Биохимические показатели токсического гепатита

Лекарственный (медикаментозный) гепатит – это поражение печени, возникающее вследствие токсического эффекта лекарственных препаратов на клетки печени с развитием в них воспаления и даже некроза.

Среди осложнений лекарственной терапии достаточно часто встречаются поражения и гибель клеток печени, что примерно в 15-20% случаях может быть причиной молниеносной формы острого лекарственного гепатита и может привести к летальному исходу. Острый лекарственный гепатит - одно из показаний к трансплантации печени. Несколько чаще лекарственный гепатит встречается у женщин, чем у мужчин.

Важно!

более 1000 препаратов, могут приводить к развитию медикаментозного гепатита

сочетанный прием 2-3 препаратов увеличивает токсичность действия лекарств

одновременный прием 6 и более препаратов увеличивает вероятность токсического повреждения печени до 80%

скорость развития лекарственного гепатита варьирует от нескольких суток до нескольких месяцев

может протекать бессимптомно (в том числе, и без желтухи)

даже незначительные симптомы исчезают, при отмене препаратов

не заниматься самолечением!

прогноз - благоприятный, но при своевременной отмене лекарственного препарата, вызвавшего поражение печени.

Некоторые группы лекарственных средств вызывают развитие лекарственного гепатита чаще других. К ним относятся:

Нестероидные противовоспалительные средства (Аспирин, Диклофенак, Парацетамол и др.)

Противотуберкулезные средства (Изониазид, Рифампицин)

Антибиотики из группы тетрациклинов (Тетрациклин, Доксициклин, Хлортетрациклин и др.), пенициллинов (Амоксициллин, Бензилпенициллин и др.), макролидов (Эритромицин), сульфаниламиды (Сульфадиметоксин, Бисептол, Котримоксазол и др.)

Гормональные препараты (оральные контрацептивы, половые гормоны, Ретаболил и др.)

Противоязвенные препараты (Омепразол)

Противоэпилептические, противосудорожные средства (Карбамазепин, Фенитоин, Клоназепам и др.)

Противоаритмические препараты (Амиодарон).

Межлекарственные взаимодействия

Как правило, с возрастом при наличии нескольких сопутствующих заболеваний пациенты вынуждены принимать одновременно несколько лекарственных препаратов, что может негативно сказываться как на эффективности лечения, так и приводить к развитию побочных эффектов.

Превращение лекарственных препаратов (детоксикация) осуществляется в печени с участием цитохрома Р450 — группы ферментов, отвечающих за метаболизм чужеродных органических соединений и лекарственных препаратов.

Цитохром Р450 участвует в метаболизме многих лекарственных средств, например:

лекарственные средства, понижающие кислотность желудочного сока (ингибиторы протонной помпы)

противоаллергические (антигистаминные) препараты

лекарственные средства, понижающие артериальное давление (антагонисты кальция)

седативные и транквилизаторы (бензодиазепины)

противовирусные препараты (ингибиторы протеазы)

гиполипидемические препараты (статины).

Важно! 17-23% комбинаций лекарственных препаратов потенциально опасны.

Это может насторожить:

  • Тошнота, иногда рвота
  • Расстройство стула
  • Общее недомогание и слабость
  • Боли или тяжесть в правом подреберье
  • Желтуха - пожелтение кожи и слизистых оболочек (напр., склер)
  • Кожный зуд с последующими расчесами
  • Увеличение в размерах печени и селезенки.


Как подтвердить лекарственный гепатит:

Биохимический анализ крови (АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП, уровень билирубина, фракции глобулинов)

Коагулограмма (МНО, протромбин)

Общий анализ крови

Общий анализ мочи

УЗИ органов брюшной полости;

Пункционная биопсия

Тщательный сбор лекарственного анамнеза!


Важно исключить:

  • Вирусную природу:

· гепатит А (ссылка на Вирусный гепатит А)

· гепатит В (ссылка на Вирусный гепатит В)

· гепатит С (ссылка на Вирусный гепатит С)

· гепатит D (ссылка на Вирусный гепатит D)

· гепатит Е (ссылка на Вирусный гепатит Е)

  • Болезнь Вильсона-Коновалова
  • Желчнокаменную болезнь
  • Опухоли печени
  • Рак поджелудочной железы


Основные принципы лечения лекарственного гепатита:

Отмена лекарственного препарата, вызвавшего гепатит

Подбор соответствующей ему замены

Патогенетическая терапия (восстановление печени с помощью препаратов, улучшающих обмен в печеночных клетках и способствующих их восстановлению)

Диета - стол №5 по Певзнеру (дробное питание, ограничение жиров, но достаточное содержание в пище углеводов, белков, витаминов; запрещаются жирная, жареная и острая пища, алкоголь)

Трансплантация печени проводится пациентам с острой печеночной недостаточностью.

Что необходимо знать пациенту перед началом приема любого лекарственного препарата?

Показания для назначения того или иного препарата.

Как и когда принимать лекарственное средство.

Имеет ли значение пропуск дозы препарата и что следует предпринять в данном случае.

Как долго предполагается принимать лекарственное средство.

Как распознать неблагоприятные побочные реакции.

Риск взаимодействия препарата с алкоголем и курением

Риск взаимодействия препарата с другими лекарственными средствами.

Не откладывайте - обращайтесь за квалифицированной медицинской помощью!

Помните, что правильно и своевременно поставленный диагноз гарантирует эффективность лечения!


Мы подберём лечение для каждого!

Объем исследований определяет врач после очной консультации.

В нашем Центре используются доказанные в клинической практике инновационные методы диагностики и проверенные схемы лечения заболеваний печени.

Эффективность нашей работы связана с разработкой и внедрением в практику современных методов обследования и лечения.

Что такое токсический гепатит?

Токсический гепатит – воспаление печени вследствие воздействия целого ряда вредных для печени химических веществ, которое может проявляться ее увеличением, болями в правом подреберье и изменениями в биохимическом анализе крови.

Причины возникновения токсического гепатита

На сегодня известно множество причин, по которым возникает токсический гепатит. Так, причинами данного заболевания может быть прием и вдыхание токсических веществ (органических растворителей и промышленных ядов), отравление грибами (чаще бледной поганкой, реже мухоморами, сморчками и строчками). К токсическому гепатиту приводит как однократное употребление алкоголя в больших дозах, так и употребление спиртных напитков в течение длительного промежутка времени. Данное заболевание может развиваться в случае приема некоторых лекарств в дозировках, значительно превышающих лечебные (парацетамол, индометацин). В то же время длительное применение целого ряда препаратов (изониазида, рифампицина, аллопуринола и азатиоприна) даже в рекомендуемых дозировках также может вызвать токсический гепатит.

Вышеперечисленные факторы, воздействуя на печень остро или в течение длительного времени, вызывают повреждение печеночных клеток, проявляющееся воспалением печени – токсическим гепатитом. В случае массивной гибели клеток развивается острая печеночная недостаточность. Если воспаление печени выражено умеренно, токсический гепатит со временем может перейти в цирроз с характерными клиническими проявлениями.

Признаки и симптомы токсического гепатита

Токсический гепатит может протекать остро, начинаясь с лихорадки, выраженной общей слабости, утомляемости и болей в правом подреберье. Заболевание зачастую сопровождается болями в суставах. При остро текущем токсическом гепатите рано появляется желтуха кожи и слизистых оболочек, кровоточивость из носа, десен и кишечника, мелкие кровоизлияния на коже. Также характерны изменения психического состояния больного (от эйфории до сонливости, сопора и комы). Как правило, в этом случае токсический гепатит является неотложным состоянием и требует быстрого оказания больному адекватной медицинской помощи, без которой возможна смерть из-за острой печеночной недостаточности.

При длительном воздействии небольшого количества некоторых веществ, токсический гепатит может начинаться постепенно. Характерны утомляемость, раздражительность, снижение аппетита и повышение температуры до субфебрильных цифр. Больного с токсическим гепатитом может беспокоить тошнота, горечь во рту, вздутие живота и неустойчивый стул. Постепенно увеличивается печень, она становится болезненной, появляется зуд кожи. В последующем возможно формирование цирроза печени.

Основным осложнением остро протекающего токсического гепатита является некроз печени (острая печеночная недостаточность) - крайне опасное для жизни состояние, которое проявляется в первую очередь массивными кровотечениями и комой. Длительное течение токсического гепатита без лечения приводит к циррозу печени и развитию портальной гипертензии, а также хронической печеночной недостаточности.

Диагностика токсического гепатита

К сожалению, схожесть течения токсического гепатита и других острых и хронических заболеваний печени не позволяет клинически дифференцировать их между собой. С этой целью применяются различные лабораторные и инструментальные методы исследования.

Универсальным лабораторным методом диагностики токсического гепатита является биохимический анализ крови, в котором в первую очередь врача интересуют показатели уровня общего и прямого билирубина, АЛТ и АСТ, а также щелочная фосфатаза и гаммаглутамилтранспептидаза. Кроме биохимического анализа крови, больному выполняются общеклинические исследования (общий анализ крови и общий анализ мочи), коагулограмма (с обязательной оценкой протромбинового индекса), а также анализы для исключения других гепатитов (иммуноферментный анализ на антитела к вирусным гепатитам и на аутоантитела ANA, SMA, anti-LKM-1, характерные для аутоиммунных гепатитов). Причина токсического гепатита может быть установлена путем исследования биологических жидкостей (крови, мочи, слюны и кала) на содержание токсинов (например, продуктов обмена парацетамола, некоторых наркотических веществ и промышленных ядов).

Из инструментальных методов диагностики токсического гепатита наиболее часто используют ультразвуковое исследование органов брюшной полости. В диагностически неясных случаях может назначаться компьютерная и магнитно-резонансная томография органов брюшной полости, сцинциграфия печени, пункционная биопсия и лапароскопия с прицельной биопсией печени. Биопсия печени позволяет оценить степень выраженности воспаления при токсическом гепатите, а также помочь установить его причину. Дифференциальный диагноз токсического гепатита осуществляется с поражениями печени другого генеза (вирусными, паразитарными, неалкогольным стеатогепатитом, болезнью Вильсона-Коновалова, гемохроматозом, гликогенозами и аутоиммунным гепатитом).

Лечение и профилактика токсического гепатита

Лечение токсического гепатита проводится, как правило, в условиях терапевтического (гастроэнтерологического) стационара в связи с риском возможных осложнений. Первоначальной мерой для успешной терапии токсического гепатита является устранение фактора, вызвавшего повреждение печени. Очень важным моментом является соблюдение диеты с исключением жирной, жареной, острой пищи и режима труда и отдыха, ограничения перенапряжения. В начале заболевания токсическим гепатитом рекомендуется постельный или полупостельный режим, позволяющий улучшить кровоснабжение и работу печени.

Для уменьшения желтухи, кожного зуда и улучшения работы печени больному с токсическим гепатитом назначают гепатопротекторы (препараты урсодезоксихолевой кислоты, адеметионин, L-орнитин-L-аспартат и эссенциальные фосфолипиды). Следует помнить, что прием препаратов может осуществляться только после их назначения врачом, так как не все лекарства можно применять в ту или иную фазу течения токсического гепатита. При остром течении заболевания и выраженной желтухе также проводят дезинтоксикационную терапию в виде внутривенных инфузий глюкозо-солевых растворов.

Профилактика токсического гепатита заключается в строгом ограничении алкоголя, длительного приема лекарств, токсичных для печени и исключении контакта с промышленными ядами и органическими растворителями без соответствующих защитных средств. Следует помнить, что для ряда лекарств превышение терапевтических доз, рекомендуемых производителем, может привести к токсическому гепатиту вплоть до некроза печени.

Особенности диагностики гепатита

Чем бы ни был вызван гепатит, разрушения, произведенные им, практически всегда одинаковы — клетки печени перестают выполнять свои функции и гибнут.

Самая распространенная группа гепатитов. Разрушения в клетках печени происходят из-за проникновения в организм специфических вирусов. Различают несколько форм вирусного гепатита — A, B, C, D, E и G.

А, В, D и Е проявляются относительно одинаково — диарея, тошнота и рвота, нарастающая слабость, боль в области желудка и правого подреберья, пожелтение кожных покровов и белков глаз, увеличение печени в размерах. Гепатиты С и G более коварны и нередко долгие годы единственным симптомом является непреходящая усталость.

Лабораторные методы диагностики являются основными при выявлении заболевания. Обязателен ПЦР-анализ на выявление фрагментов РНК вируса и иммунологическое исследование, определяющее наличие антител к вирусу. Также необходимо сделать биохимический анализ крови, определить уровень билирубина и ферментов (например, АлТ, АсТ).

Не только вирусы, но и токсины растительного и искусственного происхождения могут вызвать гепатит. Различные отравляющие вещества, яды, которые содержатся в растениях и грибах, способствуют гибели клеток печени. Диагностика гепатита этого типа проводится путем выявления уровня билирубина, альбумина и протромбина, а также ферментов.

Одним из проявлений лучевой болезни, которая возникает из-за радиационного воздействия, является лучевой гепатит. В клинической практике данное заболевание встречается редко. Чтобы возник риск развития этой болезни, человек должен достаточно долго (в течение 3-4 месяцев) получать дозы радиации, превышающие 400 рад. Главный лабораторный метод диагностики лучевого гепатита — биохимический анализ крови и анализ на билирубин.

Это редкая форма гепатита, и наука до сих пор не может объяснить, почему такое заболевание возникает. При аутоиммунном гепатите защитная система дает сбой и начинает атаковать клетки печени так, словно это чужеродные организмы. Данная форма гепатита часто сопровождает другие аутоиммунные заболевания, но может развиваться и самостоятельно. Для лабораторной диагностики аутоиммунного гепатита исследуется уровень гамма-глобулинов и IgG (болезнь можно заподозрить, если их показатели выше нормальных вдвое и больше), АсТ, АлТ.

Поскольку вирусные гепатиты распространены шире всего, остановимся на лабораторных методах их диагностики подробнее. Следует сказать, что именно анализ крови может дать больше всего информации об этом заболевании. Инструментальные методы (КТ, МРТ, УЗИ) для диагностики гепатита малоэффективны, они могут дать информацию о состоянии и структуре печени, но не о том, какой именно вирус поразил организм и как давно это произошло.

  • Общий и биохимический анализ крови . Для этого типа гепатита характерны низкий уровень лейкоцитов и высокая скорость оседания эритроцитов (СОЭ), пониженный альбумин и билирубин.
  • Выявление антител к вирусу . Антитела к вирусу гепатита А Анти-НАV IgM можно обнаружить в самом начале заболевания, при появлении первых симптомов, сразу после окончания инкубационного периода. Самый надежный метод диагностики — ПЦР-анализ, позволяющий побнаружить в сыворотке крови антитела даже тогда, когда их концентрация ничтожно мала. Более того, метод ПЦР дает информацию о том, когда именно произошло заражение.
  • Анализ на определение РНК вируса . ПЦР-анализ дает возможность обнаружить и фрагменты РНК вируса гепатита А.
  • Общий и биохимический анализ крови . Как и при гепатите А, этот анализ позволяет оценить изменения в работе и состоянии печени.
  • Анализ на антигены. HBsAg — самый ранний маркер этого вируса, его можно обнаружить уже в инкубационном периоде. Количественное определение этого антигена используют не только для подтверждения диагноза, но и для определения стадии — острой или хронической.
  • Анализ на антитела к антигенам вирус а. Наличие антител к HB-core Ag может говорить о том, что человек когда-то переболел гепатитом В, поскольку эти антитела сохраняются в крови еще очень долго после выздоровления, иногда — всю жизнь.
  • Общий и биохимический анализ крови.
  • Анализ на антитела . При проведении выявляется наличие антител IgM.
  • Анализ на определение РНК вируса . Проводится методом ПЦР, позволяет выявить болезнь на ранней стадии и избежать ее перехода в хроническую форму.
  • Определение интерлейкина 28 бета . Анализ, проводится методом ПЦР, позволяет спрогнозировать возможную эффективность лечения.
  • Общий и биохимический анализ крови.
  • Определение антител к антигенам. В момент, когда заболевание находится в острой стадии, анализ показывает высокое содержание антител IgM. После этого в течение какого-то времени могут быть обнаружены другие антитела — IgG.
  • Определение РНК вируса. При помощи ПЦР-метода РНК вируса можно обнаружить даже при его малой концентрации. Анализ дает информацию не только о типе вируса, но и о стадии болезни.
  • Общий и биохимический анализ крови.
  • Анализ на определение антител. Это основной лабораторный метод диагностики гепатита Е. Он показывает наличие антител IgM и IgG.

Лабораторные исследования — крайне важная часть диагностики гепатита, и если у вас есть подозрение на это заболевание, необходимо срочно сдать анализы. От их результатов зависит схема и эффективность лечения гепатита.



Очень час­то ди­аг­нос­ти­ка ге­па­ти­та вклю­ча­ет в се­бя не толь­ко ла­бо­ра­тор­ные, но и ин­ст­ру­мен­таль­ные ис­сле­до­ва­ния — как пра­ви­ло, УЗИ пе­че­ни. Од­на­ко этот ме­тод счи­та­ет­ся лишь вспо­мо­га­тель­ным.

Экспериментальные модели токсического гепатита вызывали внутрижелудочным и интраперитонеальным введением раствора тетрахлорметана. Для оценки тяжести поражения печени были применены биохимический и морфологический методы исследования. На основании полученных данных на обеих моделях подтвержден токсический гепатит. Наиболее тяжелые поражения печени возникают при интраперитонеальном введении тетрахлорметана. Внутрижелудочное введение тетрахлорметана позволяет снизить уровень летальности (до 10 %), избежать нарушения целостности кожных покровов и уменьшить проявление болевого синдрома у животных.

Ключевые слова: тетрахлорметан, гепатит.

Актуальность. Доклинические исследования перспективных гепатопротекторов проводятся, как правило, на классической модели токсического хронического гепатита, вызванного внутрижелудочным или интраперитонеальным введением 50 % масляного раствора тетрахлорметана [3]. Четыреххлористый углерод оказывает прямое повреждающее действие на печень посредством образования ковалентных связей с клеточными макромолекулами, что, в свою очередь, приводит к выраженному повреждению мембран гепатоцитов, активации процессов липопероксидации, дисбалансу в работе ферментативного звена антиоксидантной системы организма, нарушению метаболизма липидов, белков, углеводов 7. Основными механизмами действия уже известных или изучаемых гепатопротекторов являются стабилизация клеточных мембран, антиоксидантный, детоксицирующий, противовоспалительный, антихолестатический, антифибротический, регенерирующий эффекты и др. [1, 2, 8]. Вследствие этого, для получения объективных результатов необходимо, чтобы выбранная методика наиболее полно отражала процессы повреждения печени.

Цель исследования: провести сравнительную характеристику моделей токсического хронического гепатита, вызванных внутрижелудочным и интраперитонеальным введением 50 % масляного раствора тетрахлорметана на основании биохимических и морфологических показателей.

50 % масляный раствор тетрахлорметана в дозе 2,0 мл/кг вводили 40 крысам, которые были разделены на 2 группы по 20 особей в каждой. У первой группы животных токсический гепатит вызывали внутрижелудочным введением тетрахлорметана 2 раза в неделю в течение 3-х недель. Забор материала (сыворотки крови и образцов тканей печени) осуществляли путем декапитации под эфирным наркозом на 20-й день от начала эксперимента. Второй группе масляный раствор тетрахлорметана вводили интреперитонеально 1 раз в неделю в течение 4-х недель, забор материала проводили на 23-й день эксперимента. Группа контроля (интактные животные) состояла из 10-ти крыс.

Активность перекисного окисления липидов (ПОЛ) в тканях печени оценивали по содержанию малонового диальдегида (МДА) в реакции с тиобарбитуровой кислотой. О состоянии антиоксидантной системы судили по активности антиокислительного фермента глутатионпероксидазы (ГПО).

Для светооптического морфологического исследования вырезали образцы из большой доли печени, фиксировали в 10 % растворе нейтрального формалина, подвергали стандартной обработке с последующей заливкой в парафиновые блоки. Срезы толщиной 5–7 мкм окрашивали гематоксилином Лилл-Майера и 1 % эозином, а также проводили гистохимическое окрашивание для выявления соединительной ткани по Ван Гизону пикрофуксином. Морфометрический анализ срезов был проведен при ×400 увеличении микроскопа с использованием окулярной сетки на 289 точек. Подсчет проводили в 15-ти полях зрения каждого препарата. В тканевом микрорайоне печени подсчитывали объемную плотность гепатоцитов с дистрофическими и некротическими изменениями, синусоидов, соединительной ткани, определяли объемную плотность каждого структурного компонента.

Статистическая обработка результатов включала подсчет среднеарифметических значений (M) и их ошибки (m). Для выявления достоверности полученных значений применяли тест множественных сравнений Дункана (Duncan’s test, ANOVA) с использованием пакета компьютерных программ Statistica 6.0. Отличия считали достоверными при р

Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:
серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно

Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года
выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
на срок по 31 марта 2020 года

Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: mos@ngmu.ru

Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.


08.02.2016
Уважаемые авторы! Открыт прием статей во 2-й номер 2016 года (выход номера — середина мая 2016 г.).
Подробнее >>

11.01.2016
Уважаемые авторы! Продолжается прием статей в 1-й номер 2016 года (выход номера — конец февраля 2016 г.).
Подробнее >>

28.12.2015
Уважаемые авторы! Сетевое издание входило в Перечень ВАК до 30 ноября 2015 г. Работа по включению издания в новый Перечень ВАК продолжается.
Информация о формировании Перечня ВАК
Подробнее >>


Хронический гепатит – это заболевание, для которого характерны воспаление и некроз печеночной паренхимы, сохраняющиеся на протяжении шести и более месяцев.

В легких случаях болезнь не прогрессирует или прогрессирует медленно. В тяжелых случаях хронический гепатит ведет к постепенному фиброзу и циррозу печени. Выделяют хронический вирусный гепатит, хронический токсический гепатит, хронический аутоиммунный гепатит, идиопатический хронический гепатит. Кроме того гепатит может развиваться при наследственных нарушениях обмена веществ. Клинические проявления хронических гепатитов во многом сходны.

Хронические вирусные гепатиты могут вызывать вирус гепатита B, C, D. Диагностика и лечение этих заболеваний описаны в соответствующих разделах.
Причина хронических аутоиммунных гепатитов до конца не ясна. Как правило, имеется наследственная предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям.При лабораторных исследованиях в крови обнаруживаются аутоантитела к различным белкам печени. Эти антитела, связываясь с мишенями, и обуславливают повреждение клеток печени.

Хроническое злоупотребление спиртными напитками — одна из основных причин токсических гепатитов. Кроме того, хронический токсический гепатит может развиваться при длительном применении лекарственных препаратов, обладающих гепатотоксичным действием (галотан, метилдопа, карбамазепин, изониазид и другие противотуберкулезные средства, вальпроат натрия, зидовудин, каптоприл, индометацин и др). В настоящее время известно более 1000 медицинских препаратов, вызывающих в процессе лечения лекарственные гепатиты. Время от начала приема препаратов до развития лекарственного гепатита колеблется от нескольких дней до нескольких лет.

Клинические проявления гепатитов зависят от степени нарушения печеночной функции. На начальных этапах могут изменяться лишь лабораторные показатели (повышение печеночных ферментов АЛТ, АСТ). На более поздних стадиях, после присоединения печеночной недостаточности, отмечается общая слабость, тошнота, тяжесть в правом подреберье, желтуха с кожным зудом, увеличение печени.

При подозрении на хроническое поражение печени врач проводит тщательный осмотр с пальпацией живота и определением размеров печени и селезенки, собирает подробный анамнез (собираясь на прием к врачу следует составить список всех лекарственных препаратов которые вы принимаете или принимали за последнее время). Далее проводят анализы на вирусные гепатиты (см. соответствующие статьи), развернутый биохимический анализ крови и показателями печеночной функции (АЛТ, АСТ, билирубин, Гамма-ГГТ, щелочная фосфатаза, белок, альбумин и др.), анализ на аутоантитела. Проводят УЗИ брюшной полости, по показаниям компьютерную томографию, биопсию печени.

Тактика лечения зависит от варианта хронического гепатита.
В лечении вирусных гепатитов используют альфа-интерфероны, глюкокортикостероиды, цитостатики, симптоматическую терапию. Аутоиммунные гепатиты также требуют гормональной и цитостатической терапии. В тяжелых случаях проводят трансплантацию печени.
Лечение токсических гапатитов основано на прекращении воздействия токсического фактора. Дело в том, что печень является уникальным органом. Она способна восстанавливать свою функцию даже после относительно тяжелых поражений. Поэтому прекращение воздействия токсических агентов в сочетании с приемом гепатопротекторов в большинстве случаев позволяет вылечить пациента. При повторном приеме лекарственных препаратов, оказавших токсическое действие, или возобновлении употребления алкоголя гепатит может развиться вновь.

Профилактика лекарственного гепатита – это вопрос, на который следует обратить внимание. Если врач назначает вам какие-либо препараты на длительный срок (противосудорожные препараты, нейролептики, гормональные контрацептивы и др.) следует уточнить, какие побочные эффекты имеют эти лекарства. В случае наличия у них печеночной токсичности необходимо оговорить с врачом, как часто следует проводить мониторинг биохимических показателей работы печени ( и почек, если препарат обладает почечной токсичностью).

УДК: 57.033: 615.244

1 Раджабов Ф.Ф., 2 Шахматов А.Н., 3 Худойдодов Б.

ИЗМЕНЕНИЕ БИОХИМИЧЕСКИХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ КРОВИ КРОЛИКОВ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ТОКСИЧЕСКОМ ГЕПАТИТЕ ПОД ДЕЙСТВИЕМ ТИМОЦИНА

1 Курс лабораторного дела ГОУ ИПОвСЗ РТ

3 Центр судебно-медицинской экспертизы, Душанбе

1 Rajabov F.F., 2 Shahmatov A.N., 3 Hudoidodov B.

CHANGES OF BIOCHEMICAL PARAMETERS OF RABBITS BLOOD DURING EXPERIMENTAL TOXIC HEPATITIS UNDER THE INFLUENCE OF TIMOCIN

3 Center of forensic-medical expertise, Dushanbe

Цель исследования. Оценить биохимические показатели крови животных при экспериментальном токсическом гепатите, вызванном четыреххлористым углеродом.

Материал и методы. Исследования проводились на 10 беспородных кроликах массой 2-3 кг со стандартными раци­оном питания и содержания. Токсический гепатит вызывали введением животным четыреххлористого углерода в смеси с растительным маслом (1:1) в количестве 2 мл в течение 10 дней один раз в день.

До введения препарата и после его введения в сыворотке крови определяли: содержание общего белка, холестери­на, билирубина (общего, связанного и свободного), мочевины, креатинина, глюкозы, триглицеридов, ЛПВП, мочевой кислоты, активность ферментов АлАТ, АсАТ и амилазы).

Результаты. Введение четыреххлористого углерода способствовало развитию у кроликов токсического гепатита, что подтверждалось значительным повышением содержания билирубина, активности АлАТ и АсАТ. После применения тимоцина отмечалась положительная динамика измененных биохимических показателей: значительно снижалось содер­жание связанного и свободного билирубина, что приводило к нормализации содержания общего билирубина. Активность АлАТ и АсАТ также снижалась до значений физиологической нормы.

Заключение. Применение тимоцина нормализует содержание билирубина, глюкозы, холестерина и активность АлАТ и АсАТ, что свидетельствует о наличии у него гепатопротекторных свойств.

Ключевые слова: тимоцин, токсический гепатит, биохимические показатели, гепатопротекторные свойства

Aim. Assess the biochemical indices of animals blood at experimental toxic hepatitis caused carbon tetrachloride.

Materials and methods. Investigations were performed on 10 outbred rabbits a mass 2-3 kg with standard diet and content. Toxic hepatitis was induced by introducing to animals of carbon tetrachloride in admixture with vegetable oil (1: 1) in an amount of 2 ml for 10 days once per day.

Before administration and after administration in the blood serum determined the: total protein content, cholesterol, bilirubin (total, bound and free), urea, creatinine, glucose, triglycerides, HDL cholesterol, uric acidactivity of enzymes ALT, AST, and amylase).

Results. The introduction of carbon tetrachloride contributed to the development of toxic hepatitis in rabbits, which was confirmed by a considerable increase of bilirubin, ALT and AST activity. After applying of timocin the positive dynamics of changed biochemical indices: significantly reduces the content of bound and free bilirubin, which led to the normalization of total bilirubin. ALT and AST also falls below the physiological norm.

Conclusion. Application of timocin normalize the content of bilirubin, glucose, cholesterol, ALT and AST activity, which indicates the presence of hepatoprotective properties in it.

Key words: timocin, toxic hepatitis, biochemical indicators, hepatoprotective properties

Многообразие функций, выполняемых пе­ченью в организме, делает этот орган одним из важнейших. При нарушении какой-либо функции печени происходит нарушение работы всего ор­ганизма. В последние годы значительно увели­чивается количество заболеваний этого органа. В первую очередь, это относится к вирусным гепатитам. По разным данным, свыше 2 милли­ардов живущих в настоящее время людей были заражены вирусом гепатита В, более 350 милли­онов являются хроническими носителями этой инфекции, гепатит В ежегодно уносит жизни 1-2 миллионов человек [1]. Распространение другой почечной патологии — неалкогольной жировой болезни печени захватывает до 20% населения 4. Вследствие того, что большинство забо­леваний печени сопровождаются нарушениями деятельности иммунной системы [5], часто в состав комплексной терапии включают имму­номодулирующие препараты [6]. Наибольшей широтой иммунотропного действия обладают иммуномодулирующие препараты, разработан­ные на основе тимусных пептидов — тимоген, иммунофан, вилон и др. [7]. Также было показано [9], что тимоген, представляющий собой водный раствор дипептида глутамил-триптофана, облада­ет гепатопротекторным действием.

В Таджикистане был разработан иммуномо­дулирующий препарат тимоцин, представляю­щий собой водный раствор координационных соединений иммуноактивного дипептида изо- лейцил-триптофана с ионом цинка, который обладает высокой иммуностимулирующей актив­ностью и проявляет высокую терапевтическую активность при лечении различных заболева­ний, сопровождающихся развитием вторичных иммунодефицитных состояний [10]. Тот факт, что дипептид изолейцил-триптофана является аналогом дипептида глутамил-триптофана, по­зволяет предположить у тимоцина наличие гепа- топротекторных свойств. В пользу этого говорит высокая эффективность применения тимоцина при лечении вирусных гепатитов.

Материал и методы исследования

Исследования проводили на 10 беспород­ных кроликах массой 2-3 кг, находящихся на стандартном рационе и содержащихся в стан­дартных условиях. Токсический гепатит вызы­вали введением животным четыреххлористого углерода в смеси с растительным маслом (1:1) в количестве 2 мл в течение 10 дней один раз в день.

Тимоцин животным вводили после оконча­ния введения четыреххлористого углерода в течение 10 дней один раз в сутки в дозе 0,01 мл на 1 кг массы тела животного.

Метод статистической обработки данных проводился по Стьюденту [8].

Результаты и их обсуждение

Результаты определения биохимических по­казателей крови животных приведены в таблице.

Результаты, приведенные в таблице, по­казывают, что введение четыреххлористого углерода способствовало развитию у кроликов токсического гепатита, что подтверждалось значительным повышением содержания били­рубина, активности АлАТ и АсАТ. Содержание креатинина и глюкозы находилось у верхней границы физиологической нормы или было не­значительно повышенным.

Биохимические показатели крови животных до и после применения тимоцина

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.

Copyright © Иммунитет и инфекции