Деформация при гепатите в

По этиологии и патогенезу выделяют следующие формы хронического гепатита:

хронический вирусный гепатит В,
хронический вирусный гепатит С,
хронический вирусный гепатит D,
аутоиммунный гепатит,
лекарственный гепатит,
криптогенный хронический гепатит.

Кроме того, ряд других заболеваний печени может иметь клинико-лабораторные и гистологические признаки хронического гепатита - это болезнь Вильсона-Коновалова, альфа 1-антитрипсиновая недостаточность, начальные стадии первичного билиарного цирроза, первичного склерозирующего холангита.

Хронический вирусный гепатит В, С - воспалительное заболевание печени, обусловленное инфекцией вируса гепатита В (HBV) или С (HCV), способное прогрессировать до цирроза печени. Хронический гепатит В развивается приблизительно у 5% больных с желтушной формой острого гепатита. НСV -инфекция является причиной 70% случаев хронического вирусного гепатита, 40% - цирроза печени и 60% - гепатоцеллюлярной карциномы в мире. Основные пути передачи HBV и HCV-инфекций - парентеральный (контакт с кровью или инфицированным медицинским инструментарием), половой, перинатальный.

Хронический вирусный гепатит В и С характеризуется клиническими проявлениями, складывающимися из поражения печени и/или признаков внепеченочных поражений. Первые клинические симптомы часто проявляются спустя годы или десятилетия после инфицирования. Выделяют астенический, диспепсический, желтушный синдромы, увеличение печени и селезенки. Среди внепеченочных проявлений определяется кожная пурпура, артриты, миалгии, нефротический и мочевой синдромы и другие.

Аутоиммунный гепатит - хронический процесс в печени неизвестной этиологии, механизм развития которого связан с агрессией собственной иммунной системы против компонентов ткани печени.

Аутоиммунный гепатит характеризуется пери-портальным или более обширным воспалительным процессом, наличием гипер- g -глобулинемии и тканевых аутоантител, который в большинстве случаев отвечает на иммунносупрессивную терапию. В качестве основного фактора патогенеза аутоиммунного гепатита рассматривается генетическая предрасположенность. Для реализации процесса необходимы запускающие агенты - вирусы, лекарственные препараты и другие факторы окружающей среды. Выделяют аутоиммунный гепатит 3 типов соответственно профилям выявляемых аутоантител. Аутоиммунный гепатит характеризуется широким спектром клинических проявлений - от бессимптомного до тяжелого, иногда фульминантного гепатита с наличием или отсутствием внепеченочных признаков. При первичном обследовании клинические признаки цирроза печени обнаруживают у 25% больных. Внепеченочные проявления аутоиммунного гепатита - лихорадка, кожные васкулиты, артралгии и артриты, миалгии, полимиозит, лимфоаденопатия, плеврит, перикардит, миокардит, тиреодит Хашимото, гломерулонефрит, язвенный колит, сахарный диабет, гемолитическая анемия и др.

Дефицит α1-антитрипсина является первым по частоте врожденным метаболическим дефектом с аутосомно-кодоминантным типом наследования, вызывающим поражение печени с холестазом и цирроз печени у детей.

Дефицит ингибитора трипсина α1-антитрипсина приводит к повышению активности протеаз, что вызывает повреждение тканей легких, поджелудочной железы, почек. Механизм хронического поражения печени при дефиците α1 -антитрипсина до конца не изучен, его связывают с накоплением α1 -антитрипсина в ткани печени.

Дефицит α1 -антитрипсина клинически характеризуется следующими симптомами - гепатомегалия, реже спленомегалия, желтуха в раннем возрасте. В ряде случаев выявляется патология со стороны легких, поджелудочной железы, почек.

Дефицит α1 -антитрипсина - диагностика:

исследование функциональных проб печени;
определение 1-антитрипсина, α1 -глобулинов в сыворотке крови;
ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
гистологические исследование биоптата печени;
выявление мутаций гена, ответственного за дефицит α1 -антитрипсина в гомозиготном состоянии при приведении генетического исследования.

Цирроз печени - хроническое диффузное прогрессирующее заболевание печени. Анатомически характеризуется фиброзом, образованием узлов-регенератов, нарушающих дольковую архитектонику органа, и перестройкой внутрипеченочного сосудистого русла.

Этиологические факторы цирроза печени следующие:

вирусы гепатита В,С, D;
генетически обусловленные метаболические нарушения - гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит α1 -антитрипсина, гликогеноз IV типа, галактоземия, наследственная тирозинемия;
длительный внутри- и внепеченочный холестаз;
нарушение венозного оттока из печени - синдром Бада-Киари, вено-окклюзионная болезнь и др.;
токсины и лекарства;
шунтирующие операции на кишечнике с выключением значительной части тонкой кишки.

Первичный билиарный цирроз представляет собой хроническое воспалительное холестатическое заболевание печени неизвестной (предположительно иммунной) этиологии, ведущее к прогрессирующей необратимой деструкции мелких внутридольковых и септальных желчных протоков. Как и другие аутоиммунные заболевания, первичный билиарный цирроз ассоциируется с внепеченочными аутоиммунными синдромами - тиреоидитом, коллагеновыми болезнями, гломерулонефритом, язвенным колитом. Клинически первичный билиарный цирроз проявляется гепатос-пленомегалей, астеническим синдромом, кожным зудом, позднее желтухой, гиперпигментацией кожных покровов с ксантелазмами и ксантомами.

Первичный склерозирующий холангит - хроническое холестатическое заболевание печени предположительно аутоиммунной природы, характеризующееся воспалением и фиброзом внутри- и внепеченочных желчных протоков. Поражение желчных протоков является необратимым и приводит к выраженному холестазу, формированию цирроза печени и развитию печеночной недостаточности. Первичный склерозирующий холангит может осложняться бактериальным холангитом, стриктурами желчных ходов, желчно-каменной болезнью, высок риск развития холангиокарциномы. Клинически первичный склерозирующий холангит характеризуется астено-вегетативными проявлениями, кожный зудом, желтухой. Первичный склерозирующий холангит более чем у 75% больных сочетается с воспалительными заболеваниями кишечника: язвенным колитом или болезнью Крона.

А.Г. ПИСАРЕВ, к.м.н., доцент, ГОУ ВПО РГМУ, Москва

Ультразвуковое исследование сегодня остается одним из самых информативных и легко переносимых детьми методов, позволяющим многократно проводить исследования в динамике заболевания и оценивать эффективность терапии. По мнению специалистов, при поражении желчевыводящих путей, диагностическая точность УЗИ в зависимости от характера и локализации патологии составляет 80-98%, и во многом зависит от чувствительности аппаратуры и квалификации исследователя.

Общеизвестно, что вирусы гепатитов поражают не только печень, но и эпителий желчевыводящих путей и желчного пузыря. Однако подавляющее большинство патологических состояний системы желчевыведения имеет врожденный или приобретенный характер и не связано с острыми или хроническими гепатитами. Эта патология или уже диагностирована до заболевания вирусными гепатитами или проявляется и диагностируется на фоне острых и хронических гепатитов.

Наш многолетний опыт (более 20 лет) УЗ исследований больных, поступавших в гепатитное отделение в начале 4 городской клинической больницы, а потом ГКБ №9 им. Сперанского лег в основу данного материала.

В гепатитное отделение поступали дети не только с очевидными острыми и хроническими вирусными гепатитами, но не редко с подозрением на эти заболевания, когда после обследования диагноз вирусный гепатит отвергался и выставлялся другой диагноз. И в этих случаях в диагностике сопутствующей патологии желчевыводящей системы основную роль играл метод УЗ диагностики.

Заболевания желчевыводящей системы можно разделить на 2 группы: I группа - патология, не ассоциированная с вирусным гепатитом и II группа - патология, ассоциированная с вирусным гепатитом.

ПАТОЛОГИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ

I. Патология, не ассоциированная с ОВГ А. Сопровождающаяся симптомами, сходными с ОВГ

Атрезия внутрипеченочных желчных путей

Гипоплазия желчного пузыря

Киста общего желчного протока Б. Сопровождающаяся болевым синдромом

Аномалии развития желчного пузыря

Дискинезии желчного пузыря

Желчекаменная болезнь

Острый холецистит

Хронический холецистит В. Бессимптомные находки

Полип желчного пузыря II. Патология, ассоциированная с ОВГ

Острый реактивный отек стенки желчного пузыря при холестатической форме ОВГ В I группу вошли больные, у которых отмечались клинические симптомы, сходные с острыми вирусными гепатитами, такие как желтуха, увеличение размеров печени, темная моча. В этой группе, среди наблюдавшихся больных (категория А), поступивших с подозрением на вирусных гепатит, у 12 детей раннего возраста при УЗИ была выявлена атрезия желчевыводящих путей, а у 6 детей гипоплазия желчного пузыря с характерными признаками на эхограммах:

в первом случае - это резко дилятированные желчные протоки коралловидного типа;

во втором случае желчный пузырь или не визуализировался или был виден, как слабо уплотненное овальное образование без полости. В некоторых случаях эта патология сочеталась. У 28 детей при УЗ исследовании в области общего желчного протока было видно округлое кистозное образование, у 2-х больных оно имело веретенообразный вид. Во всех описанных случаях вирусный гепатит был исключен, а выявленная патология подтверждалась на операции. Другая категория детей, обозначенная "Б" и входящая в I группу, поступала также с подозрением на вирусный гепатит, однако у этих больных не было желтухи или значительного увеличения печени, но их объединял абдоминальный болевой синдром, возникший после грубой погрешности в диете или после физической нагрузки. У этих детей диагноз вирусный гепатит был исключен, и по данным УЗИ диагностирована патология желчного пузыря. Однако, у подавляющего большинства детей эта патология была выявлена на фоне подтвержденного вирусного гепатита. Самую многочисленную группу в этой категории составили дети с разнообразными врожденными деформациями и дискинезией желчного пузыря. Анализ частоты встречаемости деформаций желчного пузыря в последние годы показал неуклонный рост этой патологии. Примерами деформаций желчного пузыри (или аномалий развития), которые всегда снижают качество жизни и сопровождаются периодическими болями в животе, плохим аппетитом, склонностью к запорам и т.д., могут служить перетяжки различной локализации, перетяжки с внутрипузырной перегородкой, загибы с перетяжками в области дна, тела и "сифонного отдела". Самой грубой деформацией желчного пузыря является S-образная деформация. Все деформации, особенно в области тела и шейки, обязательно сопровождаются гипомоторной дискинезией желчного пузыря. Однако гипомоторная дискинезия не редко имеет место и при нормальной форме желчного пузыря и характерными признаками этой патологии является: наличие большого количества густого осадка из остаточной желчи и увеличенные размеры пузыря. И конечно же это доказывается замедлением сократительной функции после желчегонного завтрака. Как показывают наблюдения последних лет желчнокаменная болезнь является далеко не редкой патологией детского возраста. В диагностике которой не последнюю роль играет УЗИ. Чувствительность этого метода в этих случаях составляет 98%. Некоторые сложности возникают лишь при визуализации камней желчевыводящих протоков. Камень или камни видны в полости пузыря как округлые образования большой плотности с обязательной "задней тенью". Острое воспаление желчного пузыря у детей встречается реже, чем хроническое. В этом случае главным УЗ критерием являются утолщенные до 2-5 мм стенки слабой плотности, с удвоенным контуром, указывающим на воспалительный экссудат в подслизистом слое. При хроническом холецистите стенки также утолщены, но в меньшей степени (2-3 мм), в то же время бросается в глаза их значительная плотность, что указывает на наличие выраженных фибротических изменений. В качестве бессимптомных находок (категория В), которые редко выявляются в детском возрасте, можно сказать о полипе желчного пузыря. Это образование, не отличающееся по плотности от стенки пузыря, выступающее в полость, фиксированное, несмотря на изменение положения тела больного при исследовании, и не дающее "задней тени". У больных хроническим гепатитом независимо от этиологии, диагностировалась различная гастроэнтерологическая патология с обязательным поражением желчного пузыря. II группа - это больные с патологией желчного пузыря (и желчевыводящих протоков), ассоциированной с острым вирусным гепатитом. В основном это холестатическая форма острых вирусных гепатитов (или синдром холестаза). В последние годы отмечается четкая тенденция к увеличению частоты холестатических форм острых вирусных гепатитов. В этот период под нашим наблюдением находилось 109 детей с этой формой болезни, что составило в среднем 3,3%. При этом в процентном отношении чаще внутрипеченочный холестаз наблюдался при гепатите В, чем при гепатите А (9,9% и 2,6% соответственно). Однако необходимо учитывать, что общее количество больных с гепатитом А, госпитализированных в нашу клинику в 10,3 раза превышало количество больных с гепатитом В. Как правило синдром холестаза проявлялся в первые дни острого периода, достигая максимума на 14-16 день болезни. При этом прогрессивно возрастала желтуха и у 14% детей она приобретала зеленовато-застойный характер, в 51% случаев отмечался стойкий зуд кожи. При этом увеличение печени было умеренным (не более 3-х см ниже реберного края) и как правило отсутствовали признаки интоксикации. В биохимическом анализе крови отмечалась резкая билирубинемия, превышавшая 200 мкмоль/л за счет конъюгированной фракции. Показатели аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ) превышали норму в 30-40 раз, а щелочная фосфатаза (ЩФ) и гамма-глутаминтранспептидаза (ГГТП) в 2-2,5 раза. Таким образом, синдром холестаза диагностируется на высоте клинических и биохимических признаков этого синдрома, а следовательно поздно назначается адекватная терапия. Всем больным, поступавшим в гепатитное отделение проводилось повторное скрининговое УЗ исследование печени и желчного пузыря. При этом у детей с холестатической формой вирусного гепатита, независимо от этиологии, выявлена специфическая особенность поражения желчного пузыря в виде резкого отека его стенки от 9 до 15 мм. Просвет пузыря или отсутствовал или визуализировался в виде узкой щели. Этот феномен мы назвали "острым реактивным отеком желчного пузыря" и указаний на подобное изменение желчного пузыря в доступной нам литературе мы не нашли. Его можно считать УЗ маркером синдрома холестаза при острых вирусных гепатитах. Следует отметить, что у 2/3 больных этот отек, как признак холестаза мы выявляли еще до максимального развития клинико-биохимических показателей этого синдрома. И в то же время постепенное уменьшение размеров стенки желчного пузыря и появление или увеличение просвета пузыря указывало на положительную динамику синдрома холестаза, еще до улучшения клинических и биохимических показателей примерно на 4-6 дней раньше. В заключение хотел сказать, что УЗИ это метод, объективно и быстро помогающий практическому врачу в дифференциальной диагностике острых вирусных гепатитов с заболеваниями со сходными клиническими признаками, выявляющий патологию билиарной системы и уточняющий характер этой патологии. Наконец, УЗИ это метод ранней диагностики синдрома холестаза при острых вирусных гепатитах и метод объективного контроля за динамикой этой формы болезни.

Основные факты

Гепатит В — это вирусная инфекция, которая поражает печень и может вызывать как острое, так и хроническое заболевание.
Передача вируса чаще всего происходит перинатальным путем от матери ребенку, а также при контакте с кровью или другими биологическими жидкостями.
По оценкам ВОЗ, в 2015 г. в мире насчитывалось 257 млн человек, живущих с хронической инфекцией гепатита В (т.е. с положительным результатом тестирования на поверхностный антиген гепатита В).
По оценкам, в 2015 г. от гепатита В умерло 887 000 человек, главным образом от вызванных гепатитом цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы (первичного рака печени).
В 2017 г. число новых инфицированных составило 1,1 млн человек.
По состоянию на 2016 г. о наличии у них инфекции знали 27 млн человек (10% людей, предположительно живущих с гепатитом В), и 4,5 млн (16,7%) диагностированных лиц проходили лечение.
Гепатит В можно предотвратить с помощью безопасных, доступных и эффективных вакцин.

Гепатит В — потенциально опасная для жизни инфекция печени, вызываемая вирусом гепатита В (ВГВ). Эта инфекция представляет собой серьезную глобальную проблему здравоохранения. Вирус может вызывать хроническую инфекцию с высоким риском летального исхода от цирроза и рака печени. Существует безопасная и эффективная вакцина, обеспечивающая защиту от гепатита В на 98–100%. Профилактика инфекции гепатита В предотвращает развитие осложнений, в том числе развитие хронических заболеваний и рака печени.

Эпидемиологическая ситуация

Распространенность гепатита В выше всего в Регионе Западной части Тихого океана и в Африканском регионе, в которых инфицировано соответственно 6,2% и 6,1% взрослого населения. В Регионе Восточного Средиземноморья, Регионе Юго-Восточной Азии и Европейском регионе инфицировано соответственно 3,3%, 2,0% и 1,6% населения. В Регионе стран Америки инфицировано 0,7% населения.

Передача вируса

В высокоэндемичных районах гепатит В наиболее часто передается либо от матери ребенку при родах (перинатальная передача), либо в результате горизонтальной передачи (контакта с зараженной кровью), особенно от инфицированного ребенка неинфицированному ребенку в течение первых 5 лет жизни. У детей, инфицированных от матери или заразившихся возрасте до 5 лет очень часто развивается хроническая инфекция.

Гепатит B также передается в результате случайного укола иглой, нанесения татуировок, пирсинга и контакта с инфицированной кровью и биологическими жидкостями, включая слюну, менструальные и вагинальные выделения, а также семенную жидкость. Заражение гепатитом В может происходить при половых контактах, в частности у непривитых мужчин, имеющих половые контакты с мужчинами, и гетеросексуальных лиц, имеющих несколько половых партнеров или половые контакты с работниками секс-индустрии.

Заражение в зрелом возрасте приводит к развитию хронического гепатита менее чем в 5% случаев, в то время как инфекция в младенческом возрасте и раннем детстве приводит к хроническому гепатиту примерно в 95% случаев. Передача вируса может также произойти при повторном использовании игл и шприцев в медицинских учреждениях или среди лиц, употребляющих инъекционные наркотики. Кроме того, заражение может иметь место во время медицинских, хирургических и стоматологических процедур, нанесения татуировок, а также в результате использования бритвенных лезвий и аналогичных приспособлений, контаминированных инфицированной кровью.

Вирус гепатита В способен выживать вне организма человека по меньшей мере в течение семи дней. На протяжении этого периода времени вирус сохраняет способность вызывать инфекцию при попадании в организм лиц, не защищенных вакциной. Инкубационный период инфекции гепатита В составляет в среднем 75 дней, но может колебаться от 30 до 180 дней. Вирус может обнаруживаться в крови в течение 30–60 дней после инфицирования и способен персистировать в организме, вызывая хронический гепатит В.

Симптомы

В большинстве случаев инфекция имеет бессимптомное течение. Тем не менее, у некоторых пациентов возникают острые состояния с выраженными симптомами, которые сохраняются несколько недель и включают в себя желтушное окрашивание кожи и склер глаз (желтуху), потемнение мочи, сильную слабость, тошноту, рвоту и боли в брюшной полости. У небольшого числа людей острый гепатит может привести к развитию острой печеночной недостаточности с риском летального исхода.

В некоторых случаях вирус гепатита В также вызывает хроническую инфекцию печени, которая в дальнейшем может развиться в цирроз (рубцевание печени) или рак печени.

Кто подвержен риску хронических заболеваний?

Вероятность развития хронической инфекции зависит от возраста, в котором человек заразился вирусом гепатита. Наибольшая вероятность развития хронических инфекций наблюдается у инфицированных вирусом гепатита В детей в возрасте до шести лет.

Дети грудного и раннего возраста:

хронические инфекции развиваются у 80–90% детей грудного возраста, инфицированных в первый год жизни;
хронические инфекции развиваются у 30–40% детей, инфицированных в возрасте до шести лет.

при отсутствии других сопутствующих заболеваний хронические инфекции развиваются менее чем у 5% людей, инфицированных гепатитом В во взрослом возрасте;
у 20–30% взрослых с хронической инфекцией развивает цирроз и/или рак печени.

Коинфекция ВИЧ-ВГВ

Около 1% людей, живущих с ВГВ-инфекцией (2,7 млн человек) коинфицированы ВИЧ. Средняя распространенность ВГВ-инфекции среди ВИЧ-инфицированных составляет 7,4%. С 2015 г. ВОЗ рекомендует показывать лечение всем пациентам с диагнозом ВИЧ-инфекции, независимо от стадии заболевания. Тенофовир, который входит в состав лечебных комбинаций, рекомендованных в качестве терапии первой линии при ВИЧ-инфекции, также активен против ВГВ.

Диагностика

На основании только клинической картины провести дифференциацию между гепатитом В и вирусными гепатитами других типов невозможно; поэтому крайне важным является лабораторное подтверждение диагноза. Для диагностики и мониторинга пациентов с гепатитом В существует несколько методов лабораторного исследования крови. Их можно использовать для дифференциальной диагностики острых и хронических инфекций.

Методы лабораторной диагностики инфекции заключаются в выявлении поверхностного антигена гепатита В (HbsAg). Для обеспечения безопасности крови и предотвращения случайной передачи вируса реципиентам продуктов крови ВОЗ рекомендует проводить систематическое тестирование донорской крови на гепатит В.

Острая инфекция ВГВ характеризуется наличием HBsAg и иммуноглобулина класса M (IgM) к ядерному антигену (HBсAg). В течение начальной фазы инфекции у пациентов также обнаруживается серопозитивная реакция на е-антиген вируса гепатита B (HbeAg). HBeAg обычно является маркером высокого уровня репликации вируса. Наличие HBeAg указывает на высокую контагиозность крови и биологических жидкостей инфицированного пациента.
Хроническая инфекция характеризуется персистенцией HBsAg в течение не менее шести месяцев (при одновременном наличии HBeAg или без него). Постоянство наличия HBsAg является главным маркером риска развития хронического заболевания печени и рака печени (гепатоцеллюлярной карциномы) в течение жизни.

Лечение

Специфического лечения при остром гепатите В не существует. Поэтому медицинская помощь заключается в поддержании физического комфорта и нутритивного баланса, включая восполнение потерь жидкости, вызванных рвотой и диареей. Очень важно избегать неоправданного медикаментозного лечения. Так, категорически не показаны ацетаминофен/парацетамол и противорвотные средства.

При хронической инфекции гепатита В может назначаться медикаментозное лечение, в том числе пероральными противовирусными средствами. Лечение замедляет прогрессирование цирроза печени, снижает заболеваемость раком печени и повышает долгосрочную выживаемость. Терапия показана лишь части пациентов с хроническим гепатитом В (по оценкам, от 10% до 40% в зависимости от условий и критериев отбора).

ВОЗ рекомендует использовать пероральные препараты тенофовир или энтекавир — наиболее эффективные препараты для подавления вируса гепатита B. По сравнению с другими лекарственными средствами они редко вызывают формирование лекарственной устойчивости, просты в употреблении (одна таблетка в день) и вызывают мало побочных эффектов, поэтому их назначение не требует тщательного наблюдения за состоянием пациента.

Энтекавир не является патентованным лекарственным средством. В 2017 г. все страны с низким и средним уровнем дохода имели возможность на законных основаниях закупать генерический энтекавир, однако его стоимость и доступность значительно разнились. Тенофовир больше не защищен патентом нигде в мире. На международном рынке медианная цена прошедшего преквалификацию ВОЗ генерического тенофовира снизилась с 208 долл. США в год в 2004 г. до 32 долл. США в год в 2016 г.

Вместе с тем в большинстве случаев терапия не позволяет добиться полного излечения гепатита В, а только подавляет репликацию вируса. Поэтому большинство пациентов, которые начинают лечение от гепатита В, должны продолжать его на протяжении всей жизни.

Во многих регионах с ограниченными ресурсами доступ к диагностике и лечению гепатита В по-прежнему затруднен. В 2016 г. из 257 млн ВГВ-инфицированных, о своем диагнозе знали 10,5% (27 млн). У диагностированных лиц глобальный охват лечением составил 16,7% (4,5 млн). Многим пациентам диагноз ставится уже при наличии прогрессирующего заболевания печени.

Среди долгосрочных осложнений серьезное бремя болезни обусловлено циррозом и гепатоцеллюлярной карциномой. Рак печени прогрессирует быстро, и при ограниченных возможностях лечения исход болезни, как правило, неблагоприятный. В странах с низким уровнем дохода большинство пациентов с раком печени умирают в течение нескольких месяцев после постановки диагноза. В странах с высоким уровнем дохода хирургия и химиотерапия могут продлить жизнь на несколько лет. Иногда в странах с высоким уровнем дохода больным циррозом проводят трансплантацию печени (с переменным успехом).

Профилактика

Основным методом профилактики гепатита В является вакцинация. ВОЗ рекомендует прививать от гепатита В всех детей грудного возраста как можно скорее после рождения, желательно в течение 24 часов. Охват плановой иммунизацией детей грудного возраста против гепатита В вырос во всем мире (3) и по оценкам в 2017 г. составил 84% (охват третьей дозой вакцины). Низкая распространенность хронической ВГВ-инфекции у детей в возрасте до пяти лет (по оценкам, в 2015 г. этот показатель составил 1,3%) может быть объяснена широким применением вакцины против гепатита В. В большинстве случаев рекомендуется придерживаться одной из следующих двух схем вакцинации:

трехдозовая схема вакцинации от гепатита В, при которой первая доза (моновалентной) вакцины вводится при рождении, а вторая и третья дозы (моновалентной или комбинированной вакцины) вводятся одновременно с первой и третьей дозами вакцины от дифтерии, коклюша и столбняка (АКДС);
четырехдозовая схема, при которой первая доза моновалентной вакцины вводится при рождении, после чего вводятся три дозы моновалентной или комбинированной вакцины, обычно вместе с другими плановыми прививками грудного возраста.

Полный курс вакцинации вызывает повышение уровня защитных антител у более чем 95% младенцев, детей и молодых людей. Защита сохраняется на протяжении как минимум 20 лет и, вероятно, в течение всей жизни. В связи с этим ВОЗ не рекомендует проводить повторные прививки лицам, прошедшим трехдозовую вакцинацию.

В странах с низкой или средней эндемичностью вакцинация показана всем непривитым детям и подросткам в возрасте до 18 лет. В этих странах вероятность заражения среди представителей групп повышенного риска является более высокой, и им также следует пройти вакцинацию. К этим группам риска относятся:

лица, которым часто требуются кровь или продукты крови, пациенты, находящиеся на диализе, и реципиенты трансплантации солидных органов;
заключенные в местах лишения свободы;
потребители инъекционных наркотиков;
лица, имеющие бытовые и половые контакты с людьми с хронической ВГВ-инфекцией;
лица, имеющие несколько половых партнеров;
медицинские работники и другие лица, которые могут иметь контакты с кровью и продуктами крови при исполнении служебных обязанностей;
не прошедшие полный курс прививок от гепатита В лица, совершающие поездки в районы, эндемичные по гепатиту В (этой категории лиц рекомендуется перед поездкой пройти вакцинацию).

Вакцина имеет чрезвычайно высокие показатели безопасности и эффективности. Начиная с 1982 г. во всем мире было использовано более 1 млрд доз вакцины против гепатита B. Во многих странах, в которых доля детей с хронической инфекцией гепатита В составляла 8 15%, вакцинация позволила снизить уровень хронической инфекции у привитых детей до менее 1%.

В дополнение к вакцинации детей грудного возраста передачу ВГВ можно предотвратить в результате реализации мер по обеспечению безопасности крови, включая скрининг, который гарантирует безопасность всей донорской крови и ее продуктов, используемых для переливания. Во всем мире в 2013 г. контроль качества прошли 97% доз донорской крови, однако остаются некоторые пробелы. Эффективной стратегией защиты от передачи ВГВ может быть принятие мер по обеспечению безопасности инъекций, в частности отказ от неоправданных и выполняемых в небезопасных условиях инъекций. Во всем мире доля небезопасных инъекций снизилась с 39% в 2000 г. до 3% в 2010 г. Кроме того, защита от передачи инфекции также достигается посредством повышения безопасности половых отношений, в том числе сведения к минимуму числа половых партнеров и использования барьерной контрацепции (презервативов).

Деятельность ВОЗ

оказывать содействие применению простых неинвазивных диагностических тестов для оценки стадии заболевания печени и соответствия критериям назначения лечения;
назначать лечение в первую очередь лицам с наиболее тяжелыми стадиями болезни печени и лицам, входящим в группу наибольшего риска смертности;
рекомендовать в качестве терапии первой и второй линии использование аналогов нуклеозидов/нуклеотидов с высоким барьером формирования лекарственной устойчивости (тенофовир и энтекавир, и энтекавир для детей в возрасте 2 11 лет) .

Руководство также рекомендует назначать пожизненное лечение лицам с циррозом и лицам с высоким уровнем ДНК ВГВ и признаками воспалительного процесса в печени и проводить регулярный мониторинг лиц, проходящих лечение, а также лиц, еще не проходящих лечение, для оценки прогрессирования заболевания, определения показаний для лечения и раннего выявления рака печени.

В стратегии представлена концепция элиминации вирусного гепатита как проблемы общественного здравоохранения. Это нашло отражение в глобальных задачах по снижению к 2030 г. числа новых случаев инфицирования на 90% и смертности от вирусного гепатита на 65%. В стратегии изложены меры, которые должны быть приняты странами и Секретариатом ВОЗ для реализации этих задач.

Для оказания странам поддержки в реализации глобальных задач по ликвидации гепатита в рамках Повестки дня в области устойчивого развития на период до 2030 г. ВОЗ ведет работу в следующих областях:

повышение осведомленности, содействие созданию партнерств и мобилизация ресурсов;
формулирование политики, основанной на фактических данных, и получение данных для практических действий;
профилактика передачи инфекции; и
расширение охвата услугами по скринингу, оказанию помощи и лечению.

Начиная с 2011 г. ВОЗ совместно с национальными правительствами, гражданским обществом и партнерами проводит ежегодные мероприятия, приуроченные к проведению Всемирного дня борьбы с гепатитом (одной из девяти основных ежегодных кампаний в области здравоохранения) в целях повышения осведомленности и лучшего понимания проблемы вирусного гепатита. Дата 28 июля была выбрана в честь дня рождения ученого, лауреата Нобелевской премии доктора Баруха Блумберга, который открыл вирус гепатита В и разработал диагностический тест и вакцину против этого вируса.

Читайте также: