Кто восприимчив к гепатиту в

Наличие большого числа источников инфекции среди населения является фактором риска инфицирования во время незащищенных половых контактов, при введении внутривенных наркотических препаратов, а также при несоблюдении профилактических мер в организациях коммунально-бытового назначения, медицинских лечебно-профилактических учреждений, в том числе негосударственной формы собственности.

ЧТО ТАКОЕ ВИРУС ГЕПАТИТА В

Вирус гепатита B относится к ДНК-содержащим, имеет размеры 42 - 45 нм.

ЧЕМ ОПАСEН ВИРУС ГЕПАТИТА В

Опасность вирусного гепатита В обусловлена его высокой инфекционностью, всеобщей восприимчивостью населения, повсеместностью распространения, высокой частотой хронизации, тяжестью течения, стойким сохранением показателей летальности и ассоциированным с вирусом гепатита В первичным раком печени, высоким социально-экономическим ущербом.

Так, количество летальных случаев составляет 0,5 – 0,7 % от числа заболевших острым гепатитом В. Риск перехода острого гепатита В в хронический процесс у новорожденных составляет от 25 до 90 %, а у подростков и взрослых 5- 10 %. У 30 % пациентов с хроническим гепатитом В высокой активности в среднем через 30 лет развивается цирроз печени, а у 13-67 % заболевание приобретает в течение жизни прогрессирующее течение, что приводит к формированию гепатоцеллюлярной карциномы. С момента первичного инфицирования гепатитом В до развития цирроза печени может проходить 40, а гепатоцеллюлярной карциномы – 50 лет.

К тому же, по мнению большинства исследователей, риск внутрибольничного инфицирования гепатитом В выше, чем гепатитом С и ВИЧ-инфекцией. Например, при однократном проколе иглой риск инфицирования медработника составляет в случае наличия у пациента гепатита В (10-60 %), гепатита С (1,8-10 %), ВИЧ-инфекции (0,1-0,2 %).

УСТОЙЧИВОСТЬ ВИРУСА ГЕПАТИТА В К ФАКТОРАМ ВНЕШЕНЕЙ СРЕДЫ, ДЕЗИНФИЦИРУЮЩИМ СРЕДСТВАМ

Возбудитель в цельной крови и ее препаратах сохраняется годами, при температуре -20 °C - 15 лет. Поверхностный антиген вируса обнаруживают на постельных принадлежностях, медицинских инструментах, загрязненных сывороткой крови, при хранении в условиях комнатной температуры в течение нескольких месяцев.

Вирус инактивируется при кипячении в течение 30 мин., при прогревании при температуре 60 °C в течение 10 ч. На него губительно действуют перекись водорода, хлорамин, формалин и другие дезинфицирующие средства в соответствующей концентрации. Вирус не чувствителен к кислым значениям pH, но разрушается в щелочной среде.

Для дезинфекции поверхностей больничной среды и изделий медицинского назначения используют дезинфицирующие средства с вирулицидным действием (как правило концентрация активного вещества выше, чем для бактериальных инфекций), тестированных на двух тест-вирусах: вирусе полиомиелита I типа (вакцинном штамме Sabin (LSc-2ab) и аденовирусе V типа (штамм Аденоид 75) либо на вирусе гепатита B уток [5].

Все манипуляции, которые могут привести к повреждению кожных покровов и слизистых оболочек, осуществляются с применением стерильных инструментов и материалов. Изделия многократного применения перед стерилизацией подлежат предстерилизационной очистке

Возможно возникновение резистентности вируса гепатита В к противовирусным препаратам, особенно при длительной лекарственной терапии пациентов.

КАКИЕ БОЛЕЗНИ ВИРУСА ГЕПАТИТА В ВЫЗЫВАЕТ У ЛЮДЕЙ?

Вирус гепатита В вызывает заболевания острым и хроническим гепатитом В, а также вирусоносительство.

Источниками инфекции являются больные острым и хроническим гепатитом B, а также хронические вирусоносители.

К естественным путям передачи вирусного гепатита В относятся:

- перинатальное инфицирование (пренатально, интранатально, постнатально) ребенка от матерей - носителей HBsAg или больных ОГВ в третьем триместре беременности, а чаще ХГВ, риск которого особенно велик при наличии HBeAg в крови у женщин с персистирующей HBs-антигенемией; в подавляющем большинстве случаев заражение происходит при прохождении родовых путей матери (интранатально);

- инфицирование во время половых контактов;

- передача вируса от источника инфекции (больной острой, хронической формой гепатита В и носитель HbsAg) к восприимчивым к инфекции лицам в семьях, ближайшем окружении, организованных коллективах за счет реализации контактов в быту посредством контаминированных вирусом различных предметов гигиены (бритвенных и маникюрных принадлежностей, зубных щеток, полотенец, ножниц и т.д.).

Основными факторами передачи возбудителя являются кровь, биологические секреты, сперма, вагинальное отделяемое, слюна, желчь и др.

Реализация искусственных путей передачи гепатита В может происходить в медицинских организациях во время проведения лечебно-диагностических парентеральных манипуляций.

При этом инфицирование осуществляется через медицинский, лабораторный инструментарий и изделия медицинского назначения, контаминированные вирусного гепатита В. Заражение может происходить также при трансфузиях крови и/или ее компонентов при наличии в них возбудителя.

В передаче вирусного гепатита В значительное место занимают немедицинские инвазивные процедуры. Среди таких манипуляций доминирующее положение занимает парентеральное введение психоактивных препаратов. Возможно заражение при нанесении татуировок, выполнении ритуальных обрядов и других процедур (бритье, маникюр, педикюр, проколы мочки уха, косметические процедуры и др.).

Прививочная компания против гепатита В, а также ряд других профилактических мероприятий существенно повлияли на частоту заболеваемости гепатитом В. Так, по сравнению с 1999 годом заболеваемость острым гепатитом В снизилась в 33,2 раза, носительства в 5,6 раз.

ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ И ПРОТИВОЭПИДЕМИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Профилактика гепатита В должна проводиться комплексно в отношении источников вируса, путей и факторов передачи, а также восприимчивого населения, включая лиц групп риска.

Меры в отношении источника возбудителя инфекции

Больные с установленным диагнозом острым гепатитом В, микст-гепатитами, а также больные хроническим гепатитом В в период обострения подлежат госпитализации в инфекционные отделения.

Все переболевшие острыми формами гепатита В и больные хроническими вирусными гепатитами подлежат обязательному диспансерному наблюдению в медицинских организациях.

Меры в отношении путей и факторов передачи

Заключительная дезинфекция в очагах вирусного гепатита B (острых, латентных и хронических форм) проводится в случае госпитализации больного в стационар, его смерти, переезде на другое место жительства, выздоровлении.

Заключительная дезинфекция (в квартирах, в общежитиях, в детских образовательных учреждениях, гостиницах, казармах и др.) проводится населением под руководством медицинских работников.

Текущая дезинфекция в очагах острого вирусного гепатита B осуществляется с момента выявления больного до его госпитализации. В очагах хронического гепатита В вне зависимости от выраженности клинических проявлений - проводится постоянно. Текущую дезинфекцию осуществляет лицо, ухаживающее за больным, или сам больной под руководством медицинского работника.

Дезинфекции подвергаются все предметы личной гигиены и вещи, непосредственно соприкасающиеся с кровью, слюной и другими биологическими жидкостями больного.

Бритвенные и маникюрные принадлежности, зубные щетки, полотенца, ножницы, белье больного и т.д. кипятят в течение 15 минут от момента закипания в 2-процентном мыльно-содовом растворе или растворе любого моющего средства (20 г на 1 л воды). Белье, полотенца после этого стирают.

Дезинфекцию с использованием химических средств проводят способом погружения изделий в раствор в емкостях из стекла, пластмасс или покрытых эмалью без повреждений. Разъемные изделия дезинфицируют в разобранном виде. Каналы и полости изделий заполняют дезинфицирующим раствором.

Для изделий и их частей, не соприкасающихся непосредственно с больным, может быть использован способ двукратного протирания салфеткой из бязи или марли, смоченной в растворе дезинфицирующего средства.

Обработка проводится дезинфицирующими средствами, обладающими вирулицидным, активным в отношении вирусного гепатита В действием и разрешенными к применению в установленном порядке. Раствор и применение проводится в соответствии со специальным разделом инструкции по применению конкретного дезсредства. При этом, средства для бытового применения, как правило не имеющие инструций, не должны быть использованы.

Меры в отношении контактных с больными гепатитом B лиц

В очагах острым гепатитом В, за лицами, общавшимися с больным, устанавливается медицинское наблюдение, проводится иммунизация против данной инфекции.

Профилактика гепатита B в организациях бытового обслуживания

В учреждениях бытового обслуживания (парикмахерские, маникюрные кабинеты и др.) должны подвергаться обеззараживанию, очистке и стерилизации все инструменты и предметы, которые могут быть возможным фактором передачи вируса. К обработке этих предметов и использованию растворов предъявляют такие же требования, как и в медицинских учреждениях.

Специфическая профилактика гепатита B

Ведущим мероприятием в профилактике гепатита B является вакцинопрофилактика.

Вакцинация населения против гепатита B проводится в соответствии с Национальным календарем профилактических прививок, календарем профилактических прививок по эпидемическим показаниям и инструкциями по применению медицинских иммунобиологических препаратов.

Вирусный гепатит В (ГВ)
Этиология. Возбудитель- вирус гепатита В (ВГВ), относится к семейству гепаднавирусов, ДНК-содержащих вирусов, поражающих клетки печени. Вирионы ВГВ диаметром 42-45 нм ("полные" частицы Дейна), имеют наружную липопротеидную оболочку, внутреннюю оболочку и нуклеокапсид.

Последний включает ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько протеинов НВсАд, НВеАд и НВхАд. Первый из них - ядерный ("core") антиген НВсАд - обладает протеинкиназной активностью, необходимой для фосфорилирования белков. Обладает высокой иммуногенностью, с которой связан адекватный иммунный ответ организма при циклическом течении острого ГВ. Второй антиген - НВеАд - находится в связи с НВсАд и является маркером активной репликации вируса и высокой ДНК-полимеразной активности. НВхАд - активирует экспрессию всех вирусных генов и усиливает синтез вирусных протеинов. Играет особую роль в развитии первичной гепатокарциномы. Наружная оболочка вируса представлена HBsAg ("австралийский антиген"). В зоне, предшествующей S-антигену, расположены pre S1 и pre S2 протеины. Эти белки ответственны за прикрепление и проникновение вируса в клетки печени. ВГВ обладает мутационной изменчивостью, с чем могут быть связаны некоторые случаи ациклического течения заболевания. Так, кроме нормального "дикого" HBV-варианта, существуютмутантные формы: вариант "Сенегал", при котором сохраняется продукция HBsAg, но не определяются антитела к HBcAg; HBVe(-), при котором не определяется НВеАд и др.
Вирус отличается чрезвычайно высокой устойчивостью к различным физическим и химическим факторам: низким и высоким температурам, многократному замораживанию и оттаиванию, УФО, длительному воздействию кислой среды. Инактивируется при кипячении, автоклавировании (120 °С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (180 °С - через 60 мин), действии дезинфектантов.
Эпидемиология. Основными источниками инфекции при ГВ являются лица с бессимптомными и клинически выраженными острыми и хроническими формами болезни, в том числе с циррозом печени, у которых вирус присутствует в крови и различных биосубстратах - слюне, моче, сперме, влагалищном секрете, менструальной крови и др. Однако наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с хроническим течением ГВ. Для заражения достаточно 10-6 - 10-7 мл вируссодержащей крови. Число людей, инфицированных ВГВ - источников инфекции - огромно. Только вирусоносителей, по данным ВОЗ, более 350 млн человек.
Основной механизм передачи инфекции - гемоперкутанный (кровоконтактный). Пути передачи могут быть естественными, благодаря которым ВГВ сохраняется в природе, и искусственными. К естественным путям передачи относятся:
1) половой - при половых контактах, особенно гомосексуальных;
2) вертикальный - от матери (с бессимптомной или манифестной инфекцией) плоду (ребенку), инфицирование чаще происходит во время родов.
Имеется прямая корреляция между активностью репликации вируса и риском передачи инфекции ребенку. Так, у НВеАд-позитивных матерей вероятность заражения ребенка составляет 70-90%, а у НВеАд-негативных - менее 10%;
3) бытовое парентеральное инфицирование через бритвенные приборы, зубные щетки, мочалки и т. п.
Искусственный путь передачи - парентеральный - реализуется при проникновении вируса через поврежденную кожу, слизистые оболочки при лечебно-диагностических манипуляциях (инъекции, операции, трансфузии крови и ее препаратов, эндоскопические процедуры и т. п.). В настоящее время особенно велик риск инфицирования у наркоманов, повторно использующих для парентерального введения наркотиков необеззараженные иглы и шприцы.

В 1995 г. китайскими учеными доказана возможность трансмиссивного механизма заражения ВГВ. Фактором передачи являлись москиты.
Восприимчивость людей к ВГВ высокая. Наиболее чувствительны дети первого года жизни. В ряде тропических стран к 4-8 годам инфицировано до 20 % детей. HBsAg чаще выявляют у мужчин. В настоящее время в нашей стране заболеваемость острым ГВ регистрируется преимущественно среди молодых людей репродуктивного возраста (15-35 лет). Наиболее высока она в возрастной группе 20-29 лет. Сезонность ГВ не выражена. У реконвалесцентов вырабатывается длительный, возможно, пожизненный иммунитет.
Патогенез. Из места внедрения ВГВгематогенно достигает печени, где в гепатоцитах происходит репликация вирионов. Имеются также сведения и о внепеченочной репродукции ВГВ в клетках СМФ костного мозга, крови, лимфатических узлов, селезенки.
Схематично репликация ВГВ в клетках печени происходит следующим образом: геном ВГВ проникает в ядро гепатоцита, где ДНК-зависимая РНК-полимераза синтезирует прегеном (РНК) вируса. После чего прегеном и ДНК-полимераза (ревертаза) вируса, будучи упакованными в капсид, переносятся в цитоплазму гепатоцита, где происходиттранскрипция прегенома с образованием новой "минус"-цепи ДНК. После разрушения прегенома "минус"-цепь ДНК служит матрицей для образования "плюс"-цепи ДНК. Последняя, заключенная в капсид и внешнюю оболочку, покидает гепатоцит. ВГВ не обладает цитотоксичностью. Цитолиз гепатоцитов, элиминация вируса и, в итоге - исход острого ГВ зависят от иммунного ответа организма: продукции эндогенного интерферона, реакции естественных киллеров, цитотоксических Т-лимфоцитов, антител озависимых киллеров, макрофагов и антител на антигены ВГВ, печеночно-специфического липопротеина и ряда измененных тканевых структур печени. Следствием этого является развитие некробиотических и воспалительных изменений в паренхиме печени. В результате патологических изменений в печеночной ткани возникают цитолитический, мезенхимально-воспалительный и холестатический синдромы с определенными клиническими и лабораторными проявлениями (см. "Патогенез ГА"). У отдельных больных могут превалировать проявления одного из указанных синдромов.
При морфологическом исследовании обнаруживают дистрофические изменения гепатоцитов, зональные некрозы, активизацию и пролиферацию звездчатых эндотелиоцитов (клеток Купфера). В более тяжелых случаях - субмассивные и массивные некрозы печени, которые как и распространенные "мостовидные" и мульти-лобулярные некрозы являются нередко патологоанатомическим субстратом печеночной комы. Холестатические варианты ГВ сопровождаются вовлечением в патологический процесс внутри печеночных желчных ходов с образованием в них "желчных тромбов", увеличением содержания билирубина в гепатоцитах.
В патогенезе ГВ, кроме реппикативной, выделяют также интеаративную форму течения инфекции. При этом происходит встраивание всего генома вируса в геном клетки хозяина или фрагмента, отвечающего, например, за синтез HBsAg. Последнее приводит к присутствию в крови лишь HBsAg.
Интеграция генома ВГВ в геном гепатоцита является одним из механизмов, обусловливающих развитие персистирующих (ациклических) форм течения ГВ и первичной гепатоцеллюлярной карциномы.
В генезе прогрессирующих форм ГВ большое значение имеют иммунопатологические реакции, обусловленные сенсибилизацией лимфоцитов липопротеидам и печеночных мембран, митохондриальными и другими аутоантигенами, а также суперинфицированием другими гепатотропными вирусами (D, С и др.).
Таким образом, ГВ свойственно многообразие клинических форм, которые в большой степени зависят от процессов, происходящих с вирусом в печеночной клетке - интегративных или репликативных.
Клиника. Различают следующие варианты клинического течения вирусного гепатита В.
А. По цикличности течения:
I. Циклические формы.
1. Острый ГВ - бессимптомная (инаппарантная и субклиническая), безжелтушная, желтушная (с преобладанием цитолиза или холестаза).
2. Острый ГВ с холестати чески м синдромом.
II. Персистирующие формы.
1. Носительство ВГВ -хроническая бессимптомная форма (носительство HBsAg и других антигенов вируса).
2. Хронический вирусный гепатит В, интегративная фаза.
III. Прогрессирующие формы.
1. Молниеносный (фульминантный) гепатит.
2. Под острый гепатит.
3. Хронический вирусный гепатит В, репликативная фаза (в том числе с циррозом печени).
IV. Вирусный гепатит В, острый или хронический микст, в сочетании с вирусными гепатитами А, С, D, Е, G.
Б. По тяжести заболевания: легкого, средней тяжести, тяжелого течения.

Осложнения: обострения, рецидивы, геморрагический и отечно-асцитический синдромы, острая печеночная недостаточность (ОПН)-печеночная энцефалопатия (прекома I, II, кома), ассоциированная инфекция (воспаление желчных протоков, пневмония, флегмона кишки, сепсис и пр.).
Исходы: выздоровление полное или с остаточными явлениями (постгепатитный синдром, дискинезия желчных путей, гепатофиброз), смерть.

Инаппарантный и субкпинический варианты бессимптомной формы диагностируются при проведении иммуно-биохимических исследований в очагах и во время скрининговых исследований. Оба варианта характеризуются отсутствием клинических признаков заболевания. При инаппарантном варианте в крови больных могут быть обнаружены: ДНК-ВГВ, антигены ВГВ и антитела к ним (признаки сероконверсии). При субклиническом варианте кроме того могут быть выявлены биохимические признаки поражения печени (повышение активности АлАТ, АсАТ и др.)
Клинически выраженной (манифестной) формой является острая циклическая желтушная форма с цитопитическим синдромом, при которой признаки болезни выражены наиболее полно.
Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный (разгара) и реконвалесценции. Продолжительность инкубационного периода - от 6 нед добмес. Преджелтушный период длится в среднем от 4 до 10 дней, реже - укорачивается или затягивается до 3-4 нед. Для него характерны астено-вегетативный, диспепсический, артралгический синдромы и их сочетания.

В конце преджелтушного периода увеличиваются печень и селезенка, появляются признаки холестаза - зуд, темная моча и ахоличный кал. У части больных (10 %) отмечаются экзантема (обычно уртикарная), признаки васкулита, у детей иногда наблюдается папулезный акродерматит (синдром Джанотти-Крости). При лабораторном обследовании в моче обнаруживают уробилиноген, иногда желчные пигменты, в крови - повышенную активность АлАТ.
Продолжительность желтушного периода - 2-6 нед с колебаниями от нескольких дней до нескольких месяцев. Первоначально желтушное окрашивание приобретают склеры, слизистая оболочка твердого неба и уздечка языка, позднее окрашивается кожа. Интенсивность желтухи обычно соответствует тяжести течения болезни. Остаются выраженными и нередко нарастают симптомы интоксикации: слабость, раздражительность, головная боль, поверхностный сон, снижение аппетита до анорексии (при тяжелых формах), тошнота и иногда рвота. У некоторых больных возникает эйфория, которая может быть предвестником энцефалопатии, но создает обманчивое впечатление улучшения состояния. У 1/3 больных отмечается зуд кожи, интенсивность которого не коррелирует со степенью желтухи. Часто определяются гипотензия, брадикардия, приглушенность тонов сердца и систолический шум, обусловленные ваготоническим эффектом желчных кислот. Больных беспокоит чувство тяжести в эпигастральной области и правом подреберье, особенно после еды, вследствие растяжения капсулы печени. Могут наблюдаться резкие боли, связанные с перигепатитом.холангиогепатитом или начинающейся гепатодистрофией.
Язык больных обычно покрыт белым или бурым налетом. Как правило, выявляется увеличение печени, больше за счет левой доли, пальпация ее болезненна, консистенция эластическая или плотно-эластическая, поверхность гладкая. Селезенка также увеличивается, но несколько реже. Сокращение размеров печени на фоне прогрессирующей желтухи и интоксикации - неблагоприятный признак, указывающий на развивающуюся гепатодистрофию. Плотная консистенция печени, особенно правой доли, заостренный край, сохраняющиеся после исчезновения желтухи, могут свидетельствовать о переходе болезни в хроническую форму.
Фаза угасания желтухи обычно более продолжительная, чем фаза нарастания. Она характеризуется постепенным улучшением состояния больного и восстановлением функциональных печеночных тестов. Однако у ряда больных развиваются обострения, протекающие, как правило, более легко. В период реконвалесценции (2-12 мес) симптомы болезни исчезают, но длительно сохраняются астеновегетативный синдром, чувство дискомфорта в правом подреберье. У части больных возможны рецидивы с характерными клинико-биохимическими синдромами.
Безжелтушная форма ГВ напоминает преджелтушный период острой циклической желтушной формы. Заболевание, несмотря на более легкое течение, часто носит затяжной характер. Нередко встречаются случаи развития хронической инфекции.
Острая циклическая форма ГВ с хопестатическим синдромом характеризуется отчетливым преобладанием и длительным существованием признаков холестаза.
При тяжелых формах болезни (30-40 % случаев) значительно выражен синдром интоксикации в виде астении, головной боли, анорексии, тошноты и рвоты, инсомнии и эйфории, часто возникают признаки геморрагического синдрома в сочетании с яркой ("шафранной") желтухой. Резко нарушены все функциональные тесты печени. Прогностически неблагоприятно понижение протромбинового индекса до 50 % и ниже. При неосложненном течении тяжелые формы заканчиваются выздоровлением через 10-12 нед и более. Самым серьезным осложнением тяжелых форм ГВ является ОПН, развивающаяся при диффузном поражении печени у 4-10 % больных этой формой болезни.
Клиника ОПН характеризуется психоневрологической симптоматикой (энцефалопатией), выраженным геморрагическим синдромом, гипотензией, тахикардией, нередко сокращением размеров печени и появлением "печеночного запаха" изо рта.
Диагностика. Важное значение в распознавании ГВ имеют данные эпидемиологического анамнеза (указания на парентеральные вмешательства, контакте больным, внутривенные введения наркотиков в сроки, соответствующие периоду инкубации), клинического обследования (выявление характерной цикличности болезни и клинико-биохимических синдромов). Манифестные формы ГВ характеризуются высокой аминотрансфераземией, билирубинемией (желтушная форма), снижением сулемового титра и нормальными значениями тимоловой пробы в начале заболевания. Основное внимание следует обратить на результаты специфических методов исследования - обнаружение маркеров ГВ-вирусной инфекции.

ВОП должен уметь назначить обследование на маркеры ГВ и дать предварительную интерпретацию полученным данным (табл. 2, 3).
При остром ГВ, в преджелтушной и начальной фазе желтушного периодов, в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAg, HBV-DNA и IgM анти-НВс. В период разгара желтухи (через 1-1,5 мес от начала заболевания) - HBsAg, HBeAg и HBV-DNA, которые выявляются непостоянно. С большим постоянством определяются IgM анти-НВс. В периоды угасания клинических проявлений и реконвалесценции обнаруживают IgM анти-НВс, анти-НВе, позднее - анти-НВс (total) и IgG анти-НВс. Персистирование HBeAg при отсутствии анти-НВе - прогностический признак хронизации инфекции.
Лечение. Больных гепатитом В госпитализируют в инфекционный стационар. Основой лечения ГВ, как и других гепатитов, является щадящий двигательный и диетический режим (стол № 5), которого бывает достаточно для большинства больных легкими формами болезни. При среднетяжелом течении нередко дополнительно проводят инфузионную терапию с применением растворов глюкозы, Рингера, гемодеза и т. д.

Наибольшего внимания требует терапия больных тяжелыми формами ГВ. Наряду с базисной инфузионной терапией принято назначать глюкокорти костер он ды, обычно преднизолон, в дозе 40-90 мг/сут с постепенным снижением суточной дозы на протяжении 3-4 нед. Показано назначение ингибиторов протеолитических ферментов, диуретических препаратов, антибиотиков широкого спектра действия для предупреждения бактериальных осложнений. В случаях ГВ с признаками печеночной недостаточности и энцефалопатии проводят интенсивную инфузионную терапию, назначают повышенные дозы глюкокортикостероидов, диуретики, леводопу, целесообразны эфферентные методы (плазмаферез, гемосорбция и др.). Отмечен положительный эффект от применения препаратов интерферона и противовирусных препаратов (азидо-тимидин, ламивудин, криксиван и др.).
После выписки из стационара больные гепатитом В нетрудоспособны не менее 30 дней, а затем вопрос о трудоспособности определяют в зависимости от клинико-биохимических показателей (повышение АлАТ в 2-3 раза при остальных удовлетворительных показателях не является противопоказанием для трудовой деятельности).
В дальнейшем проводится диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение 6-12 мес, при необходимости - более. У 10-14 % пациентов формируется хронический вирусный гепатит В.
Профилактика ГВ направлена на прерывание естественных и искусственных путей передачи инфекции. Для уменьшения интенсивности передачи ВГВ естественными путями имеет значение просветительская работа, пропаганда безопасного секса, повышение санитарной грамотности населения. Противоэпидемические мероприятия в очагах инфекции включают наблюдение за контактными, обследование их на маркеры гепатита В и др. С целью прерывания искусственных путей передачи вируса необходим строгий контроль доноров крови, а также доноров различных органов и спермы. Кровь и ее препараты должны тестироваться на ВГВ. Особое значение имеет гарантированное обеззараживание всех медицинских инструментов, аппаратуры, используемой для диагностики или лечения.

Однако эпидемический процесс при ГВ-инфекции можно регулировать только с помощью вакцин. Созданы плазменные, генно-инженерные вакцины. Разработана и продолжает изучаться тактика и стратегия вакцинопрофилактики. Вакцинации подлежат новорожденные, родившиеся отматерей, инфицированных ВГВ, пациенты с хроническими болезнями, требующими парентеральных вмешательств, переливаний крови и ее дериватов. Во многих странах проводится вакцинация медицинских работников - хирургов, стоматологов, акушеров-гинекологов и др., деятельность которых связана с контактом с кровью и различными биосубстратами.
Кроме того, для профилактики используют специфический гипериммунный иммуноглобулин. Его введение в дозе 0,05 мл/кг массы тела показано не позднее, чем через 48 ч после вероятного заражения, а также новорожденным по определенным схемам в сочетании с вакциной.

Основные факты

Гепатит Е — это вирусное заболевание печени, вызываемое вирусом гепатита Е (ВГЕ).
По оценкам, в мире ежегодно происходит 20 млн случаев инфицирования ВГЕ, что является причиной 3,3 млн симптоматических случаев гепатита Е (1).
По оценкам ВОЗ, в 2015 г. от гепатита Е умерло приблизительно 44 000 человек (что составляет 3,3% смертности от вирусного гепатита).
Передача вируса происходит по фекально-оральному пути, главным образом через зараженную воду.
Гепатит Е встречается во всем мире, но наиболее распространен в Восточной и Южной Азии.
Для профилактики заражения вирусом гепатита Е была разработана вакцина, которая лицензирована в Китае, но пока недоступна в других странах.

Гепатит Е — это заболевание печени, вызванное вирусом гепатита Е (ВГЕ). Вирус имеет не менее четырех различных типов: генотипы 1, 2, 3 и 4. Генотипы 1 и 2 были обнаружены только у людей. Генотипы 3 и 4 циркулируют у нескольких животных (включая свиней, кабанов и оленей), не вызывая никаких заболеваний, и иногда заражают людей.

Вирус выводится в окружающую среду через фекалии зараженных людей и попадает в организм человека энтерально. Передача вируса осуществляется главным образом через зараженную питьевую воду. Обычно инфекция самоограничивается и проходит в течение 2–6 недель. В редких случаях развивается серьезное заболевание, известное как фульминантный гепатит (острая печеночная недостаточность), при котором возможен летальный исход.

Эпидемиологическая ситуация

Инфекция гепатита Е распространена во всем мире. В местах нахождения гепатита Е наблюдаются два различных фона:

районы с ограниченными ресурсами и частым загрязнением воды; и
районы с безопасной питьевой водой.

Данное заболевание в основном распространено в странах с низким и средним уровнем дохода с ограниченным доступом к услугам в области водоснабжения, санитарии, гигиены и здравоохранения. В этих районах заболевание возникает как в виде вспышек, так и в виде спорадических случаев. Вспышки обычно следуют за периодами фекального загрязнения источников питьевой воды и могут затрагивать от нескольких сотен до нескольких тысяч человек. Некоторые из этих вспышек происходят в районах конфликтов и чрезвычайных гуманитарных ситуаций, таких как зоны военных действий, а также в лагерях беженцев или внутренне перемещенных лиц, где санитария и безопасное водоснабжение являются особенно серьезными проблемами.

Считается, что спорадические случаи также связаны с загрязнением воды, хотя и в меньших масштабах. Случаи заболевания в этих районах вызваны в основном инфекцией вирусом генотипа 1 и гораздо реже вирусом генотипа 2.

В районах с более качественной санитарией и водоснабжением заболевание гепатитом Е встречается нечасто и проявляется лишь в виде спорадических случаев. Большинство этих случаев обусловлены вирусом генотипа 3 животного происхождения, заражение которым обычно происходит в результате употребления в пищу не прошедшего достаточную термическую обработку мяса животных (включая печень животных, особенно свиную), и не связаны с заражением воды или других пищевых продуктов.

Серологические доказательства предшествующего заражения вирусом были обнаружены в большинстве районов, при этом более высокий уровень серологической распространенности (доля людей с положительным результатом на антитела к ВГЕ) наблюдается в Азии и Африке. Однако присутствие этих антител не означает наличия или повышенного риска заболевания. Полезность таких данных для эпидемиологических целей также может быть ограничена в связи с различной и, возможно, неоптимальной эффективностью имеющихся серологических анализов и возможным (с течением времени) исчезновением антител у лиц, подвергавшихся воздействию вируса.

Передача вируса

Передача вируса гепатита Е осуществляется через фекально-оральный механизм в результате заражения питьевой воды. Этот путь распространения составляет весьма значительную долю клинических случаев этого заболевания. Факторы риска развития гепатита Е связаны с плохой санитарией, что позволяет вирусу, выделяемому в фекалиях инфицированных лиц, попасть в систему снабжения питьевой водой.

Были выявлены и другие пути передачи вируса, но, по всей видимости, они объясняют гораздо меньшее число клинических случаев. Эти пути передачи включают в себя:

употребление в пищу недостаточно подвергшегося термической обработке мяса или мясопродуктов, полученных от зараженных животных (например, свиной печени);
переливание зараженных продуктов крови; и
вертикальную передачу от беременной женщины плоду.

Симптомы

Инкубационный период после воздействия ВГЕ составляет от 2 до 10 недель, в среднем от 5 до 6 недель. Инфицированные лица выделяют вирус в период начиная с нескольких дней до начала заболевания и заканчивая 3–4 неделями после него.

В районах с высокой эндемичностью заболевания симптоматическая инфекция наиболее распространена среди молодых людей в возрасте 15–40 лет. В этих районах, несмотря на возникновение инфекции у детей, у них часто либо отсутствуют симптомы, либо развивается лишь легкая болезнь без желтухи, которая не диагностируется.

К типичным признакам и симптомам гепатита относятся:

начальная фаза легкой лихорадки, снижение аппетита (анорексия), тошнота и рвота в течение нескольких дней; у некоторых пациентов могут также возникнуть боли в животе, зуд (без повреждений кожи), сыпь на коже или боли в суставах;
желтуха (пожелтение кожи и глазных белков), темная моча и бесцветный кал; и
слегка увеличенная, чувствительная печень (гепатомегалия).

Эти симптомы часто не отличаются от симптомов, испытываемых во время любой острой стадии болезни печени, и обычно продолжаются от одной до шести недель.

В редких случаях острый гепатит Е может приводить к фульминантному гепатиту (острой печеночной недостаточности) и смертельному исходу. Фульминантный гепатит наиболее часто развивается во время беременности. Беременные женщины с гепатитом Е, особенно во втором и третьем триместре, подвергаются повышенному риску возникновения острой печеночной недостаточности, потери плода и смертельного исхода. Летальность гепатита Е среди беременных может достигать 20–25% в третьем триместре.

Случаи хронической инфекции гепатита Е отмечались у иммуносупрессивных лиц, особенно у реципиентов трансплантации органов с применением иммуносупрессивных препаратов, инфицированных вирусом ВГЕ 3 или 4 генотипа. Они остаются редкими.

Диагностика

В клиническом отношении случаи гепатита Е не отличаются от других случаев острого вирусного гепатита. Вместе с тем в соответствующих эпидемиологических условиях часто возникают обоснованные предположения о диагнозе, например, если несколько случаев заболевания происходит в населенных пунктах в известных эндемичных районах или в районах с риском заражения воды, если болезнь протекает в более тяжелой форме у беременных женщин или если гепатит А был исключен.

Окончательный диагноз инфекции гепатита Е обычно основывается на обнаружении специфических IgM-антител к вирусу в крови человека; как правило, этого достаточно в районах, где распространено заболевание. Для использования в полевых условиях имеются экспресс-тесты.

Дополнительные тесты включают полимеразную цепную реакцию с обратной транскрипцией (RT-PCR) для обнаружения РНК вируса гепатита Е в крови и/или стуле; этот анализ проводится в специализированных лабораториях. Такое тестирование особенно востребовано в районах, на территории которых гепатит Е встречается редко, а также в случаях хронической инфекции ВГЕ.

Лечение

Лечения, способного изменить течение острого гепатита Е, не разработано. Заболевание обычно самоограничивается, госпитализация, как правило, не требуется. Главное — избегать неоправданного назначения лекарственных средств. Ацетаминофен/парацетамол и лекарства против рвоты назначать не следует.

Однако госпитализация необходима в случае протекания заболевания по фульминантному типу, а также может потребоваться для беременных женщин с выраженными симптомами.

Иммуносупресивным пациентам для улучшения состояния показано лечение с использованием рибавирина (противовирусного препарата). В определенных случаях также успешно используется интерферон.

Профилактика

Наиболее эффективным методом борьбы с этим заболеванием является профилактика. На уровне групп населения риск передачи ВГЕ и развития заболевания гепатитом В можно снизить с помощью следующих мер:

поддержание высоких стандартов общественного водоснабжения; и
создание надлежащих систем утилизации человеческих фекалий.

На индивидуальном уровне риск заражения можно снизить следующим образом:

соблюдение правил гигиены;
воздержание от употребления воды и льда неизвестной чистоты.

В 2011 г. в Китае была зарегистрирована рекомбинантная субъединичная вакцина для профилактики гепатита Е. В других странах она еще не получила одобрения.

В 2015 г. Стратегическая консультативная группа экспертов ВОЗ (СКГЭ) по иммунизации рассмотрела имеющиеся данные о бремени гепатита Е, а также о безопасности, иммуногенности, эффективности и экономичности лицензированной вакцины против гепатита Е:

Глобальная распространенность инфекции вируса гепатита Е и восприимчивость к нему: систематический обзор
Систематический обзор по вопросам гепатита Е в мире

На основе обзора СКГЭ был выпущен документ о позиции ВОЗ:

Документ о позиции ВОЗ относительно гепатита Е

Краткое изложение рекомендаций, содержащихся в этом документе, приводится ниже в разделе о деятельности ВОЗ.

Руководство по санитарно-эпидемиологическим мерам

ВОЗ опубликовала руководство по выявлению, расследованию и контролю вспышек гепатита Е, связанных с водой.

Вспышки гепатита Е, передающегося через воду: выявление, расследование и контроль

В кратком изложении, при подозрении на вспышку гепатита Е рекомендуется выполнять следующие действия:

проверка диагноза и подтверждение существования вспышки;
определение способа передачи инфекции и идентификация населения, подверженного повышенному риску инфицирования;
повышение эффективности санитарно-гигиенических мероприятий по устранению фекального загрязнения пищевых продуктов и воды; и
устранение источника инфекции.

Деятельность ВОЗ

В 2015 г. Стратегическая консультативная группа экспертов ВОЗ по иммунизации в 2015 г. выпустила доклад с изложением позиции по гепатиту Е, в котором дается обзор имеющихся фактических данных о бремени заболевания, а также относительно безопасности, иммуногенности, действенности и экономической эффективности лицензированной вакцины против гепатита Е. Применительно к использованию вакцины против гепатита Е СКГЭ сформулировала следующие рекомендации:

ВОЗ признает важность гепатита Е как проблемы общественного здравоохранения особенно в отношении специальных групп населения, таких как беременные женщины и лица, проживающие в лагерях для перемещенных лиц и в условиях вспышек.
ВОЗ не рекомендует внедрение вакцины в национальные программы плановой иммунизации населения стран, в которых встречаются эпидемические и спорадические случаи заболевания гепатитом Е. Однако национальные органы этих стран могут принять решение об использовании вакцины на основании местных эпидемиологических условий.
В связи с отсутствием достаточной информации о безопасности, иммуногенности и эффективности вакцины в приведенных ниже подгруппах населения ВОЗ не рекомендует плановое использование вакцины среди детей в возрасте моложе 16 лет, беременных женщин, пациентов с хроническими заболеваниями печени и пациентов, ожидающих трансплантации органа, а также путешествующих лиц.
Могут быть особые ситуации, такие как вспышки, когда риск заражения гепатитом Е или развития осложнений в результате заболевания, или смертельного исхода особенно высок. В настоящее время позиция ВОЗ в отношении плановых программ иммунизации не должна препятствовать использованию вакцины в этих специфических ситуациях. В частности, должно приниматься во внимание использование вакцины с целью снижения риска или предотвращения возникновения вспышек гепатита Е, а также использование вакцины с целью снижения последствий среди таких групп высокого риска, как беременные женщины.
По мере поступления дополнительных данных позиция ВОЗ по вакцине против гепатита Е будет пересматриваться и обновляться по мере необходимости.

В настоящее время ВОЗ ведет работу с экспертами и глобальными партнерами по разработке типового протокола относительно использования вакцины против гепатита Е в качестве ответной меры на вспышки заболевания. В составе аналогичных групп также продолжается работа над созданием упрощенного алгоритма по диагностике, сортировке и ведению пациентов во время вспышек.

Стратегия содержит концепцию элиминации вирусного гепатита как проблемы общественного здравоохранения. Это нашло отражение в глобальных задачах по сокращению к 2030 г. числа новых случаев инфицирования вирусным гепатитом на 90% и смертности от вирусного гепатита на 65%. В стратегии изложены меры, которые должны быть приняты странами и Секретариатом ВОЗ для достижения этих целевых задач.

Для оказания поддержки странам в достижении глобальных целей по ликвидации гепатита в рамках Повестки дня в области устойчивого развития на период до 2030 г. ВОЗ ведет работу в следующих областях:

повышение осведомленности, содействие созданию партнерств и мобилизация ресурсов;
формулирование политики, основанной на фактических данных, и получение данных для практических действий;
профилактика передачи инфекции; и
расширение охвата услуг по скринингу, оказанию помощи и лечению.

Начиная с 2011 г. ВОЗ совместно с национальными правительствами, гражданским обществом и партнерами проводит ежегодные мероприятия, приуроченные к проведению Всемирного дня борьбы с гепатитом (в рамках одной из девяти основных ежегодных кампаний в области здравоохранения) в целях повышения осведомленности и лучшего понимания проблемы вирусного гепатита. Дата 28 июля была выбрана в честь дня рождения ученого, лауреата Нобелевской премии, доктора Баруха Бламберга, который открыл вирус гепатита В и разработал диагностический тест и вакцину против этого вируса.

Читайте также: