Вирусный неверифицированный гепатит что это такое
Как разобраться в гепатитах
Группа вирусных гепатитов состоит из пяти вирусов, которые обозначаются буквами А, B, C, D и Е. Раньше ученые еще выделяли гепатит G, но довольно быстро поняли, что этот вирус вызывает совершенно другое заболевание.
Подробнее:
Пациент с гепатитом А или Е практически всегда выздоравливает, и у него появляется пожизненный иммунитет к инфекции. Однако осложнением может стать фульминантный гепатит, представляющий собой острый некроз печени. В таком случае появляется печеночная недостаточность, часто приводящая к смерти пациента.
Специфического лечения гепатитов А и Е нет. Однако существуют эффективные и безопасные профилактические вакцины. Прививка от гепатита А была изобретена давно, правда, ее в нашей стране нет в календаре прививок. Известно, что при вспышках гепатита А практически не происходит инфицирования тех, кто привит от этой инфекции. И я, например, привит.
Гепатит Е — более редкий в развитых странах гепатит со сходным путем инфицирования. Против этого вируса в Китае была создана вакцина несколько лет назад, но до сих пор она утверждена лишь в этой стране.
Подробнее:
Есть еще вирусы гепатитов B и С, которые относятся к группе парентеральных инфекций. Инфицирование ими происходит через кровь: при внутривенном употреблении наркотиков, медицинских процедурах при использовании некачественно стерилизованных инструментов, инфицированной крови при переливаниях и так далее. Вирусы гепатитов В и С в большинстве случаев вызывают хроническое заболевание печени.
По современным оценкам, в мире насчитывается около 240 млн человек с хроническим гепатитом В.
Риск хронизации инфекции при инфицировании вирусом гепатита В различается в зависимости от возраста пациента: у малышей до года он составляет более 90%, тогда как у взрослых не превышает 5%. Опасность хронического гепатита В заключается в том, что почти у трети пациентов развивается цирроз и/или рак печени.
Против вируса гепатита В ученые разработали профилактическую вакцину, которая безопасна и очень хорошо защищает от инфицирования. Она основана на белке, а не на инфекционном материале и хорошо переносится людьми. Интересно, что сейчас есть и комбинированная вакцина от гепатитов А и B.
Вирус гепатита С был открыт позже всего — в 1989 году, я тогда во втором классе был. Этот вирус крайне сложен для лабораторных исследований. В случае с другими вирусами ученые обычно берут клеточную линию и пытаются ее инфицировать. А вирус гепатита С, как оказалось, не способен развиваться практически ни в какой стандартной линии клеток. В общем, исследования вируса гепатита С сильно тормозились.
Неполную клеточную модель удалось получить лишь в 1999 году.
Подробнее:
А полная инфекционная модель появилась только в 2005-м — совсем недавно. Но к настоящему моменту ученым известны все ключевые механизмы развития инфекции в клетке: от заражения до сборки новых вирусных частиц.
Нам известно, что это очень распространенный вирус. Почему? Скорее всего, потому, что в большинстве случаев болезнь начинается бессимптомно. Сейчас, по разным данным, хронический гепатит С есть у 130–150 млн человек. В России, по некоторым данным, им болеют до 3% населения. В 4/5 случаев гепатит С становится хроническим. И даже в хронической стадии этот вирус может быть бессимптомным — и диагностировать его можно только по специальным тестам.
Как и гепатит B, гепатит C крайне опасен: он часто приводит к фиброзу и циррозу печени. А у ряда пациентов в конечном итоге — к раку. Насколько я знаю, лечение рака печени не очень эффективно и от него можно спастись только трансплантацией. Считается, что до 80% всех пациентов с циррозом и раком печени — это больные хроническими гепатитами В и С. Есть данные, согласно которым даже у пациентов, выздоровевших после гепатита С, есть повышенный риск получить цирроз или рак печени.
Гепатит B лечится достаточно плохо. То есть его легко подавить, но почти невозможно вылечить, потому что у него есть так называемая сссDNA — двуцепочечная кольцевая ДНК. И пока неизвестно, как ее изъять из уже инфицированных клеток. Для подавления инфекции используется несколько типов веществ: нуклеозидные аналоги и интерферон альфа и его пэгилированные формы. Однако они работают далеко не всегда.
Подробнее:
Недавно против гепатита B был разработан препарат, основанный на ингибировании рецептора клетки, с которым взаимодействует вирус. В начале 2000-х годов ученые впервые нашли клеточную линию, которая воспроизводит полный цикл вируса гепатита B, и выявили рецептор NTCP — рецептор желчных кислот. И выяснилось, что при взаимодействии с этим рецептором в организм попадает вирус гепатита В. Тогда исследователи взяли пептиды, имитирующие фрагмент вирусного белка, который отвечает за связывание с ним, и разработали препарат, который проходит сейчас клинические испытания.
Однако все эти препараты не могут излечить больных с хроническим гепатитом В.
В отличие от гепатита В, гепатит С можно вылечить. Он очень хорошо сейчас поддается лечению. Излеченными считаются пациенты, у которых через 24 недели после окончания терапии не обнаруживается вирусной РНК чувствительными тест-системами. В 2000-х годах терапия была построена на интерфероне альфа — лечение длилось до 48 недель, было очень тяжелым для пациента и малоэффективным. Спустя шесть месяцев пациента проверяли, если у него вируса не было, пациент считался полностью здоровым. Затем учеными были разработаны противовирусные препараты прямого действия, то есть направленные не на белки вируса.
Благодаря им количество выздоровевших (процент излечения / эффективность терапии) увеличилось.
Подробнее:
И что немаловажно, сократилось время лечения. В настоящее время имеются комбинации препаратов прямого действия, которые могут излечивать до 99% пациентов с вирусом любого генотипа, причем без использования интерферона. Стало возможно лечить в том числе ВИЧ-инфицированных, которые раньше представляли отдельную когорту пациентов. Сейчас врачи их лечат, просто учитывая взаимодействия препаратов против гепатита с антиретровирусными препаратами. Стало можно лечить пациентов с циррозом печени, а также пациентов перед трансплантацией печени. И это — огромный прорыв в науке.
Кстати, лично я работаю в лаборатории, которая исследует метаболические процессы при инфекции вирусом гепатита С. Ведь хотя пациентов можно вылечить, невозможно полностью избавиться до конца от риска возникновения цирроза, фиброза и рака печени. Эти риски остаются. Мы исследуем метаболические пути и выясняем, как на них воздействует вирус и можно ли сделать вещество, которое может подавить патогенность вируса.
Вирус гепатита D (или дельта-вирус) — это вирус-сателлит. Он был давно открыт итальянской группой ученых, которые пытались выяснить, почему на севере и юге Италии у пациентов с хроническим гепатитом B разное течение и тяжесть заболевания. И итальянцы обнаружили, что у пациентов с тяжелым течением заболевания есть некий дополнительный дельта-антиген. Потом ученые поняли, что это вирус-сателлит, то есть неполный вирус. Если обычный вирус — это паразит при клетке, то это — паразит при паразите. Он несет короткую кольцевую РНК и кодирует всего один антиген (белок). Этот антиген может быть в двух разных формах — но все-таки он кодируется единственным геном.
Этот белок может образовывать капсид вируса — внутреннюю оболочку вирусной частицы, но его недостаточно для образования полноценного собственного вириона. Для образования вирусной частички этот вирус использует белки оболочки вируса гепатита B. Белок дельта-вируса не обладает ферментативной активностью, а для репликации своего генома он использует аппарат хозяйской клетки.
Подробнее:
Число инфицированных гепатитом дельта в мире оценивается в 15 млн человек. Существует два разных вида инфицирования — коинфекция и суперинфекция.
Коинфекция представляет собой одновременное инфицирование вирусами гепатита В и дельта, а суперинфекция — инфицирование гепатитов D пациентов с уже установившимся хроническим гепатитом В.
В каждом случае течение заболевания будет разным. При коинфекции в 95% случаев разовьется острый гепатит, но хронического заболевания не будет. Но при этом есть достаточно высокая вероятность развития уже упоминавшегося фульминантного гепатита. И это плохо.
В случае суперинфекции, как правило, возникнет хронический гепатит, при котором резко ускоряется развитие фиброза печени — разрастания соединительной ткани с появлением рубцовых изменений, а также увеличения риска появления цирроза и рака печени.
В заключение важно заметить, что гепатит D можно предотвратить вакцинированием против вируса гепатита B. Это особенно важно для отдельных регионов, где распространение этого вируса достаточно велико: в странах Средиземного моря, в частях Африки, на Среднем Востоке. В России таким регионом является, например, Тува. Лет десять назад число инфицированных в ряде возрастных групп доходило до 20%. Однако у более молодых людей, которых прививают от гепатита В согласно календарю прививок, инфицированных не обнаруживалось.
По этиологии и патогенезу выделяют следующие формы хронического гепатита:
- хронический вирусный гепатит В,
- хронический вирусный гепатит С,
- хронический вирусный гепатит D,
- аутоиммунный гепатит,
- лекарственный гепатит,
- криптогенный хронический гепатит.
Кроме того, ряд других заболеваний печени может иметь клинико-лабораторные и гистологические признаки хронического гепатита - это болезнь Вильсона-Коновалова, альфа 1-антитрипсиновая недостаточность, начальные стадии первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита.
Хронический вирусный гепатит В, С - воспалительное заболевание печени, обусловленное инфекцией вируса гепатита В (HBV) или С (HCV), способное прогрессировать до цирроза печени. Хронический гепатит В развивается приблизительно у 5% больных с желтушной формой острого гепатита. НСV -инфекция является причиной 70% случаев хронического вирусного гепатита, 40% - цирроза печени и 60% - гепатоцеллюлярной карциномы в мире. Основные пути передачи HBV и HCV-инфекций - парентеральный (контакт с кровью или инфицированным медицинским инструментарием), половой, перинатальный.
Хронический вирусный гепатит В и С характеризуется клиническими проявлениями, складывающимися из поражения печени и/или признаков внепеченочных поражений. Первые клинические симптомы часто проявляются спустя годы или десятилетия после инфицирования. Выделяют астенический, диспепсический, желтушный синдромы, увеличение печени и селезенки. Среди внепеченочных проявлений определяется кожная пурпура, артриты, миалгии, нефротический и мочевой синдромы и другие.
Аутоиммунный гепатит - хронический процесс в печени неизвестной этиологии, механизм развития которого связан с агрессией собственной иммунной системы против компонентов ткани печени.
Аутоиммунный гепатит характеризуется пери-портальным или более обширным воспалительным процессом, наличием гипер- g -глобулинемии и тканевых аутоантител, который в большинстве случаев отвечает на иммунносупрессивную терапию. В качестве основного фактора патогенеза аутоиммунного гепатита рассматривается генетическая предрасположенность. Для реализации процесса необходимы запускающие агенты - вирусы, лекарственные препараты и другие факторы окружающей среды. Выделяют аутоиммунный гепатит 3 типов соответственно профилям выявляемых аутоантител. Аутоиммунный гепатит характеризуется широким спектром клинических проявлений - от бессимптомного до тяжелого, иногда фульминантного гепатита с наличием или отсутствием внепеченочных признаков. При первичном обследовании клинические признаки цирроза печени обнаруживают у 25% больных. Внепеченочные проявления аутоиммунного гепатита - лихорадка, кожные васкулиты, артралгии и артриты, миалгии, полимиозит, лимфоаденопатия, плеврит, перикардит, миокардит, тиреодит Хашимото, гломерулонефрит, язвенный колит, сахарный диабет, гемолитическая анемия и др.
Дефицит α1-антитрипсина является первым по частоте врожденным метаболическим дефектом с аутосомно-кодоминантным типом наследования, вызывающим поражение печени с холестазом и цирроз печени у детей.
Дефицит ингибитора трипсина α1-антитрипсина приводит к повышению активности протеаз, что вызывает повреждение тканей легких, поджелудочной железы, почек. Механизм хронического поражения печени при дефиците α1 -антитрипсина до конца не изучен, его связывают с накоплением α1 -антитрипсина в ткани печени.
Дефицит α1 -антитрипсина клинически характеризуется следующими симптомами - гепатомегалия, реже спленомегалия, желтуха в раннем возрасте. В ряде случаев выявляется патология со стороны легких, поджелудочной железы, почек.
Дефицит α1 -антитрипсина - диагностика:
- исследование функциональных проб печени;
- определение 1-антитрипсина, α1 -глобулинов в сыворотке крови;
- ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
- гистологические исследование биоптата печени;
- выявление мутаций гена, ответственного за дефицит α1 -антитрипсина в гомозиготном состоянии при приведении генетического исследования.
Цирроз печени - хроническое диффузное прогрессирующее заболевание печени. Анатомически характеризуется фиброзом, образованием узлов-регенератов, нарушающих дольковую архитектонику органа, и перестройкой внутрипеченочного сосудистого русла.
Этиологические факторы цирроза печени следующие:
- вирусы гепатита В,С, D;
- генетически обусловленные метаболические нарушения - гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит α1 -антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия, наследственная тирозинемия;
- длительный внутри- и внепеченочный холестаз;
- нарушение венозного оттока из печени - синдром Бада-Киари, вено-окклюзионная болезнь и др.;
- токсины и лекарства;
- шунтирующие операции на кишечнике с выключением значительной части тонкой кишки.
Первичный билиарный цирроз представляет собой хроническое воспалительное холестатическое заболевание печени неизвестной (предположительно иммунной) этиологии, ведущее к прогрессирующей необратимой деструкции мелких внутридольковых и септальных желчных протоков. Как и другие аутоиммунные заболевания, первичный билиарный цирроз ассоциируется с внепеченочными аутоиммунными синдромами - тиреоидитом, коллагеновыми болезнями, гломерулонефритом, язвенным колитом. Клинически первичный билиарный цирроз проявляется гепатос-пленомегалей, астеническим синдромом, кожным зудом, позднее желтухой, гиперпигментацией кожных покровов с ксантелазмами и ксантомами.
Первичный склерозирующий холангит - хроническое холестатическое заболевание печени предположительно аутоиммунной природы, характеризующееся воспалением и фиброзом внутри- и внепеченочных желчных протоков. Поражение желчных протоков является необратимым и приводит к выраженному холестазу, формированию цирроза печени и развитию печеночной недостаточности. Первичный склерозирующий холангит может осложняться бактериальным холангитом, стриктурами желчных ходов, желчно-каменной болезнью, высок риск развития холангиокарциномы. Клинически первичный склерозирующий холангит характеризуется астено-вегетативными проявлениями, кожный зудом, желтухой. Первичный склерозирующий холангит более чем у 75% больных сочетается с воспалительными заболеваниями кишечника: язвенным колитом или болезнью Крона.
Вирусные гепатиты представляют серьезную проблему ввиду своего широкого эпидемического распространения.
О современных подходах к диагностике, классификации и лечению этой группы заболеваний рассказывает Главный инфекционист Комитета по здравоохранению Администрации Санкт-Петербурга, д-р мед. наук, профессор Аза Гасановна Рахманова.
Хронический гепатит (ХГ) - диффузное воспаление ткани печени длительностью более 6 месяцев. ХГ как самостоятельная форма традиционно подразделяется на:
- хронический персистирующий гепатит (ХПГ);
- хронический лобулярный гепатит (ХЛГ);
- хронический активный гепатит (ХАГ).
На основе серологических и эпидемиологических исследований (преимущественно ленинградских и петербургских ученых) было доказано, что хронические гепатиты имеют вирусную этиологию. Результаты клинико-морфологических исследований показали идентичность клиники и морфологии ХГ у пациентов с маркерами различных вирусов гепатита и с неверифицированными формами. Есть данные о возникновении острых желтушных форм гепатитов среди окружения больных с циррозом печени. Это стало обоснованием лечения хронических гепатитов противовирусными препаратами. С начала 70-х годов была введена регистрация больных острым и хроническим вирусным гепатитом неверифицированной этиологии в рамках инфекционно-эпидемиологической службы (кабинеты инфекционных заболеваний поликлиник и специализированных отделений инфекционных стационаров).
Формирование классификации ХГ
С 1968 г. для прогноза и оценки тяжести течения ХГ широко использовалась клинико-морфологическая классификация J. de Groote, выделяющая формы ХПГ, ХЛГ и ХАГ. Внедрение методов определения маркеров репликации вирусов гепатита В выявило дополнительные критерии активности заболевания (репликативная и нерепликативная стадии процесса). Новые сведения, а также ненадежность морфологической классификации ХГ требовали нового диагностического подхода. Такая попытка была сделана в 1974 г. на конгрессе гепатологов в Акапулько (Мексика).
В 1994 году, в новой международной классификации (Лос-Анджелес, конгресс гастроэнтерологов) из этиологических факторов ХГ были исключены алкоголь и токсины. Таким образом, все ХГ рассматривались как вирусные, а цирроз печени связывался с активно текущим воспалительным процессом. При этом классификация 1994 года предусматривает оценку тяжести течения и прогноза ХГ на основе вирусологических, биохимических и морфологических данных. Она имеет четкую этиологическую направленность, выделяя роль как известных вирусов (В, С, D, G), так и неопределяемых и неоткрытых к настоящему времени. Цирроз печени рассматривается как стадия течения хронического гепатита.
В новой классификации существует диагноз "криптогенный хронический гепатит". С учетом вирусной этиологии ХГ, на наш взгляд, удобнее рассматривать эту форму как неопределенный вирусный хронический гепатит или хронический вирусный гепатит неверифицированной (неуточненной) этиологии. Именно этот термин употребляется в Санкт-Петербурге с 70-х годов. Самостоятельную форму аутоиммунный гепатит, на наш взгляд, целесообразнее рассматривать как проявление вирусной инфекции: исследования последних лет показали, что хронический гепатит является системным заболеванием вследствие персистенции вирусов в различных тканях организма (костный мозг, поджелудочная железа). Для хронических гепатитов В и С характерны внепеченочные проявления (аутоиммунный тиреоидит, лимфоцитарный сиаладенит, различные кожные проявления в т.ч. синдром Шенгрена). В подобном случае маркеры вирусов могут не выявляться за счет аутоиммунных реакций.
Диспансерное наблюдение хронических вирусных гепатитов в Санкт-Петербурге.
| Нозологические формы | 1997 | 1998 |
| Хронический вирусный гепатит (В, С, неверифицированный, в т.ч. и цирротическая стадия) | 14325 | 28113 |
| Носительство маркеров ВГВ | 8822 | 11611 |
| Носительство анти-ВГС антител | 5503 | 8633 |
| Всего | 28650 | 42357 |
Новые подходы к диагностике ХГ
Введение в диагностическую практику полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволило получить достоверные данные о виремии. Это значительно повышает возможность этиологической верификации диагноза хронический вирусный гепатит с более точным выделением репликативных форм болезни. По данным Городского гепатологического центра и больницы им. С.П. Боткина (Санкт-Петербург), неверифицированный вирусными маркерами гепатит наблюдался всего у 3,3 % больных. К сожалению, в обычной клинико-эпидемиологической практике широко доступны лишь серологические методы исследований. В последнее время часто встречаются вирусные гепатиты микст-этиологии, вызываемые двумя или тремя гепатотропными вирусами. Они нередко регистрируются у лиц, получавших большое количество парентеральных манипуляций (в том числе и у наркоманов), а также - у лиц, злоупотребляющих алкоголем. В подавляющем большинстве случаев микст-гепатиты являются суперинфекцией, реже коинфекцией, с последовательной или одновременной активностью нескольких гепатотропных вирусов. При этом этиология ХВГ устанавливается для каждого периода обследования. Хронические микст-гепатиты являются основной причиной тяжелых и молниеносных форм заболевания. Они характеризуются выраженной билирубинемией (более 200 мкмоль/л) и высоким уровнем активности АЛТ (более 10 ммоль/ч*л) и часто заканчиваются смертью. По данным Специализированной клиники вирусных инфекций (Санкт-Петербург), из 16 лиц, умерших от ХВГ, только четверо были больны моногепатитом (трое с ХВГ и 1 с ХГС). С точки зрения диагностики, тактики лечения и прогноза ХГ возникает необходимость не только подтверждения наличия вирусной репликации, но и степени выраженности ведущего синдрома болезни. ХГ может длительно протекать со скудной клинической симптоматикой. Больные, в анамнезе которых отсутствовал острый гепатит, нередко считают себя практически здоровыми. Однако тщательный сбор анамнеза позволяет предполагать у большинства наличие перенесенной в прошлом безжелтушной формы заболевания. При активном опросе у них обнаруживались такие симптомы, как периодическая слабость, снижение работоспособности, плохой аппетит, ноющие боли в правом подреберье, тошнота и др. У одной трети пациентов не удалось выявить в прошлом каких-либо симптомов ХГ. Ввиду этого целесообразно выделять бессимптомные и манифестные формы ХГ с различной выраженностью клинических признаков болезни. Следует отметить, что и бессимптомные формы могут в ряде случаев быть репликативными, в особенности при ВГС инфекции. Это подтверждается результатами обследования доноров: из 28 обследованных нами практически здоровых доноров с нормальными показателями биохимических проб и наличием общих анти-ВГС антител у 20 выявлена РНК ВГС. Предлагаемый нами для широкой клинической практики модифицированный вариант международной классификации хронических вирусных гепатитов предусматривает определение:
1. Этиологии:
- хронические вирусные гепатиты В, С, D
- микст ХВГ
2. Фазы ХВГ:
- репликативная
- нерепликативная (интегративная)
3. Хронического вирусного гепатита неверифицированной (неуточненной) этиологии;
4. Степени активности:
- минимальная
- слабо выраженная
- умеренно выраженная
- выраженная
5. Стадии:
0 - без фиброза
1 - слабо выраженный перипортальиый фиброз
2 - умеренный фиброз с портопортальными септами
3 - выраженный фиброз с портопортальными септами
4 - цирроз печени (степень тяжести определяется выраженностью портальной гипертензии и печеночной недостаточности).
К сожалению, выявлять фазу репликации при хроническом неверифицированном вирусном гепатите не представляется возможным, поэтому в подобном случае в структуре диагноза следует определять фазу обострения или ремиссии. Как при верифицированном, так и при неверифицированном ХВГ необходимо определять периоды манифестации или обострения, ведущий клинический синдром и дополнительные факторы, имеющие значение для характера проявлений ХГ и его терапии: холестаз, цитолиз, или синдром аутоиммунных проявлений в различных сочетаниях. Существенно выделить ХВГ с бактериальными осложнениями как один из частых вариантов течения болезни в период обострений.
Основные направления терапии хронических вирусных гепатитов
С учетом классификации ХГ и внесенных нами дополнений комплексная терапия заболевания должна учитывать:
- степень активности патологического процесса,
- ведущий синдром болезни,
- наличие признаков цирротической стадии и фазы вирусной инфекции (интеграции или репликации).
Стандартная терапия, обязательная при любых синдромах и любой степени активности патологического процесса включает:
- Диета: стол N5, комплекс витаминов в терапевтических дозах, минеральные воды;
- Средства, нормализующие деятельность желудочно-кишечного тракта, препятствующие дисбактериозу, накоплению кишечных эндотоксинов - эубиотики (лактобиктерин, колибактерин, бифидумбактерин) и им подобные. Целесообразен прием лактулозы, энтеродеза, энтеросептола, при необходимости - ферментов (панкреатин, фестал и им подобные);
- Гепатопротекторы, обладающие метаболическими свойствами: рибоксин, цитохром С, гептрал, гепарген, сирепар, карсил, катерен, ЛИВ 52, гепалиф, эссенциале и др.;
- Лекарственные травы, обладающие противовирусным (зверобой, календула, чистотел и др.), желчегонным и спазмолитическим действием (чертополох, мята, спорыш и др.);
- Физиотерапевтические мероприятия, лечебная физкультура;
- Психосоциальная реабилитация больных ХВГ;
- Лечение сопутствующих заболеваний и состояний: симптоматические средства.
Цитолитический синдром, выявляемый при ХГ, требует коррекции путем введения белковых препаратов (альбумины), факторов свертывания (плазма, криопреципитат), обменного переливания свежегепаринизированной крови, перфузии крови через пласты гетеропечени, эмболизации печеночных сосудов, методы экстракорпоральной детоксикации и др.
Холестатический синдром купируется путем назначения абсорбентов (холестирамин, билигнин, карболен, полифепан, ваулен), а также, как показано в последние годы, препаратов ненасыщенных жирных кислот (урсофальк, хенофальк и им подобные), гемоплазмосорбции.
Аутоиммунный синдром требует назначения иммунодепрессантов: азатиоприм (имуран), депагил, кортистероиды, показана плазмосорбция. При ХГ, осложненном вторичной бактериальной инфекцией, показано применение антимикробных средств (трихопол, ампициллин и др.).
Исходя из вирусной этиологии хронических гепатитов, средствами этиотропной терапии при ХГ являются противовирусные и иммуномодулирующие средства.
Вирусная репликация - наиболее значимый критерий в прогнозе заболевания, в особенности для назначения противовирусных препаратов. Как показали наши исследования, постоянная или рецидивирующая виремия выявляется на всех этапах развития ВГВ и ВГС инфекции, в том числе при субклинической активности и даже в цирротической стадии. Испытанными средствами противовирусной терапии для лечения ХГ являются:
- Аденинарабиназид (АРА-А) в разных дозах от 5-15 мг/кг массы тела в сутки и более (даже до 200 мг/кг в сутки;
- Синтетические нуклеозиды (ингибиторы обратной транскриптазы):
- Ацикловир (зовиракс) от 1.0 до 4.0 г/сут.;
- Рибавирин от 1.0 до 2.0 г/сут.;
- Ламивудин (эпивир, 3ТС) - 150-300 мг/сут.;
- Ингибиторы протеазы: инвираза, нельфинавир).
Адекватные подходы к диагностике, классификации и терапии хронического гепатита должны быть включены как компоненты системы эпиднадзора.
Онлайновые вопросы и ответы
Июнь 2018 г.
Вопрос: Что такое гепатит?
Ответ: Гепатит — это воспаление печени. Это состояние может быть самоизлечивающимся или приводить к развитию фиброза (рубцевания), цирроза или рака печени. Самыми распространенными возбудителями гепатита в мире являются вирусы гепатита, но его причиной могут также быть другие инфекции, токсичные вещества (например, алкоголь и некоторые наркотики) и аутоиммунные заболевания.
Существует 5 основных вирусов гепатита, называемых типами A, B, C, D и E. Эти 5 типов представляют огромную проблему в связи с бременем болезни и смерти, к которому они приводят, и с их потенциальными возможностями вызывать вспышки болезни и приводить к эпидемическому распространению. В частности, типы В и С приводят к развитию хронической болезни у сотен миллионов людей и, в общей сложности, являются самой распространенной причиной цирроза и рака печени.
Причиной гепатита А и Е обычно является употребление в пищу загрязненных пищевых продуктов или воды. Гепатит В, С и D обычно развивается в результате парентерального контакта с инфицированными жидкостями организма. В число распространенных способов передачи этих вирусов входят переливание зараженной крови или продуктов крови, инвазивные медицинские процедуры с использованием загрязненного оборудования и, в отношении гепатита В, передача от матери ребенку во время родов, от члена семьи ребенку, а также при сексуальных контактах.
Острая инфекция может протекать с ограниченными симптомами или бессимптомно или может включать такие симптомы, как желтуха (пожелтение кожи и глаз), потемнение мочи, чрезмерная утомляемость, тошнота, рвота и боли в области живота.
Вопрос: Каковы различные вирусы гепатита?
Ответ: Ученые выделили 5 отдельных вирусов гепатита, определяемых буквами A, B, C, D и E. Все они приводят к развитию болезни печени, но между ними имеются существенные различия.
Вирус гепатита А (HAV) присутствует в фекалиях инфицированных людей и чаще всего передается при потреблении загрязненных пищевых продуктов или воды. HAV может также распространяться при некоторых видах сексуальных отношений. Во многих случаях инфекции протекают в легкой форме, большинство людей полностью выздоравливает и у них остается иммунитет к последующим инфекциям HAV. Однако инфекции HAV могут быть тяжелыми и представлять угрозу для жизни. Большинство людей в районах мира с плохой санитарией инфицировано этим вирусом. Существуют безопасные и эффективные вакцины для предотвращения HAV.
Вирус гепатита B (HBV) передается при контакте с инфицированными кровью, спермой и другими жидкостями организма. HBV может передаваться от инфицированной матери ребенку во время родов или от члена семьи ребенку раннего возраста. Передача инфекции может также происходить при переливании крови и продуктов крови, зараженных HBV, при инъекциях загрязненным оборудованием во время медицинских процедур и при употреблении инъекционных наркотиков. HBV представляет опасность и для работников здравоохранения, которые переносят травмы от уколов иглами при уходе за пациентами, инфицированными HBV. Существует безопасная и эффективная вакцина для предотвращения HBV.
Вирус гепатита С (HCV), в основном, также передается при контакте с инфицированной кровью. Это может происходить при переливании крови и продуктов крови, зараженных HCV, при инъекциях загрязненным оборудованием во время медицинских процедур и при употреблении инъекционных наркотиков. Возможен также и сексуальный путь передачи инфекции, но это происходит гораздо реже. Вакцины против HCV нет.
Вирус гепатита D (HDV) может инфицировать только тех людей, кто инфицирован HBV. Двойная инфекция HDV и HBV может приводить к развитию более серьезной болезни и худшему результату. Безопасные и эффективные вакцины против гепатита В обеспечивают защиту от инфекции HDV.
Вирус гепатита Е (HEV), как и HAV, передается в большинстве случаев при потреблении зараженных пищевых продуктов или воды. HEV часто приводит к вспышкам гепатита в развивающихся частях мира и все больше признается в качестве значительной причины болезней в развивающихся странах. Разработаны безопасные и эффективные вакцины для предотвращения инфекции HEV, но широкого доступа к ним нет.
Читайте также:
