Фарингоконъюнктивальная лихорадка аденовирусный конъюнктивит



Противовирусные препараты с иммуномодулирующей активностью могут ускорить выздоровление и восстановить ослабленный болезнью иммунитет.



Узнать подробнее о схемах приема…



АМИКСИН ® способствует подавлению размножения вирусов в инфицированных клетках и восстановлению сниженного иммунитета.

Узнать подробнее про АМИКСИН ® …



Противовирусный препарат АМИКСИН ® можно принимать как в сочетании с симптоматическими жаропонижающими средствами, так и вместе со средствами народной медицины.

Подробнее о совместимости…



Противовирусные препараты с иммуномодулирующими свойствами обладают способностью активировать выработку собственных интерферонов и стимулировать ослабленный иммунитет на борьбу с инфекцией.



Противовирусное и иммуностимулирующее средство АМИКСИН ® 125 мг отпускается из аптеки без рецепта и может применяться для лечения, а также профилактики гриппа и других ОРВИ по назначению врача.

Узнать больше…

При прочтении диагноза у многих пациентов возникает вопрос: что такое аденовирус и как его лечить? Возбудители аденовирусной инфекции поражают слизистые дыхательных путей, глаз, кишечника, лимфоузлы, вызывая серьезное недомогание. Они легко передаются и в условиях комнатной температуры живут до двух недель, сохраняя угрозу для здоровья [1] . Аденовирусная инфекция характеризуется большой распространенностью: до 10% всех вирусных заболеваний человека приходится именно на эти вирусы. Три четверти заболевшихэто дети, а чуть меньше половины из нихмалыши до 5 лет [2] . Пик заболеваемости традиционно приходится на осенне-зимний период.

Аденовирус — возбудитель инфекции

На сегодняшний день ученые выявили 62 вида аденовирусов. Также говорят о 49 серотипах, то есть группах вирусов, против которых действует общий антиген [3] . Аденовирусные инфекции по классификации делятся на семь подгрупп, которые обозначаются латинскими буквами А, В, С, D, E, F и G. Общей чертой всех аденовирусов является то, что они воздействуют на слизистые оболочки. В зависимости от конкретного возбудителя, заболевание может протекать:

  • в явной форме, так называемой манифестной — возбудителями являются вирусы подгрупп В и Е;
  • в скрытой (латентной) форме — вирусы подгруппы С. В этом случае у пациента может начаться хронический тонзиллит, воспаление аденоидов и т.д. [4] ;
  • в форме кишечной инфекции — вирус подгруппы F [5] ;
  • в форме конъюнктивита — вирус подгруппы В [6] ;
  • в форме заболеваний печени и мочевыводящих путей — вирус подгруппы В2 [7] и т.д.

Являясь разновидностью ОРВИ, аденовирусная инфекция начинается примерно так же, как грипп. Повышение температуры, озноб, увеличение лимфоузлов, першение в горле, ряд других катаральных явлений (т.е. микровоспалений слизистой верхних дыхательных путей), слезотечение, насморк — перечень симптомов напоминает общее описание ОРВИ [8] . Однако у аденовирусной инфекции есть свои особенности, о которых мы расскажем ниже.

Основных механизмов передачи вируса существует два:

Есть несколько вариантов избавления от аденовируса. Один из них — термическая обработка, т.к. вирус гибнет при температуре выше 50 градусов. Также можно обработать помещение, где был больной, ультрафиолетом или дезинфицирующими средствами, содержащими хлор [11] .

Важно помнить, что заболевание редко приобретает характер пандемии, но легко распространяется в коллективах, особенно детских. В зимний период школьники и дети, посещающие детский сад, нуждаются в повышенном внимании [13] . Отметим также, что нередко источником инфекции служат общественные бассейны: при нарушении правил дезинфицирования воды посетители бассейнов легко заражаются аденовирусом, вызывающим конъюнктивит [14] .

Основные особенности передачи заболевания мы уже отметили. Перечислим характерные признаки аденовирусной инфекции:

  • температура от 37,5°С до 39°С, которая в большинстве случаев быстро снижается;
  • вялость, слабость, головная боль;
  • першение и боль в горле, особенно при сглатывании, быстрое проявление катаральных поражений с первых дней заболевания;
  • заложенность носа и обильные выделения;
  • кашель (вначале сухой, а на 3–4 день влажный с отхождением мокроты), отечность миндалин и точечный гнойный налет на них;
  • умеренная отечность слизистых;
  • слезотечение, отечность век, резь в глазах и иногда — гной;
  • ухудшение аппетита;
  • нарушения сна, общая слабость, вялость, бледность, повышенная раздражительность;
  • боли в районе пупка, иногда бывает рвота и диарея;
  • увеличение в размерах шейных лимфатических узлов.

Учитывая, что аденовирусные инфекции относятся к ОРВИ, их проявления многие принимают за грипп. О том, что перед нами именно аденовирус, чаще всего свидетельствует конъюнктивит, который сопровождает заболевание в большинстве случаев. Глаза болят, слезятся, краснеют, появляется ощущение насыпанного песка. Пострадать могут оба глаза или только один — зависит от индивидуального характера протекания заболевания [15] .

Второй отличительной особенностью аденовирусной инфекции является то, что период интоксикации продолжается всего 1–2 дня, в то время как неприятные симптомы (тошнота, головная боль, слабость и другие) при гриппе могут сохраняться до 7 суток и более.

Третьим отличием аденовируса от других вирусных инфекций является длительность и характер лихорадки. Температура при аденовирусной инфекции может подниматься в первый день до 38°С, но держится высокой недолго. Если при гриппе лихорадка продолжается несколько дней, а температура достигает 39–40°С, то при аденовирусе изматывающая лихорадка отмечается достаточно редко.

Наиболее типичными проявлениями аденовирусной инфекции являются:

  • конъюнктивит — воспаление слизистой оболочки глаз;
  • кератоконъюнктивит — сухость слизистой глаза, ощущение рези в глазах;
  • ринофарингит — воспаление слизистой носа и глотки;
  • ринофарингобронхит — к воспалению слизистых дыхательных путей добавляется воспаление бронхов;
  • ринофаринготонзиллит — поражение слизистых дыхательных путей сопровождается воспалением миндалин;
  • мезентериальный лимфаденит — воспаление лимфатических узлов живота.

У детей аденовирус имеет свои, более выраженные, проявления. Так как новорожденные имеют остаточный иммунитет к вирусу, у них болезнь протекает при невысокой температуре, редко наблюдается конъюнктивит, не увеличиваются лимфоузлы. У детей первого года жизни нередко развивается пневмония [16] : под действием аденовируса легкие ребенка становятся более восприимчивыми к бактериальным возбудителям этого серьезного заболевания. Пневмония сопровождается хрипами, у ребенка могут начаться судорожные припадки, одышка, рвота. Воспаление легких может начаться и у взрослых: отличие в том, что у детей осложнение развивается резко и внезапно, а у взрослого пациента осложнение наступает примерно на 3–5 день болезни.

Также для детей в большей степени, чем для взрослых, характерны кишечные проявления заболевания: стул умеренно учащен, в нем могут быть следы слизи. В некоторых случаях пациенты обращают внимание на сильные боли в животе, которые могут перепутать с приступом аппендицита.

Еще раз подчеркнем, что симптомы аденовируса очень разнообразны и похожи на другие ОРВИ. Их можно спутать с проявлениями гриппа, ротавируса и даже аппендицита. Именно поэтому для выявления вируса необходима комплексная диагностика.

Чтобы выявить инфекцию, применяются следующие методы:

  • Общий анализ крови. Необходимо обратить внимание на повышение уровня лейкоцитов — лейкоцитоз. Он может служить признаком начинающейся пневмонии.
  • Биохимический анализ крови. Если аденовирусная инфекция протекает без осложнений, заметных нарушений в биохимии крови не отмечается. Если начинается пневмония, то повышается содержание в крови сиаловой кислоты, фибриногена, проба на С-реактивный белок положительная.
  • Иммуноферментный анализ — исследование клеток эпителия, которое обнаруживает в них антиген к аденовирусу.
  • Реакции иммунофлюоресценции — метод с высокой точностью позволяет выявлять специфические антитела.
  • ПЦР-диагностика. Этот метод позволяет выявить ДНК вируса в крови или в мазке из зева.
  • Серологические реакции — для диагностики применяются РИФ, ИФА, РИА, ПЦР, метод молекулярной гибридизации, метод иммуноэлектронной микроскопии и другие.
  • Исследование мокроты позволяет не только выявить возбудителя аденовирусной инфекции, но и его чувствительность к препаратам.

В целом лечение аденовирусной инфекции у взрослых и детей проходит по сходной схеме. Главное направление терапии — снятие неприятных симптомов, улучшение общего состояния пациента, иммунная система которого борется с вирусом. При необходимости можно добавить к лечению антибактериальную терапию, если есть угроза развития осложнений.

Больным обычно рекомендуется соблюдать постельный режим, а также находиться в изолированном помещении, так как аденовирус легко распространяется среди членов семьи. Чтобы уменьшить симптомы интоксикации, необходимо обеспечить обильное питье. Если пациент отказывается от еды, то рекомендуется щадящий режим: больной может чувствовать тошноту, поэтому принудительное питание нежелательно. Госпитализация обычно требуется только в случаях развития осложнений или если состояние пациента (обычно это касается маленьких детей) вызывает серьезные опасения.

С наступлением зимы проблема диагностики и лечения аденовирусной инфекции у взрослых и детей встает особенно остро. Важно помнить об особенностях течения заболевания, чтобы отличать его от других разновидностей ОРВИ и применять оптимальное лечение. А также проводить эффективную профилактику, чтобы зима не была связана с болезнями и недомоганием, а проходила активно.

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Аденовирусная инфекция (morbus adenoviralis) – антропонозное вирусное заболевание, вызываемое многочисленными серотипами аденовирусов и характеризующееся умеренно выраженной интоксикацией, лихорадкой, поражением слизистых оболочек дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз, кишечника, а также лимфоидной ткани.

Первые штаммы аденовирусов стали известны благодаря исследованиям американских вирусологов Рова, Хюбнера, Гилмора, Паротта и Уорда (W.P. Rowe,
R.J. Huebner, L. Gilmore, R. Parrot, T.E. Ward ,1953-1954), посвященным изучению цитопатогенного агента, выделенного из аденоидной ткани человека. Подобные агенты несколько позже обнаружили в смывах носоглотки от больных атипичной пневмонией, конъюнктивитом, фарингитом.

В настоящее время клиническое значение аденовирусных заболеваний определяется их широким распространением (почти все взрослые имеют антитела к вирусам типов 1-7), возможностью возникновения эпидемических вспышек, значительным удельным весом в структуре ОРВИ вирусных диарей, поражений конъюнктивы, лимфоидной ткани.
Особая актуальность аденовирусной инфекции связана с доказанной онкогенной активностью некоторых серотипов аденовирусов и возможностью интерференции с другими вирусами с образованием гибридных вирусов, которые имеют особые биологические свойства, в том числе и усиленную онкогенность.

Возбудители – ДНК-содержащие вирусы семейства Adenoviridae, которое включает 2 рода: вирусы млекопитающих (Mastadenovirus (M)) и вирусы птиц (Aviadenovirus (A)). Аденовирусы изолированы не только от человека, но и от значительного числа животных и птиц, которые являются их естественными хозяевами (эти вирусы для человека непатогенны). В настоящее время известно более 100 сероваров вирусов, более 40 из них выделены у людей. Серовары аденовирусов существенно различаются (В.И. Покровский и соавторы, 2004) по эпидемиологическим характеристикам. Серовары 1, 2 и 5 вызывают поражение дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах; серовары 4, 7, 14 и 21 – ОРВИ у взрослых. Серовар 3 обусловливает развитие острой фарингоконъюнктивальной лихорадки у детей старшего возраста и взрослых. Вспышки инфекции чаще вызывают типы 3, 4, 7, 14 и 21.
В существующей ныне классификации аденовирусов человека выделяют подгруппы по онкогенности, по способности вызывать развитие злокачественных опухолей у хомяков, гемагглютинации серотипами и другим признакам.
Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 недель при комнатной температуре (22 °С), длительно сохраняются при низких температурах (при температуре -40 °С – до 70 дней). В воде при 4 °С сохраняют жизнеспособность 2 года. Инактивируются хлором в умеренных концентрациях. Быстро погибают от воздействия ультрафиолетовых лучей.

Резервуаром и источником инфекции являются больные как с явной, так и со скрытой, инаппарантной формой болезни, а также здоровые носители. Наибольшую опасность представляют больные в остром периоде заболевания, когда аденовирусы в большой концентрации обнаруживаются в носоглоточных смывах, в крови и фекалиях, соскобах пораженной конъюнктивы. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни (и более), 1,5 мес. – с фекалиями.
Механизм передачи инфекции – воздушно-капельный, но возможен и алиментарный путь заражения – по типу кишечных инфекций. В некоторых случаях передача возбудителя осуществляется через контаминированные предметы внешней среды.
Восприимчивость людей высокая, особенно у детей раннего возраста. Перенесенная болезнь оставляет типоспецифический иммунитет; возможно повторное заболевание.
Аденовирусная инфекция распространена повсеместно, составляет 5-10% всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируется в течение всего года с подъемом в холодное время. Аденовирусы могут вызывать спорадические случаи заболевания, эпидемические вспышки и даже эпидемии. Эпидемические типы вирусов (особенно 14 и 21) обусловливают большие вспышки заболеваний среди детей и взрослых. Аденовирусный геморрагический конъюнктивит чаще возникает при инфицировании вирусом 3, 4 и 7 типов. Возникновение случаев конъюнктивита связывают с перенесенной аденовирусной инфекцией или с заражением вирусом через воду в бассейнах или открытых водоемах. Заболевания у новорожденных и детей раннего возраста протекает по типу кератоконъюнктивита или поражения нижних отделов дыхательных путей. К редким аденовирусным поражениям у детей старшего возраста относят менингоэнцефалиты и геморрагические циститы.
Для эпидемических вспышек воздушно-капельной инфекции в Северном полушарии характерна сезонность – зима или ранняя весна, а для фарингоконъюнктивальной лихорадки – лето.

Входными воротами, местом первичной локализации и накопления аденовирусов служат эпителиоциты. В зависимости от механизма заражения, это может быть эпителий носа, ротоглотки, слизистая конъюнктивы, эпителий кишечника. Лимфогенным путем возбудитель проникает в регионарные лимфатические узлы, где происходит гиперплазия лимфоидной ткани и накопление вируса в течение инкубационного периода болезни. В клинической картине эти механизмы обусловливают развитие периферической лимфаденопатии и мезаденит. Вирус локализуется в клетках эпителия дыхательных путей и тонкой кишки, где происходит его размножение. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, которая сопровождается расширением капилляров слизистой оболочки, гиперплазией подслизистых тканей, с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами и иногда – кровоизлияниями в них, что клинически проявляется ангиной, фарингитом, конъюнктивитом (часто пленчатого характера), диареей. Иногда развивается кератоконъюнктивит с помутнением роговицы и нарушением зрения.
В результате подавления активности макрофагов и повышения проницаемости тканей в дальнейшем развивается вирусемия с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам. В этот период вирус проникает в клетки эндотелия сосудов, повреждая их. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезенке сопровождается развитием изменений в этих органах и увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром).

