Болезнь лайма у детей клинические рекомендации 2018

Общие сведения о болезни Лайма

• бактерии, вызывающие болезнь Лайма, передаются укусом зараженного клеща
  • клещи в основном встречаются в травянистых и лесистых районах, включая городские сады и парки
  • укусы клещей не всегда могут быть замечены
  Большинство укусов клещей не передают болезнь Лайма, а быстрое правильное удаление клеща снижает риск передачи. Как это сделать (см. Веб-сайт Public Health England information on removing ticks).

Диагноз болезни Лайма возможен у людей с мигрирующей эритемой и/или красной сыпью, которая:
• увеличивается в размере и иногда может иметь чистый центр (уменьшение гиперемии в центре)
• обычно не сопровождается зудом, жжением или болью
• обычно появляется от 1 до 4 недель после укуса клеща (но может от 3 дней до 3 месяцев) и сохраняется несколько недель
• обычно расположена в области укуса клеща

Кожные высыпания могут отмечаться и как реакция на укусы и такая сыпь а)обычно развивается и исчезает в течение 48 часов с момента укуса клеща, б)более вероятно, будет проявляться жжением, зудом и болью, — и вероятно, обусловлена воспалительной реакцией или другой (не боррелиозной) инфекцией.

Диагноз болезни Лайма возможен (болезнь Лайма является возможной, но частой причиной) при наличии поражения одного или нескольким органных поражений, а именно

• неврологических симптомов, таких как паралич лицевого нерва или других необъяснимых параличей черепно-мозговых нервов , симптомов менингита, мононеврита или другой необъяснимой радикулопатии; или редко симптомов энцефалита, нейропсихических проявлений или выявлении необъяснимых изменений белого вещества мозга при проведении визуализирующих исследований,
• воспалительного артрита одного или более суставов, которые могут быть нестойкими и мигрирующими,
• поражения сердца, например, блокады или перикардит,
• глазные симптомы, такие как увеит или кератит,
• кожная сыпь (хронический атрофический акродерматит или лимфоцитома)

Если у пациента есть симптомы, свидетельствующие о возможности болезни Лайма, выясните, какова их продолжительность и была ли вероятность укуса клещей.

Не исключайте возможности заболевания Лайма у пациентов с соответствующими симптомами, но без достоверного эпизода укуса клеща.

Необходимо соблюдать осторожность в диагностике болезни Лайма у пациентов без симптомов, даже если был укус клеща.

Необходимо соблюдать осторожность в диагностике болезни Лайма без достоверного эпизода укуса клеща или при отрицательном результате серологического теста из-за риска пропустить альтернативный диагноз и назначить несоответствующее лечение.

Лабораторные диагностика и лечение

Если у пациента есть мигрирующая эритема и укус клеща в анамнезе, начинать соответствующее лечение можно без лабораторной диагностики

Если у пациента нет мигрирующей эритемы рекомендуется оценка анамнеза, клинических симптомов и проведение лабораторных исследований. При отрицательных результатах, диагноз болезни Лайма исключить нельзя, если есть высокая клинико-анамнестическая вероятность.

Рекомендуемые исследования: иммуноферментный анализ (ELISA; оценка уровней антител IgM и IgG ), и если есть высокая вероятность болезни Лайма, начинать лечение можно до получения результатов исследования.

Если ELISA является положительным или двусмысленным, рекомендуется выполнить анализ на боррелиоз методом иммуноблота и, если есть высокая болезни Лайма, начинать лечение можно до получения результатов исследования.

Если тест ELISA отрицательный, нет анамнеза и симптомов, рекомендуется рассмотреть вероятность альтернативного диагноза.
Если болезнь Лайма исключить нельзя при отрицательном результате ELISA, повторите ELISA через 4-6 недель

Если тест отрицательный, но болезнь Лайма по-прежнему исключить нельзя, рекомендуется выполнить иммуноблот.
Если есть клинические симптомы и получены положительные результаты при иммуноблоте, то рекомендуется диагностировать болезнь Лайма

Если результаты иммуноблота отрицательные (независимо от результата ELISA), но симптомы сохраняются, рекомендуется консультация специалиста (в зависимости от преобладающих симптомов) и возможно провести дополнительные тесты, например, анализ синовиальной жидкости или биопсию, или анализ спинномозговой жидкости или рассмотреть альтернативные диагнозы (как инфекционные, так и неинфекционные заболевания) ,

Тесты рекомендуется выполнять только в сертифицированных для проведения этих исследований лабораториях.

Тактика ведения
Неотложное направление к специалисту (в зависимости от симптомов и возраста — педиатра, инфекциониста, невролога, ревматолога) требуется, если имеются симптомы, свидетельствующие о вероятной инфекции центральной нервной системы(ЦНС), есть признаки увеита или полная АВ блокада

Таблица 1 Антибиотикотерапия (взрослые и дети старше 12 лет)

Симптомы	Лечение- препарат выбора	Альтернатива -1	Альтернатива-2
Болезнь Лайма без фокальных симптомов
Мигрирующая эритема и/или др неорганные поражения	Орально доксициклин: 100 мг 2 р/с или 200 мг 1 р/с 21 дн	Орально амоксициллин: 1 г 3 раз/сут for 21 дн	Орально азитромицин b : 500 мг 1р/с 17 дн
Болезнь Лайма с фокальными симптомами
С поражением периферической нервной системы	Орально доксициклин: 100 мг 2 р/с или 200 мг 1 р/с 21 дн	Орально амоксициллин: 1 г 3 раз/с 21 дн	–
С поражением центральной нервной системы	Внутривенно цефтриаксон: 2 г 2 р/с или 4 г 1 р/с 21 дн (если рассматривается возможность орального приема – препарат выбора доксициклин)	Орально доксициклин: 200 мг 2 р/с или 400 мг 1 р/с 21 дн	–
Артрит	Орально доксициклин: 100 мг 2 р/с или 200 мг 1 р/с 28 дн	Орально амоксициллин: 1 г 3 раз/с 28 дн	Внутривенно цефтриаксон: 2 г 1 р/с 28 дн
Поражение кожи
Поражение сердца	Орально доксициклин: 100 мг 2 р/с или 200 мг 1 р/с 21 дн	Внутривенно цефтриаксон: 2 г 1 р/с 21 дн	–
Поражение сердца с гемодинамической нестабильностью	Внутривенно цефтриаксон: 2 г 1 р/с 21 дн (если рассматривается возможность орального приема – препарат выбора доксициклин)	–	–

Если симптомы не улучшаются или ухудшаются после лечения антибиотиками:
• рассмотрите возможные альтернативные причины симптомов
• рассмотрите вероятность реинфекции
• возможно лечение было неэффективным (возможно пациент нарушил режим лечения)
Рассмотрите целесообразность назначения второго курса антибиотиков, если сохраняются симптомы и существует высокая вероятность того, что лечение оказалось неэффективным. Используйте альтернативный антибиотик.

Если симптомы сохраняются после 2-х завершенных курсов антибиотиков не рекомендуется дальнейшая антибиотикотерапия, а пациента рекомендуется направить в специализированную клинику.

Если после лечения антибиотиками симптомы сохраняются, объясните пациенту, что:
• симптомы не обязательно свидетельствуют о наличии активной инфекции
• симптомы могут сохраняться месяцы или годы после лечения
• некоторые симптомы могут быть следствием/осложнением перенесенной инфекции
• не существует исследований, которые подтвердили/опровергли активную инфекцию, и возможен альтернативный диагноз.
Рекомендуется регулярный клинический осмотр и переоценка симптомов.

Врачам рекомендуется помнить о болезни Лайма, если у пациента имеются следующие симптомы:
• хроническая боль
• депрессия и беспокойство
• хроническая усталость
• нарушение сна

Материал подготовлен д.м.н. проф Самородской И.В.

Добавить комментарий Отменить ответ

Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения 2016

Профессиональные ассоциации:

Международная ассоциация специалистов в области инфекций

Оглавление

1. Краткая информация

Болезнь Лайма (клещевой боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема, вызванная Borrelia burgdorferi) - инфекционное трансмиссивное заболевание со склонность к хроническому течению.

Вызывается грамотрицательными спирохетами рода Borrelia:

• burgdorferi (преимущественно США)
• garinii
• afzelii.

С заползания клеща на одежду до кровососания проходит 1-2 часа.

У взрослых клещ чаще присасывается в местах с тонкой кожей и обильным кровоснабжением, у детей – в волосистую часть головы.

Саднение и зуд места присасывания клеща - через 6-12 ч и позже.

Процесс насыщения кровью самок иксодовых клещей – до 6-8 дней.

• при укусе, если спирохеты попали в слюнные железы (30% клещей);
• через 1-2 дня после присасывания, если боррелии только в кишечнике клеща;
• с фекалиями клеща при расчёсах;
• при случайном раздавливании и попадании содержимого кишечника в микротравмы кожи или на конъюнктиву глаз;
• употребление сырого молока (чаще козьего) или не обработанных молочных продуктов;
• трансплацентарно при боррелиозной инфекции беременной.

В коже места присасывания клеща развивается мигрирующая кольцевидная эритема.

При гибели боррелии выделяется эндотоксин, обуславливающий каскад иммунопатологических реакций.

Попадание возбудителя в ткани приводит к генерализованному и местному гуморальному и клеточному гипериммунному ответу с выработкой антител IgM и затем IgG, длительно циркулирующих при прогрессировании болезни.

Степень изменения клеточного звена иммунной системы зависит от тяжести течения.

Характерны лимфоплазматические инфильтраты в коже, клетчатке, лимфоузлах, селезенке, мозге, периферических ганглиях.

Причины хронизации инфекции:

• замедленный иммунный ответ при поздней и слабовыраженной боррелемией;
• развитие аутоиммунных реакций;
• внутриклеточная персистенция возбудителя - до 10 лет в лимфоузлах.

Иммунитет не стерильного характера, поэтому может быть повторное заражение через 5-7 лет.

В РФ основное эпидемическое значение имеют максимально агрессивные к человеку Ixodes persulcatus (европейская часть) и I. Ricinus (западные регионы).

Инфицированность клещей боррелиями в природных очагах 10-70% и выше.

Одновременно двумя или тремя разными боррелиями инфицированы от 7-9% до 24-50% клещей.

• заболеваемость со 2-3 декады апреля;
• максимум в мае (европейская часть);
• май-июнь (Предуралье, Урале, Западная Сибирь);
• май - июль (Дальний Восток);
• сентябрь-октябрь (очаги I. Ricinus);
• апрель-июль и август – сентябрь (Северо-Запад).

A69.2– болезнь Лайма

I. Формы: латентная, манифестная. Латентная форма диагностируется при 4-х кратном нарастании титров специфических антител в парных сыворотках.

II. По клиническим признакам: Острое (до 3 мес.); Подострое (3-6 мес.); Хроническое течение (непрерывное и рецидивирующее).

III. По тяжести: тяжелая, средней тяжести, легкая.

Признаки инфицированности: серонегативная, серопозитивная.

Ранний период (эритемная и безэритемная формы):

I стадия локальной инфекции – попадание боррелии в кожу

II стадия - диссеминации боррелий в различные органы

Поздний период (III стадия) - персистенция инфекции в тканях и органах.

Стадийность наблюдается не всегда, болезнь может дебютировать одним из поздних синдромов или впервые манифестировать клиникой хронической инфекции через несколько месяцев или лет после инфицирования.

2. Диагностика

• Подтвержденные эпидемиологические данные (эндемичный очаг в весенне-летний период, присасывание или наползания клеща, длительность инкубации);
• Мигрирующая эритема и особенности клинической картины.

Облегчает диагностику обнаружение боррелий в присосавшемся клеще.

Заключительный диагноз острой и хронической стадии подтверждается методами лабораторной диагностики: иммунологическими, молекулярно-генетическими.

• Повышение температуры,
• Интоксикация (слабость, снижение аппетита, сонливость и т.д.),
• Боли в суставах, впервые появившиеся после присасывания клеща.

Облегчает диагностику наличие мигрирующей эритемы.

Осмотр кожных покровов.

Оценка опорно-двигательного аппарата.

Пальпация периферических лимфоузлов.

Перкуссия, аускультация легких и сердца.

Пальпация живота с определением размеров печени и селезенки.

Оценка симптома XII ребра.

Серологический (ИФА) – определение титра антител IgM и IgG, нарастание титра IgG-антител в парных сыворотках.

Молекулярно-генетический метод (ПЦР) - выявление ДНК боррелий в крови/ ликворе/ внутрисуставной жидкости.

Бактериологический метод - самый достоверный, но дорогой и долгий - 4-10 недель.

ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга - при клинике поражения ЦНС.

ЭКГ, Эхо-КГ, холтеровское мониторирование - при поражении сердечно-сосудистой системы.

Рентгенография, УЗИ и сцинтиграфия суставов - при поражении опорно-двигательного аппарата.

УЗИ органов брюшной полости для дифференциальной диагностики.

Спинномозговая пункция при менингеальных симптомах с исследованием уровня общего белка, глюкозы, хлоридов в спинномозговой жидкости, микроскопией и подсчетом клеток в счетной камере.

Артроцентез с анализом синовиальной жидкости и биоптата синовиальной оболочки

Первый этап - исключение заболеваний, переносимых иксодовыми клещами.

Второй этап - исключение других спирохетозов.

Третий этап – исключаются заболевания, характеризующиеся поражением кожи, интоксикацией, катаральными явлениями.

Четвертый этап – исключаются заболевания кожи инфекционного и неинфекционного генеза, опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой и нервной систем.

3. Лечение

Для максимальной эффективности - как можно более раннее назначение антибактериальных препаратов.

Препарат выбора на ранних стадиях - 0,1 г доксициклина 2 раза/сут. 10 -14 дней.

В I стадии при миалгиях и фиксированных артралгиях, при поражениях нервной системы во II стадии:

• 20 000 ЕД/кг/сут. пенициллина в/м или в/м + в/в;
• 100 мг/кг/сут. ампициллина 10-30 дней;
• 1 000 мг амоксициллина + клавулановая кислота 3 раза/сут. 10-14 дней.

При неврологических расстройствах, артритах, высокой AV-блокаде наиболее эффективен цефтриаксон 2 000 мг/сутки в/в 2 недели.

В ранней стадии при непереносимости антибиотиков - 500мг/сут. азитромицина 5-10 дней.

Использование бензатин бензилпенициллина в стандартной дозе в/м 3-6 мес., при безэритемной форме - до 6 месяцев.

При поражении внутренних органов и систем - в максимальных дозах цефоперазон 14 дней + бензатин бензилпенициллина каждые 2 недели 3 месяца и ежемесячно ещё 3 раза.

• Дезинтоксикационная терапия
• Глюкокортикостероиды
• НПВС
• Препараты, улучшающие микроциркуляцию
• Антиоксиданты
• Иммуномодулирующие препараты
• Ноотропы
• Антигистаминные препараты и другие.

Переход в III стадию или хроническую форму требует повторных курсов антибиотикотерапии, полноценного патогенетического и симптоматического лечения.

4. Реабилитация

5. Профилактика

Специфическая профилактика болезни Лайма отсутствует.

Неспецифические меры профилактики сводятся к предупреждению присасывания клещей, а также к их раннему удалению.

Диспансерное наблюдение перенесшего болезнь Лайма до 2-3 лет.

Диспансеризация после завершения терапии:

• при отсутствии органных поражений через 1 месяц, 3, 6, 12 и 24 месяца;
• при органных поражениях 1 раз в 3 месяца первый год, 1 раз в 4 месяца второй год, 1 раз в 6 месяцев течение третьего года.

Консультации узких специалистов и обследование - по показаниям.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Лайм-боррелиоз (ЛБ), или болезнь Лайма (Lyme disease), Лаймовский боррелиоз, или иксодовый клещевой боррелиоз – это инфекционное природно-очаговое трансмиссивное мультисистемное инфекционное полиорганное воспалительное заболевание, вызываемое спирохетами рода Borrelia, переносчиками которых являются иксодовые клещи. ЛБ характеризуется стадийностью, склонностью к хронизации и рецидивирующему течению [1].

Особое место в клинической картине болезни занимает поражение нервной системы, или нейроборрелиоз, частота выявления которого зависит от географической зоны, наблюдается в России у 10–60% больных [5]. Колебание в частоте его развития связано с особенностью геновидов боррелии и недостаточной изученностью проблемы в ряде регионов. Наиболее высокая частота поражения нервной системы наблюдается на Северо-Западе и в Центре России – 43–64%.

Широкий спектр клинических симптомов и синдромов при нейроборрелиозе объясняется способностью Воrreliа burgdorferi поражать все отделы нервной системы на любой стадии болезни [6, 7]. При нейроборрелиозе описаны:

• сенестонейропатии, нейропатии и радикулопатии;
• поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН): моно(поли)неврит (лицевого, языкоглоточного, блуждающего нервов, зрительного, слухового нервов);
• синдром Банавартца (менингорадикулоневрит);
• периферические невриты, плексит. У 1/3 больных выявляется периферический судорожный синдром (тремор кистей рук и судороги в мышцах голеней);
• миелит;
• миелорадикулоневрит;
• лимфоцитарный менингит;
• очаговый или диффузный энцефалит;
• пароксизмальные расстройства сознания;
• эпилептические припадки, церебральный васкулит;
• прогрессирующий энцефаломиелит.

Хронический боррелиоз, или III стадия ЛБ, развивается у 10% больных через 6 мес. – 2 года после острого периода [8]. Наиболее изученными в этом периоде являются хронические неврологические синдромы, напоминающие по срокам развития третичный период нейросифилиса, названные хроническим нейроборрелиозом. При этом развиваются хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, некоторые расстройства памяти, деменция, хроническая аксональная полирадикулопатия. Эта стадия характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов, однако в некоторых случаях болезнь имеет непрерывно рецидивирующий характер.

Частота развития хронических форм нейроборрелиоза, по данным разных авторов, составляет от 4 до 20% всех больных ЛБ. Однако имеются данные о том, что реальный показатель может быть значительно выше и после перенесенной безэритематозной формы заболевания достигать 85% [9–11]. Считается, что диагностика этих форм заболевания затруднена в связи с отсутствием общепринятых критериев диагностики и недоступных для широкой практики методов идентификации инфекции [12].

Для хронической нейроинфекции наиболее характерно постепенное поражение нервной системы с развитием патологического процесса, имитирующим другие нозологические формы, в частности рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит. Большинство больных c хронической нейроинфекцией не указывают на предшествующую мигрирующую эритему или укус клеща. Полагают, что укусы самцов и незрелых особей клещей часто проходят незаметно для людей [13]. Кроме того, могут встречаться безэритематозные формы ЛБ в 2–20% случаев [14–15]. Известно, что в 6–8% случаев возможно субклиническое течение боррелиозной инфекции, при этом отсутствуют клинические проявления болезни. Отсутствие симптомов болезни не исключает развития в последующем II и III стадий заболевания. Все это является фактором риска развития хронической нейроинфекции, т. к. обусловливает отсроченную диагностику [16–18]. Латентный период инфекции при позднем нейроборрелиозе может составлять от 1,5 до 17 лет. Столь длительное латентное течение заболевания связывают с возможным переходом боррелии в неактивные L-формы с последующей их активацией [19–21].

Впервые хронический боррелиозный энцефаломиелит был описан R. Ackermann et al. в 1985 г. [23]. Позже была изучена группа из 44 больных, у которых встречались преимущественно церебральные проявления, напоминающие мультифокальный энцефалит, или спинальные симптомы. В настоящее время частота выявления энцефаломиелита при ЛБ невысока и составляет в среднем 4–5% от всех случаев нейроборрелиоза. Хроническое течение ЛБ в России изучено мало, что связано с отсутствием общепринятых критериев диагностики и недоступных для широкой практики методов идентификации инфекции [24].

В литературе выделяют разные варианты течения нейроинфекции при хроническом ЛБ, включая прогрессирующий энцефаломиелит, хроническую радикулополиневропатию, хронический лимфоцитарный менингит, церебральный васкулит, энцефалопатию и др. Прогрессирующий энцефаломиелит при ЛБ нередко имитирует рассеянный склероз [25, 26]. Согласно наблюдению ряда исследователей, при хроническом ЛБ процесс носит генерализованный характер поражения нервной системы, несмотря на то, что клинически определяется изолированное поражение какого-либо нерва [27, 28]. Пo данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) отмечаются поражения очагового характера преимущественно белого вещества головного мозга [29], которые могут определяться после длительного латентного периода.

Ведущие симптомы прогрессирующего боррелиозного энцефаломиелита – это спастические пара- и тетрапарезы, атаксия, дисфункция тазовых органов, когнитивные расстройства в виде снижения памяти и концентрации внимания. Больше чем у 50% больных ЛБ с поражением ЦНС наблюдаются сопутствующее поражение корешков и периферических нервов, множественные парезы черепных нервов, преимущественно вестибулокохлеарного.

• Наличие признаков поражения ЦНС при боррелиозе после перенесенных I и II стадий заболевания.
• Развитие неврологической симптоматики позднее 6 мес. от появления мигрирующей эритемы и/или факта присасывания клеща или сохранение симптоматики на протяжении более 6 мес.
• Обнаружение умеренных или высокоположительных титров антител к Borrelia burgdorferi в сыворотке крови больного при двукратном обследовании.
• Исключение другой этиологии патологического процесса, протекающего в нервной системе, который мог явиться причиной развития имеющейся у больного клинической симптоматики.

Поражение нервной системы на поздних стадиях ЛБ у 40% больных бывает изолированным и почти в 60% сочетается с экстраневрональными проявлениями ЛБ [6, 30]. Наиболее часто отмечаются поражения опорно-двигательного аппарата в виде артралгии, миалгии и других проявлений. В связи с развитием ревматических синдромов до 30% больных с ЛБ ежегодно обращаются к ревматологам.

Особая сложность диагностики наблюдается при отсроченном развитии поражения нервной системы, когда трудно определить связь развития поражения нервной системы с фактом присасывания клеща, особенно в случае безэритематозных форм. Также позитивность по антителам к Borrelia burgdorferi в ликворе выявляется только у 18% больных ЛБ [31–35].

В патогенезе хронического нейроборрелиоза играют роль проникновение инфекции и лимфоцитов в ткани нервной системы, чему способствуют активация или повреждение эндотелиальных клеток, нарастание уровня растворимой формы одной из основных клеточных молекул адгезии – ICAM-1, металлопротеиназы-9 [32]. В ряде исследований имеются доказательства развития аутоиммунных процессов в виде обнаружения антител, направленных против протеинов Borrelia burgdorferi и белков нервной ткани, вызывающих воспаление и демиелинизацию [33]. Высказывается предположение о возможном участии боррелии в инициации аутоиммунного процесса в результате активации миелин-специфичных Т-клеток и обнаружения аутореактивных антител к миелину и компонентам миелина при ЛБ [34]. По мере прогрессирования заболевания расширяется спектр антител ко многим белкам боррелии, что может приводить к перекрестному реагированию иммунной системы с антигенами боррелии и макроорганизма. Ведущая роль в этом отводится длительной персистенции возбудителя в тканях и его внутриклеточному расположению [35].

Комплексная оценка эпидемиологических, клинико-лабораторных и инструментальных данных, отражающих поражения нервной системы при хроническом ЛБ, демонстрирует отличие клинической картины хронической нейроинфекции в России от таковой в Европе в виде более частого поражения периферической нервной системы (радикулополиневропатии) и энцефалопатии, а также отсутствия сочетания полиневропатии с хроническим атрофическим акродерматитом.

Факторами риска развития хронического нейроборрелиоза названы: множественные присасывания клещей, отсутствие у больных мигрирующей эритемы на месте присасывания клеща в острый период ЛБ, раннее развитие признаков диссеминации, отсроченный и неполный курс лечения в острый период заболевания.

Спектр редких проявлений хронического нейроборрелиоза включает изолированное поражение черепных нервов, множественные мононевропатии, церебральный васкулит, синдромы паркинсонизма и бокового амиотрофического склероза, описан миастеноподобный синдром как проявление хронического ЛБ [36].

Представляют клинический интерес особенности течения хронической микст-инфекции ЛБ с клещевым энцефалитом и эрлихиозом, анаплазмозом. Так, в единичных случаях возможно хроническое течение клещевой микст-инфекции с характерными клинико-лабораторными проявлениями данных заболеваний. Показано, что в единичных случаях возможно хроническое течение клещевого энцефалита и ЛБ с типичными клиническими проявлениями последних. В случае возможной хронической микст-инфекции ЛБ и эрлихиоза по сравнению с изолированным течением ЛБ преобладает системность проявлений в сочетании с общеинфекционным синдромом и изменением лабораторных показателей крови (лейкопения, повышение уровня трансаминаз).

Диагностика и течение ЛБ в целом и нейроборрелиоза в частности при ревматических заболеваниях осложняется некоторым атипизмом клинический картины и скоростью прогрессирования ее проявлений, связанных со скомпрометированностью иммунной системы этой группы пациентов на фоне терапии высокими дозами глюкокортикоидов (ГК) и цитостатиками.

Пациент Г., 1972 г. р. Анамнез болезни: считает себя больным с июля 2013 г., когда без объективной причины возникли повышение температуры до 37,4°С, параорбитальный отек, первые признаки мышечной слабости, утомляемость, боли в области правого тазобедренного сустава. При обследовании (июль 2013 г.) в общем анализе крови: гемоглобин – 148 г/л, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 8 мм/ч, лейкопения – 2,82х109 (норма 4,0–9,0), тромбоцитопения, аспартат­аминотрансфераза (АСТ) – 49 Ед/л (норма до 35 Ед/л), аланин­аминотрансфераза (АЛТ) – 26,2 Ед/л, показатели креатинфосфокиназы (КФК) не исследовали. Белковые фракции: альбумины – 57,3%, (норма 55,7–66,1%), α1 – 6,3% (норма 2,9–11,8%), α2 – 9,1% (норма 7,1–11,8%), β1 – 5,5% (норма 4,7–7,2%), β2 – 5,9% (норма 3,2–6,5%), γ – 15,9% (норма 11,1–18,8%). Общий анализ мочи – без особенностей.

С августа 2013 г. – нарастание параорбитального отека, эритема на лице, груди (в зоне декольте), шее, лихорадка, общая слабость, утомляемость, появление признаков мышечной слабости преимущественно нижних конечностей. При обследовании в сентябре 2013 г. впервые выявлено повышение КФК до 841 Ед/л, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) – до 657 Ед/л, креатинина – до 118 мкмоль/л (61–115), сохранялись тромбоцитопения (150х109) и лейкопения (2,8х109).

С учетом наличия в клинической картине параорбитального отека, эритемы на лице и в зоне декольте, проксимальной мышечной слабости, миопатических изменений по данным игольчатой электромиографии, повышения уровня КФК у больного диагностирован дерматомиозит (ДМ), начата терапия ГК в дозе 40 мг/сут, на фоне которой отмечены нормализация температуры тела и уменьшение отека вокруг глаз, снижение уровня КФК, АСТ, АЛТ, нормализации уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Однако через 2 нед., на фоне быстрого снижения ГК, при достижении дозы преднизолона 30 мг/сут вновь отмечались возобновление лихорадки, усиление выраженности параорбитального отека, появление и нарастание признаков язвенно-некротического васкулита параорбитальной области (рис. 1 а, б). В связи с обострением заболевания и нарастанием признаков язвенно-некротического васкулита параорбитальной области было назначено повышение дозы ГК до 60 мг/сут, к терапии добавлен циклофосфамид 1000 мг в сочетании с метилпреднизолоном 500 мг в/в капельно 1 р./мес.

За период наблюдения пациенту проведен онкопоиск, включающий КТ грудной клетки, консультации специалистов, в т. ч. уролога – патологии не выявлено. Тогда же (до начала терапии циклофосфамидом в октябре 2013 г.) больному впервые выполнена МРТ головного мозга, каких-либо изменений не выявлено.

На фоне вышеуказанной терапии наблюдались: нормализация температуры тела, заживление язвенно-некротических изменений (рис. 2), нарастание мышечной силы, снижение КФК – 145 Ед/л, ЛДГ– 256 Ел/л, АСТ – 26 Ед/л, АЛТ – 35 Ед/л. Показатели гемоглобина и СОЭ, как и в начале заболевания, сохранялись в пределах нормы.

В январе 2014 г. проведена повторная МРТ головного мозга, при которой выявлено появление множественных инфильтративных очагов в кортикальном слое лобных областей, левой теменной области, супраорбитальный области, признаков отека мозга, нарушение гемодинамики (рис. 4 а–г).

Обсуждение возможности активизации латентно протекающей ранее инфекции привело к дополнительным исследованиям: реакция непрямой гемагглютинации на псевдотуберкулез – отрицательно, Yersinia enterocolitica IgG, IgМ – отрицательно; HSV (Herpes simplex virus) IgM – отрицательно, VZV (Varicella-Zoster virus) IgM – отрицательно, CMV (Сytomegalovirus) IgG – 80,4 Ед/мл, IgМ Литература

Только для зарегистрированных пользователей