Свойства микробов возбудителей инфекционного процесса

Свойства возбудителя, способствующие возникновению
инфекции

В ходе эволюционного развития болезнетворные микроорганизмы приспособились к росту в тех или иных тканях хозяина. Высокая степень специфичности, присущая многим микроорганизмам, отражает различия биохимического состава органов. Удалось выявить различие, связанное с эритритолом - предпочтительным источником углерода для нескольких видов рода Brucella, которые вызывают выкидыш у копытных. Эритритол обнаруживается в высокой концентрации только в плаценте копытных, но не в других тканях.
Высокие концентрации железа подавляют образование токсина у Clostridium tetani, хотя и способствуют инвазивности микроорганизма.
При туберкулезе фактором, ограничивающим рост микробов, является доступность соединений железа. И организм, и возбудитель используют для переноса железа в клетки выделяемые ими хелирующие соединения. В результате возникает "битва" за железо, исход которой зависит от силы связывания и концентрации хелирующих агентов, выделяемых организмом и микобактериями туберкулеза. Поэтому введение в организм соединений, снижающих концентрацию свободного железа, защищает животное от туберкулеза.

Патогенность и вирулентность

Потенциальную способность микроорганизма паразитировать в организме животных и вызывать инфекцию (инфекционный процесс) называют патогенностью, болезнетворностью.
Патогенность - качественная характеристика вида, определяемая его генотипом, это потенциальная способность возбудителя вызывать инфекционный процесс. Факторы патогенности связаны со структурными элементами микробной клетки, ее метаболизмом. Они позволяют патогенному микроорганизму не только проникнуть и сохраниться, но и размножиться, распространиться в тканях и органах животного, активно воздействовать на его функции.
Все микроорганизмы - паразиты, очевидно, происходят от свободноживущих сапрофитов, которые использовали для питания мертвые органические остатки.
В мире микроорганизмов можно выделить облигатных паразитов , которые утратили способность к сапрофитическому образу жизни (вируса, некоторые простейшие, риккетсии, микоплазмы, хламидии - внутриклеточные паразиты). У них утрачиваются ферментные системы, и исключается возможность сапрофитного образа жизни.
Другая группа патогенных микроорганизмов - факультативные паразиты (возбудители ботулизма, столбняка, злокачественного отека), способные существовать и даже размножаться во внешней среде. Предполагается, что все известные виды облигатных паразитов прошли этап факультативного паразитизма. Не всегда можно провести четкую грань между сапрофитами и паразитами. При изменении условий среды может измениться обмен веществ; у микроорганизмов вырабатываются адаптивные ферменты, с помощью которых они приспосабливаются к другому типу питания.
Взаимоотношения организма животных и микроорганизмов многих видов (облигатных и факультативных паразитов), прошедшие длительный путь эволюции, продолжают непрерывно изменяться. Изменяются свойства паразита и иммунологическая реактивность их хозяев.
Патогенность, таким образом, является эволюционно закрепленной характеристикой вида. Например, среди обширного рода Bacillus патогенным для млекопитающих является лишь Bacillus anthracis (возбудитель сибирской язвы).
Каждый вид болезнетворных микробов характеризуется специфическим набором факторов патогенности. Этот набор определяет характер патогенного действия, т. е. способность вызывать определенный инфекционный процесс. Например, ящуром болеют парнокопытные, а сапом - однокопытные, кошачьи; инфекционной анемией - лошади, чумой свиней - свиньи. Однако и в пределах вида патогенность микроорганизмов может колебаться.
Степень патогенности, индивидуальная особенность каждого варианта и штамма микроорганизмов называется вирулентностью.
Это качественная характеристика штамма микроорганизмов, характеристика его патогенности для животных определенного вида в определенных неменяющихся условиях. В процессе эволюции болезнетворные микроорганизмы приобрели разнообразные способности проникать в макроорганизм, преодолевая его защитные барьеры, противостоять защитным силам организма, подавлять их и вызывать изменения морфологии и функции клеток, тканей и органов.
Вирулентность какого-либо штамма данного патогенного вида измеряют двумя факторами: токсигенностью (способность продуцировать токсины-вещества, повреждающие ткани) и инвазивностью (способность проникать в ткани организма, размножаться в них и распространяться). Инвазивность и токсигенность имеют собственный генетический контроль в клетке бактерии.
Вирулентность измеряют минимальным количеством микроорганизмов или микрограммов токсина, вызывающих смертельный исход при заражении определенного животного или птицы. Обычно такую величину выражают в виде LD₅₀ , т.е. количеством микроорганизмов или микрограммов токсина, вызывающим гибель 50% подопытных особей.
Некоторые виды патогенных микроорганизмов повреждают организм позвоночного с помощью косвенного механизма, который вступает в действие лишь при условии предварительного контакта с тем же возбудителем или продуктами его жизнедеятельности. Это явление называется повышенной чувствительностью, или аллергией. Термин "аллергия" (allos-другой, ergon-действие) означает изменение. Аллергию следует рассматривать как компонент приобретенного иммунитета. Вещества, вызывающие ее, называют аллергенами.
Аллергией называется состояние повышенной чувствительности организма на повторное внедрение аллергена.

Микробные токсины

Представления о природе микробных токсинов получены благодаря исследованиям патогенных бактерий.
К 1890 г. были обнаружены первые токсины двух патогенных микроорганизмов: Corynebacterium diphtheriae и Clostridium tetani.
В обоих случаях были поставлены одинаковые опыты: бактерию выращивали в культуральной среде in vitro, и стерильный фильтрат, приготовленный из выросшей культуры, вводили опытным животным. Последние погибали, а при их вскрытии обнаруживали изменения органов, характерные для соответствующей естественной инфекции. Эти токсические вещества оказались белками. Поскольку они представляли продукты обмена бактерий и не были связаны с бактериальными клетками, их назвали экзотоксинами. Экзотоксины образуют ряд других патогенных бактерий (возбудитель ботулизма, инфекционной энтеротоксемии, дизентерии и др.), в основном грамположительных. Однако фильтраты, приготовленные из культур многих других патогенных микроорганизмов, не были токсичны. Кипячением бактериальных культур доказано, что клетки почти всех грамотрицательных патогенных бактерий токсичны сами по себе. Более того, такое же токсическое действие оказывают и убитые нагреванием клетки многих патогенных грамотрицательных бактерий. Устойчивые к нагреванию токсины, связанные с клеточной оболочкой грамотрицательных бактерий, назвали эндотоксинами.
Однако для многих патогенных бактерий, в том числе для возбудителя сибирской язвы, эти подходы не позволили обнаружить никаких сколько-нибудь токсичных продуктов. Условия культивирования в лаборатории всегда отличаются от условий в организме зараженного животного. Осознание этого очевидного факта заставило предпринять поиски бактериальных токсинов, образуемых непосредственно в организме инфицированного животного. Эта работа привела к обнаружению специфического экзотоксина у Bacillus anthracis.

Основные свойства токсинов

Экзотоксины

Эндотоксины

Возбудитель столбняка (Clostridium tetani) продуцирует токсин, который путем ретроградного движения по аксонам проникает в ЦНС, где происходит его фиксация ганглиозидами. Токсин усиливает рефлекторную возбудимость в нейронах спинного мозга, подавляя освобождение ингибиторного медиатора в синапсах нейронов. Он также нарушает синаптическую передачу в нервно- мышечном соединении; в результате этих процессов возникают мышечные спазмы.
Токсин возбудителя ботулизма (Clostridium botulinum) блокирует освобождение ацетилхолина в синапсах и нервно-мышечных соединениях, вызывая дисфагию, паралич дыхательной мускулатуры, а также двигательные параличи.
Экзотоксины малоустойчивы к действию света, кислот, щелочей. Большая часть из них белки, разрушающиеся под действием пищеварительных ферментов (исключение составляют токсины возбудителя ботулизма и патогенных стафилококков). Обработанные формалином и теплом (0,3-0,5% при температуре +38…39 0 С) экзотоксины, утратившие патогенные свойства, но сохранившие антигенную активность, называют анатоксинами . Получены анатоксины против столбняка, ботулизма, клостридиозов. Они используются в качестве вакцин.
Токсины Bacillus anthracis представляют собой комплекс из двух или более веществ. Само по себе каждое из них нетоксично, но в результате их взаимодействия в организме возникает токсический эффект.
Некоторые грамположительные бактерии родов Streptococcus, Staphylococcus и других образуют разнообразные цитолитические токсины, вызывающие лизис различных клеток у млекопитающих. Стафилококковый a-токсин приводит к лизису клеток за счет своей лецитиназной активности.
Для понимания патогенеза недостаточно выделить токсичное вещество из патогенной бактерии. Чтобы выяснить, обусловливает ли такое вещество вирулентность, следует показать, что оно вызывает один или несколько симптомов болезни. Кроме того, место действия и эффективная концентрация вещества должны соответствовать таковым при инфекции, возникающей в естественных условиях. Эти требования, имеющие экологическое значение, очень трудно удовлетворить, и полностью они были выполнены лишь в немногих случаях. Часто используют еще два критерия: корреляцию между образованием токсина и вирулентностью у различных штаммов патогенного вида и способность соответствующей антитоксичной сыворотки защищать животных от заболевания.
Гены, определяющие синтез бактериальных экзотоксинов, во многих случаях локализованы в плазмидах или профагах, которые несет бактерия, а не в бактериальной хромосоме. К настоящему времени установлено, что эритрогенный токсин Streptococcus pyogenes, энтеротоксин, a-токсин Staphylococcus aureus и токсин Clostridium botulinum детерминируются генами профага, а ряд токсинов, продуцируемых Escherichia coli,- плазмидными генами.
Во всех случаях утрата профага или плазмиды делает клетку нетоксигенной, а при введении профага или плазмиды в клетку образование токсина восстанавливается.

Механизм действия токсинов

Токсин в целом нарушает постоянство внутренней среды организма путем изменения его метаболических функций. Действие экзотоксинов проявляется в разрушении определенных субклеточных структур или в нарушении определенных клеточных функций: в ряде случаев удалось продемонстрировать действие очищенных токсинов на органоиды чувствительных клеток. Экзотоксины обладают цитотоксическим, пирогенным, антикомплементарным, ингибирующим дыхательную функцию митохондрии действием. Они лизируют эритроциты (род Streptococcus), гидролизуют лейкоциты (Cl.perfringens), вызывают поражения центральной и вегетативной нервных систем (Staphylococcus aureus), нарушают функции органов пищеварения (род Staphylococcus).
Истинные энтеротоксины связываются со специфическими рецепторами мембран чувствительных клеток. Связанный токсин активизирует мембранную аденилатциклазу, что вызывает резкое увеличение концентрации циклического АМФ в клетке. Это, в свою очередь, нарушает регуляторные процессы в клетке и вызывает анормальное повышение скорости переноса электролитов, их утечку из тканей. Вместе с электролитами уходит вода; потеря тканевой жидкости приводит к ацидозу и шоку. Если не восполнить потери жидкости и электролитов, циркулирующих в организме, может наступить смерть.
Экзотоксины вызывают глубокие изменения обмена веществ, что сопровождается интоксикацией. В отличие от химических ядов действие токсинов проявляется после определенного инкубационного периода.
Эндотоксины состоят из трех фрагментов, и по разному действию их можно разделить на липополисахаридную, обладающую пирогенной активностью и токсичностью, и белковую фракции. Последняя не обладает ни той, ни другой активностью, но сообщает всему комплексу антигенные свойства. Очищенные эндотоксины как вирулентных, так и авирулентных энтеробактерий при введении животным вызывают многие патологические явления. Они также вызывают воспаление, которое увеличивает проницаемость капилляров и разрушает клетки. Из разрушенных клеток в свою очередь выделяются воспалительные агенты, которые усугубляют поражения. Эндотоксины, не действуя непосредственно на терморегуляторные центры головного мозга, вызывают освобождение эндогенного пирогенного вещества из полиморфно-ядерных лейкоцитов. Это вещество, химическая природа которого до сих пор неизвестна, вызывает повышение температуры.
Эндотоксины повышают порозность мелких кровеносных сосудов, выход из капилляров и разрушение лейкоцитов с образованием новых пирогенов. Липополисахарид ингибирует дыхательную функцию митохондрий клеток печени и сердца. Антикомплементарное действие эндотоксинов снижает в организме концентрацию основных хемотаксических и опсонирующих факторов.
Эндотоксины продуцируют бруцеллы, сальмонеллы, возбудители туберкулеза, сапа и многие другие в основном грамотрицательные бактерии. Особенно характерны эти яды для семейства кишечных бактерий.
Термостабильные токсические вещества, нарушающие обмен веществ в восприимчивых клетках, обнаружены и у некоторых вирусов.
Эндотоксины энтеробактерий при введении их животным в небольших дозах вызывают временные изменения неспецифической устойчивости к инфекции.

Роль эндотоксина в повышении устойчивости к заражению неспецифична, и механизм этого явления не известен. Такая устойчивость может играть весьма важную роль в природе, поскольку все млекопитающие постоянно подвергаются действию эндотоксинов кишечных бактерий.
В клинических и экспериментальных условиях при введении эндотоксина кишечных бактерий отмечают следующие наиболее выраженные изменения: лихорадка, лейкопения, гипогликемия, гипотония и шок, нарушение кровоснабжения жизненно важных органов, активизация СЗ (компонент комплемента), внутрисосудистый тромбоз и смерть.

Химический состав	Наименование

Ферменты

Некоторые бактерии образуют вещества, которые не обладают токсическим действием, но играют важную роль в инфекционном процессе. Они нарушают целостность определенных тканей, подавляют фагоцитоз и бактериолиз, расщепляют отдельные белки, липидные и полисахаридные комплексы, обусловливая при этом распад клеток и образование таких ядов, как гистамины, триптомины, аммиак. К этим веществам относятся ферменты и агрессины.
Ферменты можно подразделить на группы, способствующие распространению возбудителя в тканях, его закреплению, и группу антифагоцитарного действия. Известно, что внедрению микробов в организм препятствуют полимерные молекулы белка (фибрина), полипептида (коллагена), ДНК лейкоцитов, гликопротеинов и мукополисахаридов. Расщепляя названные субстраты, патогенные бактерии обеспечивают свое диффузное распространение в тканях.
Ядовитые продукты бактерий белковой природы способны избирательно поражать клетки той или иной ткани. Например, токсин возбудителя некробактериоза вызывает распад клеток кожи, Cl.histolyticum лизирует a-клетки поджелудочной железы, отечный токсин возбудителя сибирской язвы вызывает местную воспалительную реакцию.
Некоторые патогенные микроорганизмы выделяют агрессины-полисахариды, подавляющие защитные реакции организма животного, в частности фагоцитоз и бактериолиз. Образование капсулы в организме животного также является важным фактором патогенности бактерий. Капсула защищает бактерии от действия антител, фагоцитоза, способствует их прикреплению к клеткам макроорганизма.
Краткий обзор факторов патогенности позволяет составить общее представление, каким образом микроб может наносить тот или иной вред организму. При этом один вид патогенных микроорганизмов, как правило, образует несколько токсинов. Большое количество различных токсинов образуют клостридии, патогенные кокки, энтеробактерии и др.
Различия в химической структуре этих факторов и в механизме действия затрудняют их систематизацию. Однако в микробиологии ферментативная активность бактерий уже давно служит приемом дифференциальной диагностики отдельных видов микроорганизмов.

Инвазивность

Инвазивность как таковая не является синонимом возникновения болезни. Некоторые возбудители могут широко распространяться в организме, не вызывая каких-либо патологических изменений. Факторы инвазивности облегчают распространение бактерий, защищая их от фагоцитоза и разрушения. Инвазивность является выражением совокупности наследственных биохимических свойств микробов и пока еще до конца не изучена.
К факторам инвазивности относят поверхностные структуры бактерий: капсульные полисахариды, полипептиды, корд-фактор, коагулазу. За счет этих факторов некоторые патогенные микроорганизмы могут длительное время сохраняться в лимфоцитах в не переваренном состоянии. Инвазивность не имеет явной связи с токсигенностью.

Сайт СТУДОПЕДИЯ проводит ОПРОС! Прими участие :) - нам важно ваше мнение.

Для того чтобы вызвать инфекционный процесс, возбудитель должен обладать патогенностъю (болезнетворностью). Патогенность (от греч. pathos — страдание, болезнь, genos — рожде­ние). это видовой признак, обозначающий потенциальную способность микроба вызывать инфекционный процесс.

Патогенность проявляется лишь в восприимчивом макроорганизме и характеризуется специфичностью, т.е. способностью вызывать определенное инфекционное заболевание, что связано с их органотропностъю.

Для обозна­чения степени патогенности введено понятие вирулентности.

Вирулентность (от лат. virulentus - ядовитый) — это способность микроба вызывать инфекционный процесс, качественная харак­теристика патогенности.

По этому признаку все микробы могут быть подразделены на высоко-, слабо- и авирулентные.

О вирулентности патогенных микробов в лабораторных ус­ловиях судят по величине летальной и инфицирующей дозы для экспериментальных животных (биопроба). Dl₁₀₀ (Dosis certe letalis) — гибель 100 % особей, LD_5Q — 50 % и т.д.

Снижение вирулентности (аттенуация) может происходить при длительном пассировании культур на питательных средах, через организм мало восприимчивых животных и т.п. Полная утрата вирулентности связана с изменением генотипа. Повыше­ние вирулентностинаблюдается в процессе пассирования куль­туры через организм высоковосприимчивых животных, при мутациях и рекомбинациях.

Факторы патогенности микробов

Для существования в макроорганизме микробы должны обладать способностью к адгезии и коло­низации, инвазивностью и агрессивностью, оказывать повреждающее воздействие на ткани и органы.

Материальные носители на­зываются факторами патогенности.

Пусковым моментом инфек­ционного процесса являются адгезия и колонизация. Адгезия обусловливает чувствительность к мик­робу хозяина и органотропность микробов за счет адгезинов. Такими структу­рами у грамотрицательных бактерий являются пили, белки наружной мем­браны, белки и тейхоевые кислоты клеточной стенки, а у микоплазм — макромолекулы, входящие в состав выростов цитоплазматической мембраны. При отсутствии адгезинов инфекционный процесс не развивается. Инвазивность (от лат. invasio — нападение) - способность микробов проникать через кожные покровы и слизистые оболочки во внутреннюю среду организма хозяина и распространяться по его тканям и органам. Агрессивно­сть — способность противостоять защитным факторам организма и размножаться в нем.

Для преодоления защитных барь­еров важное значение имеет продукция ферментов агрессии. К ним относятся:

• гиалуронидаза —- фермент, разрушающий гиалуроновую кис­лоту — основное межклеточное вещество соединительной ткани. Это способствует проникновению микробов вглубь тканей организма;

• нейраминидаза (сиалидаза) — фермент, расщепляющий ней-раминовую (сиаловую) кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек. Это делает оболочки доступными для взаимодействия с мик­робами и их токсинами;

• фибринолизин — фермент, растворяющий сгусток фибрина, который образуется в процессе воспаления и препятствует проникновению микробсув в глубь органов и тканей;

• коллагеназа — фермент, разрушающий коллаген мышечных волокон, что ведет к интенсивному расплавлению мышеч­ной ткани;

• лецитиназа — фермент, действующий на лецитин мем­бран мышечных волокон;

• коагулаза — фермент, свертывающий плазму крови;

• дезоксирибонуклеаза (ДНКаза) — фермент, деполимеризующий ДНК;

• протеазы — ферменты, разрушающие иммуноглобулины и т.д.

Расщепляя высокополимерные соединения на низкомолеку­лярные вещества, ферменты выполняют трофическую функцию, что ведет к истощению макроорганизма. Определенную роль в преодолении межклеточных барьеров играют жгутики бакте­рий, способствующие достижению места их обитания и препят­ствующие фагоцитозу, а также поверхностные антигены кле­ток, которые активируют трансмембранный фагоцитоз.

К веществам с антифагоцитарной активностью относятся капсульные полисахариды и полипетиды микробов, корд-фактор возбудителей туберкулеза;

М-протеин β-гемолитических стрептококков, А-протеин стафилококков и другие структуры микробных клеток. Все они экранируют рецепторы от фагоцитирующих клеток. Ан­тифагоцитарные свойства обусловлены также образо­ванием веществ, подавляющих хемотаксис, обра­зование каталазы, которая препятству­ет действию перекисных радикалов фагоцитов.

Наиболее важную роль в развитии инфекционного процесса играют токсины (от греч. toxikon — яд). По физико-химической структуре и биологическим свойствам бактериальные токсины делятся на экзотоксины и эндотоксины.

Для того чтобы вызвать инфекционный процесс, патогенные микробы должны проникать в организм в определенной кри­тической инфицирующей дозе(патогенной), т.е. в минимальной дозе, которая вызывает стойкую адгезию, колонизацию, про­никновение в ткани возбудителя и дальнейшее развитие инфекционного процесса.

В естественных условиях для возникнове­ния инфекционного процесса патогенные микробы должны про­никать через определенные входные ворота — ткани и органы, через которые микроб попадает в макроорганизм. На­пример, для возбудителей кишечных инфекций входные воро­та — слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а для воздушно-капельных инфекций — слизистая оболочка дыхательных путей и др.

По степени патогенности микробы делят на 3 группы: патогенные, условно-патогенные и сапрофиты (непатогенные).

Патогенные микробы — это возбудители заболеваний. Могут быть облигатно- внутриклеточными (риккетсии, хламидии) и факуль­тативно- внутриклеточными (шигеллы, сальмонеллы, бруцеллы и др.)- могут существовать как вне, так и внутри клетки. Микробы, не проникающие в клетку, относятся к облигатным внеклеточным паразитам (холерный вибрион, лептоспиры, микоплазмы).

Условно-патогенные микробы (оппортунистические) — это большая группа микробов, которые оказывают патогенное воздействие на макроорганизм, если проникают во внутреннюю среду в больших количествах на фоне резкого снижения резистентности макроорганизма. Большинство являются нормальными обитателями кожи и слизистых оболочек организ­ма человека, не оказывая при этом патогенного воздействия. Они способны долгое время существовать в окружающей среде (воде, почве, пищевых продуктах, на предметах и т.д.). Они

пассивно проникают во внутреннюю среду организма при проведении медицинских манипуляций, нарушении целостности кожных покровов и т.д., так как не могут активно проникать во внут­реннюю среду и подавлять защитные факторы организма и не имеют выраженной органотропности. Для заболеваний, вызванных условно-патоген­ными микробами, характерно широкое распространение в боль­ничных учреждениях (госпитальные или нозокомиальные ин­фекции), где формируются госпитальные штаммы, устойчивые к антибиотикам и дезинфектантам.

|	следующая лекция ==>
Лекция 4: УЧЕНИЕ ОБ ИНФЕКЦИИ. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ МАКРООРГАНИЗМА : НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ	|	Формы инфекционного процесса

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Целью изучения ветеринарной микробиологии, вирусологии, эпизоотологии, микологии с микотоксикологией и иммунологии является овладевание теоретическими знаниями, практическими навыками, умениями лечения и профилактики инфекционных болезней животных на основе познания инфекционного процесса, биологических свойств возбудителя.

Задачи – изучить морфологию и биологические свойства микроорганизмов, выяснить патогенез, клиническое проявление основных бактериозов и вирозов, освоить методы диагностики, эффективные способы лечения и профилактики инфекционных заболеваний животных.

Требования к уровню знаний аспиранта

Ветеринарная микробиология, вирусология, эпизоотология, микология с микотоксикологией и иммунология, являясь фундаментальными науками для клинических и других специальных дисциплин, играют важную роль в формировании ветеринарных специалистов. Программа курса по ветеринарной микробиологии, вирусологии, эпизоотологии, микологии с микотоксикологией и иммунологии предусматривает изучение этиологии, эпизоотологических особенностей, патогенеза, течения и симптомов, диагностики, иммунитет, профилактику и мероприятия по ликвидации инфекционных болезней животных.

Дисциплины необходимы специалистам для решения вопросов, связанных с повышением ветеринарного благополучия поголовья животных на основе правильной организации по содержанию, кормлению, лечению животных, а также проведения профилактических мероприятий.

Лица, специализирующиеся по отдельным разделам дисциплин, сдают экзамен по соответствующему разделу данной программы.

1. Микробиология
2. Вирусология
3. Эпизоотология
4. Ветеринарная микология с микотоксикологией
5. Иммунология

Введение в микробиологию. Предмет и краткая история развития мик­робиологии. Положение микроорганиз­мов в природе. Задачи ветеринарной мик­робиологии и методы лабораторной диаг­ностики инфекционных заболеваний.

Систематика микроорганизмов. Прокариоты и эукариоты. Принципы сис­тематики микроорганизмов. Основные так­сономические категории. Классификация бактерий по Берджи.

Морфология и строение бактериальной кле­тки. Характеристика клеточной стенки про­кариот. Нуклеоид, цитоплазма и другие ос­новные структуры. Временные структурные компоненты бактериальной клетки.

Характеристика основных форм бактерий. Особенности морфологии и структуры шаровидных,палочковидных и извитых форм микроорганизмов, актиномецетов, микоплазм, риккетсий, хламидий.

Микроскопические грибы. Общие сведения о грибах. Рост, размножение и принципы классификации Морфология дрожжевых и дрожжеподобных грибов. Особеннос­ти морфологии родов Мукор Пеницилиум, Аспергиллус, Фузариум и Дерматомицетов.

Физиология микроорганизмов. Химичес­кий состав прокариотной клетки. Фермен­ты микроорганизмов. Питание, дыхание, рост и размножение бактерий. Влияние факторов внешней среды на мик­роорганизмы. Действие физических и био­логических факторов, химических веществ.

Генетика микроорганизмов. Генетика мик­роорганизмов и ее практическое значение. Строение и функции генетического аппара­та. Понятие о наследственности и изменчи­вости микробов Фенотипическая и генотипическая изменчивости.

Распространение микробов в природе. Качест­венный и количественный состав микрофлоры, встречающийся в природе и организме живот­ных. Экологические связи в микробиоценозах. Роль микроорганизмов в круговороте веществ в природе.

Возбудители стрептококкозов и стафилококкозов.

Возбудители колибактериоза и сальмонеллезов.

Возбудители псевдомонозов и протеоза. Возбудители смешанной кишечной инфек­ции молодняка с/х животных, вызываемой патогенными энтеробактериями (Citrobacter, Morganella, Klebsiella)

Возбудители пастереллезов и гемофилезов.

Возбудители анаэробных инфекций (анаэроб­ной энтеротоксемии, эмфизематозного карбун­кула, злокачественного отека, ботулизма, столбняка, некробактериоза).

Возбудитель сибирской язвы.

Возбудитель бордетеллеза свиней.

Возбудители листериоза с/х животных и рожи свиней.

Возбудители туберкулеза и паратуберкулеза.

Возбудители микотоксикозов (Fusarium, Aspergillus, Liotheimia, Rizopus, Mucor, Penicillium, Alternaria, Cephalosporum)

Возбудители микозов (актиномикоза, кандидоза, аспергилеза, трихофитии, микроспории)

Ключевые слова: микроорганизм, микробиология, микроскопические грибы, прокариоты, физиология микроорганизмов, генетика микроорганизмов, микрофлора, возбудитель инфекционной болезни, этиология, клинические признаки, диагностика, профилактика и др.

Вирусология как наука и ее задачи. Открытие вирусов и история их изучения. Проблемы ви­русологии требующие решения в ближайшие годы. Роль вирусов в инфекционной патологии животных, связь вирусологии с другими биоло­гическими науками. Природа и происхождение вирусов, место и роль вирусов в биосфере, их распространенность в природе. Значение виру­сов в решении общебиологических проблем, развитии генетики и молекулярной биологии.

Ветеринарная вирусология, ее достижения и за­дачи. Основные причины преобладания вирус­ных болезней животных. Значение профилакти­ки и диагностики в борьбе с вирусными болез­нями. Экономический ущерб, наносимый жи­вотноводству вирусными болезнями.

Физическая структура и химический состав вирионов. Простые и сложные вирионы. Очистка и концентрирование вирусов. Устойчивость ви­русов к физико-химическим факторам.

Нуклеиновые кислоты вирусов и их функции. Отличия вирусных нуклеиновых кислот от клеточных. Типы вирусных геномов. Вирионные белки, их свойства и отличия от клеточных. Индивидуальность вирионных
белков. Ферменты вирионов. Функции белков и нуклеиновых кислот вирусов. Липиды и углеводы вирионов, их происхож­дение и значение. Катионы металлов в составе вирионов.

Систематика вирусов. Основные принципы сис­тематики вирусов. Краткая характеристика ос­новных семейств. Научная и практическая цен­ность систематики вирусов.

Репродукция вирусов Типы взаимодействия ви­русов с клетками организма: автономный и ин­теграционный. Формы инфекций на уровне клет­ки и макроорганизма Механизмы персистенции вирусов в организме.

Методы диагностики вирусных инфекций. Вирусоскопический метод диагностики с использова­нием светового, люминисцентного и электронно­го микроскопов. Обнаружение крупных вирусов, внутриклеточных включений и изучение ЦПД ви­русов. Выделение и культивирование вирусов на развивающемся курином эмбрионе, в культуре клеток и в организме лабораторного животного. Серологические реакции в вирусологии. Общий принцип серологических реакций и их отличия друг от друга. Достоинства и недостатки каждой реакции и области их возможного применения в вирусологии. Молекулярно-генетический метод в диагностике вирусных инфекций. Онкогенные вирусы. Общая характеристика и осо­бенности онкогенных вирусов. Эндогенные провирусы и их роль для макроорганизма.

Генетика вирусов. Структура и функции вирусного генома Понятие о гене и генофонде. Генотип и фе­нотип вирусов. Генетические признаки вирусов и их использование в характеристике штаммов. Ви­русная популяция, штамм, клон. Наследственность и изменчивость вирусов. Мутации и рекомбинации. Использование вирусных мутантов для про­филактики вирусных болезней животных. Генетические и негенетические взаимодей­ствия вирусов в условиях смешанных ин­фекций. Методы селекции и клонирование
вирусов, температурные мутанты. Естест­венные рекомбинаты вирусов. Анти­генный шифт.

Экология вирусов. Пути и формы циркуля­ции вирусов в природе. Механизмы сохране­ния популяции вирусов в межэпизоотический период. Особенности резервации и циркуляции вирусов в природе. Связь между вирусами жи­вотных и человека Спектр патогенности у раз­ных вирусов Антигенный дрейф у вирусов. Влияние антропогенных факторов на биологи­ческие свойства вирусов, загрязнение окружа­ющей среды, применение вакцин и антибиоти­ков, концентрация животных и др.

Генная инженерия и решение прикладных задач вирусологии.

Патогенез вирусных инфекций. Пути внедрения вирусов в организм животных и барьеры на этих путях. Первичная локализация вирусов. Вирусемия. Вторичная или специфическая локализация вирусов (тропизм). Механизм повреждающего действия вирусов на клетки. Инкубационный пе­риод. Клинические проявления болезни. Возмож­ные исходы болезни. Реконвалесценция, вирусовыделение, вирусоносительство. Персистенция виру­сов. Сходство вирусных инфекций животных с ин­фекциями невирусной этиологии на организменном и популяционном уровнях и коренный отличия на клеточном и молекулярном уровнях Факторы влия­ющие на чувствительность животных к вирусам.

Особенности противовирусного иммунитета.

Специфическая профилактика вирусных болезней животных. Типы противовирусных вакцин. Основ­ные принципы получения и контроля вакцинных штаммов. Поддержание вакцинных штаммов. Дос­тоинства и недостатки противовирусных вакцин.

Вирусы болезни Ауески, бешенства и ящура

Вирус гриппа, парагриппа-3, инфекцион­ного ринотрахеита

Вирусы злокачественной катаральной горяч­ки, диареи, аденовирусной инфекции, респираторно-синцитиальной инфекции круп­ного рогатого скота

Вирусы оспы млекопитающих и птиц, блутанга, энзоотического лейко­за крупного рогатого скота.

Вирусы энзоотического энцефаломиелита, трансмиссивного гастроэнтерита свиней.

Вирусы африканской и европейской чумы свиней.

Вирусы лейкоза кур, болезни Марека, инфекционного бурсита кур.

Вирусы ньюкаслской болезни, инфекционного брон­хита и ларинготрахеита кур.

Вирусы чумы и энтерита плотоядных, вирусы миксоматоза и геморрагической болезни кроликов.

Вирусы респираторно-репродуктивного синдрома, парвовирусной инфекции, цирковирусной инфекции свиней.

Прионы – возбудители спонгиоформной энцефалопатии КРС и скрепи овец.

Ключевые слова: вирусы, вирусология, морфология вирусов, репродукция вирусов, генетика вирусов, онкогенные вирусы, противовирусный иммунитет, патогенез вирусных инфекций возбудитель вирусной болезни, этиология, клинические признаки, диагностика, профилактика и др.

Предмет и задачи эпизоотологии. Методы эпизоотологического исследования Моделирова­ние и программирование эпизоотия Связь эпизоотологии с другими науками.

Характеристика инфекционных болезней: зоонозы, зооантропонозы. Влияние внешних фак­торов на проявление инфекционного процесса Патогенез инфекционной болезни. Понятие о течении инфекционной болезни. Понятие о смешанных и вторичных инфекциях, реинфекции и суперинфекции Иммунизирующая суб­инфекция.

Эпизоотическая цепь. Источники и резервуары возбудителя инфекции, их эпизоотическое значение.

Механизм передачи и пути распространения инфекционных болезней Понятие об эпизоо­тическом очаге, неблагополучном пункте (хозяйстве), об угрожаемом хозяйстве, о све­жем, стационарном и природном эпизоотичес­ком очаге (по Е.Н.Павловскому) Роль усло­вий внешней среды, метеорологических и то­пографических условий местности, живых переносчиков, бактерио- и вирусоносителей, контаминации среды и прочих факторов в возможности возникновения и развития эпи­зоотии. Течение (стадийность) эпизоотии, периодичность и сезонность ее проявления. Понятие о краевой эпизоотологии и эпизоотологической географии. Основные принципы противоэпизоотических мероприятий в СНГ и РБ. Понятие о профилак­тике. Активная и пассивная иммунизация при различных общих инфекционных болезнях жи­вотных. Профилактическая иммунизация Груп­повые методы вакцинаций Особенности лечения животных при инфекцион­ных болезнях. Лечение антибиотиками, бактерио­фагами. Химиотерапия, протеинотерапия и другие виды неспецифической терапии. Серотерапия. Ви­ды лечебных сывороток,способы их применения. Сывороточная болезнь, анафилаксия и ее предотв­ращение.

Дезинфекция и ее значение в комплексе противо­эпизоотических мероприятий. Виды, способы и средства дезинфекции Значение дезинфекции и дератизации в комплексе противоэпизоотических мероприятий. Организация дезинфекционной слу­жбы.

Болезни, общие для нескольких видов животных (сибирская язва, ящур, туберкулез, бруцеллез, бешенство, болезнь Ауески. лептоспироз, листериоз, пастереллез, некробактериоз, хламидиоз, микоплазмоз, оспа, туляремия, мелиодоз, столбняк, ботулизм, трихофития, микроспория)

Болезни жвачных. Эмфизематозный карбункул. Паратуберкулез. Кампилобактериоз. Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота. Чума крупного рогатого скота. Злокачественная катаральная горячка. Лейкоз крупного рогатого скота. Парагрипп-3 крупного рогатого скота. Инфекционный ринотрахеит крупного рога­того скота. Вирусная диарея крупного рогатого скота. Нодулярный дерматит крупного рогатого скота. Спонгиоформная энцефалопатия крупного рогатого скота. Брадзот. Инфекционная плевропневмония коз. Инфекционная анаэробная энтеротоксемия овец. Инфекционная агалактия овец и коз. Энзоотический аборт овец. Контагиозная эктима овец и коз. Инфекционный мастит овец. Энзоотический аборт овец. Контагиозная эктима овец и коз. Копытная гниль. Инфекционная катаральная лихорадка. Лихорадка долины РИФТ. Болезнь висна-маеди. Блутанг.

Болезни свиней. Классическая чума. Африканская чума. Рожа. Вирусный (трансмиссивный) гастроэнтерит. Дизентерия. Грипп. Энзоотическая пневмония. Бордетеллезная инфекция. Энзоотический энцефаломиелит свиней. Гемофилезная плевропневмония. Гемофилезный полисерозит. Везикулярная болезнь. Репродуктивно-респираторный синдром. Цирковирусная инфекция.

Болезни лошадей. Сап. Эпизоотический лимфангит. Мыт. Инфекционная анемия. Грипп. Ринопневмония. Инфекционный энцефаломиелит. Африканская чума лошадей.

Болезни молодняка. Сальмонеллез. Колибактериоз. Стрептококкоз. Анаэробная дизентерия ягнят.

Болезни птиц. Ньюкаслская болезнь. Грипп. Пуллороз. Сальмонеллез. Респираторный микоплазмоз. Инфекционный бронхит. Лейкоз. Болезнь Марека. Инфекционный ларинготрахеит. Инфекционный бурсит кур. Инфекционный синусит утят. Вирусный гепатит утят. Орнитоз. Высокопатогенный грипп.

Болезни собак и пушных зверей. Чума плотоядных. Инфекционный гепатит плотоядных. Алеутская болезнь норок. Миксоматоз кроликов . Вирусная геморрагическая болезнь кроликов.

Ключевые слова: эпизоотология, инфекционная болезнь, эпизоотическая цепь, механизм передачи, пути распространения инфекционных болезней, профилактика, вакцинация, лечение, дезинфекция, болезнь, этиология, эпизоотологические данные, клинические признаки, диагностика, лечение, профилактика, мероприятия по ликвидации

4. ВЕТЕРИНАРНАЯ МИКОЛОГИЯ С МИКОТОКСИКОЛОГИЕЙ

Общая характеристика микроскопических гри­бов. Классификация грибов Основные отличи­тельные признаки низших грибов.

Морфология грибов и актиномицетов. Питание грибов и актиномицетов, основные питательные среды, применяемые в микологической лабора­торной практике. Основные данные по биохими­ческому составу грибов. Ферментация как метод непрерывного культивирования грибов.

Психрофилы, мезофилы и термофилы. Влияние внешних факторов (температура, влажность, аэ­рация) на развитие и размножение грибов. Устой­чивость грибов при высушивании.

Роль грибов в круговороте веществ в природе. По­нятие о патогенных грибах. Грибы-продуценты ан­тибиотиков и микотоксинов. Перечень грибов па­тогенных для животных.

Возбудители микозов. Дерматофитозы (три­хофития и микроспория). Животные восприимчи­вые к дерматофитозам. Формирование иммунитета при дерматофитозах животных. Вакцины против трихофитии животных и методы специфической профилактики. Кандидамикоз; аспергиллез; пенициллиомикоз; мукоромикоз.

Наиболее известные микотоксины; грибы-продуценты и факторы влияющие на токсинообразование.

Возбудители микотоксикозов. Диагностика микотоксикозов. Аспергиллотоксикоз; стахиботриотоксикоз.

Ключевые слова: микроскопические грибы, микозы, микотоксикозы, возбудитель, диагностика и др.

Учение об инфекции и иммунитете. Инфекционный процесс. Клиническое и бессимптомное течение инфекции. Роль иммунобиологического состояния организ­ма, вирулентности микроба и условий внешней среды в возникновении и течении инфекции. Зна­чение условно патогенной микрофлоры в инфек­ционном процессе Синергизм микробов при ин­фекционном процессе. Понятие о сепсисе, бакте­риемии, токсемии и септикопиемии. Патогенностъ и вирулентность микробов. Инвазивные и токсич­ные факторы возбудителей болезни, механизм их действия. Методы тестирования патогенности микроорганизмов.

Иммунитет. Понятие о видовом, врожденном и приобретенном иммунитете. Формы иммунного ответа организма: антителообразование, гиперчув­ствительность немедленного и замедленного типа, иммунологическая память, иммунологическая толерантность, идиотипическое и антиидиотипическое взаимодействие. Сов­ременные методы регистрации иммунного ответа организма.

Иммуногенез у животных при заболеваниях и вак­цинациях и влияние на него иммуностимуляторов и лекарственных веществ.

Неспецифические факторы защиты организма, их механизмы: взаимодействие специфических и не­специфических факторов защиты.

Антигены. Природа и свойства антигенов. Полноценные антигены и гаптены. Особен­ность аллергенов. Антигены бактериальной клетки. Протективные (защитные) антигены. Принципы изготовления вакцин.

Антитела. Полные и неполные антитела. Классификация иммуноглобулинов. Молеку­лярная структура и биосинтез иммунных гло­булинов. Защитная роль иммуноглобулинов различных классов. Биопрепараты для пассив­ной иммунизации и лечения.

Реакция антиген-антитело. Антиген­ные детерминанты и активные центры антител. Понятие об активности и аффинитете. Феноме­нологическое проявление взаимодействия ан­тигена с антителом. Биологическое действие и применение реакций между антигеном и антите­лом в диагностике болезней, индикации и иденти­фикации микроорганизмов. Методические прин­ципы современного иммунотестирования. Диаг­ностические биопрепараты. Контроль качества биопрепаратов.

Ключевые слова: инфекция, иммунитет, антиген, антитело, иммуногенез, иммунный ответ, иммунная система и др.

1. Сюрин, В.Н. Вирусные болезни животных / В.Н. Сюрин, А.Я. Самуйленко, В.В.Со­ловьев и др. – Москва : ВНИТИБП, 1998 - 928 с.
2. Костенко, Т.С. Практикум по ветеринарной микробиологии и иммунологии / Т.С Костенко, Е.И. Скоржевская, С.С. Гительсон. – Москва : Агропромиздат, 1989 - 272 С.
3. Петров, Р.В. Иммунология / Р.В. Петров - Москва : Медицина, 1987 - 416 с.
4. Троценко, Н.И. Практикум по ветеринарной вирусологии / Н.И. Троценко. Москва : Колос, 2000 - 272с.
5. Конопаткин, А.А. Эпизоотология и инфекционные болезни / А.А. Конопаткин [и др.].-Москва : Колос, 1993 - 688 с.

Читайте также:

• Для эрадикации хеликобактериальной инфекции пациенту назначается
• Клостридии в анализе на дисбактериоз у грудничка отзывы
• После кишечной инфекции бронхит
• Какие инфекции могут вызывать недержание мочи
• Инфекционные болезни новорожденных презентация

Приказ Высшей аттестационной комиссии Республики Беларусь от 14 июля 2010 г. № 167