Некоторые вирусы выходят из клетки не разрушая ее

10 класс. Ученики ещё не забыли материал, изучавшийся в 9 классе. Неинтересно. Как сделать так, чтобы ребята всё-таки "занялись делом"? Чтобы заходили в Интернет не для развлечения, а для того, чтобы узнать что-то новое? Я сделала попытку решить данные стоящие передо мной задачи.

Организацинная часть урока - приветствие, проверка домашнего задания - примерно 6-7 минут. Далее раздаются распечатанные задания по 1 на парту, ребята приступают к работе. Роль учителя - помощь в выполнении заданий, разъяснение появившихся вопросов.

"Вирусы - это "плохие новости в упаковке из белка". П .Медавар

Вирусы хотя очень малы, их невозможно увидеть, являются объектом изучения наук:
Для медика вирусы - наиболее частые возбудители инфекционных болезней: гриппа, кори, оспы, тропических лихорадок.
Для патолога вирусы - этиологические агенты (причина) рака и лейкозов, наиболее частых и опасных патологических процессов.
Для ветеринарного работника вирусы - виновники эпизоотий (массовых заболеваний) ящура, птичьей чумы, инфекционной анемии и других болезней, поражающих сельскохозяйственных животных.
Для агронома вирусы - возбудители пятнистой полосатости пшеницы, табачной мозаики, желтой карликовости картофеля и других болезней сельскохозяйственных растений.
Для цветовода вирусы - факторы, вызывающие появление изумительных расцветок тюльпанов.
Для медицинского микробиолога вирусы - агенты, вызывающие появление токсических (ядовитых) разновидностей дифтерийных или других бактерий, или факторы, способствующие развитию бактерий, устойчивых к антибиотикам.
Для промышленного микробиолога вирусы - вредители бактерий, продуцентов, антибиотиков и ферментов.
Для паразитолога вирусы - наиболее чистые и наиболее опасные паразиты всего живого мира: от бактерий до цветкового растения, от инфузории до человека.
Для генетика вирусы - переносчики генетической информации.
Для дарвиниста вирусы - важные факторы эволюции органического мира.
Для эколога вирусы - факторы, участвующие в формировании сопряженных систем органич. мира.
Для биолога вирусы - наиболее простые формы жизни, обладающие всеми основными её проявлениями.
Для философа вирусы - ярчайшая иллюстрация диалектики природы, пробный камень для шлифовки таких понятий, как живое и неживое, часть и целое, форма и функция.

Три главных обстоятельства обусловили развитие современной вирусологии, сделав её своеобразной точкой (или почкой) роста медико-биологических наук.
Вирусы возбудители важнейших болезней человека, сельскохозяйственных животных и растений, и значение их всё время возрастает по мере снижения заболеваемости бактериальными, протозойными и грибковыми болезнями.
Ныне признаётся, что вирусы являются возбудителями рака, лейкозов и других злокачественных опухолей. Поэтому решение проблем онкологии теперь зависит от познания природы возбудителей рака и механизмов канцерогенных (опухолеродных) превращений нормальных клеток.
Вирусы - это простейшие формы жизни, обладающими основными её проявлениями, своего рода абстракция жизни, и поэтому служат наиболее благодарным объектом биологии вообще и молекулярной биологии в особенности.
Вирусы вездесущи, их можно найти повсюду, где есть жизнь. Можно даже сказать, что вирусы своеобразные "индикаторы жизни". Они наши постоянные спутники и со дня рождения сопровождают нас всегда и везде. Вред, который они причиняют, очень велик. Достаточно сказать, что "на совести" больше половины всех заболеваний человека, а если вспомнить, что эти мельчайшие из мелких поражают ещё животных, растения и даже своих ближайших родственников по микромиру - бактерий, то станет ясно, сто борьба с вирусами - одна из первоочередных задач. Но чтобы успешно бороться с коварными невидимками, необходимо детально изучить их свойства.

1. Прочитайте расположенный выше вводный текст. Ознакомьтесь с соответствующим параграфом учебника. Выполните в тетради краткий опорный конспект по теме. Возможные пункты конспекта:

I. Открытие вирусов

III. Жизненный цикл

IV. Гипотезы происхождения вирусов

V. Значение вирусов для человека

2. Выполните задание, приведённое ниже, работая в парах. Объяснить ошибку – значит записать данное предложение без ошибок.

А. Найдите ошибки в приведенном тексте. Укажите номера предложений, в которых они сделаны, объясните их.

1.В переводе с латинского "вирус" означает маленький.

1. Вирусы имеют клеточное строение.
2. По отношению к бактериям вирусы меньше по размеру.
3. Вирус представляет собой мельчайшую на Земле живую систему биомолекулярного уровня.
4. Капсид у всех вирусов состоит из одной оболочки.
5. Один и тот же вирус может жить в клетках разного вида.
6. ВИЧ имеет палочковидную форму.
7. Туберкулез - это вирусное заболевание.
8. Вирусы являются возбудителями заболеваний растений.
9. Вирусы были открыты в 19 веке.

3. Выполните по вариантам тестовые вопросы.

1. Основоположником учения о вирусах является?

А) Т.Морган В) В.Вернадский

Б) Д.Ивановский Г) Н.Вавилов

2. Вирусы могут размножаться.

А) Только в клетке хозяина

Б) Путем простого деления

В) Только бесполым путем

Г) Только половым путем.

3. Какой вирус нарушает работу иммунной системы человека?

А) Полиомелита В) Гриппа

4. Капсид у вирусов состоит из:

Б) ДНК Г) липидов

5. Что правильно?

А) вирусы бактерий обычно содержат только РНК

Б) у вирусов отсутствуют мембранные структуры

В) вирусы животных в цитоплазму клеток не проходят

Г) вирусы размножаются только внутри клеток

6. Что правильно?

А) вирус заставляет клетку выполнять его программу

Б) некоторые вирусы выходят из клетки, не разрушая ее

В) вирус гепатита размножается в клетках слюнных желез

Г) вирионами называют вирусы, вызывающие заболевания

1. Бактериофаг-это вирус, паразитирующий в клетках:

А) Растений В) Животных

Б) Бактерий Г) Грибов

2. Путь прохождение вируса в клетку хозяина называют?

А) Фагоцитоз В) Пиноцитоз

Б) Эндоцитоз Г) Фотосинтез

3. Размеры вирусов составляют:

А) 15—100 нм В) 0,15—4 нм

Б) 0,15—4 мкм Г) 0,015—0,4 мкм

4. Каким образом вирус подчиняет клетку хозяина, заставляя её работать на себя?

А) путём внедрения РНК в ядро клетки

Б) путём синтеза ДНК с помощью вирусной РНК В) путём разрушения ядерной оболочки белками вируса

5. Что правильно?

А) вирусы растений и животных обычно содержат РНК

Б) у вирусов рибосомы гораздо мельче клеточных

В) бактериофагами называют вирусы растений

Г) вирус, покидая клетку, всегда ее разрушает

6. Что правильно?

А) любой вирус может поразить в

любой момент любую клетку

Б) вирус гриппа размножается даже в клетках бактерий

В) вирус СПИДа поражает клетки иммунной системы

Г) вирусы могут жить в клетке и не разрушать её

4. Запишите в дневники дом.задание. 1. Параграф 5.6.

3. По желанию – презентация по данной теме.

С некоторыми вирусами человек, имея естественный или искусственный иммунитет может справиться довольно легко. Однако есть и такие, которые невозможно "унять", ведь они постоянно мутируют!

Именно поэтому один из них устраивает нам эпидемии ежегодно. Как мутируют вирусы? Прочитать этот текст от научно-популярного медиа Куншт.

Распространение коронавируса превращается в блокбастер. И какими бы устрашающими и интересными не были истории масштабных эпидемий, здесь о них речь не пойдет. Зато мы поговорим об их виновнике, его мутациях, и почему быть мутантом так выгодно. Однако сначала придется выяснить, что такое вирус.