Инкубационный период аденовирусной болезни колеблется от 2 до 14 дней (чаще – 5-7 дней). Различают (М.А. Андрейчин и соавторы, 2002) клинические формы: ринофарингит, фарингоконъюнктивальная лихорадка, тонзилофарингит, конъюнктивит, кератоконъюнктивит, мезаденит, пневмония, диарея.
Степень тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.
Осложнения: пневмония, ангина, гайморит, фронтит и др.

Ринофарингит – самая распространенная форма аденовирусной инфекции как у детей, так и у взрослых. Чаще первым ее симптомом является ринит. У больного отмечаются: выраженная ринорея, отек, набухание слизистых оболочек носовых ходов, затрудненное дыхание. Выделения вначале серозные, в дальнейшем приобретают слизисто-гнойный характер. Проявления ринита могут затягиваться до 3-4 недель.
С первых дней болезни появляются симптомы фарингита и тонзиллита.
Фарингит (встречается у 80-90% больных) сопровождается умеренной болью в горле при глотании, ощущением жара, царапанием, першением в области задней стенки глотки. Отмечается отек слизистой оболочки ротоглотки, на её задней стенке возникают гиперплазированные фолликулы, что создает впечатление брусчатки (так называемого гранулёзного фарингита). Фарингит у 50-60% заболеваний сочетается с тонзиллитом.
Иногда наблюдается одновременное поражение задней стенки глотки, слизистой оболочки носа, миндалин – возникает ринофаринготонзиллит.
Дальнейшее нисходящее распространение процесса иногда приводит к развитию трахеита, бронхита различной степени выраженности.

Фарингоконъюнктивальная лихорадка – форма аденовирусной инфекции, которая доступна клинической диагностике. Начинается остро: появляется першение, а затем и боль в горле, заложенность носа, ломота во всем теле, боль в глазах, повышается температура тела до 38 °С. Продолжительность повышенной температуры – 3-5 дней, но она может держаться до 2 недель и более. Клинические симптомы при данной форме указывают на наличие конъюнктивита, фарингита, ринита. Отмечается увеличение лимфатических узлов.

Особым вариантом течения аденовирусной болезни является инвагинация кишок, которая возникает, в основном, у детей. Этиологическая связь с аденовирусной инфекцией подтверждается обнаружением в клетках кишечника и лимфатических узлах аденовирусов 1, 2, 3 и 5 типов. Нередко инвагинации предшествует респираторный синдром (ринит, фарингит, тонзиллит). Во время операции в таких случаях обнаруживают значительное увеличение регионарных лимфатических узлов (регионарный мезаденит), что и является, по мнению многих исследователей, основной причиной инвагинации.
Несмотря на то, что пневмония как самостоятельная и первичная форма аденовирусной инфекции признается не всеми, но она все же имеет место у больных с иммунодефицитом и у детей раннего возраста. Пневмония в таких случаях характеризуется фульминантным течением, сопровождается бронхиолитом и имеет неблагоприятный прогноз. В случае развития пневмонии не в первые дни аденовирусной инфекции, причиной ее, вероятно, можно считать вирусно-бактериальные ассоциации.

Аденовирусная пневмония начинается остро, с высокой температуры, мышечной боли, кашля со слизистой мокротой и сопровождается выраженной интоксикацией.
Во время физикального обследования определяется притупление перкуторного звука и большое количество влажных хрипов. При проведении рентгеноскопии нередко обнаруживают увеличение перитрахеальных лимфатических узлов. При генерализации процесса может возникать генерализованная лимфаденопатия, увеличение печени. Нередко выявляются признаки фарингита, тонзиллита, ринита, конъюнктивита.
У новорожденных и детей младшего возраста нередко возникает диарея (гастроэнтерит) как отдельная клиническая форма аденовирусной инфекции. Характеризуется острым, нередко бурным началом с тошнотой, рвотой, частыми жидкими испражнениями. Сначала возникают боли в животе, урчание и вздутие кишечника; температура повышается до 39-39,5 °С. Часто диарея у детей сочетается с признаками поражения дыхательных путей и конъюнктивитом.

Осложнения могут возникнуть в любой срок аденовирусной болезни и зависят от присоединения бактериальной флоры. Чаще встречаются поражения почек, пневмонии, ангины, реже – гаймориты, фронтиты.

Прогноз обычно благоприятный, но может быть серьезным при наличии тяжелой аденовирусной пневмонии.

Диагноз аденовирусной болезни основывается на следующих клинических симптомах: умеренная выраженность интоксикационного синдрома, поражение верхних отделов дыхательных путей по типу гранулезного фарингита, тонзиллита, ринита с выраженным экссудативным компонентом и нерезкой местной гиперемией, возможностью сочетания респираторного синдрома с конъюнктивитом (фолликулярным, пленчатым; нередко односторонним), возможным сочетанием респираторного синдрома и диареи, лимфаденопатии (нередко генерализованной), увеличение печени (реже селезенки).
В общем анализе крови выявляется нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз, небольшой нейтрофилёз, лимфопения; СОЭ нормальная или незначительно увеличена.
В течение 7-10 суток аденовирусы могут быть выделены из отделяемого дыхательного тракта, глаз, фекалий и мочи или методом культивации в культуре ткани (человеческие почечные эмбриональные ткани) или определяться ДНК аденовирусов с помощью ПЦР.
Широко используется исследование парных сывороток (в острый период и в период выздоровления) методами РСК, РТГА, реакции нейтрализации, ИФА. Диагностически значимым считается нарастание титра в 4 и более раз. Следует заметить, что в РСК наблюдается групповая специфичность по отношению всех серотипов вируса; РТГА и реакция нейтрализации – типоспецифичны.

Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз аденовирусной болезни необходимо проводить с гриппом, парагриппом, РС-инфекцией, риновирусной болезнью, энтеровирусными заболеваниями, катаральной дифтерией миндалин, инфекционным мононуклеозом, простым герпесом, микоплазменными заболеваниями.

Лечение большинства больных аденовирусной инфекцией проводят в домашних условиях. Госпитализацию осуществляют по клиническим (тяжелое течение аденовирусной болезни – пневмония, поражение нервной системы; осложнения) и эпидемиологическим показаниям.
Больного необходимо обеспечить полноценным витаминизированным питанием за счет естественных продуктов. При тяжелом течении инфекции рекомендуют использовать аскорбиновую кислоту, рутин. Не следует нагружать больного жаропонижающими и анальгезирующими препаратами, не назначают антибактериальные препараты с профилактической целью. В случае развития пневмонии или других бактериальных осложнений, целесообразно применять антибиотики. Выбор антибиотика и дозы зависят от тяжести и характера осложнений.
Лечение при конъюнктивитах и кератоконъюнктивитах нужно проводить совместно с офтальмологом. При неосложненной аденовирусной болезни назначают глазные капли (0,05% раствор дезоксирибонуклеазы или 20-30% раствор сульфацила натрия), глазные 1% кортизоновую или преднизолоновую мази при конъюнктивите, а также антигистаминные препараты и симптоматические средства.
Порядок выписки из стационара. Выписка реконвалесцентов из стационара осуществляется по клиническим показаниям (удовлетворительное состояние, устойчивое снижение температуры, отсутствие осложнений).
Срок выписки на работу определяется участковым врачом в индивидуальном порядке.

Общая профилактика аденовирусной болезни заключается в выявлении и изоляции больных, проведении текущей дезинфекции.
Учитывая контагиозность аденовирусов, сохранение их на предметах окружающей среды и в выделениях больных, основным методом профилактики является мытье рук, санация предметов ухода за больными, ношение масок при контакте с больными с поражениями дыхательного тракта.
Специфическая иммунопрофилактика в Украине не проводится. За рубежом разработана живая пероральная аденовирусная вакцина серотипов 4 и 7, которая применяется для профилактики у призывников.

Патогенез аденовирусной инфекции обусловлен развитием под воздействием вируса местных воспалительных реакций в слизистой оболочке верхних дыхательных путей и конъюнктивы, гиперплазией лимфоидной ткани и общим токсическим воздействием на организм.

Заболевание может протекать бессимптомно или с клиническими проявлениями умеренно выраженной респираторной инфекции (в виде сочетания ринита с фарингитом или сочетания ринита, фарингита и тонзиллита), кератита в конъюнктивита (катарально-фолликулярный или пленчатый конъюнктивит), гастроэнтерита или пневмонии.

В период эпидемических вспышек диагностируется по клиническим и эпидемиологическим данным, при абортивном течении и в спорадических случаях аденовирусная инфекция подтверждается микробиологическими методами диагностики.

Лечение заболевания в неосложненных случаях - симптоматическое.

    Эпидемиология

Источником инфекции являются больные с клинически выраженными или стертыми формами болезни, в меньшей степени - вирусоносители. Возбудитель выделяется из организма с секретом верхних дыхательных путей до 25-го дня болезни, более 1,5 месяцев - с фекалиями.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный (с капельками слюны и слизи), путь передачи – воздушно-капельный, не исключается возможность и фекально-орального механизма заражения (алиментарный путь передачи).

Естественная восприимчивость людей высокая. Перенесенное заболевание оставляет типоспецифический иммунитет, возможны повторные заболевания.

Распространено заболевание повсеместно, составляет 5-10% от всех вирусных болезней. Заболеваемость регистрируют в течение всего года с подъемом в холодное время. Наблюдаются как спорадические случаи, так и эпидемические вспышки. Наиболее восприимчивы к инфекции дети от 6 месяцев до 5 лет, а также военнослужащие. Особенно высока заболеваемость во вновь сформированных коллективах детей и взрослых (в первые 2-3 месяца). У 95% взрослого населения в сыворотке крови обнаруживаются антитела к наиболее распространенным сероварам вируса.

  • Классификация Клиническая классификация учитывает преимущественную локализацию процесса. Выделяют следующие формы аденовирусной инфекции:
    • Острое респираторное заболевание.
      Начинается с катаральных явлений в виде ринита, сочетания ринита с фарингитом, ринита с фарингитом и тонзиллитом, или ларинготрахеита. Клинические проявления бронхита встречаются редко. Общетоксический синдром (головная боль, ломота в теле, озноб, слабость) выражен умеренно. Лихорадка продолжительная, чаще субфебрильная.
    • Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
      Имеет четкую клиническую картину с 4-7 дневной температурой, общетоксическим синдромом, симптомами ринита и фарингита, конъюнктивитом, нередко пленчатым.
    • Аденовирусная пневмония.
      Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом.
    • Конъюнктивит и кератоконъюнктивит.
      Характеризуется тяжелым поражением конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. Заболевание сопровождается увеличением периферических лимфатических узлов, особенно передне- и заднешейных, иногда – подмышечных и паховых.

    По степени тяжести:
    • Легкая форма.
      При легкой форме возникают острое катаральное воспаление верхних дыхательных путей (острый риноларинготра­хеобронхит), глотки (острый фарингит), регионарный лимфаденит и острый конъюнктивит.
    • Среднетяжелая форма.
      Проявляется выраженными катаральными явлениями, гиперплазией лимфоидных образований ротоглотки, лимфаденопатией. Конъюктивит катарально-фолликулярный или пленчатый.
    • Тяжелая форма.
      Эта форма заболевания обусловлена генерализацией вируса или присоединением вторичной инфекции. При генерализации инфекции вирусы размножаются в эпителиальных элементах кишечника, печени, почек, поджелу­дочной железы, ганглиозных клетках головного мозга, вызывая расстройство кровообращения и воспаление.
  • Код МКБ-10
    • A08.2 - Аденовирусный энтерит.
    • A85.1 - Аденовирусный энцефалит (G05.1).
    • A87.1 - Аденовирусный менингит (G02.0).
    • B30.0 - Кератоконъюнктивит, вызванный аденовирусом (H19.2).
    • B30.1 - Конъюнктивит, вызванный аденовирусом (H13.1).
    • B34.0- Аденовирусная инфекция неуточнённая.
    • J12.0- Аденовирусная пневмония.

    Этиология



Возбудители заболевания человека – ДНК-содержащие вирусы, относящиеся к семeйству Adenoviridae. У людей выделено более 40 сероваров аденовирусов, которые различаются по эпидемиологическим характеристикам: серовары 1, 2 и 5 вызывают поражения дыхательных путей и кишечника у маленьких детей с длительной персистенцией в миндалинах и аденоидах, серовары 4, 7, 14 и 21 - ОРВИ у взрослых, серовар 3 вызывает острую фарингоконъюнктивальную лихорадку у детей старшего возраста и взрослых, несколько сероваров вызывают эпидемический кератоконъюнктивит. Вспышки заболеваний чаще бывают обусловлены типами 3, 4, 7,14 и 21.

Аденовирусы устойчивы во внешней среде, сохраняются до 2 недель при комнатной температуре, неустойчивы к нагреванию, воздействию ультрафиолетовых лучей и хлорсодержащих препаратов. Хорошо переносят замораживание. В воде при температуре 4 °С сохраняют жизнедеятельность 2 года.

    Патогенез Основные входные ворота инфекции - верхние дыхательные пути. Репродукция вируса в эпителии верхних дыхательных путей вызывает дистрофию и дегенерацию клеток. Проникновение и накопление вирусных частиц в лимфоидных образованиях слизистых оболочек ротоглотки и регионарных лимфатических узлах подавляет фагоцитарную реакцию макрофагальной системы. Входными воротами инфекции кроме слизистых оболочек верхних дыхательных путей могут быть глаза и желудочно-кишечный тракт, куда вирус попадает при заглатывании слизи из верхних дыхательных путей. В клетках эпителия вирус размножается. В очагах поражения развивается воспалительная реакция, сопровождаемая расширением капилляров слизистой оболочки и гиперплазией подслизистой ткани с инфильтрацией мононуклеарными лейкоцитами. Клинически это проявляется тонзиллитом, фарингитом, конъюнктивитом (чаще пленчатым) и диареей. Лимфогенным путем возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая гиперплазию лимфоидной ткани, проявлениями которой является периферическая лимфаденопатия и мезаденит. Поражение трахеи и бронхов выражено в меньшей степени, но изменения в них и иммуносупрессия, свойственная вирусной инфекции, облегчают присоединение бактериальных осложнений, чаще в виде бактериальной пневмонии.

    Подавление активности макрофагов и повышение проницаемости тканей приводят к развитию вирусемии с диссеминацией возбудителя по различным органам и системам и проникновением вируса в клетки эндотелия сосудов, приводящее к их повреждению. При этом часто наблюдается синдром интоксикации. Фиксация вируса макрофагами в печени и селезенке вызывает изменения в этих органах с увеличением их размеров (гепатолиенальный синдром).

    При аденовирусной инфекции чаще, чем при других ОРВИ, может развиваться продолжительная вирусемия, что ведет к вовлечению в патологический процесс печени, селезенки, новых лимфоидных образований, а также к появлению длительной волнообразной лихорадки.

    Клиника Инкубационный период имеет продолжительность от 4 до 14 дней (чаще 5-7 дней).

Аденовирусные заболевания начинаются остро с повышения температуры тела, симптомов интоксикации: озноб, головная боль, слабость, снижение аппетита, мышечные боли. Но даже при высокой лихорадке общее состояние больных остается удовлетворительным и токсикоз организма не достигает степени, свойственной гриппу

Лихорадка в типичных случаях продолжительная, длится до 6-14 дней, может носить двухволновой характер. При аденовирусных заболеваниях, протекающих с поражением только верхних дыхательных путей, температура сохраняется 2-3 дня и нередко не превышает субфебрильных цифр.

Продолжительность заболевания в среднем от нескольких дней до 1 недели, но при длительной задержке вируса в организме возможно рецидивирующее течение, при этом инфекция затягивается на 2-3 недели.

Основными клиническими формами аденовирусной инфекции являются:

  • Острое респираторное заболевание (ринофарингит, ринофаринготонзиллит, ларинготрахеобронхит).
  • Фарингоконъюнктивальная лихорадка.
  • Конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты.
  • Аденовирусная пневмония.
  • Острое респираторное заболевание

    Фарингоконъюнктивальная лихорадка

    Встречается чаще у детей. Характеризуется высокой 4-7-дневной температурой, общетоксическим синдромом, ринофарингитом и конъюнктивитом, нередко пленчатым (чаще односторонним). Длительность конъюнктивита - 6-12 дней.

    Конъюнктивит и кератоконъюнктивит

    Для этих форм характерно более тяжелое поражение конъюнктив: конъюнктивит фолликулярный или пленчатый, может присоединяться кератит. Пленчатые конъюнктивиты встречаются преимущественно у детей дошкольного возраста. Заболевание начинается остро и протекает тяжело. Температура тела повышается до 39-40 °С и сохраняется до 5-10 дней. В большинстве случаев увеличиваются периферические лимфатические узлы, особенно передне- и заднешейные, иногда – подмышечные и паховые.
    Присоединение кератита может быть обусловлено инфицированием роговицы при травмах или медицинских манипуляциях. В этих случаях возможно развитие эрозий роговицы, вплоть до потери зрения.

    Аденовирусная пневмония

    Может развиться через 3-5 дней от начала заболевания, у детей до 2-3 лет чаще возникает внезапно. Способствует этому наличие иммунодефицита. Клинически характеризуется длительной волнообразной лихорадкой, прогрессированием симптомов интоксикации, усилением кашля, одышкой при физической нагрузке, акроцианозом. У детей раннего возраста в тяжелых случаях вирусной пневмонии возможна пятнисто-папулезная сыпь, энцефалит, очаги некроза в легких, коже и головном мозге.

  • Течение заболевания в разных возрастных группах У детей раннего возраста аденовирусная инфекция протекает тяжелее и длительнее, с наличием повторных волн заболевания, сравнительно частым присоединением пневмонии. Лица пожилого возраста болеют аденовирусной инфекцией редко.
  • Осложнения Могут возникать на любом сроке аденовирусного заболевания и зависят от присоединения бактериальной флоры. Наиболее часто встречается пневмония , реже – синуситы (гайморит, фронтит). С присоединением пневмонии состояние больного ухудшается, температура тела достигает 39-40 °С, появляется одышка, цианоз, усиливаются кашель, интоксикация. Клинически и рентгенологически пневмония является очаговой, но может быть сливной. Лихорадка сохраняется до 2-3 недель, а изменения в легких (клинические и рентгенологические) до 30-40 дней от начала болезни.

  • Диагностика
    • Цели диагностики
      • Выявление клинической формы аденовирусной инфекции.
      • Определение степени тяжести течения заболевания.
      • Своевременно диагностировать осложненное течение заболевания.
    • Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается острое начало заболевания с характерного сочетания экссудативного воспаления слизистых оболочек ротоглотки, глаз, с системным увеличением лимфатических узлов (преимущественно шеи).
      Устанавливается наличие факторов, повышающих риск развития осложнений (возраст больного, наличие хронических заболеваний легочной, сердечно-сосудистой, мочевыводящей, эндокринной систем, у женщин детородного возраста – возможность беременности).
      При сборе эпидемиологического анамнеза выявляется групповой характер заболеваемости.
    • Физикальное исследование



      При осмотре ротоглотки выявляется гиперемия и отечность передних и задних небных дужек, мягкого язычка, задней стенки глотки с гипертрофированными фолликулами, иногда с белесоватыми налетами. Миндалины увеличены в размерах, гиперемированы, могут быть с беловатыми рыхлыми, легко снимаемыми налетами в виде островков, в лакунах может образовываться желеобразный экссудат серовато-белого цвета.

      Конъюнктивы век гиперемированы, отечны, со скудным отделяемым. Фолликулов немного, они мелкие, иногда наблюдаются точечные кровоизлияния. На роговице могут появляться точечные эпителиальные инфильтраты, исчезающие бесследно и не влияющие на остроту зрения. Сосуды склер инъецированы, глазная щель сужена.

      При пальпации лимфатических узлов выявляется увеличение и болезненность подчелюстных, шейных, подмышечных, медиастинальных и мезентериальных лимфоузлов.

      В некоторых случаях возможна гепатоспленомегалия.

      Аскультативно в легких при присоединении бронхита выслушиваются жесткое дыхание и рассеянные сухие хрипы в разных отделах. При развитии пневмонии перкуторно выявляется укорочение перкуторного звука над зоной воспаления, аускультативно - ослабление дыхания и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пневмония носит очаговый или сливной характер.

    • Лабораторная диагностика
      • Анализ крови клинический . При неосложненных формах болезни – нормоцитоз, реже – лейкопения. СОЭ не увеличена. При пневмонии наблюдается лейкоцитоз и увеличение СОЭ.
      • Анализ мочи . Без изменений.
      • Биохимический анализ крови. При неосложненном течении болезни изменений не наблюдается. При развитии пневмонии повышается содержание сиаловой кислоты свыше 2,5 мкмоль/л, положительные пробы на С-реактивный белок , повышение содержания фибриногена свыше 4 г/л.
      • Микробиологическая диагностика.
        • Метод экспресс-диагностики. Для раннего лабораторного подтверждения используется обнаружение специфического вирусного антигена в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки с помощью иммунофлюоресцентного метода (зеленое свечение).
        • Серологические исследования. Проводятся с целью ретроспективной диагностики. Используется метод реакции связывания комплемента (РСК). Исследуются парные сыворотки, взятые в острый период заболевания и в период реконвалесценции. Диагностически значимым считается нарастание титров антител в парных сыворотках в 4 раза и больше.
        • ПЦР- диагностика аденовируса . Методом полимеразной цепной реакции выявляется ДНК-вируса в крови или в мазке из зева.
      • Исследование мокроты. Определяется возбудитель и выявляется чувствительность выделенных микроорганизмов к антибиотикам.
    • Инструментальные методы исследования. Рентгенограмма органов грудной клетки. Выполняется при подозрении на аденовирусную пневмонию: признаки мелкоочаговой или сливной пневмонии. Характерна выраженная реакция лимфоузлов корней, усиление легочного рисунка, особенно в прикорневых зонах. На этом фоне появляются одиночные или немногочисленные малоинтенсивные облаковидные затемнения. Гиперплазия лимфоузлов двухсторонняя, а инфильтраты чаще – односторонние.
    • Тактика диагностики В период эпидемических вспышек по клиническим данным диагноз аденовирусной инфекции затруднений не вызывает. В случаях абортивного течения и при спорадических случаях болезни проводится лабораторная диагностика методами серологической и экспресс-диагностики.
  • Дифференциальный диагноз Проводится с гриппом, парагриппом, инфекционным мононуклеозом, микоплазменной инфекцией, брюшным тифом и паратифами А и В, иерсиниозом, энтеровирусной инфекцией.

Лечение легких форм аденовирусной инфекции может быть ограничено применением средств симптоматической терапии.

Лечение среднетяжелых форм при отсутствии бактериальных осложнений включает в себя патогенетическую и симптоматическую терапию.

Лечение тяжелых форм аденовирусной инфекции.

При развитии пневмонии наряду с патогенетическим лечением назначается рациональная антибактериальная терапия на основании анамнестических данных, клинико-рентгенологической картины и вероятной природы воспаления, поскольку бактериологическое исследование дает отсроченные и порой неопределенные результаты.

  • Тактика лечения Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Комплекс лечебных мероприятий включает в себя базисную (режим и рациональное лечебное питание), патогенетическую и симптоматическую терапию. При необходимости проводится физиотерапевтическое лечение. При присоединении вторичной бактериальной флоры оправдано применение антибактериальных препаратов.
  • Правила выписки

    Переболевшие аденовирусной инфекцией выписываются после полного клинического выздоровления, при нормальных контрольных результатах общих клинических анализов крови и мочи, ЭКГ, но не ранее, чем через 3 дня после установления нормальной температуры тела. Средние сроки временной нетрудоспособности перенесших заболевание в легкой форме составляют не менее 6, средней тяжести - не менее 8, тяжелые формы - не менее 10-12 дней. При выписке из стационара больничный лист может оформляться на срок до 10 суток.

    Больные аденовирусной инфекцией, осложненной острой пневмонией, должны выписываться на работу при полном клиническом выздоровлении, рассасывании воспалительной инфильтрации в легких, нормализации лабораторных показателей крови, мочи.

Критерии эффективности лечения. Критерием эффективности терапии является исчезновение симптомов заболевания.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции