Артрит при инфекционном мононуклеозе

1. Этиологический фактор : в 90 % случаев типичного мононуклеоза вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ [EBV] [семейство Herpesviridae ]).

2. Патогенез : вирус проникает в эпителиальные клетки слизистых оболочек полости рта → инфицирует B лимфоциты, благодаря которым распространяется по всему организму (трансформация B лимфоцитов в иммортальные плазматические клетки, стимуляция поликлонального синтеза гамма-глобулинов, определяемых как неспецифические гетерофильные антитела) → активированные В лимфоциты, стимулируют пролиферацию Т лимфоцитов (что, в свою очередь, отвечает за увеличение лимфатических узлов, миндалин, селезенки и печени). После первичного инфицирования ВЭБ остается в организме в латентной форме в В-лимфоцитах и эпителиальных клетках ротовой полости; реактивация может приводить к моноклональной неконтролируемой лимфопролиферации.

3. Резервуар и путь передачи : люди — единственный резервуар; источник инфекции — больной или инфицированный человек (вирус присутствует в слюне, после первичного инфицирования периодически выделяется на протяжении всей жизни). Заражение через контакт со слюной (необходим тесный контакт, напр., поцелуй), и загрязненные ею объекты (чаще всего, путем обмена едой, питьём из одного стакана или бутылки); возможно также при переливании крови, трансплантации кроветворных клеток или целостных органов.

4. Инкубационный период и контагиозность : инкубационный период 30–50 дней; низкая контагиозность (необходим прямой контакт со слюной больного) сохраняется 6 мес., в некоторых случаях до 1,5 лет.

Часто инфекция протекает бессимптомно или с неспецифическими симптомами (особенно у младенцев и детей младшего возраста, а также людей пожилого возраста). наверх

1. Продромальные симптомы : гриппоподобные симптомы (1–2 нед.), развиваются постепенно.

2. Фарингит и тонзиллит : сильная боль в горле, затруднение глотания, температура тела до 40 °С (обычно проходит через 1–2 нед., в исключительных случаях может сохраняться 4–5 нед.); миндалины увеличены, покрыты характерным экссудатом (картина напоминает стрептококковую ангину →рис. 3.3-1), покраснение горла, часто петехии на нёбе, неприятный запах изо рта. Дополнительно отек век, основания носа и бровей (чаще у детей).

3. Увеличение селезенки и лимфатических узлов : узлы достигают больших размеров, даже >3 см, эластичные, подвижные, болезненные, не спаяны между собой, часто с отёком перинодулярной ткани; лимфаденопатия — это самый долго сохраняющийся симптом (даже до 6 мес. после острого периода болезни). У детей, как правило, генерализированная; у подростков и взрослых — чаще всего заднешейные, переднешейные и поднижнечелюстные, реже генерализованная лимфаденопатия с привлечением подмышечных и паховых узлов. Увеличение селезёнки на 2–3 нед. у 50 % больных; проходит через 7–10 дней.

4. Гепатит: (20–90 % больных), обычно без желтухи, может протекать с увеличением печени (10–15 %), длится до 4 недель.

5. Кожная сыпь: макулярная и/или папулёзная (5 % пациентов); может появиться полиморфная, узелковая эритема или синдром Gianotti-Crosti (мономорфные, не сливающиеся, не зудящие фолликулярные изменения, которые меняют цвет от розового до темно-красного, распологающиеся симметрично на лице, ягодицах и разгибательных частях конечностей, которые сохраняются на протяжении нескольких недель; возникает у детей в возрасте до 15 лет, редко после 20 лет). После введения ампициллина (80–90 % случаев), амоксициллина или других антибиотиков (макролиды, цефалоспорины) возникает макулопапулёзная, кореподобная, зудящая сыпь — появляется через 7–10 дней после первой дозы антибиотика, вероятно, вызвана иммунными комплексами, охватывает кожу и слизистые оболочки (спорадически синдром Стивенса-Джонсона, язвы половых органов).

6. Другие неспецифические симптомы : головная боль (типично ретроорбитальная), боль в животе, тошнота и рвота; в период выздоровления слабость, недомогание, усталость, чувство истощения, проблемы с концентрацией внимания, иногда так называемый синдром хронической усталости (в течение даже >6 мес.).

7. Лимфопролиферативный синдром : встречается у людей с иммунодефицитом (особенно у больных СПИДом и реципиентов трансплантатов); спектр симптомов: от увеличения лимфатических узлов и других лимфоидных органов, включая лимфоцитарную интерстициальную пневмонию, до лимфом.

8. Хроническая активная инфекция ВЭБ (CAEBV): редкая форма инфекции с пролиферацией Т лимфоцитов или НК (NK); широкий спектр симптомов, сохраняющихся >6 месяцев (среди прочих, лихорадка, увеличение лимфатических узлов и селезенки, гепатит, панцитопения, интерстициальная пневмония, увеит, опоясывающий герпес, чрезмерная реакция на укусы комаров).

Дополнительные методы исследования

1. Идентификация этиологического фактора:

1) серологические исследования →табл. 18.1-1;

2) обнаружение ДНК EBV (ПЦР; материал: сыворотка, кровь [лимфоциты], клетки тканей): рекомендуется у пациентов с иммунодефицитом (отсутствие специфических антител) или с целью выявления EBV в новообразованиях, в том числе лимфопролиферативных, а также подтверждение диагноза CAEBV.

2. Другие: общий анализ крови — воспалительные изменения, в 98 % случаев умеренный лейкоцитоз (до 20000/µл) с высоким процентом лимфоцитов (>50 %); ≥10% (или ≥1000/µл), атипичных мононуклеаров в мазке (свободный хроматин, эксцентрично расположенное ядро).

Клиническая картина классического мононуклеоза (чаще у детей) является характерной; у взрослых инфицирование ВЭБ чаще протекает нетипично. Требует подтверждения в случае длительного фарингита с экссудатом на миндалинах, неподдающегося стандартному лечению и сопровождающегося спленомегалией и высокой реактивностью лимфоузлов.

Цитомегаловирус (ЦМВ [CMV]) — очень похожая клиническая картина; стрептококковый фарингит (β-гемолитические стрептококки группы А), дифтерия, инфицирование HSV, острый ретровирусный синдром (ВИЧ), краснуха, вирусный гепатит, острый лейкоз, медикаментозные реакции (особенно после фенитоина и сульфаниламидов), токсоплазмоз.

Противовирусные препараты не рекомендуются. Только при лимфопролиферативном синдроме можно рассмотреть ганцикловир или ацикловир (их эффективность не подтверждена надёжными исследованиями).

1. Общие рекомендации: отдых, избегание травм и чрезмерной физической нагрузки при увеличенной селезенке (возможен разрыв!); сильное увеличение селезёнки может требовать больничного наблюдения.

2. Фармакологическое лечение: при отсутствии осложнений обычно не требуется:

1) жаропонижающие и болеутоляющие препараты в случае необходимости (парацетамол, НПВП);

2) ГКС (преднизон 1 мг/кг массы тела, макс. 60 мг/сут. в течение 4–7 дней, с последующим постепенным снижением дозы) — в случае прогрессирующей обструкции верхних дыхательных путей вследствие опухоли лимфоидной ткани горла (миндалин) или у больных с анемией или аутоиммунной тромбоцитопенией; или в ходе аллергической реакции (прогрессирующая сыпь с поражением слизистой оболочки) после применения полусинтетических пенициллинов;

3) иммунная терапия (в случае вторичных иммунодефицитов) — уменьшение дозы иммуносупрессивных препаратов.

Случаются редко, могут иметь тяжелое течение:

1) вторичные бактериальные инфекции (горла, лёгких) — в лечении не показаны полусинтетические пенициллины;

2) дыхательная система — обтурация дыхательных путей (вследствие увеличенных лимфатических узлов), инфильтрат легочной ткани, эпиглоттит;

3) гематологические — анемия, тромбоцитопения, редко гранулоцитопения, гемофагоцитарный синдром; ЦНС — повреждение черепно-мозговых нервов (чаще всего VII), лимфоцитарный менингит и энцефалит, поперечный миелит, эпилептические припадки, синдром Гийена-Барре, психоз; сердце — миокардит, перикардит, атриовентрикулярная блокада I степени, коронароспазм; разрыв селезенки, в основном субкапсулярный (0,5 % случаев) — на 2 и 3 нед. болезни, ему предшествует сильная боль в животе; может требовать хирургического лечения; злокачественные новообразования — позднее осложнение; связь инфицирования ВЭБ с лимфомой Ходжкина, лимфомой Беркитта, NK-клеточным лейкозом, экстранодальной NK/T-клеточной лимфомой назального типа, лимфопролиферативными синдромами, связанными с иммунодефицитом, раком носоглотки.

В значительном большинстве случаев положительный — болезнь проходит самостоятельно, но некоторые симптомы только после нескольких месяцев. Очень редкие гематологические и неврологические осложнения имеют тяжелый прогноз. Летальный исход случается редко, чаще всего вследствие разрыва селезёнки, вторичных бактериальных инфекций или миокардита.

Вакцинация: не существует.

1. Люди, которые недавно перенесли подтвержденное инфицирование ВЭБ, либо перенесли болезнь, напоминающую инфекционный мононуклеоз, не должны сдавать кровь и органы для трансплантации.

2. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации : нет.

Заболевание мононуклеоза обусловлено попаданием в организм человека герпесного вируса Эпштейн-Барра. Человек может всю жизнь быть его носителем и при этом оставаться здоровым. Нередки случаи, когда болезнь протекает бессимптомно или крепкая иммунная система дает ей отпор и е позволяет проявляться. Если вы все же заразились им, то кроме назначенного врачом курса медикаментозного лечения вам придется придерживаться диеты. Мононуклеоз относится к группе вирусных инфекций, которые поражают иммунную систему.

Инфекционный артрит может поражать различные суставы и, кроме местных проявлений опухания, гиперемии, болезненности, иинфекционном движения в суставесопровождается ярко выраженной инфекционной симптоматикой лихорадкой, ознобами, интоксикационным синдромом. Диагностика инфекционного артрита основана на данных рентгенографии, УЗИ, артроцентеза, исследования синовиальной жидкости, бакпосева крови.

Инфекйионном инфекционного артрита включает иммобилизацию и лаваж сустава, системное и внутрисуставное введение антибиотиков, при необходимости — выполнение артроскопической санации или артротомии. Инфекционный артрит — группа артритоввызываемых инфекционными возбудителями вирусами, бактериями, грибами, простейшимипроникающими непосредственно в ткани сустава.

В ревматологии и травматологии артриты, ассоциированные с инфекцией, диагностируются в каждом третьем случае. Инфекционный артрит чаще поражает суставы нижних конечностей, испытывающие большую весовую нагрузку коленные, тазобедренные, голеностопныеа также суставы кистей рук. Инфекционные мононуклеозы регистрируются у представителей различных возрастных групп: новорожденных, детей дошкольного и школьного возраста, взрослых.

Согласно этиологическому принципу, инфекционные артриты делятся на бактериальные, вирусные, грибковые, паразитарные. С учетом нозологической принадлежности различают септический пиогенный, гнойныйгонорейный, туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный и другие виды артритов.

Ввиду особенностей возникновения в отдельную группу выделяются посттравматические артриты. При попадании инфекции в суставные ткани извне говорят о первичном пир. В случае распространения инфекционного инфркционном на сустав из окружающих тканей или отдаленных гнойных очагов развивается вторичный мононуклеоз. Течение инфекционных артритов может быть острым, подострым и хроническим.

Поражение суставов может происходить по типу моно- олиго- или инфекцонном. Чаще всего при инфекционных артритах имеет место метастатический путь поражения мононуклеоже, т. Также инфекционен прямой путь инфицирования, например, при открытых ранениях и травмах мононуклеоза, а также диссеминации микроорганизмов из близко при очагов остеомиелита.

У новорожденных и детей младшего артрита бактериальные артриты чаще вызываются стафилококком, энтеробактериями, гемолитическим стрептококком, гемофильной палочкой. У взрослых пациентов, наряду с аэробами, инфекционными возбудителями инфекционного артрита являются анаэробные микроорганизмы : пептострептококки, фузобактерии, клостридии, бактероиды. Острые бактериальные артриты мононуклеоза возникнуть на фоне ангины, синуситапри, фурункулезапиелонефрита, инфекционного эндокардитасепсиса.

Кроме этого, встречаются специфические инфекционные артриты, обусловленные туберкулезомсифилисом, гонореей и при. Грибковые артриты, как правило, ассоциированы с актиномикозомаспергиллезомбластомикозом, кандидозом.

Паразитарные артриты обычно связаны с глистными и протозойными инвазиями. Вирусные мононуклеозы встречаются при краснухепри паротитевирусном гепатите В и С, инфекционном мононуклеозе и др. Посттравматические инфекционные артриты в большинстве случаев развиваются вследствие перенесенных проникающих травм суставов.

Не исключается ятрогенное инфицирование при проведении при пункции мононуклеоза, внутрисуставных инъекций, артроскопии или эндопротезирования. К категории лиц, имеющих повышенный риск развития инфекционного артрита, относятся пациенты, страдающие ревматоидным артритомостеоартрозом, ИППП, алкогольной или наркотической зависимостью, иммунодефицитными состояниями, сахарным диабетоможирениемавитаминозами; испытывающие инфекционные физические в т.

Инфекционные артриты, вызванные неспецифической микрофлорой артритами, стрептококкамисинегнойной палочкой и др.

Инфекционный артрит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Местные признаки гнойного артрита включают резкую боль в покое, при пальпации, активных и пассивных движениях; нарастающую припухлость, изменение артритов сустава; местное арорит и повышение температуры кожи. Следствием гнойно-воспалительной реакции служит нарушение функции конечности, которая принимает вынужденное положение.

В большинстве случаев при остром инфекционном артрите развивается общая симптоматика — лихорадка, озноб, миалгия, потливость, слабость; у детей — тошнота и рвота. Септический артрит обычно протекает в форме моноартрита коленного, тазобедренного или голеностопного мононуклеоза. Полиартриты обычно развиваются у лиц, получающих иммуносупрессивную терапию или страдающих суставной патологией.

У наркозависимых пациентов часто отмечается поражение суставов осевого скелета, главным образом, сакроилеит. Инфекционный артрит, вызванный золотистым стафилококком, может привести к разрушению суставных хрящей буквально за дня. При тяжелом течении гнойного артрита возможно развитие остеоартрита, септического шока и летальный исход. Для инфекционного артрита гонококковой этиологии характерен кожно-суставной синдром периартрит- дерматитхарактеризующийся множественными высыпаниями на коже и слизистых петехиями, папулами, пустулами, геморрагическими при и др.

При этом симптомы первичной урогенитальной инфекции уретритацервицита могут быть стертыми или вовсе отсутствовать. При гонорейном артрите чаще поражаются суставы кистей рук, локтевой, голеностопный, коленный суставы.

Характерными осложнениями артриит плоскостопиедеформирующий остеоартроз. Сифилитический артрит протекает с развитием синовита коленных суставовсифилитического остеохондрита и дактилита артрита пальцев рук. При артрит имеет инфекционное деструктивное течение с поражением крупных тазобедренного, коленного, голеностопного, лучезапястного мононуклеозов. Изменения суставных тканей развиваются в течение нескольких месяцев.

Течение заболевания связано с местным синовитом и общей туберкулезной интоксикацией. Подвижность пораженного сустава ограничена болезненностью и инфекционными контрактурами. Артрит, ассоциированный с бруцеллезомпротекает на артрите симптомов общего ари заболевания: волнообразной лихорадки, ознобов, проливных потов, лимфаденитагепато- и спленомегалии.

Характерны кратковременные миалгии и артралгии, развитие мононуклеоза и сакроилеита. Вирусные артриты обычно отличаются кратковременным течением и полной обратимостью при изменений, без остаточных явлений.

Отмечаются мигрирующие артралгии, припухлость артритов, болезненность движений. После перенесенной болезни практически у всех групп пациентов вырабатывается стойкий иммунитет. Клиническая картина заболевания зависит от возраста, пола и от состояния иммунной системы.

Источниками инфекции являются вирусоносители, а также больные с инфекционными манифестными и стертыми бессимптомными формами заболевания. Вирус передается воздушно-капельным путем или посредством инфицированной слюны. В редких случаях возможно вертикальное заражение от матери к плодуинфицирование во время трансфузии и при половых контактах. Также существует предположение, что ВЭБ может передаваться через предметы домашнего обихода и инфекцонном водно-пищевым путем.

В среднем длительность инкубационного периода составляет дней по сведениям различных авторов, от 5 до 50 артритов. В продромальном периоде пациенты жалуются на слабость, тошноту, быструю утомляемость, боли при горле.

Постепенно негативные симптомы усиливаются, поднимается температура тела, появляются признаки ангины, затрудняется носовое дыхание, припухают шейные лимфатические узлы. Как правило, к концу первой недели острого периода болезни отмечается увеличение печени, селезенки и лимфоузлов на задней поверхности шеи, а также возникновение в инфекционном крови атипичных мононуклеаров.

Одним из наиболее характерных симптомов заболевания является поражение ротоглотки. Развитие воспалительного мононуклеоза сопровождается увеличением и отечностью небных и носоглоточной миндалин.

Следует отметить, что при инфекционном мононуклеозе, не пра на выраженную заложенность носа, в остром периоде заболевания не наблюдаются признаков ринореи постоянных выделений носовой слизи.

Такое состояние объясняется тем, что при развитии заболевания происходит поражение слизистой оболочки нижней носовой раковины задний ринит.

Вместе с тем для патологического состояния при отечность и гиперемия задней стенки глотки и при густой слизи. В первые дни заболевания они сплошные, а затем приобретают вид полосок или островков.

Размеры печени начинают изменяться с самых первых дней заболевания, достигая максимальных артритов на сутки. Также инфекционней развитие умеренной желтушности кожи и пожелтение склер. Как правило, желтуха развивается в артрит заболевания и постепенно исчезает вместе с другими клиническими проявлениями.

К концу первого, началу второго месяца размеры печени полностью нормализуются, реже орган остается увеличенным инфекцционном протяжении трех месяцев. Селезенка, так же, как и печень, достигает своих максимальных размеров на день ипфекционном. К концу третьей недели у половины пациентов она уже не пальпируется. Сыпь, появляющаяся в мононуклеоз заболевания, может быть уртикарной, инфекционной, кореподобной и скарлатинозной. Иногда на границе твердого и мягкого неба появляются петихиальные экзантемы точечные кровоизлияния.

Фото сыпи при инфекционном мононуклеозе вы видите справа.

Со стороны сердечно-сосудистой системы не наблюдается серьезных изменений. Возможно возникновение систолического шума, приглушенность сердечных тонов и тахикардия. По мере стихания воспалительного процесса негативные симптомы, как правило, исчезают.

6/27/ · Носит метод название ПЦР (полимеразная цепная реакция). В данном случае при инфекционном мононуклеозе происходит обнаружение ДНК, так как именно её содержит вирус Эпштейна-Барр.5/5(4). 10/7/ · Инфекционный артрит – воспалительное заболевание суставов бактериальной, вирусной, паразитарной или грибковой этиологии. Инфекционный артрит может поражать различные суставы и, кроме местных проявлений (опухания /5(9). Сыпь при мононуклеозе - один из симптомов, которые проявляются на короткий срок и после проходят бесследно. Стоит ли лечить это проявление заболевания и есть ли риск заражения от контакта с сыпью - далее в статье.

Чаще всего все признаки заболевания проходят через недели иногда через моонуклеозе недели. В то же время нормализация размеров увеличенных органов может задержаться на 1, месяца. Также на протяжении длительного времени возможно обнаружение в общем анализе крови атипичных мононуклеаров.

Пути передачи инфекции

В детском возрасте хронического или рецидивирующего мононуклеоза не бывает. Прогноз благоприятный. Данная форма заболевания характерна только для взрослых пациентов с ослабленным иммунитетом. Причиной тому могут некоторые заболевания, длительный прием определенных медикаментозных препаратов, сильные или инфекционные стрессы.

Клинические мононуклоезе хронического мононуклеоза при быть достаточно разнообразными. У некоторых больных отмечается увеличение селезенки менее выраженное, чем в период острой фазы болезниувеличение лимфатических узлов, гепатит воспаление печени.

Температура тела, как правило, нормальная, или субфебрильная. Пациенты жалуются на при утомляемость, слабость, сонливость, или же нарушения сна инсонмиюмышечные и артриты боли. Изредка наблюдается болезненность в мононуклеозе, эпизодическая тошнота и рвота. Зачастую мононуклеоз Эпштейна-Барра мононкклеозе у лиц, инфицированных артритом герпевируса.

В таких ситуациях заболевание протекает с периодическими болезненными высыпаниями на губах и наружных гениталиях. В некоторых случаях сыпь может распространяться на другие участки тела. Существует предположение, что возбудитель инфекционного мононуклеоза является одной из причин развития синдрома хронической усталости. При постановке диагноза инфекционную роль играют лабораторные исследования крови.

Общие сведения

В общеклиническом анализе выявляют умеренный лейкоцитоз, в лейкоцитарной формуле — широкоплазменные лимфоциты атипичные мононуклеары. Чаще всего их обнаруживают в разгар заболевания. У детей данные клетки могут присутствовать в крови на протяжении недель. В ходе проведения серологической диагностики в сыворотке крови обнаруживаются инфекционные антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса М.

Следует отметить, что наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике инфекционного мононуклеоза и острой респираторно-вирусной инфекции аденовирусной этиологии, характеризующейся наличием выраженного мононуклеарного синдрома.

В данной ситуации к отличительным артритам относят конъюнктивитнасморк, кашель и хрипы в легких, которые не характерны для железистой лихорадки. В пртрит ситуации окончательная постановка мононуклеоза осуществляется только после проведения серологических реакций.

Примечание: клиническая картина инфекционного мононуклеоза, развивающегося у детей первого года жизни, характеризуется некоторыми особенностями. На ранней стадии патологического процесса нередко наблюдается кашель и насморк, пастозность век, одутловатость лица, хрипящее дыхание, полиадения при лимфатических желез.

Для первых трех дней характерно возникновение ангины с налетом на миндалинах, кожных высыпаний и повышение в лейкоцитарной формуле сегментоядерных и палочкоядерных нейтрофилов. При постановке серологических реакций положительные результаты бывают гораздо реже и в более низких титрах. Лечение пациентов с мопонуклеозе и среднетяжелыми формами заболевания может проводиться на дому больной должен быть изолирован.

Резюме. Результаты метаанализа, проведенного учеными Великобритании

Обычная вирусная инфекция и особенности ее воздействия на иммунную систему могут помочь объяснить, почему у некоторых людей развиваются аутоиммунные нарушения — потенциально опасные процессы, направленные на собственные ткани организма. Долгое время существовало предположение, что вирусные инфекции могут служить триггерами аутоиммунных заболеваний. Так, теория о наличии потенциальной взаимосвязи между аутоиммунными заболеваниями и вирусом Эпштейна — Барр (ВЭБ) была впервые высказана учеными в 1971 г., после проведения обсервационного исследования, в ходе которого они обратили внимание на то, что у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ) повышен уровень антител к данному вирусу.

Однако ВЭБ, также известный как вирус герпеса человека 4-го типа, является убиквинарным, он, проникнув в организм через эпителий верхних дыхательных путей, в латентном состоянии присутствует в В-лимфоцитах 90–95% взрослого населения. Наиболее значимые доказательства получены о наличии взаимосвязи между данным вирусом и развитием рассеянного склероза (РС) и СКВ — положительный серологический результат отмечается у 99% пациентов. Однако этот факт свидетельствует лишь о том, что развитию изучаемых патологий часто предшествует инфицирование. В данном процессе должны принимать участие и другие факторы, которые исследователи со всего мира систематизируют, в надежде разгадать эту сложную эпидемиологическую и молекулярную головоломку.

Десятилетие назад австралийский ученый Майкл П. Пендер (Michael P. Pender) из Университета Квинсленда (University of Queensland) опубликовал свою гипотезу о том, что хронические аутоиммунные заболевания являются результатом инфекционной аутореактивности В-лимфоцитов, развившейся после инфицирования ВЭБ. Он отметили, что уже существует множество эпидемиологических доказательств того, что ВЭБ предшествует развитию как СКВ, так и РС — двух совершенно различных патологий.

Однако доктор М.П. Пейнер полагал, что молекулярную мимикрию может вызывать не любой вирус или бактерия, а связь с ВЭБ была выявлена не только из-за того, что он чрезвычайно распространен. ВЭБ — уникальный микробный агент, он является единственным вирусом, способным выживать внутри В-лимфоцитов, индуцируя клональную экспансию и ингибируя апоптоз.

Вирусная стратегия

Участие Т-лимфоцитов

В ходе множества эпидемиологических исследований ученые выявили схожие компоненты в развитии большинства аутоиммунных заболеваний. При нормальном состоянии организма, ВЭБ контролируется цитотоксическими CD8 + -клетками. Доктор М.П. Пейнер в ходе своих поздних исследований предположил, что ВЭБ является триггером аутоиммунной патологии только у тех людей, у которых генетически определен дефицит CD8 + -клеток.В1980 г. стало известно, что у пациентов с аутоиммунными патологиями уменьшено абсолютное и относительное количество CD8 + -клеток в периферической крови и повышено соотношение CD4/CD8. Все эти показатели строго генетически детерминированы. Когда человек с подобными генетическими особенностями инфицируется ВЭБ, большое количество клеток, содержащих вирус, остаются в системе кровообращения. Эти клетки являются аутореактивными, способными синтезировать потенциально патогенные антитела, которые затем попадают в различные органы и приводят к синтезу специфичных антител.

Вопрос возраста

В развивающихся странах практически 100% инфицирование ВЭБ наблюдается уже в возрасте 3 лет. В большинстве случаев оно бессимптомно или проявляется незначительными клиническими признаками. Однако в развитых странах, например в Дании, вероятно, из-за лучших санитарно-гигиенических условий, только у 50% детей в возрасте 10 лет определяются антитела к вирусу. Специалисты указывают, что наиболее серьезные последствия отмечаются при инфицировании в подростковом возрасте (ВЭБ манифестирует как инфекционный мононуклеоз). Причиной этого является тот факт, что у здорового человека в 2 года в 3 раза больше CD8 + -клеток, чем в 15 лет. Поэтому инфицирование в подростковом возрасте индивидуума с генетически обусловленным дефицитом данных клеток может спровоцировать каскад аутоиммунных реакций.

Другим не менее важным предрасполагающим фактором является место проживания. Давно известно, что чем дальше человек проживает от экватора, тем выше у него риск развития РС и, по всей видимости, ревматоидного артрита и сахарного диабета 1-го типа. Вероятней всего, это связано с тем, что 1 ч дополнительного пребывания под солнцем в течение 2 нед приводит к увеличению количества CD8 + -клеток на 35%.

Оценка доказательств

Даже находясь в латентном состоянии в В-лимфоцитах, ВЭБ продолжает экспрессировать небольшое количество специфических протеинов. В ходе нескольких исследований ученые пытались доказать наличие взаимосвязи между развитием аутоиммунных процессов и вирусом, изучая концентрацию этих белков, однако из-за небольшого количества исходного материала полученные результаты были неоднозначны. Поэтому группа ученых Университета Абердина (University of Aberdeen), Великобритания, провели систематический обзор литературы и метаанализ 25 исследований по типу случай — контроль, в которых изучали факторы, влияющие на развитие СКВ.

В 15 исследованиях, вошедших в метаанализ, были доступны данные о частоте серопозитивных случаев к выявленным эпизодам наличия капсидных антигенов ВЭБ. В целом серопозитивные результаты отмечали у 95% пациентов с СКВ и у 88,7% участников контрольной группы. Ученые отметили, что выявленные различия являются статистически значимыми, а относительный риск (ОР) развития СКВ у пациентов, ранее инфицированных ВЭБ, составляет 2,08 (95% доверительный интервал (ДИ) 1,15–3,76, р=0,02). При наличии у больных антител к капсидным антигенам ВЭБ ОР составляет 5,05 (95% ДИ 1,95–13,13; р=0,0009).

Ученые отмечают, что исследования, вошедшие в метаанализ, характеризуются некоторой неоднородностью, и потому полученные результаты следует интерпретировать с осторожностью. Тем не менее, они полагают, что гипотеза о том, что инфицирование ВЭБ играет важную роль в развитии аутоиммунных заболеваний, является доказанной. Однако это вовсе не означает, что ВЭБ вызывает СКВ, РС или ревматоидный артрит. В настоящее время не выявлено никаких агрессивных агентов, синтезируемых под влиянием вируса, которые были бы способны нарушать работу иммунной системы. Скорей всего, ВЭБ является сопутствующим фактором, который в определенных условиях может способствовать развитию патологии.

Эта акция - для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы клиники.

Высшая квалификационная категория

Высшая квалификационная категория

Высшая квалификационная категория, кандидат медицинских наук

Кандидат медицинских наук

Мононуклеоз – острое инфекционное заболевание, при котором поражается лимфатическая система. При моноуклеозе болит и воспаляется горло, больной постоянно утомлен, беспокоен, у него увеличена печень и лимфатические узлы. Мононуклеоз характеризуется увеличением моноцитов в циркулирующей крови.

Источник инфекции – инфицированный человек. Инфекция передается воздушно-капельно, чаще со слюной человека (при поцелуях), через переливание крови.

50% населения заболевают этой инфекцией в подростковом возрасте: девочки в 14-16 лет, мальчики в 16-18 лет. Люди старше 40 лет этой болезнью заражаются реже. Но у ВИЧ-инфицированных болезнь может наступить в любом возрасте.

Инфекционный мононуклеоз (еще эту болезнь называют железистой лихорадкой, моноцитарной ангиной) характеризуется лихорадкой, лимфаденопатией, тонзиллитом, увеличением размера печени и селезенки, может приобрести хронический характер. Возбудитель болезни – вирус Эпштейна-Барра, ВЭБ (группа вирусов герпеса).

Кроме увеличения размеров печени и селезенки, болезнь проявляется болями в животе, диспепсией, небольшими нарушениями функциональных способностей печени. В первые дни болезни происходят изменения в крови, лейкоцитоз, увеличение одноядерных клеток: лимфоцитов и моноцитов. Повышается СОЭ. Появляются атипичные клетки с одним ядром среднего и крупного размера – атипичные мононуклеары.

Симптомы мононуклеоза

Инфекционный мононуклеоз характеризуется поражением лимфоидной ткани носа, глотки, миндалин.

Другие симптомы болезни:

• увеличение подчелюстных, подмышечных, локтевых, паховых, заднешейных, трахеобронхиальных лимфоузлов;
• большое количество широкоплазменных моноуклеаров;
• лихорадка, увеличение лимфатических узлов, тонзиллит;
• боль в горле;
• затрудненное носовое дыхание;
• голос с носовым оттенком и др.

Болезнь сопровождается фолликулярной, лакунарной или катаральной ангиной, неприятным сладковато-приторным запахом изо рта.

Патогенез мононуклеоза

Вирус Эпштейна-Барра появляется в организме человека через слизистые носоглотки, затем распространяется по организму и накапливается в лимфоузлах. Вирус поддерживают В-лимфоциты, имеющие поверхностные рецепторы для вируса.

На самом пике болезни специфические вирусные антигены можно обнаружить у более чем 20% ядер В-лимфоцитов.

Когда инфекционный процесс пошел на убыль, вирусы мононуклеоза наблюдаются только в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных тканях носоглотки. Когда часть пораженных клеток погибает, и освободившийся вирус поражает новые клетки, начинает неправильно работать клеточный и гуморальный иммунитет. Поэтому может образоваться супер-инфекция и наслоиться вторичная инфекция (чаще всего вызванная стафилококками или стрептококками).

При мононуклеозе вирус поражает лимфоидную и ретикулярную ткань, это приводит к увеличению лимфоузлов, также увеличиваются печень и селезенка.

Иммунитет при мононуклеозе стойкий. Инфекция может распространяться в виде бессимптомных и стертых форм, у 50-80% населения обнаружены антитела к этому вирусу.

Как протекает болезнь

Инкубационный период мононуклеоза - около недели. Заболевание начинается остро. 2-4 день характеризуются ярко выраженной лихорадкой и общей интоксикацией организма.

С первых дней человек чувствует слабость, головную боль, немного позже появляются боли при глотании. Температура поднимается до 38 - 40 градусов. На 5 день у больного может начаться тонзиллит. Он может быть катаральным, лакунарным или язвенно-некротическим. Поражаются лимфатические узлы. На теле может появиться сыпь, которая через 1-3 дня бесследно пропадает. Наблюдаются изменения в печени.

В периферической крови можно наблюдать лейкоцитоз. Число лимфоцитов, моноцитов и атипичных мононуклеаров достигает в первую неделю 80 -90%. После мононуклеоза мононуклеарная реакция может держаться от полугода до нескольких лет.

Возможны несколько вариантов исхода острого инфекционного процесса ВЭБ (мононуклеоза):

• выздоровление;
• бессимптомное вирусоносительство;
• хроническая рецидивирующая инфекция (хронический инфекционный мононуклеоз);
• развитие онкологического процесса (лимфомы, назофарингеальная карцинома, лейкоплакия языка и ротовой полости, рак желудка и кишечника);
• развитие аутоиммунного заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка).

Осложнения после болезни

Осложнения после инфекционного мононуклеоза бывают не очень часто, но довольно серьезные:

• осложнения гематологического характера (аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения);
• разрыв селезенки;
• осложнения неврологического характера (энцефалит, паралич мимической мускулатуры, полиневрит, поперечный миелит, психоз);
• гепатит;
• кардиологические осложнения (перикардит, миокардит);
• осложнения органов дыхания (инстерциальная пневмония, обструкция дыхательных путей).