Вирус, приятно познакомиться

Вирусная частица, или вирион – это молекула нуклеиновой кислоты, упакованная в оболочку-капсид, которая состоит из белков (капсид выполняет несколько функций, но основная – защищать генетический материал вируса от механических, физических или химических повреждений – прим. ред.). Нуклеиновая кислота – ДНК или РНК – является носителем наследственности, зато белки капсида отвечают за заражения здоровой клетки вирусом. Некоторые вирусы имеют также липидную оболочку, "скроенную" с долей мембраны пораженных клеток.

Механизм заражения клетки прост: вирусные частицы, попадая в организм, с помощью белков капсида связываются с поверхностью клетки и "запихивают" в ее цитоплазму свой наследственный материал. Затем вирус начинает использовать биохимический аппарат пораженной клетки для создания миллионов копий собственной нуклеиновой кислоты. Биосинтез белков тоже начинает работать на незваного гостя: вместо собственных, нужных белков клетка начинает производить белки, необходимые для построения и сборки вируса. Такое явление получило образное название "штамп-машина": клетка работает как живой конвейер, "штампуя" составляющие для вирусных частиц, чтобы впоследствии миллионы новообразованных вирионов вышли наружу. Иногда они просто проходят через клеточную мембрану, однако часто бывает так, что клетка разрушается и погибает.

Фейс-контроль

К счастью для нас – многоклеточных организмов – безудержную экспансию вирусов способна контролировать иммунная система. Механизмов иммунного ответа много, но мы упомянем лишь тот, что отвечает за борьбу организма против вирусов – синтез антител. Для того, чтобы иммунная система начала вырабатывать антитела, эффективные против определенного вируса, ей нужно "познакомиться" с его белками капсида – такой процесс называют презентацией антигенов. После того как презентация состоялась, специализированные клетки иммунной системы, В-лимфоциты, вырабатывают специфические антитела. Они распознают презентованы белки капсида (а следовательно, сами вирусы и зараженные ими клетки) и связываются с ними, направляя иммунный ответ на опасные объекты.

Так работает естественный иммунитет и так же работает иммунитет искусственный, который является следствием вакцинации. Если естественный иммунитет вырабатывается в ответ на заражение живым патогенным вирусом, то для создания искусственного иммунитета в организм вводят ослабленные или инактивированные вирусы, или же искусственно созданные белки капсида. Против многих вирусов такой иммунитет является пожизненным. Но много – это еще не все. К исключениям, например, относится вирус гриппа. Капсид этого вируса буквально "нашпигован" молекулами двух белков – гемагглютинина (сокращенно обозначается буквой Н) и нейраминидазы (буква N). Гемагглютинин отвечает за прикрепление вирусной доли к белкам клеточной мембраны, а нейраминидаза наоборот – за высвобождение созревшего вирусного потомства из зараженной клетки. Именно с этими белками прежде всего имеет дело иммунная система. По ним она с помощью антител может распознать опасность. Если бы речь шла, например, о кори, оспе или инфекционном паротите (также известном как свинка), то появление антител против вируса-возбудителя до конца жизни защитило бы организм от болезни. Однако в случае гриппа – человек (или другое существо, чувствительна к этой болезни) уже в следующем году легко может заболеть снова.

Неужели до гемагглютинина и нейраминидазы вируса гриппа не могут образовываться антитела? Или, может, В-лимфоциты, синтезирующие эти антитела, существуют недолго? Ничуть не бывало. Презентация антигена происходит успешно, В-лимфоциты работают, антитела могли бы активно связываться с вирусом, однако сам вирус кардинально изменился. Произошла мутация – горючее и движущая сила эволюции. Хотя, с другой стороны, мутации могут вызвать и неблагоприятные изменения, быть опасными и, тем более, смертельным для своего носителя. Поэтому наши организмы имеют сложные многозвенные системы, эффективно защищающие наследственный материал наших клеток от повреждений и изменений: это позволяет поддерживать баланс между наследственностью и изменчивостью. Таким образом мутации в наших ДНК случаются, эволюционные процессы в популяциях продолжаются, но в то же время не происходит вырождения и массовой гибели потомства в каждом новом поколении.

Принципы обмана

Вирусы не имеют собственных эффективных защитных систем, которые бы ликвидировали ошибки "штамп-машины", ответственной за воспроизведение вирусных нуклеиновых кислот. А у некоторых вирусов – прежде всего, РНК-вирусов – точность работы "штамп-машины" еще и гораздо ниже точность процессов репликации ДНК (процесс самовоспроизведения нуклеиновых кислот, генов и хромосом – прим. ред.) у более сложных организмов. Вследствие ошибок репликации среди вирусного потомства есть много мутантов, включая неспособными к существованию или, по крайней мере, размножения. Если бы каждая вирусная частица порождала одного или нескольких или даже несколько сотен или несколько тысяч потомков, то такая бешеная частота мутаций могла бы привести к вырождению и вымиранию всей популяции. Но один Вирион порождает миллионы потомков, поэтому в каждом последующем поколении вирусов есть вдоволь жизнеспособных и функционально активных вирусных частиц, чтобы защитить штамм от высокого темпа мутирования. Эволюция вирусов – это быстрый процесс, и что он быстрее, тем меньше точность репликации вирусных нуклеиновых кислот. Для вируса гриппа частота мутаций – одна из самых высоких. Вероятность того, что любое произвольно выбранное звено вирусной РНК будет заменено на другое звено в пределах одного цикла размножения вируса – аж 0,2 % (каждый пятсотый из миллионов потомков одного вириона). Для сравнения, у большинства вирусов этот показатель близок к 0,01 %, 0,001 % или даже 0,000001 %.

Такой бешеный темп мутаций означает, что в каждом следующем поколении одного вириона будет возникать в среднем одна мутация в гене, ответственном за синтез гемагглютинина.

Конечно, значительная часть этих мутаций лишит Вирион возможности заражать клетки, а значит размножаться, ведь гемагглютинин ответственен за связывание вирусной доли с поверхностью клетки. Еще больше новообразованных мутаций не приведут к каким-то существенным изменениям в структуре поверхностных белков вируса. Однако среди бесчисленного количества вирионов, образовавшихся в организмах сотен тысяч и миллионов людей, обязательно найдутся и такие мутанты, чей гемагглютинин сохранил способность соединяться с поверхностными белками клетки и изменился достаточно, чтобы антитела, которые быстро обезвредили бы вирусы материнского штамма, их не распознали.

Изменяется и нейраминидаза вируса гриппа. На сегодня известно 14 разновидностей его гемагглютинина (от Н1 до Н14) и 9 подтипов нейраминидазы (N1-N9, соответственно). То есть, H5N1 – это штамм вируса гриппа, что имеет гемагглютинин пятого и нейраминидазу первого типа. Какое сочетание H- и N-белков будет иметь штамм вируса, что вызовет следующую эпидемию, спрогнозировать невозможно. Так вирус гриппа "обманывает" иммунную систему организма и создает проблемы эпидемиологам, ведь неизвестно, какая вакцина будет нужна следующей осени.

Есть и другие вирусы, которые похожим способ избегают атак иммунитета – например, ящур, везикулярный стоматит и даже иногда полиомиелит. Однако это явление происходит значительно реже. На одной группе "вирусов-беглецов" стоит остановиться отдельно. К этой группе относится ВИЧ, возбудитель до сих пор не преодоленного синдрома приобретенного иммунодефицита человека, а также вирусы иммунодефицита, поражают различные виды животных. С самого начала исследований считалось, что этот вирус избегает атак иммунной системы благодаря тому, что поражает и уничтожает Т-хелперы – клетки, что является одним из звеньев иммунной защиты. Именно они активируют клетки-киллеры, В-лимфоциты и другие клетки, которые отвечают за безопасность организма. Однако сегодня – после многочисленных неудачных попыток создать вакцину против ВИЧ – известно, что этот вирус также умеет изменять свои белки до такой степени степени, что антитела перестают их распознавать. Этот процесс происходит несколько не так, как в случае с вирусом гриппа или ящура: образцы вирусов иммунодефицита, взятые от одного больного через определенные промежутки времени, будут заметно отличаться.

Даже если организм больного выработает антитела против вируса иммунодефицита, эволюционные изменения в популяции вирусов приведут к появлению новых штаммов, которые "старые" антитела не смогут распознать. Это означает, что процесс "бегства" вирусов от иммунной системы непрерывно продолжается в организме каждого больного.

Вероятность обмана

Насколько эффективно вирусам удается "обмануть" иммунитет, порождая мутантов – зависит от нескольких основных факторов. Первый фактор – это точность воспроизведения вирусных нуклеиновых кислот. В целом известно, что самым точным ферментом воспроизведения среди работающих на размножение вирусов является ДНК-полимераза. Этот фермент обеспечивает размножение ДНК-вирусов, поскольку их носителем генетической информации является ДНК. Менее точными являются РНК-зависимые ДНК-полимеразы, известные также как обратные транскриптазы или ревертазы (ферменты, катализирующие синтез ДНК-прим. ред.). Они присущи группе ретровирусов. Ревертазы умеют синтезировать ДНК на РНК-матрице ретровирусного генома. Затем эта ДНК встраивается в геном зараженной клетки и сама становится матрицей для новых вирусных РНК. Частота мутаций в геномах ретровирусов примерно в десять раз больше, чем это могло бы быть обусловлено точностью ее ревертазы. Однако причина этих "избыточных" мутаций не является тайной: в ДНК самой клетки также постоянно образуются мутации, поэтому эти мутации будут появляться не только в собственной ДНК клетки, но и в "дополнительной" ДНК, коварно встроенной вирусом в клеточный геном. Наибольшему количеству ошибок допускаются РНК-зависимые РНК-полимеразы-ферменты, умеющие синтезировать новые вирусные РНК, используя как матрицу РНК материнской вирусной доли. Именно РНК-вирусы в целом порождают больше всего мутантов, а ДНК-вирусы – меньше.

Второй фактор, влияющий на частоту мутаций – это наличие механизмов исправления ошибок репликации вирусных нуклеиновых кислот, ведь не каждая ошибка репликации приводит к замещению звеньев нуклеиновой кислоты или же к потере, перемещения или удвоение части наследственной информации. Однако ошибки, например, РНК-зависимой РНК-полимеразы не корректируются.

Третьим фактором, вероятно, является размер вирусного генома. Одна из действующих моделей эволюции микроорганизмов утверждает, что частота мутаций у них является величиной постоянной и составляет 3,4ˣ10-3 мутаций на цикл репликации геном. Если эта модель верна, то вирусы с маленькими геномами будут иметь большую частоту мутаций в пересчете на одно звено нуклеиновой кислоты.

Для многих вирусов это действительно так, однако существуют также виды, не подчиняющиеся этой закономерности. Для эффективной "побега" вируса от иммунной системы важна не столько частота образования мутаций в каждой вирусной частице, сколько скорость накопления мутаций в популяции вирусов.

В некоторых случаях воспроизведение вирусных частиц имеет такой вид: один или несколько вирионов проникают в клетку, их нуклеиновая кислота служит матрицей для "штамп-машины" вирусного размножения, после чего вирусные частицы следующего поколения выходят из зараженной клетки, разрушая ее. В таком случае количество мутаций возрастает линейно. Однако иногда новообразованные вирусы не сразу выходят из клетки, а становятся матрицами уже для третьего, четвертого, и так далее вирусного поколения. В этом случае мутации будут накапливаться не по арифметической, а по геометрической прогрессии. Именно это, возможно, и является одной из причин быстрой эволюции ВИЧ и других вирусов иммунодефицита.

Если вирусы гриппа, ящура, иммунодефицита, гепатита B так легко избегают атак иммунной системы то почему вообще существуют вирусные заболевания, что оставляют после себя длительный иммунитет? Очень хорошо, что вирус оспы, например, не "убегает" от антител, из-за этого человечеству и удалось уничтожить эту болезнь с помощью вакцины, но неужели вирус оспы не мутирует? Конечно, мутации присущи всему, что имеет наследственный материал. Однако доступных эволюционных стратегий много, и разные виды живых существ по-разному сохраняют себя в потомстве. Какие-то из этих стратегий оказываются успешными, какие-то – не очень. Кроме того, периодические изменения условий существования порой могут спасти и возвысить "эволюционных неудачников", и уничтожить некогда успешные виды. Человечество – это, пожалуй, один из самых существенных факторов, существующий на современной Земле. Оспе с нами не повезло, гриппу – наоборот. Пока.

