Кома от менингита туберкулезного

официальный сайт

14.08.2015г. Туберкулёзный менингит у взрослых в современных условиях.

Диагноз, необходимый для своевременного специфического лечения устанавливается на основании следующих признаков:

1) наличие туберкулёзного контакта или перенесённого туберкулёза в прошлом.

2)постепенного циклического развития заболевания.

3) характерного ликворного синдрома.

Однако, вариабельность клинической картины, увеличение доли изолированного туберкулёзного менингита (нет туберкулёза в лёгких), отсутствия типичного ликворного синдрома и чёткого единообразного подхода к диагностике, затрудняют своевременную верификацию диагноза.

Рост заболеваемости, распространённости, смертности от туберкулёзного менингита служит критерием ухудшения эпидемиологической обстановки по туберкулёзу. Изолированное поражение мозговых оболочек туберкулёзом встречается редко. Он чаще сочетается с диссеминированным и фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких.

Установлено 6 факторов риска летальности туберкулёзного менингита:

1) позднее обращение больных за медицинскою помощью.

2) генерализация лёгочной формы туберкулёза особенно фиброзно-кавернозного туберкулёза лёгких.

3) развитие туберкулёзного менингита на фоне проводимой специфической терапии

4 )устойчивость микобактерий туберкулёза к туберкулёзным препаратам.

5) не регулярный приём больными химиопрепаратов при лечении туберкулёзного менингита

6) недостаточность питания ( истощение ) и вредные привычки

В настоящее время наблюдается подъём эндемии туберкулёза. Увеличение доли мультирезистентного туберкулёза, при котором применяющееся специфическое лечение не даёт положительного эффекта. Летальность от туберкулёзного менингита до применения специфической терапии было в 100% .

Среди умерших от туберкулёзного менингита в 55% были мужчины, проживающие в неблагоприятных жилищных условиях, в 40% в хороших условиях, 5% БОМЖ. Чаще заболевают люди со средним специальным образованием. На 1 месте работающие, на 2 месте инвалиды, 94% из них инвалиды по туберкулёзу. 59% из них имели пристрастие к алкоголю, табакокурению, наркотикам.

Наиболее важным вопросом патогенеза туберкулёзного менингита является его связь с ранее перенесённой туберкулёзной инфекцией. Туберкулёз в анамнезе отмечался лишь в 34% Таким образом, большинство из заболевших туберкулёзом о своём заболевании не знали, поэтому обращались в общелечебную сеть, неврологические и терапевтические стационары. У 23% больных туберкулёзом при первичном обращении был заподозрен туберкулёзный менингит

Опорными симптомами при диагностике туберкулёзного менингита считается:

наличие туберкулёза в анамнезе, наличие специфических органных поражений
менингиальный синдром
регидность затылочных мышц в 92%
симптом Кернига у 89% больных
симптом Брудзинского у 59% больных.
нарушение сознания в виде заторможенности в 32-95%, сопора -29%, комы 3%

В раннем периоде болезни поражение черепно-мозговых нервов : параличи, гиперкинезы, расстройство чувствительности. В начале 2 месяца заболевания снижение остроты зрения, застой соска диска зрительного нерва, умеренный птоз, расходящееся косоглазие, диплопия, расширение зрачка на стороне поражения. Расстройство функции тазовых органов бывает в поздней стадии заболевания и развивается на 4 месяце заболевания.

Одной из причин поздней диагностики туберкулёзного менингита является несвоевременное распознование туберкулёзного процесса других локализаций (кроме туберкулёза лёгких) туберкулеза кожи, суставов, почек.

Таким образом, при неблагоприятном исходе туберкулёзного менингита ликвидация основных симптомов туберкулёзного менингита происходит в основном в 63% в течении 6 месяцев лечения, но не ранее 2 месяцев терапии. У больных с распространёнными формами туберкулёза и при позднем начале лечения регрессия клинических и лабораторных проявлений затягивается до 12 месяцев и более. Больной перенесший туберкулёзный менингит нуждается в проведении реабилитационных мероприятий и длительного наблюдения.

С целью изучения причин развития и особенностей течения туберкулезного менингита в современных эпидемиологических условиях проведен анализ 65-ти случаев заболевания. Установлено, что чаще болеют неработающие мужчины в возрасте 20–40 лет. Туберкулезный менингит у большинства (95,4 %) больных сочетался с поражением органов дыхания, чаще — диссеминированными процессами. Заболевание характеризовалось классическими признаками туберкулезного менингита (менингеальные симптомы, синдром цереброспинальной жидкости), при этом туберкулезная этиология в 21,5 % случаев подтверждалась обнаружением микобактерий туберкулеза в ликворе. В большинстве случаев (84,6 %) развитие туберкулеза центральной нервной системы ассоциировано с поздней стадией ВИЧ-инфекции. Заболевание быстро прогрессировало с развитием отека головного мозга и высоким риском летального исхода (77 %).

Ключевые слова: туберкулезный менингит, ВИЧ-инфекция, микобактерии туберкулеза, диссеминированный туберкулез легких, менингеальные симптомы, синдром цереброспинальной жидкости.

Актуальность. Туберкулез является одной из главных медицинских и социальных проблем мира. Несмотря на стабилизацию и снижение заболеваемости туберкулезом, ситуация остается сложной, что обусловлено регистрацией тяжелых полиорганных специфических процессов, в том числе поражение центральной нервной системы (ЦНС) в сочетании с ВИЧ-инфекцией [1, 3, 4]. Туберкулезный менингит (ТМ) относится к остро прогрессирующим формам туберкулеза, летальность при котором составляет от 16 до 55 %, что определяет социальную значимость заболевания [2, 8]. По определению многих авторов, ТМ — это воспаление мягких оболочек головного мозга, развивающееся при бактериемии возбудителя туберкулеза в условиях общей и местной (оболочки мозга) сенсибилизации, создающей условия для проникновения микобактерий через гематоэнцефалический барьер и развития специфического воспаления [4, 6].

В течение последних двух лет возросло почти в 5 раз количество больных ТМ, лечившихся в туберкулезной больнице, по сравнению с 2007 годом, при этом изменилось и соотношение между выздоровевшими и умершими больными от этого заболевания. Так, в 2007 году на один случай выздоровления приходился один случай летального исхода, а в 2012 году это соотношение составило 1 : 3, т. е. увеличилось в сторону летального исхода (рис. 1).

Рис. 1. Динамика количества случаев ТМ и их исходов с 2007 по 2012 год

Цель исследования: изучить причины развития и особенности течения ТМ в современных эпидемиологических условиях.

Материалы и методы. Проведен анализ историй болезни 65-ти пациентов, проходивших лечение в Государственной областной Новосибирской клинической туберкулезной больнице в 2012 году по поводу ТМ. Изучены данные анамнеза, клинические проявления, результаты рентгенологического и лабораторных исследований, в том числе анализ мокроты и спинномозговой жидкости на МБТ микроскопически с окраской по Цилю-Нильсену и методом посева.

Результаты исследования. В группе больных ТМ (n = 65) наблюдались пациенты в возрасте от 25 до 59 лет, т. е. все — лица трудоспособного возраста. Обращает внимание, что среди пациентов значительно преобладали лица в возрасте до 40 лет (94 %), при этом с одинаковой частотой встречались больные в возрасте до 30 лет (n = 31) и 31–40 лет (n = 30), 40 лет и старше — 4 человека (6 %) (рис. 2). Средний возраст больных составил 32 года. Среди наблюдавшихся пациентов мужчины составили 75 %, женщины встречались в 3 раза реже (n = 16).

Рис. 2. Возрастная структура больных ТМ

У всех пациентов заболевание было выявлено при обращении к врачу, причем у каждого 2-го за месяц до его смерти, что свидетельствует о поздней диагностике туберкулезного процесса. У 49-ти больных (75,3 %) туберкулез был выявлен впервые, у 5-ти пациентов (7,7 %) установлен рецидив, а у 11-ти больных (17 %) — обострение туберкулеза.

Изолированное поражение ЦНС отмечали только у 3-х пациентов (4,6 %). ТМ у большинства больных (95,4 %) сочетался с поражением органов дыхания. У 45-ти больных (69 %) развился на фоне диссеминированного процесса, в том числе были больные с диссеминированным (43,5 %) и милиарным (29 %) туберкулезом легких. У 15-ти пациентов (23 %) — сочетался с другими формами туберкулеза: наиболее часто инфильтративной (9,7 %), очаговой (6,5 %), фиброзно-кавернозной (4,8 %), в единичных случаях источником прогрессирования были казеозная пневмония и туберкулез плевры (табл. 1). Туберкулезный процесс характеризовался у каждого третьего (n = 23) пациента распадом легочной ткани и более чем у половины (n = 35) — бактериовыделением. Лекарственная устойчивость к противотуберкулезным препаратам определялась у каждого второго (n = 17) бактериовыделителя, у большинства (88 %) из них — множественная.

Структура клинических форм туберкулеза органов дыхания у больных ТМ

№ п/п	Клинические формы туберкулеза органов дыхания	Количество больных	%
1	Милиарный	18	29
2	Диссеминированный	27	43,5
3	Очаговый	4	6,5
4	Инфильтративный	6	9,7
5	Казеозная пневмония	2	3,25
6	Фиброзно-кавернозный	3	4,8
7	Туберкулезный плеврит	2	3,25
Итого		62	100

Таким образом, развитие ТМ является остро прогрессирующим заболеванием, которое у 1/3 можно рассматривать как менингеальную форму милиарного туберкулеза, у 2/3 — как результат гематогенного распространения инфекции при прогрессирующем течении несвоевременно выявленных легочных форм туберкулеза.

У 55-ти больных (84,6 %) установлена сочетанная патология — туберкулез и ВИЧ-инфекция. У всех больных диагностирована 4-я стадия ВИЧ-инфекции.

При поступлении в стационар состояние у каждого 2-го пациента оценивалось как тяжелое (50,8 %), а у каждого 3-го — крайне тяжелое (35 %). Каждый 6-й (15 %) поступил в больницу в состоянии сопора, а каждый 5-й (21,5 %) — в состоянии комы. Менингеальные симптомы определялись у большинства (94 %) больных: у всех — ригидность затылочных мышц (n = 61), у 89 % — положительный симптом Кернига (n = 58). Симптомы поражения черепно-мозговых нервов наблюдали у трети больных (32 %). Признаки поражения вещества мозга (менингоэнцефалит) при поступлении были отмечены у 27-ми больных, у всех нарушение сознания, у каждого 2-го из них — парезы и параличи.

Диагноз выставлялся на основании исследование ликвора. Плеоцитоз определялся в широких пределах (6–1320 кл/мкл), в среднем составил 155,1 ± 64,4 кл/мкл. Количество лимфоцитов составило 70,8 ± 8,1 %. Уровень белка был от 0,132 до 2,64 г/л, и только у одного пациента он составил 16,5 г/л. Содержание белка менее 0,33 г/л определялось у 15-ти (27 %) пациентов, от 0,33 до 1,0 г/л — у 25-ти (45 %), свыше 1,0 г/л — у 15-ти (27 %), среднее значение — 1,2 ± 0,63 г/л. Определение уровня сахара в ликворе было проведено в 30-ти случаях, он находился в пределах от 0,21 до 4 ммоль/л, причем в большинстве (80 %) случаев (n = 24) был менее 2,2 ммоль/л. Средний уровень сахара в ликворе составил — 1,6 ± 0,25 ммоль/л. Содержание хлоридов в спинномозговой жидкости определяли у 19-ти пациентов, средний уровень составил 121,6 ± 3,2 ммоль/л при колебаниях от 101 до 143,3 ммоль/л.

Таким образом, синдром цереброспинальной жидкости характеризовался плеоцитозом 155,1 ± 64,4 кл/мкл, уровнем белка 1,2 ± 0,63 г/л. Информативным показателем остается уровень сахара в ликворе (1,6 ± 0,25 ммоль/л).

Туберкулезная этиология процесса была подтверждена обнаружением МБТ в ликворе у 14-ти (21,5 %) пациентов, причем в 6-ти (42,8 %) случаях — методом бактериоскопии, в 7-ми (50 %) — методом посева и в одном (7,1 %) случае — с помощью ПЦР-диагностики. У 5-ти пациентов определялась множественная лекарственная устойчивость к противотуберкулезным препаратам.

На фоне проводимого комплексного лечения у 23 % (n = 15) больных наблюдали положительную клинико-рентгенологическую динамику, которые были выписаны с улучшением в среднем через 7 месяцев (средний койко-день составил 218) для дальнейшего наблюдения и лечения в амбулаторных условиях. У 77 % пациентов констатировали летальный исход (n = 50), из них в течение месяца умерло 27 больных (54 %), в течение недели — 16 человек (32 %), в течение суток с момента госпитализации 2 (4 %). Средний срок от начала лечения до летального исхода составил 44 койко-дня.

Выводы. В современных условиях развитие ТМ наиболее часто встречается у социально дезадаптированных мужчин в возрасте 25–40 лет.

ТМ у взрослых может протекать как менингеальная форма милиарного туберкулеза, но наиболее часто он является результатом гематогенного распространения инфекции при диссеминированном туберкулезе и других прогрессирующих форм легочного туберкулеза. Изолированное поражение мозговых оболочек встречается достаточно редко. Синдром цереброспинальной жидкости имел характеристики туберкулезной этиологии менингитов. В большинстве случаев развитие туберкулеза ЦНС ассоциировано с ВИЧ-инфекцией, поздней стадией ее течения. В результате сочетанной инфекции заболевание быстро прогрессирует с развитием отека головного мозга и высоким риском летального исхода.

Вигриянов В. Ю. Туберкулезный менингоэнцефалит на поздних стадиях ВИЧ-инфекции / В. Ю. Вигриянов, З. Х. Корнилова, Л. П. Алексеева, А. Н. Поляков // Туберкулез и болезни легких. — 2011. — № 4. — С. 83–84.
Гаспарян А. А. Течение и исходы туберкулезного менингоэнцефаломиелита / А. А. Гаспарян, Е. Ф. Маркова // Журн. невропатологии и психиатрии имени С. С. Корсакова. — 1990. — Т. 90, вып. 2. — С. 100–104.
Ерохин В. В. Особенности выявления, клиническихпроявлений и лечения туберкулеза у ВИЧ-инфицированных / В. В. Ерохин, З. Х. Корнилова, Л. П. Алексеева // Проблемы туберкулеза. — 2005. — № 10. — С. 20–27.
Корнетова Н. В. Туберкулез мозговых оболочек у лиц молодого возраста / Н. В. Корнетова // Проблемы туберкулеза. — 1984. — № 4. — С. 50–53.
Панкратова Л. Э. Течение туберкулезного менингита в современных условиях / Л. Э. Панкратова, Н. Е. Казимирова, И. Л. Волчкова // Рос. мед. журн. — 2009. — № 1. — С. 49–52.
Тарасова Е. Ф. Туберкулез мозговых оболочек в последние годы / Е. Ф. Тарасова // Проблемы туберкулеза. — 1990. — № 1. — С. 71–73.
Туберкулез : национальное руководство / Под ред. М. И. Перельмана. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. — 752 с.
Федорова М. В. Эффективность лечения туберкулезного менингоэнцефалита в современных условиях / М. В. Федорова, О. Г. Никитина // Химиотерапия туберкулеза : сб. научн. трудов. — М., 2000. — С. 58.
Филипова Т. П. ВИЧ-ассоциированный туберкулез центральной нервной системы в регионе с высоким уровнем распространения туберкулеза и ВИЧ-инфекции / Т. П. Филипова, О. Н. Новицкая, Ю. Н. Быков, З. Х. Корнилова. — М., 2012. — 131 с.
Sharifi-Mood B. Is there any difference between non-smoker and smoker tuberculous patients in clinical manifestations and radiographic findings? / B. Sharifi-Mood, M. Metunat, M. Parsi // J. Med Sci. — 2006. — Vol. 6 (4). — P. 674–677.

Государственная лицензия ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России
на образовательную деятельность:
серия ААА № 001052 (регистрационный № 1029) от 29 марта 2011 года,
выдана Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки бессрочно

Свидетельство о государственной аккредитации ФГБОУ ВО НГМУ Минздрава России:
серия 90А01 № 0000997 (регистрационный № 935) от 31 марта 2014 года
выдано Федеральной службой по надзору в сфере образования и науки
на срок по 31 марта 2020 года

Адрес редакции: 630091, г. Новосибирск, Красный проспект, д. 52
тел./факс: (383) 229-10-82, адрес электронной почты: mos@ngmu.ru

Средство массовой информации зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) —
Свидетельство о регистрации СМИ: ПИ № ФС77-72398 от 28.02.2018.

08.02.2016
Уважаемые авторы! Открыт прием статей во 2-й номер 2016 года (выход номера — середина мая 2016 г.).
Подробнее >>

11.01.2016
Уважаемые авторы! Продолжается прием статей в 1-й номер 2016 года (выход номера — конец февраля 2016 г.).
Подробнее >>

28.12.2015
Уважаемые авторы! Сетевое издание входило в Перечень ВАК до 30 ноября 2015 г. Работа по включению издания в новый Перечень ВАК продолжается.
Информация о формировании Перечня ВАК
Подробнее >>

Актуальность. Проблему диагностики и лечения туберкулёзного менингита (ТМ) в наши дни нельзя считать решенной и при значительно возросшем арсенале диагностических и лечебных возможностей. Данное заболевание относится к остропрогрессирующим формам туберкулёза, летальность при котором составляет от 15 до 32,3%[1], что определяет соци-альную значимость заболевания. В последние годы туберкулезный менингит встречается в 7—9%[6] случаев от общего числа больных туберкулезом. Он может быть единственной ло-кализацией туберкулезного процесса, но чаще (70—80% случаев) [6] развивается при самых различных формах легочного и внелегочного туберкулеза в разные фазы его развития и мо-жет протекать независимо от основного процесса в других органах. Проблема туберкулёзного менингита - это проблема поздней диагностики и, как следствие, несвоевременно назначенной терапии, что приводит к неблагоприятным исходам в виде инвалидизации или смерти больных.

Цель исследования: анализировать по данным научных статей, монографий, учебных пособий особенности клиники, современные методы диагностики и лечения туберкулёзного менингита.

Результаты. Туберкулез центральной нервной системы и оболочек мозга – инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, которое возникает первично или вторично с образованием специфического воспаления в пораженных участках и изменениями цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) серозного характера. В 70% случаев встречается ту-беркулезный менингоэнцефалит (ТМЭ), в 26% случаев – туберкулезный менингит (ТМ); 4% составляют редко встречающиеся формы: менингоэнцефаломиелит, туберкулома головного мозга, а также атипичные формы менингоэнцефалита[3]. По данным Научно-исследо-вательского института фтизиатрии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, общая заболевае-мость ТМ в России составила 0,05-0,02 на 100 000 населения[3]. Диагноз туберкулезного поражения оболочек мозга и центральной нервной системы часто представляется неочевид-ным на начальном этапе заболевания и определяется только на этапе манифестации клини-ческих проявлений.

Туберкулёзный менингит обычно проявляет себя тремя группами клинических признаков:

1. Менингеальный синдром включает головную боль и контрактуры, повышение тонуса мышц затылка, туловища, живота (ригидность затылочных мышц, втянутый живот, описто-тонус, с-м Кернига. с-м Брудзинского). Менингеальный синдром может сопровождаться: рвотой, повышением температуры, диссоциацией пульса и температуры, вазомоторными расстройствами (пятна Труссо, красный дермографизм), гиперестезией; появлением патологических сухожильных рефлексов (Бабинского и т.д.)[7].

2. Симптомы поражения черепно-мозговых нервов и спинномозговых оболочек.

При туберкулёзном менингите могут поражаться все 12 пар черепно-мозговых нервов, однако чаще поражаются;

3 пара (глазодвигательный) – птоз, миоз, мидриаз, расходящееся косоглазие.

6 пара (отводящий) – одно иди двустороннее сходящееся косоглазие;

7 пара (лицевой) – асимметрия лица: на стороне поражения сглаживается носогубная складка, опускается угол рта, расширяется глазная щель;

8 пара (слуховой) – нарушение функции кохлеарной ветки: ощущение шума, чаще в виде гопакузии, редко акузия, расстройства вестибулярных функций - головокружение, ощущение падения, неустойчивость походки;

9 пара (языкоглоточный) – дисфагия или поперхивание при еде;

10 пара (блуждающий) – афония, расстройства ритма дыхания и пульса;

12 пара (подъязычный).

Изменение глазного дна – чаще в виде застойных сосков зрительных нервов. Жалобы на ощу-щение нечёткости (тумана) перед глазами, при прогрессировании – амблиопия вплоть до амовроза. Тройничный нерв поражается редко[4,5].

3. Синдром очагового поражения вещества мозга.

Проявляется афазиями, гемипараличами и гемипарезами центрального происхождения [4].

По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита:

а) базилярный менингит, локализующийся преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга; б) менингоэнцефалит, поражающий головной мозг и его оболочки;

в) спинальный менингит, локализующийся на мягких оболочках спинного мозга [2].

В клинике туберкулёзного менингита различают 3 периода: 1) продромальный,

2) раздражения, 3) терминальный (парезов и параличей)

1. Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже — высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре[2].

2. Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление сим-птомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия — ладьевидный живот. Свето-боязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди. В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром. Характерные проявления симптомов появля-ются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного тубер-кулезного процесса. При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц. При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: амблиопия, паралич века, страбизм, анизокория, глухота. Отек сосочка глазного дна у 40% пациентов. Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или парезам. При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия — главная причина потери сознания. При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей[2].

3. Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). Преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера. При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни. Установление диагноза: – своевременное – в течение 10 дней от начала периода раздражения; – позднее – после 15 дней [2].

При постановке диагноза менингита необходимо учитывать следующие данные: анамнез (сведения о контакте с больным туберкулёзом), характер туберкулиновых проб (из-за тяжести процесса они могут быть отрицательными, анергия), наличие и сроки вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, её эффективность.

Клиническое обследование: а) характер начала заболевания; б) характер течения заболевания; в) состояние сознания; г) выраженность менингеальных симптомов; д) спинномозговая пункция, ликвор, исследование глазного дна.

Рентгено-томографическое исследование грудной клетки (отсутствие рентгенологических изменений не исключает туберкулёзную этиологию заболевания).

КТ и МРТ головного мозга, при котором выявляется расширение желудочков мозга.

Исследование спинномозговой жидкости.

- Давление столба ликвора можно приблизительно определить по скорости вытекания жидкости. При гипертензии ликвор вытекает струей или очень частыми каплями (более 20 капель в минуту), при низком давлении - капли редкие).

- При туберкулёзных менингитах ликвор, как привило, прозрачный или опалесцирующий.

- Клеточный состав ликвора: в ликворе количество клеток повышается до 100-300 и более. Плеоцитоз в начале заболевания бывает нейтрофильно-лимфоцитарным (смешанным), в дальнейшем лимфоцитарным (до 100%). Ликвор исследуется также методом посева на МБТ и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулёза в ликворе при туберкулёзном менингите обнаруживаются редко.

- Характерно снижение содержания сахара (N 2,5-3,5 ммоль/л) и хлоридов (N 120-530 ммоль/л) в ликворе.

- Спинномозговая жидкость исследуется на МБТ методом бактериоскопии и ПЦР (полимеразно-цепная реакция).

- При менингоэнцефалите и спинальной форме туберкулезного менингита выявляются более значительное увеличение количества белка (до 4-5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плеоцитоз лимфоцитарного характера (белково-клеточная диссоциация), что отражает преобладание застойных явлений над воспалительными. При этом цвет жидкости ксантохромный. Типично выраженное снижение содержания сахара (вплоть до 0) и хлоридов в ликворе. В этот период развивается окклюзия (блок ликворовыводящих путей), что обусловлено наличием большого количества фибрина и появление спаек [4].

Пациентам с туберкулезным менингитом необходимо соблюдать строгий постельный режим первые 1,5-2 месяца до отчётливой тенденции к нормализации состава ликвора. Затем разрешается сидеть в постели во время приёма нищи, а через 3 месяца - ходить по палате. Стол индивидуальный, пища богатая витаминами, белками, легко усвояемая.

Обязательный осмотр больного окулистом в первые дни заболевания, невропатологом. Далее осмотр этими специалистами не реже 1 раза в 3 месяца.

Терапия больного должна быть, прежде всего, этиотропной и соответствовать основным принципам лечения больного туберкулезом, своевременной, длительной и непрерывной, комбинированной, комплексной, преемственной. Наблюдение больных туберкулезным менингитом осуществляется в IA группе диспансерного учёта до 1,5-2 лет.

Этиотропная терапия больным туберкулезным менингитом проводится в условиях стационара. Химиотерапия проводится комбинацией 4-5-х противотуберкулезных препаратов. На этапе интенсивной фазы химиотерапии формируется внутривенная капельная терапия 10% р-ром изониазида, рифампицином и стрептомицином внутримышечно, этамбутол, пиразинамид внутрь, при отсутствии глотания – через зонд. Эндолюмбально вводят салюзид 5% раствор из расчета 5 мг/кг массы тела. При положительной клинической динамике черед 1-1.5 мес. лечения возможен перевод на интермиттирующий режим через день (3 раза в неделю). Длительность интенсивной фазы химиотерапии определяется индивидуально решением КЭК, но должна быть не менее 3 месяцев. Продолжающаяся фаза химиотерапии проводится 2-3 противотуберкулезными препаратами (изониазидом, рифампицином, этамбутолом или пиразинамидом). Продолжительность химиотерапии определяется клинико-рентгенологическими и лабораторными данными СМЖ, она может составлять 8-12 месяцев.

При наличии показаний проводится люмбальная пункция кратностью в первые 2-3 недели 2 раза в неделю, затем 1 раз в неделю, I раз в две недели, 1 раз в месяц (до полной санаций ликвора).

Глюкокортикостероиды и препаратов калия (панангин, аспаркам).

Дегидротационная терапия. В тяжелых случаях отёка мозга и нарастающей гидроцефалии применяются осмотические диуретики: манит, фуросемид (лазикс); диакарб. Для улучшения реологии и дезинтоксикации показано назначение реополиглюкина и гемодеза, но с обязательным учетом выделенной мочи.

Противосудорожная (реланиум, дроперидол, седуксен, ГОМК).

Сосудистая терапия: кавинтон, трентал, пирацетам (ноотропил).

Рассасывающая терапия: подкожные инъекции стекловидного тела или фибса. Начинать рассасывающую терапию после 3-4-х месяцев этиотропной терапии.

В период регрессии воспалительных изменений назначается церебролизин.

Реабилитационные мероприятия: лечебная гимнастика, массаж (после 4-5 месяцев лечения (при санации ликвора)).

Хирургическое лечение заключается в шунтирующих операциях по поводу гидроцефалии.

Особенность клинической картины туберкулёзного менингита заключается в малосимптомности проявлений. Основным способом диагностики является исследование спинномозговой жидкости. Ключевыми направлениями терапии туберкулезного менингита являются этиотропное с применением основных противотуберкулёзных препаратов и симптоматическое лечение. При своевременной диагностике и адекватном лечении туберкулезного менингита положительный результат наступает у 90% больных, в то время, как при поздней постановке диагноза (после 18 дня) в большинстве случаев характерно развитие осложнений, вплоть до летального исхода.

Серозный и гнойный менингит

Менингит – воспалительное заболевание оболочек головного мозга.

Причины менингитов

По этиологии (причине возникновения) менингиты бывают инфекционные, инфекционно-аллергические – нейровирусные и микробные (серозные менингиты, гриппозный менингит, туберкулезный, герпетический), грибковые и травматические менингиты.

По локализации поражения выделяют панменингиты – поражаются все мозговые оболочки, пахименингиты – преимущественно поражается твердая мозговая оболочка, лептоменингиты – поражаются паутинная и мягкая мозговые оболочки. Преимущественное поражение паутинной оболочки – арахноидит – вследствие клинических особенностей выделяется в отдельную группу.

Менингиты делят на серозные и гнойные.

По происхождению различают первичные – к ним относят большинство нейровирусных менингитов, гнойный менингит и вторичные – гриппозный, туберкулезный, сифилитический.

По характеру ликвора – серозные, гнойные, геморрагические, смешанные.

По течению – молниеносные, острые, подострые, хронические.

По локализации – конвекситальные (поверхностные) и базальные (глубинные – на основании мозга).

По путям инфицирования мозговых оболочек – гематогенные, лимфогенные, периневральные, контактные (например, при заболеваниях придаточных пазух носа, воспалениях уха, зубов), при черепно-мозговых травмах.

При любом менингите имеет место менингеальный синдром - повышение внутричерепного давления – распирающая головная боль с чувством давления на глаза и уши, рвота, свет и звуки раздражают (светобоязнь и гиперакузия), высокая температура, возможны эпиприступы, сыпь. Симптомы и лечение менингитов различно.

Менингококк под микроскопом

Гнойный менингит

Гнойный менингит – тяжелое микробное воспаление мозговых оболочек. Это лептоменингит, вызываемый менингококковой инфекцией, стрептококками, стафилококками, пневмококками и другими микробами – микробы кишечной группы, синегнойная палочка…

Факторы риска гнойного менингита: интоксикация – курение, алкоголь, инфекции, стрессы, переохлаждение, инсоляция – все, что ослабляет защитные возможности организма.

Источник заболевания – носители первого порядка (не болеющие, но носят микроб), второго порядка (болеющие ОРЗ, ангины, фарингиты).

Болеют менингитом в любом возрасте.

Симптомы гнойного менингита

Гнойный менингит имеет бурное начало – быстро повышается температура, нарастает головная боль, тошнота, неоднократная рвота, возможно развитие эпиприступа, появляются симптомы поражения черепных нервов, поражаются все внутренние органы – менингококкцемия – перикардит, язва, пиелит, цистит, поражаются суставы. Больной принимает характерную позу с согнутыми ногами и запрокинутой головой. Возможны герпетические высыпания и геморрагическая сыпь, розеолезная сыпь на коже и слизистых. На 2-3 день может развиться кома.

Сыпь при менингите

Больного осматривает окулист – на глазном дне развиваются застойные явления. Ведущее значение имеет люмбальная пункция – определяется повышение давления ликвора, увеличивается содержание нейтрофилов.

Невролог видит менингеальные знаки – ригидность затылочных мышц (невозможность нагнуть голову и прикоснуться к грудине), симптом Кернига (невозможность разогнуть согнутую в тазобедренном и коленном суставах ногу), болезненность при надавливании на глазные яблоки, симптом Брудзинского (при попытке наклонить голову вперед в положении лежа ноги сгибаются в коленях, при надавливании на лобок ноги сгибаются в коленных суставах).

Необходимо исследование крови - обнаружится высокий лейкоцитоз и COЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В тяжелых случаях, при снижении защитных сил организма - лейкопения.

Молниеносное течение чаще бывает у новорожденных – ребенок кричит, потрясающий озноб, высокая температура и умирает (от часов до 3 суток). У взрослых течение острое, подострое. Протекает 4-5 недель с хорошим выходом. Подострое течение чаще у пожилых людей – медленное развитие с длительным периодом предвестников. У пожилых людей возможно атипичное течение, присутствуют только симптомы назофарингита или эпиприпадок. Возможно легкое, средней тяжести и тяжелое течение менингита.

Характерная поза больного с запущенным менингитом.
Голова запрокинута назад

Осложнения гнойного менингита

Возможно развитие осложнений: сепсис, гидроцефалия, гипоталамический синдром, нарушения зрения, слуха, астено – невротический синдром, поражение внутренних органов.

Лечение гнойного менингита

Чем раньше установлен диагноз и начато лечение, тем благоприятнее исход заболевания. Поэтому не стоит затягивать обращение к врачу и заниматься самолечением.

При назначении лечения особо важную роль играет точное определение возбудителя. От этого зависит специфическая терапия и исход заболевания.
Лечат больных гнойным менингитом в инфекционных больницах массивными дозами антибиотиков (пенициллины, аминогликозиды, цефалоспорины), сульфаниламидных препаратов, проводят мощнейшую дегидратацию (гормоны, мочегонные), дезинтоксикацию. Симптоматическое лечение назначают терапевт, окулист, пульмонолог, лор.

Диспансерное наблюдение после выздоровления и выписки из инфекционной больницы осуществляет невролог.

Самолечение недопустимо и приведет к смертельному исходу. Средства народной медицины не применяются.

Профилактика гнойного менингита

В качестве профилактики уделяется внимание санации очагов хронической инфекции – заболевания полости носа и придаточных пазух, уха, зубов. Всех контактных с больным наблюдают, проводится дезинфекция помещения.

Вторичный гнойный менингит

Вторичный гнойный менингит имеет более мягкое течение, нет бурного начала, не так высока температура. Возникает при сепсисе, в послеоперационном периоде, остеомиелите, тяжелой пневмонии.

Острый лимфотарный менингит

Острый лимфотарный менингит – серозный менингит, встречается в виде эпидемических вспышек и спорадических случаев. Носителями вируса являются мыши (полевые и домашние), которые выделяют вирус с носовым секретом, мочей, калом и загрязняют окружающие человека предметы. При заражении – начало острое с желудочно – кишечными расстройствами (тошнота, рвота, понос, боли в животе), нормальной или высокой температурой и развитием менингеального синдрома. Возможны поражение 3 и 6 пар черепно – мозговых нервов (глазодвигательного и отводящего).

Течение отличается обратным развитием без остаточных явлений.

К группе серозных менингитов относятся менингит, вызванный полиомиелитоподобными вирусами Коксаки, ECHO. Они отличаются летне – осенней сезонностью и чаще поражают детей. Развитие острое – температура, менингеальный синдром, желудочно-кишечные расстройства. Возможно двухволновое течение.

Развитие серозного менингита возможно при паротите, гриппе, паротите, герпетической инфекции, грибковых заболеваниях, протозойных (малярия, токсоплазмоз).

При люмбальной пункции ликвор прозрачный, давление повышено, имеет место лимфоцитарный плеоцитоз. Из спиномозговой жидкости и носоглоточных смывов может быть выделен вирус серозного менингита. Вирус Коксаки может быть выделен кала. При паротитном менингите ищут возбудителя в слюне. Криптококк вызывает тяжелую форму менингита у больных СПИДом. При сифилисе развивается поздний сифилитический менингит.

Туберкулезный менингит – серозный лептоменингит.

Распространение в организме – гематогенно – ликворным путем.

Туберкулезный менингит – базисный процесс – 3 – 4 желудочек мозга, варолиев продолговатый мозг.

Течение туберкулезного менингита больше атипичное, чем типичное.

Различают туберкулезный менингит с острым течением, с эпилептичеким приступом, без менингеальных знаков, псевдоопухолевое развитие, субарахноидальное.

Диагностика крайне тяжелая. От формы туберкулеза не зависит. Может быть первым проявлением туберкулеза. Дифференциальный диагноз проводят с другими формами менингитов, субарахноидальным кровоизлиянием, опухолью. Обнаружение микобактерии особо важно для правильного и своевременного лечения. Без специфического лечения уровень смертности очень высок. До открытия ПАСКА в 1952 года от туберкулезного менингита была 100% смертность через 3 – 4 недели от начала заболевания.

Осложнения самые большие из всех менингитов – парезы, параличи, гидроцефалия, атрофия зрительных нервов, вестибулопатия, гипоталамические и мозжечковые расстройства, гиперкинезы, туберкуломы.

Лечение длительное, в туберкулезных диспансерах. Специфическое лечение назначает фтизиатр (ПАСК, фтивазид, тубазид, рифадин,изониазид). Неспецифическое – невролог. Используют гормонотерапию, дегидратацию, дезинтоксикацию, симптоматическое лечение, антихолинестеразные средства, витаминотерапию и нейропротекторы. Лечение длительное – до года – полутора лет. После стационарного используется санаторно – курортное лечение на ЮБК.

Проводится массовая профилактика заболеваемости туберкулезом – первичная вакцинация БЦЖ новорожденных еще в роддомах (впервые вакцина была введена новорожденному еще в 1921 году), контроль наличия иммунитета – реакция Манту для отбора пациентов на повторную вакцинацию, флюорографическое обследование всего населения. Необходимо полное лечение всех заболевших и контрольные наблюдения за всеми, перенесшими туберкулез для предотвращения эпидемии туберкулеза.

В 1993 году ВОЗ объявила туберкулез национальным бедствием, а день 24 марта – Всемирным днем борьбы с туберкулезом. О серьезности проблемы туберкулеза можно судить по существованию специальной программы ВОЗ, позволяющей выявлять и излечивать больных, которая работает в 180 странах мира.
Вакцинация, массово проводимая (согласно календаря прививок) предотвращает многие заболевания, способные вызвать менингит. Используются вакцины против гемофильной палочки, менингококковой инфекции, пневмококковой инфекции, кори, паротита, коревой краснухи, ветряной оспы, гриппа.

Консультация врача по теме менингит:

Вопрос: когда проводится при туберкулезном менингите люмбальная пункция?
Ответ: при наличии минимальных явлений менингизма – показана немедленная люмбальная пункция. Обнаружится высокое давление ликвора, увеличенное содержание белка, уровень сахара снижается, хлориды снижаются. Для высевания туберкулезной палочки анализируют три пробирки, в которых при отстаивании образуется пленка и в ней можно найти возбудителя. Ликвор берут два раза через день для диагностики, через 2-3 недели после назначенного специфического лечения для контроля назначенных доз, затем три раза перед выпиской для контроля выздоровления.

Вопрос: как можно защититься при контакте с больным менингитом?
Ответ: при контакте с больным необходимо использовать марлевые повязки, мыть руки с мылом, дезинфецировать посуду, лицам, находящимся в тесном контакте проводится химиопрофилактика – рифампицин, цефтриаксон, иммуноглобулин.

Вопрос: делают ли компьютерную томографию для диагностики менингита?
Ответ: да, делают, проведение дифференциального диагноза требует исключения серьезных заболеваний головного мозга – субарахноидального кровоизлияния, абсцесса мозга, опухоли мозга.

Вопрос: что такое менингизм?
Ответ: Менингизм – нерезкое проявление менингеальных симптомов на фоне инфекции, гриппа, интоксикации. Длится 2 – 3 дня и проходят. Чаще явления менингизма бывают у детей.

Врач невролог Кобзева С.В

Серозные менингиты

Главной особенностью этих различных по этиологии форм менингита является серозный характер воспаления. Серозные менингиты бывают, так же как и гнойные, первичными и вторичными. Первичные менингиты бывают тогда, когда процесс первично поражает мозговые оболочки без предшествующей общей инфекции, а вторичные менингиты — когда процесс в мозговых оболочках развивается на основе общего или как следствие местного инфекционного заболевания. Чаще всего возбудителями серозных менингитов, как первичных, так и вторичных, являются различные вирусы: вирусы Коксаки и ECHO , вирус хориоменингита, полиомиелита , эпидемического паротита ( свинки ), кори и т. п. Вирусы Коксаки, ECHO, хориоменингита вызывают, как правило, первичные серозные менингиты, характеризующиеся иногда склонностью к эпидемическим вспышкам с ясно выраженной очаговостью. Вирусы паротита и кори вызывают вторичные серозные менингиты. Вирусные серозные менингиты отличаются от гнойных доброкачественным течением. Они очень редко дают осложнения и смертельные исходы. Однако к серозным менингитам относится и туберкулезный менингит , который по своему характеру является вторичным серозно-фибринозным менингитом и прогностически является грозным заболеванием, если не начато специфическое лечение.
Клиническая картина . Первичные серозные менингиты начинаются обычно остро: с подъема температуры до 38—39°, головной боли, повторной рвоты. Головные боли могут быть очень сильными и сопровождаются болями в глазах. Рвота бывает повторная, многократная. Хороший эффект оказывает люмбальная пункция (см. Спинномозговая пункция ), значительно уменьшая или даже снимая головные боли и рвоту. Наряду с головными болями и рвотой с первого-второго дня заболевания выявляется менингеальный синдром. Однако при серозных менингитах он бывает не так сильно выражен, как при гнойных. Иногда при наличии воспалительных явлений в спинномозговой жидкости и головной боли и рвоте менингеальные симптомы могут даже отсутствовать или быть выраженными незначительно. Иногда отмечается двухволновый характер лихорадки. У маленьких детей заболевание может начаться с общих судорог. Особое значение для диагноза имеют изменения спинномозговой жидкости и особенно динамика этих изменений. Давление спинномозговой жидкости обычно бывает повышенным — до 300—400 мм вод. ст. Жидкость прозрачная и бесцветная, но иногда бывает опалесцирующей. Количество клеток увеличено от нескольких десятков до нескольких сотен и даже до 1000—2000 клеток в 1 мм 3 и, как правило, за счет лимфоцитов. Лишь при серозных менингитах, вызванных вирусами Коксаки и ECHO, в первые дни болезни цитоз бывает смешанным (лимфоциты и нейтрофилы), однако в дальнейшем быстро переходит в лимфоцитарный. Содержание белка или нормальное, или несколько снижено. Течение серозного менингита обычно бывает острое, доброкачественное, с быстрым обратным развитием симптомов и без остаточных явлении.
Диагноз . Очень важно дифференцировать серозный менингит от гнойного и туберкулезного менингита. Диагноз ставится на основании клинических симптомов острого серозного менингита (лихорадка, менингеальные симптомы) и характерных изменений спинномозговой жидкости.

Серозный менингит — серозное воспаление мягких мозговых оболочек различной этиологии. Процесс в оболочках может быть первичным, вызванным различными возбудителями, преимущественно вирусами, и может иметь вторичный характер, развиваясь при общих заболеваниях (туберкулез, корь, тифы, бруцеллез и др.), травмах и интоксикациях. В зависимости от этиологии выделяют ряд форм серозного М. Заболевание первичным серозным М. наблюдается в форме эпидемических вспышек и спорадических случаев.
При остром серозном М. макроскопически мягкие мозговые оболочки резко полнокровны, пропитаны серозной слегка мутноватой жидкостью, местами с мелкими очажками кровоизлияний. Извилины мозга сглажены, вещество его на разрезе полнокровно, отечно, в случаях менингоэнцефалита с мелкими фокусами размягчения и точечными геморрагиями. Сосудистые сплетения набухшие, полнокровные, с черноватыми участками кровоизлияний. Возможна умеренная гидроцефалия. Эпендима желудочков полнокровна. От отека мозговых оболочек картина серозного М. отличается выраженной гиперемией, наличием геморрагий и большей мутностью оболочек. Присутствие в мазках из экссудата клеток воспалительного инфильтрата помогает диагностике. Микроскопически оболочки при серозном М. утолщены, пропитаны гомогенной белковой жидкостью, иногда с примесью нитей фибрина. Среди клеточных элементов преобладают мононуклеары (лимфоидные и макрофагальные клетки), встречаются немногочисленные нейтрофилы. В периваскулярных зонах инфильтрация наиболее интенсивна. При хронических формах серозного М. оболочки уже макроскопически выглядят утолщенными, белесоватыми. В них развиваются склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции спинномозговой жидкости. Отсюда возможность развития кист (листовидный серозный М.) и гидроцефалии.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.