорожденные, беременность, инфекция, персистирование

Что такое цитомегаловирус?

Цитомегаловирус – этот вирус распространен во всем мире. Как заболевание чаще отмечается в перинатальном периоде и в детском возрасте. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем, при поцелуях и сексуальных контактах, при переливании препаратов крови.

ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ

Цитомегаловирус и беременность

Цитомегаловирус, врожденная цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция является одной их наиболее частых причин внутриутробного инфицирования эмбриона и плода. В связи с отсутствием до настоящего времени корректного обследования беременных женщин на активность хронической ЦМВ инфекции, внутриутробное инфицирование этим вирусом происходит гораздо чаще, чем диагностируется. Женщина, которая является невольным источником заражения для своего самого любимого в мире человека, сама, в подавляющем большинстве случаев, не болеет и даже не знает о том, что произошло. Инфекция проникает через матку (первые 8-10 недель беременности) или через плаценту.

При раннем заражении ребенка в эмбриональном периоде развития (первые 12 недель) обычно беременность прерывается из-за выкидыша, замирания и других осложнений раннего периода беременности. Могут также развиваться различные пороки внутриутробного развития, многие из которых бывают несовместимы с жизнью. Некоторые сложные пороки развития ребенка, которые относят к генетическим заболеваниям (например, синдром Денди-Уокера) также могут быть индуцированы ранним заражением цитомегаловирусом в первом триместре беременности. При инфицировании на более поздних сроках гибель плода наступает реже, но заражение ЦМВ может приводить к различным заболеваниям новорожденных и детей грудного возраста.

Среди детей этой возрастной группы острая врожденная ЦМВ-инфекция встречается примерно в 2-4% случаев от общего числа внутриутробно инфицированных новорожденных. Обычно уже в первые часы или сутки после рождения у таких новорожденных повышается температура, развивается гепатит, появляется желтуха, обильная геморрагическая сыпь на лице, туловище, конечностях, воспаление легких. Могут возникнуть кровоизлияния в слизистые оболочки, кровотечения из пупочной ранки, явления гемоколита (кровь в стуле). У новорожденных с острым поражением головного мозга наблюдаются дрожание рук, сонливость, судороги; возможны нарушения зрения и слуха. При острой врожденной ЦМВ-инфекции проводят специфическую противовирусную терапию, прогноз серьезный.

Чем раньше начато лечение первично хронической врожденной цитомегаловирусной инфекции у детей с ее клиническими проявлениями – тем лучше прогноз. Лечение, начатое в первые 3-4 месяца жизни, в большинстве случаев позволяет полностью восстановить зрение, купировать дальнейшее прогрессирование эпилепсии, гидроцефального синдрома и наверстать отставание в развития. Дети с аутизмом, которым адекватное лечение врожденной ЦМВ-инфекции проведено в первые 2-3 года жизни, нередко затем могут проходить обучение в обычных, а не в специализированных школах.

ПОЛУЧИТЬ КОНСУЛЬТАЦИЮ

Опасность представляет только врожденная ЦМВ-инфекция. Заражение ЦМВ после рождения (с грудным молоком, от других детей и взрослых) у иммунокомпетентных детей (без иммунодефицита) уже никаких заболеваний вызвать не может.

Следует помнить, что обнаружение у ребенка антител IgG в первые 6-9 месяцев после рождения не имеет самостоятельного диагностического значения. Это могут быть материнские антитела, попавшие к ребенку через плаценту и пуповину во время беременности. А антитела IgMу 80% детей старше 2-3 месяцев с активной формой врожденной ЦМВ-инфекции вообще отсутствуют. Поэтому сегодня единственным адекватным методом лабораторной диагностики для подтверждения врожденной и хронической ЦМВ-инфекции являются положительные результаты одновременного ПЦР-исследования крови, слюны и мочи с количественным определением вирусной нагрузки.

Цитомегаловирус, цитомегаловирус лечение, чем лечить цитомегаловирус, цитомегаловирус при беременности.

До 80% всех людей на свете инфицированы цитомегаловирусом, но у большинства с ним нет хлопот. Если только речь не идет об иммунодефицитах, беременности и внутриутробном развитии.

Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция - вирусное заболевание, которое связано с заражением человека цитомегаловирусом. Этот возбудитель относят к герпесвирусам 5 типа, он широко распространен в популяции. 50–80% всех людей в мире инфицированы ЦМВ. Однажды заразившись, человек инфицирован навсегда, но для здоровых это не опасно. Вирус повышает свою активность, только если происходит снижение иммунитета. Это частая ситуация при ВИЧ-инфекции или при приеме иммунодепрессивных (снижающих иммунитет) препаратов.

Если женщина впервые заразилась цитомегаловирусной инфекцией во время беременности, это может привести к серьезной патологии плода.

Причины и факторы риска

Цитомегаловирус передается через близкий физический контакт человека с человеком. Это может происходить через жидкости организма:

• слюну
• кровь (в том числе при переливании крови и трансплантации органов)
• грудное молоко
• семенную жидкость и вагинальный секрет.

Во время беременности заражение происходит через плаценту или непосредственно во время родов.

Инфицирование возможно при поцелуе или при контакте с предметами, на которых есть частички слюны или мочи больного человека. Основная часть людей заражается в детстве, обычно в яслях или детском саду, т.е. там, где есть много контактов между детьми. Реже инфицирование происходит в возрасте 10-35 лет.

Что происходит при ЦМВ

Первая встреча с вирусом чаще всего протекает бессимптомно. Только в 2% случаев отмечают симптомы, похожие на ОРВИ (повышение температуры тела, лихорадка, боль в горле, боли в суставах и мышцах, увеличение лимфатических узлов). У людей с нормальным иммунитетом инфекция обычно не вызывает серьезных осложнений.

Гораздо опаснее врожденная цитомегаловирусная инфекция. Чаще всего беременные женщины получают ЦМВ от больных детей младшего возраста. Различные врожденные патологии диагностируют у 10% детей, инфицированных во время внутриутробного развития. Вирус существенно увеличивает риск преждевременных родов, задержки внутриутробного развития, спонтанного прерывания беременности.

Первичное инфицирование матери во время беременности связано с большим риском для плода (30–50%). В результате 10–15% детей могут иметь нарушения слуха или зрения, судороги, замедление внутриутробного развития, микроцефалию (уменьшение размера мозга). После рождения возможны неврологические симптомы, задержка умственного и физического развития, поражение печени, которое чаще всего проявляется желтухой, увеличение селезенки.

Симптомы ЦМВ

Существует несколько видов патологий, которые вызывает цитомегаловирусная инфекция. У здоровых людей заболевание может себя вообще ничем себя не проявлять и человек может даже не узнать, что заразился. Реже болезнь протекает в виде острой цитомегаловирусной инфекции, по симптомам напоминающей инфекционный мононуклеоз:

• увеличение лимфатических узлов
• температура тела выше 38 градусов
• слабость, утомляемость, отсутствие аппетита
• боль в мышцах и суставах
• сильная боль в горле, воспаление миндалин
• головная боль.

Как правило, выздоровление наступает за 2 недели.

В тяжелых случаях возможны поражение печени, желтуха, боли в грудной клетке, кашель, одышка, диарея, боли в животе.

У больных с иммунодефицитом цитомегаловирусная инфекция протекает более тяжело, так как вирус быстро распространяется по организму и вызывает:

• поражение центральной нервной системы с возможными судорогами, возникновением комы
• тяжелую диарею
• пневмонию, затруднения дыхания
• ретинит (поражение сетчатки)
• гепатит (поражение печени).

У новорожденных, которые внутриутробно заразились ЦМВ, могут быть:

• желтуха
• пневмония
• мелкоточечная пурпурная сыпь
• увеличение печени и селезенки
• низкий вес при рождении
• маленький размер головы.

Диагностика ЦМВ

Заподозрить инфекцию можно по общему анализу крови, где уровень лимфоцитов превышает 50%, и атипичные лимфоциты составляют до десятой части всех этих клеток крови.

Точную диагностику цитомегаловирусной инфекции обычно проводят с помощью анализа биологических жидкостей методом ПЦР (полимеразной цепной реакции) или ИФА (иммуноферментного анализа). Другие способы диагностики, как, например, выращивание культуры ЦМВ, в настоящее время почти не применяют. ПЦР определяет наличие специфических для ЦМВ участков ДНК в образцах слюны, грудного молока и т.д. ИФА позволяет определить антитела к цитомегаловирусу в сыворотке крови. Как правило, оценивают наличие иммуноглобулинов - IgG и IgM. Высокий уровень IgM (иммуноглобулинов класса М) в крови больного обычно свидетельствует о первичном инфицировании. При реактивации вируса количество IgM также может расти, но не так сильно, как в первый раз. Если определяют иммуноглобулины класса G (IgG), то встреча организма с ЦМВ уже не первая; эти антитела остаются на всю жизнь. Их количество может расти при активации вируса. Расшифровка результатов анализов ведется врачом, так как появление специфичных антител к вирусу может отставать от заражения до 4 недель.

Цитомегаловирус относят к группе герпесвирусов, и, если в организме присутствует вирус Эпштейна-Барр (тоже из семейства герпесвирусов), результат может быть ложноположительным.

Для диагностики поражения печени проводят определение уровня билирубина, АСТ, АЛТ.

Лечение

Пациенты с нормальным иммунитетом специфического лечения не требуют. Болезнь проходит самостоятельно, как и ОРВИ, в течение нескольких недель.

Если беспокоит высокая температура, сильная боль в мышцах, то применяют противовоспалительные препараты: парацетамол или ибупрофен. Важно пить большое количество жидкости, это не только уменьшит симптомы болезни, но и позволит избежать обезвоживания.

Пациентам с иммунодефицитами назначают противовирусные препараты. Эти лекарства не могут полностью удалить ЦМВ из организма и вылечить от инфекции, но способны замедлить размножение вируса. Схема лечения цитомегаловирусной инфекции у больных с ослабленной иммунной системой может включать в себя:

• ганцикловир
• валганцикловир
• фоскарнет
• цидофовир (не зарегистрирован в РФ).

Противовирусные препараты имеют побочные эффекты, поэтому лечение требует медицинского контроля. Принимают противовирусные средства не менее 14 дней.

Новорожденных с ЦМВ-инфекцией лечат в специализированных отделениях перинатальных центров, где проводят противовирусную терапию ганцикловиром или валганцикловиром. После выписки таким малышам нужен постоянный контроль зрения и слуха, наблюдение у невролога.

Профилактика ЦМВ

Специфическая профилактика цитомегаловирусной инфекции отсутствует. Эффективной и безопасной вакцины против ЦМВ пока не существует. Вирус передается при половых контактах, поцелуях, совместном использовании столовых приборов, игрушек, зубных щеток. Поэтому соблюдение общих правил гигиены, мытье рук с мылом перед приготовлением еды, после похода в туалет или смены подгузника поможет предотвратить заражение. При контакте с биологическими жидкостями (спермой, мочой) необходимо использовать резиновые перчатки.

Уязвимым группам пациентов - например, принимающим иммунодепрессанты после пересадки органов или беременным - нужно более тщательно соблюдать гигиенические правила. По возможности нужно избегать контакта с маленькими детьми (особенно до 5 лет) и тем более не целовать их, не есть с ними из одной посуды.

Перед трансплантацией органов или переливанием крови проводят исследование ЦМВ-статуса потенциального донора.

Осложнения

Первичное заражение при беременности приводит к нарушению внутриутробного развития, микроцефалии, поражению печени, легких, центральной нервной системы плода. У новорожденных детей с симптомами поражения органов и систем в 30% случаев возможен летальный исход. У 40–90% из них имеются неврологические нарушения (задержка умственного развития, потеря слуха, нарушения зрения, эпилепсия).

У больных с ВИЧ-инфекцией цитомегаловирус может быть причиной следующих осложнений:

• хориоретинит (сочетанное воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза)
• панкреатит, гепатит, колит
• синдром Гийена-Барре
• энцефалиты
• поражение периферических нервов
• воспаление легких вирусной природы
• поражение сердечной мышцы
• поражение кожи.

Редко осложнения бывают и у здоровых людей. Чаще всего это диарея, боль в животе и мышцах.