Вирусы – это серьезно!Немало людей, например, болеют гепатитами В и С и даже не знают об этом, ведь они не имеют специфических симптомов. По данным ВОЗ, 325 миллионов человек во всем мире живут с гепатитом.

Почему гепатиты В и С опасны?

Потому что именно эти разновидности чаще всего хронизируются и вызывают цирроз печени и гепатоцеллюлярную карциному (рак печени).

Как максимально рано выявить носительство вирусов гепатита В и С?
Врачу первичного звена следует быть настороженным в отношении хронических гепатитов В и С и проверять:

• антитела суммарные к HBsAg (в комплексе с другими маркерами для контроля за течением острого гепатита В / для подготовки к вакцинации / подтверждения эффективности вакцинации): МЕ/л 1,0 – отрицательный результат;
  
• антигены cor, NS3, NS4, NS5, антитела IgG к HCV (маркер контакта с HCV, подтверждающий серологический тест HCV-инфекции): R Теги: Новости УкраиныНовости политикиЗдоровьеКоронавирус COVID-19Новости ЗдоровьеМедицинаПубликацииСтатьиВакцинацияисследованияВИЧ

Знаете ли вы, что число инфекционных болезней достигает громадной цифры, приближающейся к 1500?

Особенно распространены вирусные инфекции. Они были известны задолго до открытия вирусов. Еще Демокрит (V век до н. э.) и Аристотель (IV век до н. э.) описали клиническую картину бешенства. В самых первых летописях найдено упоминание о трахоме. С древних времен известны оспа, полиомиелит, грипп. Однако, постоянно сталкиваясь с инфекционными болезнями, люди не имели ни малейшего представления об их возбудителях. А ведь вирусы существуют на Земле миллионы лет и, по мнению некоторых ученых, являются одними из самых первых форм жизни!

Честь открытия вирусов принадлежит замечательному русскому ботанику Д. И. Ивановскому, 100-летие со дня рождения которого отмечалось в 1964 году. Исследования Д. И. Ивановского заложили основы одной из самых молодых биологических наук — вирусологии.

Действующие лица

Вместе с тем эти своеобразные частицы обладают важнейшими чертами всего живого: они имеют характерное строение, подвержены действию различных химических и физических факторов, и, что самое главное, проникнув в живую клетку, начинают размножаться, воспроизводя себе подобных и проявляя при этом потребность во внешних источниках азота, углерода и фосфора. Вирусы обладают наследственными свойствами, которые могут изменяться в определенных условиях. Иными словами, вирусам, как и всем живым существам, присущи наследственность и изменчивость.

Для нашего рассказа необходимо, хотя бы кратко, разобрать строение вирусов. После изобретения электронного микроскопа сложная задача изучения анатомии вирусов стала успешно решаться. Было обнаружено, что они отличаются друг от друга по размерам и форме. Они могут иметь вид шариков, палочек или напоминают головастиков. На рис. 1 показана форма вирусов, вызывающих оспу, грипп, мозаичную болезнь табака и разрушение бактерий. Так выглядят вирусы при увеличении примерно в 30 тысяч раз. Для электронного микроскопа это сравнительно небольшие увеличения.

Более сложные вирусы содержат в своем составе и другие вещества. Например, вирусы, вызывающие гриппоподобные заболевания человека, имеют некоторые ферменты в поверхностном слое и вещества, присущие клеткам, в которых размножается вирус.

Очень любопытно устроены вирусы бактерий. По форме они напоминают ампулу, внутреннее содержание которой составляет нуклеиновая кислота — ДНК.

Оболочка придает клетке определенную форму, защищает ее от неблагоприятных воздействий и может активно захватывать из окружающей среды инородные частицы (фагоцитоз) и капельки воды (пиноцитоз).

Ядро отделяется от цитоплазмы специальной полупроницаемой оболочкой. Оно отвечает за рост и размножение клетки. Основной элемент ядра — нити хроматина, которые определяют все наследственные свойства организма и содержат так называемый генетический код. В ядре содержится также несколько ядрышек, принимающих активное участие в синтезе белка.

Теперь перейдем к основной части нашего рассказа. Что же происходит при встрече вируса с чувствительной к нему клеткой? Так как при этом вирус заражает клетку и она как бы заболевает, то, по аналогии с заразными заболеваниями, этот процесс получил название инфекционного.

Существуют два основных типа взаимодействия вируса с клеткой. Первый из них называется вирулентной, или явной, инфекцией, второй — латентной, или маскированной, инфекцией. Названия эти означают, что в первом случае заболевание клеток острое, протекает быстро и приводит к их гибели и разрушению; во втором — что течение инфекции длительное, клетки сохраняют внешне здоровый вид, и поэтому такое заболевание трудно распознать. Между этими двумя крайними видами вирусных заболеваний существует множество переходных форм.

Для изучения пораженных клеток применяются разные методы, однако прежде всего следует остановиться на так называемом методе культуры ткани.

Оказалось, если вырезать кусочек органа животного, например печени или почки, и перенести его в пробирку, добавив питательную среду, содержащую солевой раствор, сыворотку и эмбриональный экстракт, то клетки будут не только жить в этих условиях, но и активно размножаться. Меняя периодически питательную среду и пересаживая вновь выросшие клетки в другие пробирки, можно добиться, что они будут существовать очень долго.

Посмотрите, как выглядят клетки культуры ткани под обычным микроскопом. Вы можете легко определить в них все основные компоненты — ядро, ядрышки, цитоплазму и оболочку.

А при большем увеличении, которое можно получить с помощью электронного микроскопа, легко определяются митохондрии и рибосомы — в цитоплазме клетки и хроматин — в ядре.

Известны клетки, которые культивируются уже много лет во всех вирусологических лабораториях. Например, культура HeLa, полученная в 1952 году из клеток раковой опухоли и названная так по инициалам больной, умершей через два года после операции; культура клеток НЕР-2, выделенная из рака гортани человека в 1955 году; культура АС, полученная из ангиосаркомы человека; культура СОЦ — из клеток сердца обезьяны и многие другие.

В вирусологии используется несколько разных способов культивирования тканей. Клетки могут выращиваться в жидкой среде во взвешенном состоянии. Иногда кусочки ткани прикрепляются к стенкам стекла сгустком плазмы, а сверху омываются питательной средой. Но основной метод — получение однослойной культуры из клеток, которые предварительно изолируются друг от друга ферментами, разрушающими межклеточные связи.

Следует отметить, что существует известная избирательность вирусов в отношении разных тканей. Таи, вирус ящура хорошо размножается на культурах тканей морской свинки, но не растет на тканях кур, а вирус чумы птиц размножается на эмбриональных тканях птиц, но не растет на культурах, полученных из мышей.

Понятно, что, имея в руках различные культуры ткани, исследователи могли приступить к разрешению проблемы размножения вирусов.

Незваные гости

Теперь, зная, как выглядят вирусы и клетки, из каких основных частей они состоят, и познакомившись е методом тканевых культур, мы можем проследить по этапам, как происходит война между этими вечными врагами.

Не удивляйтесь, что наш рассказ мы каждый раз будем начинать с вирусов, поражающих бактерии. Дело в том, что эти вирусы относятся к числу наиболее изученных и являются очень удобной моделью для исследований подобного рода. Система вирус — клетка отличается от системы фаг — бактерия. В связи с этим можно было ожидать, что размножение вирусов, поражающих человека и животных, будет отличаться от размножения фата. Действительно, «nipи изучении взаимоотношений разных вирусов и клеток было обнаружено много своеобразных особенностей, которые мы рассмотрим ниже.

Тем не менее, однако, несмотря на различия в отдельных деталях, основные закономерности инфекционного процесса имеют общий характер для всех вирусов. Он может быть разделен на несколько последовательных стадий.

Атака на клетку начинается с прикрепления вирусов к клеточной стенке или с так называемой адсорбции вируса. Адсорбция наблюдается фазу же после внесения вирусов в среду, где имеются клетки. Нужно сказать, что адсорбция вируса отличается большой специфичностью; каждый вирус способен адсорбироваться лишь на определенных клетках. Считается, что клеточная стенка имеет определенные участки, которые называются рецепторными полями и способны специфически адсорбировать вирусы. Адсорбции не происходит, если предварительно разрушить эти рецепторы.

Обычно адсорбцию вируса подразделяют на два последовательных этапа. Вначале между вирусом и клеточной оболочкой образуются электростатические связи. При этом положительно заряженные аминогруппы вируса соединяются с отрицательно заряженными карбоксильными группами клеточной стенки. В дальнейшем эта связь приобретает ферментативный характер.

После прикрепления к клеточной стенке начинается внедрение вирусов внутрь клетки.

Посудите сами, активный захват клетками из окружающей среды различных частиц (фагоцитоз) и капелек воды (пиноцитоз) имеет большое значение для ее нормальной жизнедеятельности, а использование этих же механизмов для захвата вирусов (виронексис) скорее напоминает самоубийство. Более примитивно построенные бактерии неспособны сами захватывать частицы из окружающей среды. Этим, по-видимому, и можно объяснить наличие у поражающих их вирусов (бактериофагов) столь сложного и совершенного аппарата, осуществляющего проникновение внутрь бактерии. А вирусы животных либо втягиваются внутрь клетки при помощи вакуоль, либо проникают непосредственно через клеточную мембрану. Некоторые сложные вирусы проникают в клетку благодаря деятельности своих ферментов.

Как это происходит? Клетки живого организма покрыты оболочкой, которая состоит из слоя слизистоподобных мукополисахаридов и липопротеинов. Чтобы попасть внутрь клетки, вирус должен преодолеть оба этих барьера. Предполагается, что для этого у некоторых вирусов имеются специальные ферменты, которые образно называют входными. Одни из них способны разрушать рецепторы клеточной стенки (мукополисахариды), другие разрушают собственно клеточную стенку (липопротеины). Если заразить клетки культуры ткани большими количествами вируса, то в результате действия ферментов вируса будет происходить разрушение клеточных стенок, слияние цитоплазмы близлежащих клеток и появление многоядерных образований, которые называются симпластами. Ниже мы подробнее остановимся на этом процессе.

Существование входных ферментов доказывается и в опытах с эритроцитами, оболочки которых также содержат два слоя. После обработки эритроцитов вирусами оболочки красных кровяных телец разрушаются, и содержимое выходит наружу (это явление называется гемолизом). Следовательно, ферменты вирусов животных, как и в случае с вирусами бактерий, помогают им преодолеть заслон, состоящий из клеточной оболочки, и достигнуть наружного слоя цитоплазмы.

Вирусная нуклеиновая кислота по клеточным каналам очень быстро проникает в ядро и ядрышки клетки. С этого момента оканчивается проникновение вируса в клетку и начинается размножение вируса. Прежде чем окончить рассказ о первых стадиях взаимодействия вируса с клеткой, попробуем изобразить эти стадии схематически, а в качестве примера возьмем уже знакомый нам вирус гриппа.

Выход вновь сформировавшегося потомства вирусов — финальный этап его размножения. У бактериофагов выход сопровождается разрывом бактериальной стенки и вытеканием содержимого клетки в окружающую среду (лизис). Для вирусов полиомиелита, энцефалитов, оспы характерна взрывоподобная гибель клеток с одномоментным выходом больших количеств вируса. Большинство же других вирусов (грипп, паротит и т. д.) успевают до момента гибели клетки проделать несколько циклов размножения, постепенно истощая ресурсы клетки и вызывая ее разрушение.

Сейчас никто не сомневается в ведущей роли нуклеиновой кислоты в размножении вирусов. А играет ли какую-либо роль в этом процессе белок? Этот вопрос исследователи пытались выяснить, используя в качестве модели бактериофаги. Тщательные исследования позволили обнаружить, что незначительное количество (около 2%) белка локализовано внутри вируса и, по-видимому, связано с ДНК.

Этот белок проникает вместе с ДНК в клетку. Однако его роль в размножении до сих пор остается необъясненной. Предполагают, что этот белок может обладать ферментативной или генетической функцией, являясь как бы посредником между ДНК родительского фага и его потомками.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.