Что такое амебный гепатит

справочника

Инфекционные болезни, фармакотерапия

Амебиаз (amoebiasis) – антропонозное протозойное заболевание, характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений – от бессимптомного носительства до тяжелых кишечных и внекишечных (печень, легкие, плевра, мозг, кожа) поражений.

Амебиаз, по заключению ВОЗ (1988 г.), является одной из важнейших медицинских и социальных проблем в западных и юго-восточных странах Африки, Юго-Восточной Азии, Китае, Латинской Америке. В этих регионах амебиаз является одной из частых причин развития тяжелой диареи, которая зачастую заканчивается летальным исходом, а число лиц, инвазированных дизентерийной амебой, составляет 20-70%. В Украине спорадические случаи амебиаза встречаются на юге страны.

Возбудитель амебиаза – Entamoeba histolytica – может существовать в трёх формах. Большая вегетативная форма (тканевая форма, эритрофаг, гематофаг) имеет в диаметре 20-30 мкм, а при активном движении вытягивается и достигает длины до 60-80 мкм. Эта форма способна фагоцитировать эритроциты. Встречается только у больных людей. Просветная форма (мелкая вегетативная форма, свободная, нетканевая, предцистная) имеет диаметр 15-20 мкм эритроцитов не фагоцитирует. Обнаруживается у носителей амеб. Стадия цисты представляет собой образование диаметром 7-18 мкм, имеет от 1 до 4 ядер, устойчива во внешней среде. Зрелая циста, способная вызвать инфицирование, имеет 4 ядра. Выделенные с испражнениями во внешнюю среду вегетативные формы быстро погибают. Цисты устойчивы (в испражнениях могут сохраняться до 4-х недель, в воде – до 8 месяцев).

Резервуаром и источником инвазии являются люди, больные амебиазом, реконвалесценты и цистоносители. Бессимптомное носительство цист составляет до 90% всех случаев амебиаза в эндемичных районах и нередко продолжается длительное время (несколько лет). Механизм передачи – фекально-оральный, пути передачи – пищевой (чаще – с овощами и зеленью), водный, иногда – контактный (секс).

Амебиаз широко распространен в тропических и субтропических районах (пораженность населения может достигать 50-80%). Отмечается некоторый рост заболеваемости в летне-осенний период.
Естественная восприимчивость людей высокая, индекс контагиозности составляет 20%. Перенесённое заболевание оставляет относительный и кратковременный иммунитет (В.И.Покровский и соавт., 2004).

Заражение происходит в результате заглатывания с пищей и водой вегетативных форм и цист амеб, которые легко преодолевают кислотный барьер желудка. Под действием ферментов в тонкой кишке их оболочка растворяется, образуются вегетативные формы, которые интенсивно размножаются в криптах слепой и восходящей части толстой кишки с дальнейшим превращением просветной формы в тканевую. Часто поражаются слизистые, мышечный и серозный слои стенки кишки. Нередко поражается ободочная, сигмовидная и прямая кишки (развивается панколит с тяжелым течением заболевания). Внедрение амеб в стенку различных отделов толстой кишки сопровождается развитием воспалительной реакции с нарушениями микроциркуляции, дегенерации и некрозом тканей, образованием язв. Происходит нарастание в крови биологически активных веществ, что обусловливает проявление интоксикации. В связи с формированием глубоких язв, нарастает угроза перфорации кишки, перитонита, а в дальнейшем – спаечного процесса. Возможно разрастание грануляционной ткани в кишечной стенке, что может привести к ее утолщению и уплотнению, образованию так называемых амебом, сужению просвета кишки.
Внекишечный амебиаз связан с гематогенной диссеминацией амеб по системам портальной и нижней полой вен, фиксацией возбудителя во внутренних органах с развитием абсцессов или язв. Часто абсцессы формируются в правой доле печени, реже – легких, головном мозге, поджелудочной железе, почках.
Выделение возбудителя с жидкими испражнениями и загрязнение ими кожных покровов промежности может привести к развитию эрозивных и язвенных поражений кожи.

Инкубационный период колеблется от 1 недели до нескольких месяцев.
Согласно рекомендациям ВОЗ (1988 г.), выделяют следующие клинические формы амебиаза (Ж.И. Возианова, 2001 г.):
1) бессимптомное амебоносительство;
2) кишечный амебиаз;
3) внекишечный амебиаз (амебный абсцесс печени, легких, мозга, кожный).

По выраженности клинических проявлений выделяют:
- манифестную форму;
- субклиническую форму.

По длительности течения амебиаз бывает:
- острый (до 3 мес.);
- подострый (до 6 мес.);
- хронический (более 6 мес).

По характеру течения выделяют:
- амебиаз непрерывно прогрессирующий;
- рецидивирующий.

По тяжести различают:
- лёгкий;
- средней тяжести;
- тяжелое течение амебиаза.

Начало кишечного амебиаза чаще постепенное, но может быть и относительно острое. Появляются общая слабость, умеренно выраженная головная боль, боли в животе. Температура тела субфебрильная. Одним из ранних признаков является диарея. У большинства больных в начальный период стул жидкий, без патологических примесей, от 2 до 15 раз в сутки. Сначала испражнения жидкие, каловые, с примесями стекловидной слизи, временами они теряют каловый характер, выделяются небольшими порциями и состоят только из слизи, перемешанной с кровью, напоминая малиновое желе. Нередко стул приобретает шоколадный цвет. При длительном течении в испражнениях находят примеси гноя.
У больных отмечается похудание, они жалуются на слабость, вздутие живота. В неосложненных случаях температура тела остается нормальной и даже может быть снижена. При пальпации живота отмечается болезненность в правой подвздошной области, часто – по ходу толстого кишечника.
При манифестной форме амебиаза может быть как непрерывно прогрессирующее, так и рецидивирующее течение.
Возникающий общетоксический синдром (слабость, повышение температуры, снижение работоспособности) присоединяется к нарастающему гемоколитическому синдрому; нарастает снижение массы тела, развивается гипохромная анемия. Возможно возникновение амебных поражений различных органов, в том числе и печени.
При рецидивирующем течении острые проявления болезни длятся 4-5 недель, после чего отмечается затухание процесса, возникает ремиссия, которая может продолжаться от нескольких недель до нескольких месяцев. В дальнейшем течение болезни характеризуется чередованием периодов обострений и ремиссий.
Тяжесть болезни определяется выраженностью гемоколитического синдрома, скоростью его прогрессирования, проявлениями интоксикационного синдрома и осложнений.

Внекишечный амебиаз. Амебный абсцесс печени формируется преимущественно в правой доле печени в случае проникновения амеб из толстой кишки по v. portae. Диагностика такого проявления амебиаза является достаточно сложной. При тщательном обследовании иногда удается обнаружить незначительно увеличенную печень. С прогрессированием заболевания клиника нарастает: боль в подложечной области или правом подреберье становится очень интенсивной, усиливается при движении, перемене положения тела. Отмечается болезненность печени при пальпации. Для амебного абсцесса, не осложненного вторичной бактериальной инфекцией, не характерны желтуха, выраженные нарушения функции печени.
Амебные абсцессы легких возникают вследствие гематогенной диссеминации амеб, прорыва в легкие абсцесса печени. При этом возникают кашель, одышка, затрудненное дыхание. Клиника может напоминать пневмонию или абсцесс легких бактериальной природы. В случаях прорыва абсцесса в бронх отхаркивается темно-коричневая мокрота. Абсцессы легких хорошо выявляются при рентгенологическом обследовании.
Хронические формы амебиаза без специфического антипаразитарного лечения могут продолжаться 10 лет и более.

Различают кишечные и внекишечные осложнения. К кишечным осложнениям амебиаза относят перитонит вследствие перфорации кишечника, амебома (опухолевидный инфильтрат в стенке кишки), сужение (стриктура) кишки, кишечное кровотечение, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Сужение кишечника и амебома приводят к развитию обтурационной непроходимости кишечника.
К внекишечным осложнениям относятся абсцесс печени, амебный гепатит, абсцесс легких, мозга, селезенки, почек, поражения кожи.

В случаях кишечного неосложненного амебиаза, как правило, благоприятный. В случае амебных абсцессов печени, легких, мозга и перфорации кишки возможен летальный исход, особенно при поздно начатом антипаразитарном лечении.

Методы диагностики
Общеклинические методы. В общем анализе крови при амебиазе с непрерывно прогрессирующим течением возможно появление лейкоцитоза с палочкоядерным смещением, ускоренной СОЭ, иногда анемия. В случае амебных абсцессов значительно выражен лейкоцитоз, нейтрофилез, резко увеличенная СОЭ.
При копроскопии обнаруживают свежие эритроциты, эозинофилы, кристаллы Шарко-Лейдена и амебы.
Лабораторным подтверждением кишечного амебиаза является нахождение большой вегетативной (тканевой) формы амебы с фагоцитированными эритроцитами. Исследовать испражнения необходимо не позже 20 мин. после дефекации, поскольку тканевые формы быстро погибают. Положительные результаты удается получить чаще при паразитологическом исследовании материала, полученного с амебных язв при ректороманоскопии.
Колоноскопия позволяет выявить в слепой, нисходящем отделе ободочной и сигмовидной кишках глубокие эрозии с неровными краями или язвы с некрозом в виде бутылок.
Используется также серологическая диагностика с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции, позволяющая обнаружить специфические антитела в сыворотке больных (диагностический титр 1:80 и выше). У больных эта реакция положительная в 90-100%, у носителей просветных форм она отрицательная.
Амебные абсцессы печени достаточно четко проявляются при ультразвуковом исследовании, а также при радиоизотопном сканировании печени. Вспомогательными методами их диагностики является рентгенологическое исследование, лапароскопия, пункция.

Дифференциальный диагноз
Кишечный амебиаз необходимо дифференцировать с балантидиазом, бактериальными кишечными диарейными инфекциями (шигеллезами, иерсиниозами, кампилобактериозом), кишечными гельминтозами (трихоцефалезом, шистосомозом), неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями в толстой кишке, болезнью Крона. Амебный абсцесс печени дифференцируют с эхинококкозами, висцеральным лейшманиозом; абсцесс легких – с туберкулезом, абсцедирующей пневмонией.

Больных амебиазом госпитализируют.
Для больных тяжелыми формами амебной дизентерии в разгар острой инвазии или при выраженном рецидиве хронической кишечной формы амебиаза с абдоминальным синдромом, а также больным с амебным абсцессом печени, легких необходим постельный режим. Строгий постельный режим назначается больным молниеносной формой кишечного амебиаза, с угрозой кишечной перфорации и при кишечном кровотечении.
Больным со среднетяжелым течением кишечного амебиаза разрешается выходить в туалет. При легком течении кишечной формы амебной инвазии и реконвалесцентам назначают палатный режим.
Лечебное питание является одним из важнейших компонентов в комплексной терапии амебиаза. В остром периоде при значительных кишечных расстройствах назначают стол № 4 по Певзнеру, при улучшении состояния, уменьшении дисфункций кишечника и появлении аппетита, больных переводят на стол № 2, а за 5-10 дней перед выпиской из стационара – на общий стол № 15.

Этиотропная терапия занимает ведущее место в лечебном комплексе и назначается всем больным амебиазом. Согласно классификации, рекомендуемой ВОЗ, протиамебные средства могут быть представлены следующими основными группами:
1. Амебоциды, эффективные при любой локализации амеб (метронидазол, тинидазол, орнидазол, секнидазол).
2. Амебоциды прямого действия, эффективные преимущественно при локализации амеб в просвете кишечника (хиниофон, йодохинол, фурамид, паромомицин, этофамид, энтеросептол, интестопан).
3. Амебоциды непрямого действия, эффективные при локализации амеб в просвете и в стенке кишечника (тетрациклины).
4. Тканевые амебоциды, действующие на амеб в стенке кишечника и печени (еметина гидрохлорид, амбильгар).
5. Тканевые амебоциды, эффективные преимущественно при локализации амеб в печени (хлорохин).

Для лечения амебиаза используют (В.М. Волжанин, В.В. Фисун, 2005 г.) следующие схемы этиотропной терапии.
При бессимптомном носительстве дизентерийных амеб с цистовыделением (неинвазивный амебиаз) назначают:
- тетрациклин внутрь 250 мг каждые 6 ч в течение 10 дней, затем гиодоксин внутрь 650 мг внутрь каждые 8 ч в течение 20 суток;
- или метронидазол внутрь 750 мг 3 раза в сутки в течение 10 дней + паромомицин внутрь 2 раза в сутки в течение 5-10 суток;
- или дилоксанид фуроат внутрь 500 мг трижды в день в течение 10 дней;
- или этофамид внутрь 20 мг/кг в сутки в 2 приема в течение 7-10 суток.
Для лечения больных кишечной формой амебной инвазии легкого и среднетяжелого течения (неосложненного) рекомендуются:
- метронидазол внутрь 30 мг/кг в день в 3 приема в течение 8-10 дней;
- или тинидазол внутрь 30 мг/кг 1 раз в сутки в течение 3 дней;
- или орнидазол внутрь 30 мг/кг 1 раз в сутки в течение 3 дней;
- или секнидазол внутрь 1 раз в сутки в течение 3 дней + йодохинол (йодоксин) 650 мг каждые 8 ч в течение 20 суток;
- или этофамид 20 мг/кг/сут в 2 приема в течение 5-7 дней; или паромомицин – 1000 мг/сут в 2 приема в течение 5-10 дней.

При отсутствии этих препаратов используют более доступные по схеме:
- тетрациклин внутрь 250 мг 4 раза в день в течение 15 дней + хлорохин 600 мг в 1-й день, 300 мг на 2-й день, затем 150 мг в день в течение 14 дней.

Для лечения больных с кишечной формой инвазии тяжелого течения амебиаза к вышеуказанным препаратам в тех же дозах (метронидазол + ятрен или метронидазол + паромомицин) добавляют дегидроэметин или эметина гидрохлорид внутримышечно в дозе 1,0-1,5 мг/кг в день (не более 90 мг в сутки дегидроэметина и 60 мг в сутки эметина гидрохлорида) в течение 5 суток. В связи с тем, что при тяжелом течении амебиаза нередко прием препаратов внутрь вызывает рвоту, возникает необходимость парентерального введения метронидазола 30 мг/кг/сут в 3 введения с последующим назначением, при первой же возможности, перорального применения препарата (с общей продолжительностью его приема в течение 8-10 дней).
Для лечения больных внекишечной формой амебной инвазии (амебные абсцессы печени, мозга, плевропульмональный амебиаз и др.) назначается метронидазол внутрь (или внутривенно при невозможности приема внутрь) 30 мг/кг/сут в 3 приема в течение 8-10 дней (или тинидазол, или орнидазол, или секнидазол 30 мг/кг/сут) каждые 24 ч. в течение 5-10 дней), в сочетании с одним из просветных амебоцитов – ятреном, паромомицином, дилоксанидом фуроатом, этофамидом в выше указанных дозах в течение 5-10 дней.
Одновременно назначается внутрь хлорохин фосфат (хингамин, делагил) в дозе в первые два дня 0,6 г/сут, затем по 0,3 г/сут в течение 2-3 недель. При невозможности приема внутрь хлорохина вводится внутримышечно делагил по 5 мл 5% раствора 2-3 раза в сутки.
В случаях, когда абсцессы печени не поддаются консервативному лечению (как правило, при размерах более 2 см в диаметре), в условиях операционного блока проводится их дренирование пункционным способом под контролем УЗИ, в сочетании с трансумбиликальным введением делагила.

Патогенетическая терапия
Назначаются ферментативные препараты: панкреатин, панзинорм, в сочетании с препаратами кальция, фестал, ацидин-пепсин т.д.
При амебном поражении печени назначаются гепатопротекторы: производные силимарина (легагон, карсил, силимар), эссенциале, рибоксин, калия оротат.
При затяжном течении заболевания проводится патогенетическая стимулирующая терапия. С этой целью назначают в течение 7-10 дней один из препаратов: метилурацил по 0,5 г 3 раза в день, пентоксил по 0,25 г 3 раза в день после еды, дибазол по 0,02 г 3 раза в день за 2 часа до еды.
В течение всего периода лечения больным назначают комплекс витаминов: аскорбиновую кислоту (500-600 мг/сут), никотиновую кислоту (60 мг), тиамин и рибофлавин (по 9 мг/сут), витамины Е, К, В₁, В₆, В₁₂.

При амебиазе применяют стандартные поливитамины (гексанит, аскорутин).
После острой формы амебиаза наблюдение проводится в течение 6-12 мес. По клиническим показаниям проводят ректороманоскопию, ежемесячно исследуют кал на цисты амеб. Носителей санируют 2 раза в год. Препаратом выбора может быть фурамид по 0,5 3 раза в сутки. Курс санации – 10 дней.
Правила выписки из стационара. Реконвалесцентов выписывают после клинического выздоровления и полного исчезновения паразитов (по результатам паразитологического исследования кала).

Госпитализацию больных осуществляют по клиническим показаниям. В эндемических очагах проводят паразитологическое обследование работников пищевой промышленности, столовых, продовольственных магазинов, детских коллективов. Выявленных цистоносителей санируют.
Как и при других кишечных инфекциях, основу профилактики составляют общие санитарные мероприятия, направленные на оздоровление окружающей среды, контроль за качеством воды, уничтожение мух и других механических переносчиков, санитарно-просветительная работа среди населения.
Специфическая профилактика не разработана.

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения 2016

Профессиональные ассоциации

Оглавление

1. Краткая информация

• с фекально-оральной передачей,
• язвенным поражением кишечника,
• умеренно выраженной интоксикацией,
• рецидивирующим и хроническим течением,
• возможными внекишечными осложнениями в виде абсцессов печени, головного мозга, легких и других органов.

Этиология

Возбудитель Entamoeba histolytica, отряд Amoebidae, простейшие Sacromastigophora.

вегетативная (трофозоит) с 3 формами развития:

• большая вегетативная (Entamoebahistolytica formamagna) - 20-60 мкм, типичный эритрофаг, в свежих испражнениях при остром амебиазе;
• просветная (Entamoeba histolytica forma minuta) - 15-20 мкм, в нижнем отделе толстой кишки переходит в цистную, в испражнениях реконвалесцентов, при хроническом рецидивирующем течении и у носителей в кале после слабительных;
• тканевая - 20-25 мкм, в подслизистом слое кишки и в абсцессах органов, редко в жидких испражнениях при язвах кишечника.

стадия покоя - 10-15 мкм, циста различной степени зрелости, зрелая с 4 ядрами, в кале реконвалесцентов, в ремиссии при хроническом течении и у носителей амеб.

Патогенез

• Инфицирование - попадание зрелых цист в ЖКТ; в тонкой кишке из каждой цисты выходит 4- ядерная амеба, из которой формируется 4 одноядерных, каждая делится на просветных, живущих в верхнем отделе толстой кишки без клинических проявлений.
• Трансформация просветных форм в эритрофаги при благоприятных условиях в организме (иммунодефицит, воспаление), выделяют разрушающие эпителиальный слой цитолизины.
• Поражение кишечника от слепой до сигмовидной с некрозом слизистой и язвами после вскрытия микроабсцессов.
• ВнедрениеEntamoeba histolytica forma magna в подслизистый слой толстой кишки – преимущественно по краям язвы, некоторые проникают в подслизистый слой.
• Осложнения местных проявлений амебиаза - перфорация язв с перитонитом или перитонеальными спайками, стриктуры при заживлении язв с угрозой кишечной непроходимости, амебома.
• Гематогенное распространение и формирование абсцессов в органах.
• Иммунный ответ при амебиазе - секреторные IgA против Eh-лектина, IgМ и IgG при гематогенном распространении, активация макрофагов и натуральных киллеров для защиты при реинфекции после первого эпизода болезни.

Антропонозная протозойная инфекция.

• носители амеб
• реже больные хроническим амебиазом.

• 3 место – после малярии и шистосомоза среди всех паразитарных болезней по летальным исходам - 100 тыс.;
• ежегодно поражает около 50 млн.;
• 50% случаев в развивающихся странах (Нигерия, Гана, Бенин, Кот-д’Ивуар),
• инфекция стран Африки, Кореи, Китая, Южной и Центральной Америки;
• смертность 0,2% от всех выявленных случаев;
• внекишечный амебиаз - около 10% от всех случаев.

• в южных регионах;
• в основном спорадическая заболеваемость;
• эндемичный регион – Дагестан;
• возможны внекишечные формы;
• в приграничных районах Армении, Грузии, Туркмении, Киргизии.

1.4 Кодирование по МКБ-10

Амебиаз (А06): инфекция, вызванная Entamoeba histolytica

А06.0 – Острая амебная дизентерия;

Острый амебиаз Кишечный амебиаз БДУ;

А06.1 — Хронический кишечный амебиаз;

А06.2 — Амебный недизентерийный колит;

А06.3 — Амебома кишечника; Амебома БДУ;

А06.4 —Амебный абсцесс печени;

А06.5 — Амебный абсцесс легкого;

• Амебный абсцесс легкого (и печени);

A06.6 — Амебный абсцесс головного мозга;

• Амебный абсцесс головного мозга (и печени) (и легкого);

A06.7 — Кожный амебиаз;

A06.8 — Амебная инфекция другой локализации;

• Амебный аппендицит;
• Амебный баланит;

A06.9 — Амебиаз неуточненный.

Клиническая:

1. Типичный (амебная диарея, амебная дизентерия, острый амебный колит);
2. Атипичный (латентный);
3. Молниеносный (фулминантный).

По наличию осложнений:

• Без осложнений;
• С кишечными осложнениями (кровотечение, перфорация язв; стриктуры, полипоз, амебома, выпадение слизистой прямой кишки);
• С внекишечными осложнениями (абсцессы печени, легких, гепатит, кожи и др.).

По характеру течения:

Острое - до 3 мес.;
Хроническое - более 3 мес.:

• рецидивирующее,
• непрерывно рецидивирующее.

По тяжести течения:

Классификация ВОЗ:

1. Бессимптомная инфекция;
2. Манифестная инфекция:

• кишечный амебиаз:
• амебная дизентерия;
• амебный колит.

3. Внекишечный амебиаз

• печеночный: острый печеночный; абсцесс печени.
• легочный;
• другие внекишечные поражения.

2. Диагностика амебиаза

Выясняют жалобы на:

• повышение температуры
• интоксикацию (слабость, снижение аппетита, сонливость, головные боли)
• диспептические (рвота, диарея, вздутие живота, усиленное отхождение кишечных газов)
• боли в животе
• патологические примеси в кале (кровь, слизь, гной)
• снижение диуреза
• кашель.

• контакт с больными или носителями амебы дизентерийной,
• употребление некипяченой воды из естественных открытых водоемов, колодцев, родников и т.д.

Наиболее частые синдромы и осложнения амебиаза

Инкубационный период от 7 дней до 3 месяцев, чаще 3-6 недель.

Амебная диарея:

• первая фаза кишечного амебиаза,
• учащение стула до 2-6 раз в сутки,
• стул без видимых признаков слизи и крови,
• микроскопически в кале выявляется кровь,
• общее состояние удовлетворительное.

Амебная дизентерия или амебный колит:

Внекишечный амебиаз:

• часто амебный абсцесс печени с лихорадкой неправильного типа, боли в правом подреберье с иррадиацией в правое плечо, желтуха при крупных абсцессах;
• амебный гепатит с микроабсцессами,
• амебный абсцесс легких с лихорадкой, болью в грудной клетке, кашлем, при опорожнении обильная коричневая мокрота, лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, эозинофилия.

Осложнения амебиаза:

• общее состояние;
• признаки дегидратации (тургор, эластичность кожи и слизистых, большой родничок у грудных и детей раннего возраста);
• уровень питания;
• состояние ССС (пульс, АД, сердечные тоны);
• признаки дыхательной недостаточности, обусловленные обезвоживанием;
• пальпацию живота (болезненные участки);
• размеры печени и селезенки;
• испражнения (визуально).

Характер абдоминального болевого синдрома:

• схваткообразные боли,
• тенезмы,
• локализация в гипогастрии,
• болезненность при пальпации левой и правой подвздошных, илеоцекальной областей.

Гепатоспленомегалия при средней тяжести и тяжелом течении.

Характер стула:

Клинические признаки дегидратации и степень тяжести определяются по проценту потери массы тела (ESPGHAN):

Клиническая шкала дегидратации CDS:

• 0 баллов – отсутствует;
• 1-4 баллов – легкая;
• 5–8 баллов - средняя и тяжелая степени.

Критерии оценки степени тяжести амебиаза у детей смотри в Приложении Г2.

На этапе постановки диагноза

Общий анализ крови с лейкоцитарной формулой:

Копрологическое исследование:

• вегетативные формы и цисты различных видов амеб;
• лейкоциты;
• эритроциты;
• слизь (гемоколит);
• признаки нарушения переваривания и всасывания.

Микроскопическое исследование кала на вегетативные формы и цисты:

• информативно при манифестной форме заболевания – гематофаги;
• при носительстве - просветные формы и цисты;
• информативность повышается при исследовании свежего кала – до 20 минут.

Микроскопическое исследование содержимого язв кишечника на вегетативные формы:

• информативно при манифестной форме – гематофаги;
• информативность повышается при исследовании материала во время эндоскопии.

Специфические антитела к дизентерийной амебе в сыворотке крови при РНИФ:

• титр 1:80 и более;
• при кишечном амебиазе низкая эффективность;
• при внекишечном (формирование абсцессов) высокая эффективность;
• в парных сыворотках с интервалом 14-20 дней.

Специфические антитела к дизентерийной амебе в сыворотке крови при ИФА:

• обнаружение подтверждает диагноз;
• низкая эффективность при кишечном амебиазе;
• высокая эффективность при внекишечном (формирование абсцессов);
• исследование в парных сыворотках с интервалом 14-20 дней.

Выявление генетического материала дизентерийной амебы в фекалиях при ПЦР:

• информативно при манифестных и латентных формах;
• возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты;
• при положительном результате требуется паразитологическое подтверждение;
• дифференцирует просветную форму от непатогенных Entamoeba dispar, coli, hartmanni и др.

Выявление генетического материала дизентерийной амебы в содержимом абсцессов при ПЦР:

• информативно при внекишечном амебиазе.

Антигены дизентерийной амебы методом моноклональных антител в фекалиях и сыворотке крови:

• информативно при манифестных и латентных формах.

БАК:

• глюкоза;
• СРБ – рост при воспалительных изменениях;
• мочевина, креатинин, электролиты - отражает тяжесть дегидратации;
• АЛТ и АСТ – повышение при синдроме цитолиза при амебном гепатите;
• щелочная фосфатаза - повышение при холестатическом синдроме;
• амилаза – повышение при поражении поджелудочной железы;
• билирубин прямой - повышение при холестатическом синдроме.

Рентгенологическое исследование легких при клинике поражения легких: летучие легочные инфильтраты, пневмония, абсцессы.

УЗИ органов брюшной полости.

Фиброколоноскопия.

КТ или МРТ при осложнениях амебиаза.

Дифференциальная диагностика:

• с острыми бактериальными кишечными инфекциями (шигеллез, кампилобактериоз, сальмонеллез и др.);
• с другими паразитарными заболеваниями (балантидиаз, анкилостомидоз, кишечный шистосомоз и др.);
• с воспалительными заболеваниями кишечника (язвенный колит, болезнь Крона);
• с острой хирургической патологией брюшной полости (аппендицит, острая кишечная непроходимость и др.);
• с туберкулезом кишечника.

3. Лечение амебиаза

Выбор метода лечения зависит от:

• клинической картины
• степени тяжести заболевания
• наличия осложнений.

Лечение амебиаза включает:

• режим;
• диету №4 по Певзнеру с ограничением молока и молочных продуктов;
• прием медикаментов;
• средства этиотропной терапии
• средства симптоматической терапии;
• средства нормализации микробиоценоза кишечника;
• методы немедикаментозного лечения;
• физические методы снижения температуры;
• физиотерапевтические методы лечения.

Показания к госпитализации

Амбулаторное лечение детей-цистовыделителей с анамнезом острого инвазивного амебиаза.

Госпитализации в инфекционные отделения подлежат пациенты:

• с клинически манифестной формой;
• с осложнениями болезни.

Этиотропная терапия

• эрадикация дизентерийной амебы;
• снижение тяжести течения заболевания;
• уменьшение риска осложнений.

Этиотропная терапия проводится с учетом формы заболевания.

Препараты для лечения амебиаза из группы 5-нитроимидазолов:

Схемы лечения кишечного амебиаза и амебного абсцесса:

• Метронидазол 30 мг/кг/сутки в 3 приема, внутрь, в/в 8-10 дней;
• Орнидазол 40 мг/кг/сутки до 12 лет; 2 г/сутки старше 12 лет в 2 приема 3 дня;
• Секнидазол 30 мг/кг/сутки до 12 лет; 2 г/сутки старше 12 лет в 1 прием 3 дня.

Для санации паразитоносителей с анамнезом перенесенного амебиаза:

• Метронидазол 750 мг 3 раза в сутки внутрь 8-10 дней;
• Дилоксанида фуроат 500 мг 3 раза в сутки; детям – 20 мг/кг/сут в 3 приема 10 дней (не используется в РФ);
• Паромомицин (мономицин) 25-30 мг/кг 3 раза в сутки внутрь 7-10 дней (потенциально нефро- и ототоксичен).

Симптоматическая терапия

• уменьшение интоксикации;
• устранение синдрома лихорадки;
• коррекция нарушений водно-электролитного баланса;
• устранение диспептических нарушений;
• устранение абдоминального болевого синдрома;
• антибактериальная терапия бактериальных осложнений.

При неэффективности пероральной регидратации - внутривенное введение растворов при среднетяжелой и тяжелой форме амебиаза, в том числе с осложнениями.

Системные глюкокортикостероиды:

• при тяжелой форме амебиаза;
• у пациентов с выраженными проявлениями аллергии.

Антигистаминные - производные пиперазина (цетиризин внутрь) при умеренной аллергии:

• уртикарная экзантема;
• отек Квинке;
• атопический дерматит.

Пробиотические препараты для коррекции нарушений микробиоценоза кишечника:

Адсорбирующие кишечные препараты (смектит диоктаэдрический, лигнин гидролизный) при:

Папаверин и его производные (дротаверин) для купирования абдоминального болевого синдрома.

• абсцесс печени;
• абсцесс легких;
• абсцесс головного мозга;
• перитонит и др.

Физические методы снижения температуры:

Физиотерапевтические методы при абдоминальной боли и стихании острого воспаления в толстой кишке.

4. Реабилитация при амебиазе

Реабилитация реконвалесцентов среднетяжелых и тяжелых форм в ЛПУ и санаторно-курортное лечение по профилю осложнений.

Отвод от вакцинации реконвалесцентов:

• 1 мес. при острой форме;
• 6 мес. при хронической форме.

Медицинский отвод от занятий физкультурой на 1 мес.

5. Профилактика амебиаза

Общие подходы к профилактике

Изоляция больного до полного клинического выздоровления (2-3 недели) и стойкого исчезновения дизентерийной амебы из испражнений:

• в домашних условиях;
• в отдельном боксе стационара;
• в госпитальной палате с детьми, болеющими амебиазом.

После клинического выздоровления ребенок допускается в образовательную организацию без противоэпидемических ограничений.

В очаге амебиаза проводится комплекс противоэпидемических мероприятий.

Обеспечение больного отдельной посудой, предметами ухода.

• паразитологическое исследование фекалий,
• без карантинно-изоляционных мероприятий.

Специфическая профилактика амебиаза не разработана.

Диспансерное наблюдение:

• при кишечной форме 6 мес.,
• при внекишечной 12 мес.,
• при остаточных явлениях после оперативного вмешательства 2 – 3 года.

• осмотр инфекциониста.
• хирург, гастроэнтеролог и др. специалисты - по показаниям.
• лабораторное обследование (исследование фекалий, серология при необходимости) 1 раз в 3 мес.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Факторы неблагоприятного прогноза:

• позднее обращение;
• отсутствие лечения противопаразитарными препаратами;
• неадекватные дозы противопаразитарных препаратов;
• неправильные схемы противопаразитарной терапии;
• неадекватное патогенетическое лечение.

с высоким уровнем развития (не более 7-10%):

• выпадение слизистой прямой кишки,
• кишечное кровотечение;

со средним уровнем развития (не более 5-7%):

• стриктура кишечника,
• полипоз,
• амебома,
• белково-калорийная недостаточность,
• абсцесс печени, легких,
• амебный гепатит;

с низким уровнем развития (не более 3-5%):

• перфорация язв кишечника,
• перитонит,
• абсцессы печени, легких,
• перикардит,
• амебное поражение кожи перианальной области,
• эмпиема плевры,
• абсцесс забрюшинного пространства.