Туберкулез органов зрения клинические рекомендации

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Clinical variants of a tuberculosis of an eye and orbit

O.B. Chentsova, T.V. Belova

The Moscow Regional Scientific Research Clinical Institute of Vladimirskij M.F.

Last years in many regions of the Russian Federation there is a progressive increase in cases of disease by a tuberculosis.
Purpose: studying of clinical variants of tubercular defeat of an eye and an orbit with the analysis of efficiency of diagnostics and the lead treatment.
Materials: Under our supervision there were two patients with a tuberculosis of an eye and an orbit.
At the first patient tubercular гранулематозный склерит has resulted гематогенного from distribution of specific process through the uveal tract. Possibly, tubercular center as a result гематогенной диссеминации was formed in a zone ciliary body, that complicated its revealing. Process has become complicated necrosis of conjunctiva and sclera with development panuveitis and loss of visual functions. Specific treatment was not effective enough and adequate, that has led to a lethal outcome.
At the second patient took place tubercular periostitis of the left orbit, developed on a background of tuberculosis of additional bosoms of a nose. Distribution of an infection contact has by led to specific defeat of soft fabrics of an orbit, eye–muscles, conjunctiva, sclera, corneas and iris of the left eye. Current of disease has become complicated presence of a secondary glaucoma.
Conclusions: Thus, at occurrence of an inflammation of an eyeball and fabrics of an orbit long and recurrent, not giving in anti–inflammatory treatment should consider an opportunity of specific tubercular defeat as eyes, and orbits.

Больная К., 65 лет, поступила в офтальмологическое отделение МОНИКИ с диагнозом: Подозрение на новообразование левой орбиты, эписклерит с изъязвлением склеры левого глаза.
Из анамнеза установлено, что два года назад пациентке была проведена левосторонняя гаймороэтмоидоэктомия. При гистологическом исследовании выявлена туберкулезная эпителиоидно–клеточная гранулема с казеозным распадом. Проводился курс специфической терапии в туберкулезном диспансере. С учета в ПТД была снята через 1,5 года.
За три месяца до госпитализации заболел левый глаз, снизилось зрение, глаз покраснел, появилась язва конъюнктивы. Лечение проводилось в стационаре по месту жительства по поводу некротической язвы конъюнктивы левого глаза. Эффекта от противовоспалительной, антибактериальной терапии не было.
При поступлении: острота зрения OD=0,9, острота зрения OS=0,08.
Слева – птоз, офтальмоплегия, смешанная инъекция глазного яблока, в верхне–наружном отделе инфильтрат конъюнктивы и склеры с изъязвлением, поверхностное помутнение роговицы по лимбу с васкуляризацией, влага передней камеры прозрачна, реакция зрачка на свет вялая, интенсивные помутнения в кортикальных и ядерных слоях хрусталика, детали глазного дна не видны. Имеется свищевой ход во внутреннем отделе левой орбиты.
Проводилась дифференциальная диагностика между специфическим туберкулезным поражением глаза и левой орбиты и новообразованием левой орбиты.
Результаты обследования: в общем клиническом анализе крови выявлено повышение СОЭ до 40 мм/ч.
Компьютерная томография придаточных пазух носа и орбит: мягкотканные утолщения вдоль медиальной и нижней стенки орбиты слева и вдоль латерального контура сформированной после гайморотомии полости.
На рентгенограмме органов грудной клетки легочные поля без очагово– инфильтративных теней. Легочный рисунок обогащен в базальных отделах. Корни легких не расширены.
Консультирована ЛОР–фтизиатром – признаков рецидива туберкулеза придаточных пазух носа нет.
Посев с конъюнктивы левого глаза роста бактерий не выявил.
Цитологическое исследование соскоба конъюнктивы выявило на фоне воспалительной инфильтрации скопления клеток плоского и цилиндрического эпителия.
Проведено консервативное лечение с применением антибиотиков (цефазолин внутримышечно и субконъюнктивально), кортикостероидов в парабульбарных инъекциях и внутривенно, гемодеза внутривенно капельно.
Свищевой ход дренирован, проводились ежедневные промывания 1% раствором диоксидина.
На фоне лечения состояние улучшилось: уменьшилась инъекция глазного яблока, в верхне – наружном отделе инфильтрат конъюнктивы очистился, значительно уменьшился в размере, эпителизировался
Повторно больная К. поступила через 11 месяцев с диагнозом: вторичная терминальная болящая глаукома левого глаза. Состояние после левосторонней гаймороэтмоидоэктомии по поводу туберкулеза, туберкулез внутренней стенки орбиты слева.
При поступлении: жалобы на боли в левом глазу и левой половине головы, слепоту левого глаза. Острота зрения OS=0 (ноль), офтальмогипертензия, смешанная инъекция, хемоз конъюнктивы, слизисто–гнойное отделяемое, роговица отечная, по лимбу в верхнем и нижнем отделах помутнения роговицы с новообразованными сосудами в периферических отделах; сальные преципитаты на эндотелии, радужка отечна, сращение (заращение) зрачка, хрусталик диффузно мутный.
В связи с болевым синдромом, необратимостью клинических изменений и потерей зрительных функций была проведена энуклеация левого глаза с частичным удалением ткани орбиты слева.
В ходе операции выявлено плотное сращение мягких тканей орбиты с внутренней и нижней костными стенками и наружной оболочкой глазного яблока с развитием соединительной ткани и разрастанием сосудов.
При гистологическом исследовании выявлены воспалительные изменения мягких тканей орбиты и оболочек левого глаза с образованием эпителиоидно–клеточных гранулем с наличием клеток Пирогова –Лангханса.
Пациентка была направлена в туберкулезный диспансер для прохождения курса специфической терапии.
И в третий раз больная К. поступила по срочным показаниям в ЛОР–отделение МОНИКИ с диагнозом: рецидивирующее кровотечение из свищевого хода внутренней стенки левой орбиты. В ЛОР– отделении проведена тампонада левого общего носового хода и орбиты, затем больная переведена в офтальмологическое отделение. Турунды из полости носа и орбиты удалялись под общей анестезией. В послеоперационном периоде проводилось переливание плазмы, эритроцитарной массы, кровезаменителей.
Назначено специфическое лечение: в/м рифампицин, внутрь пиразинамид и тубазид.
Через 1 месяц рецидивов кровотечения не было, уменьшилась интоксикация, состояние пациентки оставалось удовлетворительным.
В данном клиническом случае имел место туберкулезный периостит левой орбиты, развившийся на фоне туберкулеза придаточных пазух носа. Распространение инфекции контактным путем привело к специфическому поражению мягких тканей орбиты, глазодвигательных мышц, конъюнктивы, склеры, роговицы и радужки левого глаза. Течение заболевания осложнилось наличием вторичной глаукомы, что привело к потере зрения и гибели глаза.
Выводы. Таким образом, при возникновении воспаления глазного яблока и тканей орбиты длительного рецидивирующего течения, не поддающегося противовоспалительному лечению, следует учитывать возможность специфического туберкулезного поражения как глаза, так и орбиты.
Диагностика туберкулеза органа зрения представляет большие трудности и требует, помимо офтальмологического обследования, использования всего арсенала современных рентгенологических, ультразвуковых, лабораторных, иммунологических, гистологических методов исследования.
В описанных нами клинических случаях туберкулезная этиология заболевания была установлена только в далекозашедшей стадии, противовоспалительное лечение оказалось неэффективным, что привело к дальнейшему прогрессированию процесса с утратой зрительных функций и потере глаза. Противотуберкулезное специфическое лечение пациенту Р. было назначено без учета тяжести и генерализации заболевания, вследствие чего усиливалась интоксикация и развился инфаркт миокарда с летальным исходом.
Приведенные данные свидетельствуют о разнообразии клинической картины туберкулеза органа зрения, его нередко атипичном и осложненном течении, что затрудняет дифференциальную диагностику и требует дальнейшего комплексного изучения этой проблемы.

Литература
1. Панова И.Е. Пути оптимизации диагностики туберкулеза глаз// Вести медицины. –1998.–№2– с. 23–25
2. Тарасова Л.Н., Панова И.Е. Туберкулезные поражения глаз: патогенез, новые пути повышения эффективности диагностики и лечения. – Челябинск, 2001. –136 с.
3. Тэтина Г.Ф. Клиника туберкулезного поражения глаз//Офтальмологический журнал. –1964. – №1– с. 20–24
4. Устинова Е.И. Пути оптимизации диагностики и дифференциальной диагностики туберкулеза глаз// Проблемы туберкулеза. –1997. – №3– с.28–31
5. Устинова Е.И. Туберкулез глаз и сходные с ним заболевания – М,: Медицина 2002.
6. Ченцова О.Б. Туберкулез глаз. М,: Медицина,1990.–256 с.

Туберкулез глаз

Туберкулез глаз относится к тяжелым заболеваниям органа зрения, характеризующимся упорным течением и, как правило, тяжелыми последствиями со стойким снижением зрения.

Даже окончательная приостановка воспалительного процесса у больных нередко сопровождается снижением остроты зрения. Клиническое выздоровление с сохранением функции глаза не всегда бывает стойким. При полной ликвидации воспаления человек нередко остается инвалидом.

Поэтому очень важным вопросом является раннее выявление этого заболевания.

Название болезни происходит от латинского tuberculum, что означает бугорок. Возбудитель заболевания долгое время оставался неизвестным. Только в 1882 г. Р. Кохом было сделано мировое открытие, заключающееся в обнаружении туберкулезной палочки (микобактерии туберкулеза) и выделении ее в чистой культуре из пораженных тканей организма человека.

Источником заражения туберкулезом являются в основном выделения больного человека, в частности мокрота, которая, высыхая на воздухе, превращается в пыль, содержащую болезнетворное начало. Вдыхание возбудителя и является основным путем внедрения инфекции (до 90% случаев). Входными воротами инфекции служат также слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, глоточных миндалин, половых органов, кожа при нарушении их целостности. После попадания в организм микобактерия туберкулеза с током крови и лимфы разносится по отдельным органам и системам. Поражаться могут все органы и системы, кроме волос, ногтей и зубов.

Туберкулез глаза, по статистике, составляет 6-8% от воспалительных заболеваний органа зрения и всего в 2% сочетается с туберкулезными изменениями легких. Туберкулезная инфекция может поражать как ткани самого глазного яблока, так и придаточный аппарат глаза (кожу век, слезные железы, слезный мешочек, кости орбиты).

Начало и течение туберкулезных заболеваний органа зрения, как-правило, малозаметное, нередко бессимптомное. Они протекают вяло, торпидно, без выраженного болевого синдрома, однако могут приобретать более острое течение в случаях присоединения аллергического компонента. Заболевшие жалуются на снижение зрения, плавающие помутнения перед глазом, могут быть выпадение части изображения, искажение контуров предметов.

Группами риска по возникновению данного заболевания являются:

• больные с воспалительными заболеваниями глаз, у которых в течении 3-4 недель не достигнуто клиническое улучшение от проводимого лечения;
• лица с часто рецидивирующими и вялотекущими воспалительными заболеваниями глаз;
• больные ранее перенесшие туберкулез легких или других органов;
• больные из туберкулезных контактов;
• лица с гиперергическими реакциями Манту.

Своевременное, насколько можно более раннее выявление данного заболевания, позволяет предупредить возникновение слабовидения, слепоты и, как следствие, инвалидизации.

Диагностика туберкулеза органа зрения относится к сложным проблемам офтальмологии и фтизиатрии и представляет собой многоплановый, комплексный процесс, который в полной мере возможно провести только в условиях стационара или специализированного санатория.

Лечение данного заболевания длительное, комплексное, комбинированное и проводится только в условиях стационара или специализированного санатория.

Диспансерное наблюдение за больными с туберкулезом глаз осуществляется на протяжении не менее 5-ти лет, до полного клинического излечения.

Меры профилактики туберкулеза глаз те же, что и легочного туберкулеза:

• мероприятия специфической профилактики:

в детском возрасте это своевременное проведение вакцинации и ревакцинации против туберкулеза и ежегодная туберкулинодиагностика;

у взрослых — ежегодное флюорографическое обследование.

• неспецифическая профилактика — это отказ от вредных привычек, занятия физической культурой и спортом, закаливание, рационально организованный режим труда и отдыха, правильный режим зрительных нагрузок, полноценный, сбалансированный рацион питания, ежегодные профилактические осмотры у офтальмолога.

Необходимо помнить: занимаясь самолечением, несвоевременно обращаясь за врачебной помощью Вы многократно увеличиваете риски развития необратимых, тяжелых осложнений, приводящих к снижению и даже потери зрения!

ЗДРОВЬЯ ВАМ!

Суть дела заключается в том, что вышеназванный приказ рекомендует введение в режимы химиотерапии туберкулеза бедаквилина и, в то же время, обходит молчанием отечественный препарат перхлозон. Это вызывает недовольство со стороны группы специалистов, которые видят в этом ущемление отечественного производителя и больных туберкулезом. На их взгляд, тема приобретает особую актуальность в свете курса страны на импортозамещение и отстаивание независимости.

Нужно сказать, что эти препараты не относятся к числу основных, и рассматриваются как дополнение к существующим режимам лечения лекарственно-устойчивых форм туберкулеза.

Но, вернемся к медицинским аспектам проблемы. Представления об эффективности и безопасности лекарств лишь в исключительных случаях (крайне высокая (близко к 100%) или крайне низкая эффективность и/или безопасность) могут базироваться на упрощенных исследованиях: когортных, сериях случаев, открытых сравнительных испытаниях. Во всех остальных случаях нужны рандомизированные контролируемые испытания (РКИ).

Можно понять лоббистов российской фарминдустрии: они за хорошие деньги обеспечивают прибыли нанимателей. Из-за отсутствия надежных данных об эффективности и безопасности серьезно рассматривать перхлозон на предмет включения в национальные КР нельзя. Тот факт, что он разрешен к применению или вошел в ПЖНВЛС, не является аргументом для специалиста. Причины таких разрешений и включений могут быть вполне анекдотические.

С бедаквилином другая история. Из представленных публично и доступных всем результатов двойных слепых РКИ известно, что препарат ускоряет конверсию мокроты по сравнению с плацебо (бедаквилин или плацебо добавлялись к наилучшему индивидуально выбранному режиму химиотерапии МЛУ ТБ). На 120 сутки прекращение бактериовыделения получено на бедаквилине 58% против 32% на плацебо. Как и множество других препаратов, бедаквилин обладает токсичностью, но в условиях, когда он добавлялся к основной химиотерапии, частота нежелательных эффектов была такой же, как у плацебо. К сожалению, испытание, опубликованное в 2014 г (DiaconAHetal), на которое мы ссылаемся, невелико по размеру и страдает множеством характерных для РКИ во фтизиатрии проблем – выпадения пациентов, отклонений от режима и т.д. Тем не менее, как упоминалось выше, FDA и European Medicines Agency, а затем и агентства других стран разрешили препарат, несмотря на необходимость его дальнейшего испытания.

В заключение мы возвращаемся к проблеме ЛУ и ее профилактике. На наш взгляд, абсолютно важным является построение такой политики в области туберкулеза, которая бы ориентировалась не на лечение сформировавшихся ЛУ форм (что само по себе важно), а на их предотвращение. Каждый медицинский работник должен отдавать себе отчет в том, что, в конечном итоге, ЛУ – это рукотворное явление. Вина за нее в значительной степени лежит на нас, врачах. Для успешной борьбы с этим явлением необходимо понимать причины и пути формирования ЛУ. Как известно, их две: неправильное лечение (особенно на первом этапе) и экзогенная реинфекция. По поводу первого добавим лишь, что необходимо пересмотреть I режим химиотерапии в сторону его максимального усиления за счет использования всего набора препаратов 1-го ряда и увеличения сроков лечения. Основания для такого пересмотра серьезны, суммированы в проведенных в последние годы систематических обзорах исследований на эту тему. По поводу экзогенной реинфекции: нужно, наконец, признать, что основной поток ЛУ мы формируем сами, подвергая больных туберкулезом массовой госпитализации и длительному содержанию в стенах туберкулезных больниц. Мало того, что при этом наносится часто непоправимый социальный урон людям, вынужденным покинуть свои семьи, потерять работу и нести дополнительные расходы. Но, что самое плохое с эпидемиологической точки зрения, мы подвергаем их заражению ЛУ штаммами микобактерий в условиях длительного и тесного контакта. Сколько таких случаев: в туберкулезную больницу приходит больной с сохраненной чувствительностью, а уходит оттуда с другим штаммом и ЛУ микобактерий туберкулеза! Давно назрела необходимость изменений: переход к полному амбулаторному лечению больных по месту жительства. Множество других стран показали на своем примере, что такой путь возможен, обоснован с позиций эпидемиологии и экономики, отвечает социальным потребностям больных и снижает распространение ЛУ.

Василий Власов, профессор Высшей школы Экономики, президент Общества специалистов доказательной медицины

Александр Пасечников, советник по туберкулезу в международных проектах

Туберкулезная инфекция, помимо легких, поражает и другие органы и ткани: кости, кожу, мочеполовую систему, кишечник и даже глаза. В настоящее время туберкулезные поражения глаз занимают 2—3-е место в структуре внелегочного туберкулеза. Частота туберкулёзных поражений среди всех заболеваний глаз, по данным разных авторов, колеблется от 1.3 до 5%. Туберкулез глаз коварен тем, что выбирает преимущественно молодых, работоспособных людей и снижает зрительные функции или приводит к их потере. Данное заболевание характеризуется длительным, нередко рецидивирующим течением процесса, разнообразием клинических проявлений, снижением зрительных функций и длительной потерей трудоспособности. Клиническое выздоровление с сохранением функции глаза не всегда бывает стойким. Даже при полной ликвидации воспаления человек нередко остается инвалидом. Поэтому очень важным вопросом является раннее выявление этого заболевания.

Известны три пути развития туберкулеза глаз. Первый путь, встречающийся наиболее часто, - гематогенно - лимфогенный. При гематогенной диссеминации микобактерии туберкулеза проникают в ткани глаза из любого туберкулезного очага в организме.

Второй путь развития специфического процесса – экзогенный ( первичный туберкулез глаз) через конъюнктивальную полость. Микобактерии туберкулеза попадают непосредственно на конъюнктиву глазного яблока, где могут вызвать специфический процесс. Такой путь поражения глаз встречается редко, преимущественно у детей и подростков.

Третий путь поражения глаза – контактный, обусловленный распространением на глаз туберкулезного процесса с соседних областей – кожи лица, остеомиелита костей орбиты, полостей носа. Такое развитие процесса встречается редко. Установлено, что первичный внутриглазной туберкулезный очаг развивается в различных отделах сосудистой оболочки глазного яблока и имеет тенденцию распространяться на соседние ткани – сетчатку, роговицу, склеру.

Офтальмолог может заподозрить туберкулез при длительных, не поддающихся лечению воспалительных заболеваниях глаз. Болезнь протекает скрыто. Кроме специалиста, никто не может распознать ее на ранней стадии. Микобактерия поражает на выбор конъюнктиву, склеру, роговицу, сосудистую и сетчатую оболочки. Заболевание может проявляться снижением зрения, покраснением глаз, слезотечением, светобоязнью.

Больные с хроническими торпидно текущими или рецидивирующими эндогенными иридоциклитами, периферическими увеитами, хориоретинитами и панувеитами неясной этиологии, в т. ч. с вовлечением в процесс роговицы, склеры, сетчатки, ее сосудов, зрительного нерва составляют поликлиническую группу повышенного риска. Им проводится обследование общего состояния организма (диагностический минимум) и органа зрения. При нахождении характерных признаков необходимо быстро направлять пациентов в противотуберкулезный диспансер. В Республике Беларусь фтизиоофтальмологическая служба имеется в Минске (1-й ГПТД), Гомеле, Могилеве. Ежегодно в офтальмологическом отделении 1-го ГПТД Минска проходят обследование и лечение около 400 пациентов — минчане и жители областей, где нет специализированной службы.

Диагностика туберкулеза глаз представляет определенные трудности и требует комплексного обследования больного. Определение активности процесса при туберкулезе глаз является сложной диагностической задачей. Полиморфизм клинических проявлений, отсутствие патогномоничных симптомов, характерных для этого заболевания, неспецифические изменения, сопутствующие туберкулезному процессу в значительной степени затрудняют раннюю диагностику специфического процесса. Диагноз туберкулезных поражений глаз может быть установлен лишь при использовании совокупности методов исследования - клинико-иммунологических, рентгенологических, лабораторных, параклинических, специальных офтальмологических.

После уточнения диагноза больным проводится этиотропное, достаточно длительное — до 6 месяцев, интенсивное, комплексное, контролируемое лечение в сочетании с патогенетической терапией. Фтизиатр заполняет диспансерную карту, выдает больному бесплатно противотуберкулезные препараты, обеспечивает контролируемое лечение. Офтальмолог проводит местную этиотропную и патогенетическую терапию. После снятия с диспансерного учета все больные с туберкулезом глаз находятся под наблюдением офтальмологов по месту жительства.

Чем раньше выявлен туберкулёз глаз и чем раньше назначено специфическое лечение, тем благоприятнее исход заболевания. Поскольку туберкулёз передаётся воздушно-капельным путём, заразиться палочкой Коха может каждый. Противостоять инфекции проще тем, у кого сильнее иммунитет и тем, кто не имеет контакта с больными людьми. Медики рекомендуют всем быть внимательными к своему здоровью, ежегодно проходить флюорографическое обследование, а при возникновении воспалительных заболеваний глаз обращаться к офтальмологу.

Автореферат диссертации по медицине на тему Эффективность диагностики и лечения туберкулеза глаз в специализированном санатории

На правах рукописи ООЗ172Ь4И

АЛЕКСАНДРОВА Татьяна Евгеньевна

ЭФФЕКТИВНОСТЬ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ГЛАЗ В СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОМ САНАТОРИИ

14 00 08 - глазные болезни 14 00 26 - фтизиатрия

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

доктор медицинских наук, профессор Тахчиди Христо Периклович, доктор медицинских наук, профессор Мишин Владимир Юрьевич

доктор медицинских наук, профессор Архипова Лариса Тимофеевна, доктор медицинских наук, профессор Борисов Сергей Евгеньевич

Московский областной научно-исследовательский

клинический институт им М Ф Владимирского

Защита состоится «_(£ =0,75 Достоверность различий показателей между группами сравнения оценивали путем вычисления t-критерия Стьюдента Различия считали значимыми при р норма (%)

Активная 65 75,4 13,8 10,8

Неактивная 55 54,5 27,3 18,2

Р 0,05 .В 225 - 400 До лечения 177 7 1 162 154 4 1 36 7

После лечения 190 0 ±14 1 * 15941364 -

мС 37-50 До лечения 50 01 00 50 0 1 0 0

После лечения 50 0 1 0 0 50 0 1 0 0

* р 0,05 28 6 54,3 174 Я=061 Р Александрова, Татьяна Евгеньевна :: 2008 :: Москва

Список сокращений, принятых в диссертации.

Глава 1. Вопросы туберкулёза глаз в офтальмологии и фтизиатрии (обзор литературы).

1.1. Особенности патогенеза и патологической анатомии туберкулёза глаз.

1.2.Лечение туберкулеза глаз.

1.3. Биорегулирующая терапия - современный подход к коррекции патологических состояний.

1.4. Подход к определению излечения туберкулёза глаз.

1.5. Роль санаторно-курортного звена в лечении туберкулёза глаз.

1.6. Слабовидение, инвалидность и подход к оценке качества жизни офтальмологических больных.

1.7. Аспекты эпидемиологии туберкулёзной инфекции.

Глава 2. Материалы ^ методы исследования.

2.1. Экологическая обстановка и общая характеристика санатория.

2.2. Общие сведения о больных.

2.3. Характеристика клинических наблюдений.

2.4. Медико-социальное исследование.

2.5. Методики клинических исследований.

2.6. Критерии клинического излечения туберкулёза глаз.

2.7. Изучение эффективности пептидного биорегулятора ретиналамина в комплексном лечении больных с туберкулёзным хориоретинитом.

2.8. Статистическая обработка результатов исследования.

Глава 3. Эпидемиологические и медико-социальные особенности больных, поступающих в специализированный санаторий.

3.1. Эпидемиологические особенности.

3.2. Медико-социальные особенности больных туберкулёзом глаз.

3.2.1. Социально-экономический статус больного.

3.2.2. Место постоянного проживания больного.

3.2.3. Демографические характеристики больного.

3.2.4. Общая характеристика инвалидности у больных туберкулёзом глаз.

3.2.5. Структура инвалидности по зрению вследствие туберкулёза глаз.

3.2.6. Потребность в медицинской реабилитации у больных туберкулёзом глаз - инвалидов по зрению.

3.2.7. Качество жизни больного туберкулёзом глаз.

Глава 4. Диагностика и клинические проявления туберкулёза глаз.

4.1. Дифференциальная диагностика туберкулёза глаз.

4.2. Результаты определения клинического излечения туберкулёза глаз.

4.3. Офтальмологические проявления.

4.3.1. Формы туберкулёза глаз.

4.3.2. Осложнения туберкулёза глаз.

4.4: Преморбидный фон у больных туберкулёзом глаз.-.).

4.4.1. Туберкулез органов дыхания и других локализаций.

4.4.2. Соматические нетуберкулёзные заболевания.

Глава 5. Эффективность ретиналамина в комплексном лечении больных с туберкулёзным хориоретинитом на санаторном этапе.

5.1. Пептидные биорегуляторы в терапии глазных заболеваний и возможности их применения в лечении туберкулёза глаз (теоретическое обоснование).

5.2. Результаты лечения больных туберкулёзным хориоретинитом с применением ретиналамина и традиционной дедистрофической терапии.

5.2.1. Динамика остроты зрения.

5.2.2. Динамика изменений поля зрения.

5.2.3. Динамика электрофизиологических показателей.

5.2.4. Влияние терапии на динамику развития сопутствующей возрастной катаракты (отдалённые результаты наблюдения).

Введение диссертации по теме "Глазные болезни", Александрова, Татьяна Евгеньевна, автореферат

По мнению ряда авторов, внелегочные формы туберкулеза при инфицировании микобактериями туберкулеза в детстве могут проявиться заболеваниями, в том числе туберкулезом глаз, через 10-20 и даже 25-30 лет [42, 93,41,252].

Воспалительная патология глаз является одной из основных причин инвалидности по зрению, что обусловливает социальную значимость этой группы заболеваний [166, 167, 186, 99, 221, 7, 8]. В восстановительном лечении нуждаются от 50 до 90 % инвалидов по зрению при крайне незначительной реализации этой потребности в большинстве регионов - не более 13 % [99, 101]. Специфическое туберкулезное воспаление органа зрения в этом смысле не исключение. Клиника туберкулеза- глаз характеризуется длительностью и склонностью к рецидивам, что влечет за собой снижение зрения, а следовательно, длительную потерю трудоспособности, и, даже инвалидизацию [206, 207, 211, 32, 35]. В современных социально-экономических условиях полноценная реабилитация больных с инвалидизирующей офтальмопатологией не возможна без высокотехнологичной специализированной помощи [168, 144, 145, 146].

До настоящего времени не получили должного решения вопросы реабилитационного лечения^ больных туберкулезом глаз и его последствий в свете современных достижений офтальмологии. По-прежнему туберкулез органа зрения остаётся трудной диагностической задачей как для фтизиоофтальмологов противотуберкулезных диспансеров, так и офтальмологов общей лечебной сети. Малоинформативными представляются немногочисленные публикации о медико-социальном статусе больных туберкулезом глаз.

Таким образом, трудности диагностики, отсутствие достаточно эффективных способов лечения и реабилитации больных туберкулезом глаз, склонность туберкулезного воспаления к рецидивам, а также анализ медико-социального статуса этого контингента больных делает названную проблему актуальной как для офтальмологии, так и для фтизиатрии.

Повышение качества диагностической и лечебной помощи больным туберкулёзом глаз в условиях специализированного санатория с учётом клинических и медико-социальных особенностей данного контингента.

Для достижения поставленной цели необходимо было последовательное решение ряда задач.

1. Изучить медико-социальную структуру больных туберкулезом глаз.

2. Оценить качество диагностики туберкулёза глаз у больных, поступающих в санаторий из противотуберкулезных диспансеров.

4. Обосновать показания к применению пептидного биорегулятора ретиналамина в лечении больных туберкулезом глаз.

5. Разработать методику комплексного лечения посттуберкулёзных хориоретинальных дистрофий с применением пептидного биорегулятора ретиналамина и оценить её эффективность.

Основные положения, выносимые на защиту

Для заключения о клиническом излечении туберкулеза глаз необходим комплекс критериев: остаточные явления данного заболевания без признаков экссудации и инфильтрации, отсутствие очаговой и значительно выраженной общей реакции на введение туберкулина в дозах 2 ТЕ - 50 ТЕ, дистрофический или нормальный характер кристаллограммы слезы и отсутствие клинико-рентгено-лабораторных проявлений туберкулеза других локализаций.

4. Значительное преобладание поражений заднего отдела глаза в виде поствоспалительных дегенеративно-дистрофических последствий в структуре туберкулеза глаз обусловливает необходимость применения качественных способов патогенетического лечения с включением пептидного биорегулятора ретиналамина наряду с традиционным лечением. Эффективность ретиналамина подтверждена повышением функций сетчатки.

Научная новизна работы

Впервые определены нуждаемость больных, поступающих в санаторий в установлении диагноза за период 1996 - 2004 гг. и результаты дифференциальной диагностики в санатории при соответствующем ресурсном обеспечении.

Впервые изучены клинические характеристики больных туберкулёзом глаз, поступающих в специализированный санаторий.

Дано обоснование применению пептидного биорегулятора ретиналамина в лечении больных с последствиями туберкулёза глаз.

Впервые установлены эффективность пептидного биорегулятора ретиналамина в лечении пациентов с дегенеративно-дистрофическими изменениями сетчатки и сосудистой оболочки глаза вследствие перенесенного туберкулёзного хориоретинита, а также катаракгостатический эффект препарата.

Практическая ценность работы

Впервые проведено исследование медико-социальных и клинических особенностей больных туберкулёзом глаз, поступающих в специализированный санаторий из противотуберкулёзных диспансеров Российской Федерации.

Анализ нуждаемости больных с недостаточно обоснованным диагнозом туберкулёза глаз в дифференциальной диагностике и результаты проведённой в санатории дифференциальной диагностики позволяют оказывать помощь фтизиоофтальмологам диспансеров страны в трудных дифференциально-диагностических ситуациях.

Разработан новый подход в патогенетическом лечении поствоспалительных хориоретинальных дистрофий, основанный на применении ретиналамина, обладающего ретинопротекторными свойствами, что является инструментом повышения качества медицинской помощи в санатории.

Результаты клинического исследования используются в лечебной работе Федерального Государственного Учреждения «Туберкулёзный санаторий Выборг

Материалы диссертации доложены на заседаниях секции фтизиоофтальмологии Санкт-Петербургского научного медицинского на тему "Эффективность диагностики и лечения туберкулеза глаз в специализированном санатории"

- отсутствие очаговой реакции на провокационные туберкулиновые пробы в дозах 2 - 50 ТЕ;

- нормальный или дистрофический характер кристаллограмм слезы.

4. Показания к применению пептидного биорегулятора ретиналамина обусловлены преобладанием в структуре туберкулеза глаз поражений заднего отдела в виде остаточных изменений специфического воспаления - вторичных хориоретинальных дистрофий (46,1 %) различной распространенности.

5. Разработана методика комплексного лечения остаточных изменений туберкулеза глаз - поствоспалительных хориоретинальных дистрофий с применением пептидного биорегулятора ретиналамина. Доказана ее эффективность достоверным повышением электрофизиологических показателей в виде усиления активности 1-го нейрона сетчатки в 88,3 % наблюдений и 2-го нейрона сетчатки - в 89,6 % наблюдений. Выявлено достоверное повышение остроты зрения в 66,3% наблюдений и сокращение патологических скотом поля зрения в 72,7 % случаев.

6. Корреляционный анализ отдалённых результатов применения ретиналамина в комплексном лечении больных с поствоспалительной хориоретинальной дистрофией показал прямую корреляционную связь между степенью плотности сопутствующей возрастной катаракты и временем после лечения. Доказано замедление возрастных помутнений хрусталика и стабилизация остроты зрения в течение первого года после лечения в 97,8 % случаев, в течение 2-х лет в 95,6% случаев, в течение 3-х лет - в 66,7% наблюдений, в течение 4-х лет - 53,3 % случаев, что свидетельствует о геропротекторном эффекте препарата.

1. В качестве критерия излечения туберкулёза глаз в противотуберкулёзных диспансерах и санаториях следует шире применять постановку туберкулиновых проб 2-50 ТЕ, а также кристаллографию слёзной жидкости в сочетании с общепринятыми кпинико - рентгено - лабораторными исследованиями.

3. Разработанная методика патогенетического лечения больных поствоспалительными хориоретинальными дистрофиями с применением пептидного биорегулятора ретиналамина доступна для практического применения фтизиоофтальмологами противотуберкулёзных диспансеров и санаториев. Содержимое флакона (лиофилизированный порошок ретиналамина) непосредственно перед введением растворяют в 1,0 мл изотонического 0,9% раствора хлорида натрия (или 0,5 % раствора новокаина) и встряхивают до полного растворения. Полученный прозрачный раствор препарата вводят парабульбарно через день по 5 мг курсом 10 процедур. Курсы лечения целесообразно повторять 2-3 раза в год.