Туберкулезный менингит формулировка диагноза

Актуальность. Проблему диагностики и лечения туберкулёзного менингита (ТМ) в наши дни нельзя считать решенной и при значительно возросшем арсенале диагностических и лечебных возможностей. Данное заболевание относится к остропрогрессирующим формам туберкулёза, летальность при котором составляет от 15 до 32,3%[1], что определяет соци-альную значимость заболевания. В последние годы туберкулезный менингит встречается в 7—9%[6] случаев от общего числа больных туберкулезом. Он может быть единственной ло-кализацией туберкулезного процесса, но чаще (70—80% случаев) [6] развивается при самых различных формах легочного и внелегочного туберкулеза в разные фазы его развития и мо-жет протекать независимо от основного процесса в других органах. Проблема туберкулёзного менингита - это проблема поздней диагностики и, как следствие, несвоевременно назначенной терапии, что приводит к неблагоприятным исходам в виде инвалидизации или смерти больных.

Цель исследования: анализировать по данным научных статей, монографий, учебных пособий особенности клиники, современные методы диагностики и лечения туберкулёзного менингита.

Результаты. Туберкулез центральной нервной системы и оболочек мозга – инфекционное заболевание, вызываемое Mycobacterium tuberculosis, которое возникает первично или вторично с образованием специфического воспаления в пораженных участках и изменениями цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) серозного характера. В 70% случаев встречается ту-беркулезный менингоэнцефалит (ТМЭ), в 26% случаев – туберкулезный менингит (ТМ); 4% составляют редко встречающиеся формы: менингоэнцефаломиелит, туберкулома головного мозга, а также атипичные формы менингоэнцефалита[3]. По данным Научно-исследо-вательского института фтизиатрии Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, общая заболевае-мость ТМ в России составила 0,05-0,02 на 100 000 населения[3]. Диагноз туберкулезного поражения оболочек мозга и центральной нервной системы часто представляется неочевид-ным на начальном этапе заболевания и определяется только на этапе манифестации клини-ческих проявлений.

Туберкулёзный менингит обычно проявляет себя тремя группами клинических признаков:

1. Менингеальный синдром включает головную боль и контрактуры, повышение тонуса мышц затылка, туловища, живота (ригидность затылочных мышц, втянутый живот, описто-тонус, с-м Кернига. с-м Брудзинского). Менингеальный синдром может сопровождаться: рвотой, повышением температуры, диссоциацией пульса и температуры, вазомоторными расстройствами (пятна Труссо, красный дермографизм), гиперестезией; появлением патологических сухожильных рефлексов (Бабинского и т.д.)[7].

2. Симптомы поражения черепно-мозговых нервов и спинномозговых оболочек.

При туберкулёзном менингите могут поражаться все 12 пар черепно-мозговых нервов, однако чаще поражаются;

3 пара (глазодвигательный) – птоз, миоз, мидриаз, расходящееся косоглазие.

6 пара (отводящий) – одно иди двустороннее сходящееся косоглазие;

7 пара (лицевой) – асимметрия лица: на стороне поражения сглаживается носогубная складка, опускается угол рта, расширяется глазная щель;

8 пара (слуховой) – нарушение функции кохлеарной ветки: ощущение шума, чаще в виде гопакузии, редко акузия, расстройства вестибулярных функций - головокружение, ощущение падения, неустойчивость походки;

9 пара (языкоглоточный) – дисфагия или поперхивание при еде;

10 пара (блуждающий) – афония, расстройства ритма дыхания и пульса;

12 пара (подъязычный).

Изменение глазного дна – чаще в виде застойных сосков зрительных нервов. Жалобы на ощу-щение нечёткости (тумана) перед глазами, при прогрессировании – амблиопия вплоть до амовроза. Тройничный нерв поражается редко[4,5].

3. Синдром очагового поражения вещества мозга.

Проявляется афазиями, гемипараличами и гемипарезами центрального происхождения [4].

По локализации выделяют основные формы туберкулезного менингита:

а) базилярный менингит, локализующийся преимущественно на мягких мозговых оболочках основания мозга; б) менингоэнцефалит, поражающий головной мозг и его оболочки;

в) спинальный менингит, локализующийся на мягких оболочках спинного мозга [2].

В клинике туберкулёзного менингита различают 3 периода: 1) продромальный,

2) раздражения, 3) терминальный (парезов и параличей)

1. Продромальный период характеризуется постепенным (в течение 1-8 нед) развитием. Сначала появляются головная боль, головокружение, тошнота, иногда рвота, лихорадка. Наблюдается задержка мочи и стула, температура субфебрильная, реже — высокая. Однако известны случаи развития болезни и при нормальной температуре[2].

2. Период раздражения: через 8-14 дней после продромы происходит резкое усиление сим-птомов, температура тела 38-39 °С, боль в лобной и затылочной области головы. Нарастают сонливость, вялость, угнетение сознания. Запор без вздутия — ладьевидный живот. Свето-боязнь, гиперестезия кожи, непереносимость шума. Вегетативно-сосудистые расстройства: стойкий красный дермографизм, спонтанно появляются и быстро исчезают красные пятна на коже лица и груди. В конце первой недели периода раздражения (на 5-7-й день) появляется нечетко выраженный менингеальный синдром. Характерные проявления симптомов появля-ются во втором периоде раздражения в зависимости от локализации воспалительного тубер-кулезного процесса. При воспалении менингеальных оболочек наблюдаются головные боли, тошнота и ригидность затылочных мышц. При накоплении серозного экссудата в основании мозга может возникнуть раздражение краниальных нервов со следующими признаками: амблиопия, паралич века, страбизм, анизокория, глухота. Отек сосочка глазного дна у 40% пациентов. Вовлечение мозговых артерий в патологический процесс может привести к потере речи или парезам. При гидроцефалии различной степени выраженности происходит блокирование экссудатом некоторых цереброспинальных соединений с мозгом. Гидроцефалия — главная причина потери сознания. При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей[2].

3. Терминальный период (период парезов и параличей, 15-24-й день болезни). Преобладают признаки энцефалита: отсутствие сознания, тахикардия, дыхание Чейна-Стокса, температура тела 40 °С, парезы, параличи центрального характера. При спинальной форме во 2-м и 3-м периодах наблюдаются опоясывающие, очень сильные корешковые боли, вялые параличи, пролежни. Установление диагноза: – своевременное – в течение 10 дней от начала периода раздражения; – позднее – после 15 дней [2].

При постановке диагноза менингита необходимо учитывать следующие данные: анамнез (сведения о контакте с больным туберкулёзом), характер туберкулиновых проб (из-за тяжести процесса они могут быть отрицательными, анергия), наличие и сроки вакцинации (ревакцинации) БЦЖ, её эффективность.

Клиническое обследование: а) характер начала заболевания; б) характер течения заболевания; в) состояние сознания; г) выраженность менингеальных симптомов; д) спинномозговая пункция, ликвор, исследование глазного дна.

Рентгено-томографическое исследование грудной клетки (отсутствие рентгенологических изменений не исключает туберкулёзную этиологию заболевания).

КТ и МРТ головного мозга, при котором выявляется расширение желудочков мозга.

Исследование спинномозговой жидкости.

- Давление столба ликвора можно приблизительно определить по скорости вытекания жидкости. При гипертензии ликвор вытекает струей или очень частыми каплями (более 20 капель в минуту), при низком давлении - капли редкие).

- При туберкулёзных менингитах ликвор, как привило, прозрачный или опалесцирующий.

- Клеточный состав ликвора: в ликворе количество клеток повышается до 100-300 и более. Плеоцитоз в начале заболевания бывает нейтрофильно-лимфоцитарным (смешанным), в дальнейшем лимфоцитарным (до 100%). Ликвор исследуется также методом посева на МБТ и неспецифическую флору. Микобактерии туберкулёза в ликворе при туберкулёзном менингите обнаруживаются редко.

- Характерно снижение содержания сахара (N 2,5-3,5 ммоль/л) и хлоридов (N 120-530 ммоль/л) в ликворе.

- Спинномозговая жидкость исследуется на МБТ методом бактериоскопии и ПЦР (полимеразно-цепная реакция).

- При менингоэнцефалите и спинальной форме туберкулезного менингита выявляются более значительное увеличение количества белка (до 4-5 г/л) по сравнению с базилярной формой менингита, небольшой плеоцитоз лимфоцитарного характера (белково-клеточная диссоциация), что отражает преобладание застойных явлений над воспалительными. При этом цвет жидкости ксантохромный. Типично выраженное снижение содержания сахара (вплоть до 0) и хлоридов в ликворе. В этот период развивается окклюзия (блок ликворовыводящих путей), что обусловлено наличием большого количества фибрина и появление спаек [4].

Пациентам с туберкулезным менингитом необходимо соблюдать строгий постельный режим первые 1,5-2 месяца до отчётливой тенденции к нормализации состава ликвора. Затем разрешается сидеть в постели во время приёма нищи, а через 3 месяца - ходить по палате. Стол индивидуальный, пища богатая витаминами, белками, легко усвояемая.

Обязательный осмотр больного окулистом в первые дни заболевания, невропатологом. Далее осмотр этими специалистами не реже 1 раза в 3 месяца.

Терапия больного должна быть, прежде всего, этиотропной и соответствовать основным принципам лечения больного туберкулезом, своевременной, длительной и непрерывной, комбинированной, комплексной, преемственной. Наблюдение больных туберкулезным менингитом осуществляется в IA группе диспансерного учёта до 1,5-2 лет.

Этиотропная терапия больным туберкулезным менингитом проводится в условиях стационара. Химиотерапия проводится комбинацией 4-5-х противотуберкулезных препаратов. На этапе интенсивной фазы химиотерапии формируется внутривенная капельная терапия 10% р-ром изониазида, рифампицином и стрептомицином внутримышечно, этамбутол, пиразинамид внутрь, при отсутствии глотания – через зонд. Эндолюмбально вводят салюзид 5% раствор из расчета 5 мг/кг массы тела. При положительной клинической динамике черед 1-1.5 мес. лечения возможен перевод на интермиттирующий режим через день (3 раза в неделю). Длительность интенсивной фазы химиотерапии определяется индивидуально решением КЭК, но должна быть не менее 3 месяцев. Продолжающаяся фаза химиотерапии проводится 2-3 противотуберкулезными препаратами (изониазидом, рифампицином, этамбутолом или пиразинамидом). Продолжительность химиотерапии определяется клинико-рентгенологическими и лабораторными данными СМЖ, она может составлять 8-12 месяцев.

При наличии показаний проводится люмбальная пункция кратностью в первые 2-3 недели 2 раза в неделю, затем 1 раз в неделю, I раз в две недели, 1 раз в месяц (до полной санаций ликвора).

Глюкокортикостероиды и препаратов калия (панангин, аспаркам).

Дегидротационная терапия. В тяжелых случаях отёка мозга и нарастающей гидроцефалии применяются осмотические диуретики: манит, фуросемид (лазикс); диакарб. Для улучшения реологии и дезинтоксикации показано назначение реополиглюкина и гемодеза, но с обязательным учетом выделенной мочи.

Противосудорожная (реланиум, дроперидол, седуксен, ГОМК).

Сосудистая терапия: кавинтон, трентал, пирацетам (ноотропил).

Рассасывающая терапия: подкожные инъекции стекловидного тела или фибса. Начинать рассасывающую терапию после 3-4-х месяцев этиотропной терапии.

В период регрессии воспалительных изменений назначается церебролизин.

Реабилитационные мероприятия: лечебная гимнастика, массаж (после 4-5 месяцев лечения (при санации ликвора)).

Хирургическое лечение заключается в шунтирующих операциях по поводу гидроцефалии.

Особенность клинической картины туберкулёзного менингита заключается в малосимптомности проявлений. Основным способом диагностики является исследование спинномозговой жидкости. Ключевыми направлениями терапии туберкулезного менингита являются этиотропное с применением основных противотуберкулёзных препаратов и симптоматическое лечение. При своевременной диагностике и адекватном лечении туберкулезного менингита положительный результат наступает у 90% больных, в то время, как при поздней постановке диагноза (после 18 дня) в большинстве случаев характерно развитие осложнений, вплоть до летального исхода.

I период предвестников, или продромальный период, характеризующийся неопределенными симптомами общего недомогания. Данный период длиться примерно с первого по восьмой день заболевания.
II период – сенсомоторного раздражения – период клинического проявления, когда постепенно появляются и нарастают симптомы, указывающие на развивающийся менингит, присоединяются поражения черепно-мозговых нервов. Этот период соответствует второй недели заболевания (8-15 день).
III период парезов и параличей начинается с конца второй начала третьей недели заболевания, характеризуется резко выраженными соматическими расстройствами, потерей сознания, нарушением глотания. В плане прогноза – это самый неблагоприятный период. При отсутствии лечения к концу третьей недели наступает летальный исход.
В современных условиях, когда широко применяются антибиотики широкого спектра действия, длительность выше приведённых периодов может удлиняться, но четкая стадийность и закономерность последовательности сохраняется.
Для туберкулёзного менингоэнцефалита характерно постепенное развитие менингиального синдрома с выраженным продромальным периодом.

Как правило, ликвор вытекает под большим давлением, что объясняется развитием ее гиперсекреции вследствие воспалительного процесса. Спинномозговая жидкость бывает прозрачной, иногда отмечается лёгкая опалесценция.
Количество клеток в ликворе повышается до нескольких сот в одном мкл (чаще в пределах 200-400). Цитоз носит лимфоцитарный характер, однако в начале заболевания в ликворе могут преобладать нейтрофилы.
Повышается уровень белка в СМЖ, преимущественно за счёт глобулиновой фракции, что подтверждается реакциями Панди и Ноне-Аппельта.
В отличие от менингитов другой этиологии, для туберкулёзных характерно снижение глюкозы и хлоридов в ликворе. При этом необходимо учитывать уровень глюкозы в крови.
Нередко СМЖ у больных с туберкулёзным поражением центральной нервной системы уже с самого начала заболевания характеризуется белково-клеточной диссоциацией, за счет развития спаечного процесса.
Патогномоничным для постановки диагноза туберкулёзного менингита является обнаружение микобактерий в ликворе.
При туберкулёзном менингоэнцефалите, в отличие от лёгочного поражения, основываться на туберкулинодиагностику не приходится, так как туберкулиновые пробы варьируют от резко положительных, до отрицательных.
Ранняя диагностика туберкулёзного менингоэнцефалита определяет успех лечения и сохранения жизни больного. Туберкулёзный менингит, диагностированный в ранний период болезни, до вовлечения в процесс глубоких отделов мозга, может дать обратимые изменения. Начать лечение в ранний период – значит, достигнуть выздоровления без остаточных изменений.

- адекватная противотуберкулёзная терапия, с учётом проницаемости препаратов через гемато-энцефалитический барьер;
- борьба с отёком головного мозга, т.е. дегидратационная терапия;
- покой и уход за пациентом.

В борьбе с отёком головного мозга может и должен помочь невролог, правильно оценив состояние пациента, степень выраженности отёка мозга и порекомендовав адекватную противоотёчную терапию, которая будет меняться в зависимости от динамики состояния пациента.
Назначение же противотуберкулёзных препаратов – прерогатива фтизиатров. Как правильно выбрать противотуберкулезные препараты?
Рассмотрим пример возникновения туберкулёзного менингоэнцефалита у ранее не леченых пациентов. Замечу, что эндолюмбальное введение препаратов в настоящее время не практикуется! Если у больного сохранено сознание и нет дезориентации глотательного рефлекса, противотуберкулезные препараты назначаются энтерально. Если пациент без сознания или у него дезорганизован глотательный рефлекс, противотуберкулезные препараты назначаются парентерально, а возникшая необходимость в проведении зондового питания через постоянный назофарингеальный зонд, позволяет назначать (введение через зонд) и препараты, не имеющие парентеральных форм.

1. Аминогликозиды. Назначение стрептомицина ввиду его плохой проницаемости и высокой доли лекарственной устойчивости не рассматриваем. Канамицин, по мнению ряда авторов, проникает через гемато-энцефалитический барьер при патологии. В 100% случаев через гемато-энцефалитический барьер проникает амикацин, поэтому при развитии туберкулёза центральной нервной системы он является препаратом выбора.

2. Препараты группы ГИНК. На первом месте остается изониазид, отлично проникающий через гемато-энцефалитический (ГЭБ). Хочу отметить, что изониазид хорошо действует при внутримышечном введении и его не обязательно вводить внутривенно, тем более что при туберкулёзе центральной нервной системы внутривенное введение данного препарата может привести к усилению его побочных действий со стороны головного мозга. Как при энтеральном, так и при парентеральном введении изониазид обязательно назначается на фоне витаминов группы В, снижающих его токсическое действие на центральную нервную систему

3. Рифампицин (хорошо проникает через ГЭБ).

4. Пиразинамид и протионамид (хорошо проникают через ГЭБ).

5. Шестым препаратом, включаемым в схему лечения, являются фторхинолоны (хорошо проникают через ГЭБ).

При развитии туберкулёза центральной нервной системы у больных с известной лекарственной устойчивостью, терапия должна назначаться обязательно с учетом данной устойчивости.

Специалисты нашего учреждения никогда не отказывают в консультациях, при возникновении подозрений на туберкулёз центральной нервной системы. Однако консультация специалиста будет эффективной только в случае, когда больной обследован в полном объеме. До вызова консультанта должен быть обеспечен следующий минимум обследования:
- исследование спинномозговой жидкости, желательно в динамике, на фоне неспецифической терапии (но данное желание не всегда возможно). При исследовании ликвора должно быть исследовано: уровень белка, глобулиновые пробы, уровень сахара, хлоридов, цитоз, клеточный состав (количество нейтрофилов, лейкоцитов);
- рентгенологическое исследование органов грудной клетки и черепа в двух проекциях (в идеале если будет выполнена компьютерная томография), с описанием и представлением самих рентгенограмм;
- обязательный осмотр окулиста, невролога, если находится в лечебном учреждении в течение нескольких дней, то в динамике;
- осмотр ЛОР врача;
- у женщин осмотр гинеколога;
- клинический минимум: общий анализ крови, биохимический анализ крови, общий анализ мочи, исследование маркеров гепатитов, исследование сыворотки крови на ВИЧ-инфекцию.

В ряде случаев, при наличии в районе противотуберкулёзных коек, пациенты могут быть оставлены для лечения по месту выявления заболевания, так как транспортировка всегда ухудшает их состояние. Такие доводы как отсутствие реанимационного отделения – не повод транспортировать пациента на сотни километров, и доставить его в специализированное учреждение в агональном состоянии.

Самое главное в лечении пациентов с заболеванием центральной нервной системы – это уход, элементарный сестринский уход на фоне адекватной противотуберкулезной и дегидратационной терапии.

Литература:

1. Российская академия медицинских наук. "Туберкулёзный менингит" В.И.Покровский, В.И.Литвинов, О.В.Лавачева, О.Л.Лазарева. Москва, 2005 год.
2. "Внелёгочный туберкулёз". Руководство для врачей под редакцией профессора А.В. Васильева, Санкт-Петербург, 2000 год.
3. "Дифференциальная диагностика и лечение туберкулёзного менингита" Д.С.Футор, М. Медгиз 1954 год

Туберкулезный менингит – воспаление мозговых оболочек, причиной которого являются микобактерии туберкулеза. Источником инфекции могут быть перенесенный ранее туберкулез либо активная форма туберкулеза иной локализации на момент возникновения заболевания.

Патогенез

Наиболее значимым путем внедрения микобактерий в мозговые оболочки считается гематогенный. Поражение мозговых оболочек протекает, как правило, в несколько этапов.

Первый этап заключается в аллергизации организма при первичном туберкулезе и прорыве микобактерий через гематоецефалический барьер и инфицировании арахноидальных сплетений мягкой мозговой оболочки.

Второй этап характеризуется распространением микобактерий через арахноидальное сплетение в ликвор, провоцируя специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга и формирования базиллярного менингита.
На менингиальных оболочках и тканях мозга формируются микроскопические туберкулезные бугорки, которые могут быть следствием воспаления менингиальных оболочек, образования серой желеобразной массы в базиллярном отделе, воспаления сосудистой стенки артерий, кровоснабжающих головной мозг, с нарушением регионального кровообращения.

Клиническая картина

В зависимости от расположения процесса выделяют:
- базиллярный менингит;
- менингоэнцефалит;
- спинальный менингит.

Продромальный период может длиться до восьми недель и характеризуется замедленным развитием. Начальными признаками являются головная боль, головокружение, тошнота, рвота, субфибрилитет.

Период раздражения: через две недели после продромы симптомы начинают быстро прогрессировать. Температура тела нарастает до 39 градусов Цельсия, нарастают головные боли в лобной и затылочной области. Появляются сонливость, безучастность, угнетение сознания. Живот приобретает ладьевидную форму, возникает запор без метеоризма.
Обостряются светобоязнь, повышается чувствительность кожи, непереносимость шума. Более выраженными становятся вегетативно-сосудистые проявления: появление и исчезновение красных пятен на лице, грудной клетке, красный стойкий дермографизм.
К концу первой недели могут уже появиться нечеткие симптомы раздражения (напряжение мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского).

Неврологические симптомы начинают нарастать во второй половине периода раздражения и имеют зависимость от локализации туберкулезного поражения.
В случае скопления экссудата у основания головного мозга появляются симптомы раздражения черепно-мозговых нервов (снижение остроты зрения, косоглазие, различные размеры зрачков, снижение слуха). Вовлечение в патологический процесс мозговых артерий приводит к слабости в конечностях, нарушению функции речи.

Терминальный период протекает с появлением парезов и параличей через две, три недели от начала заболевания. Клиническая картина характеризуется признаками энцефалита (потеря сознания, учащенное сердцебиение, поверхностное частое дыхание, парезы и параличи центрального генеза, гипертермия до 40 градусов Цельсия).

Постановка правильного диагноза в течение 10 дней от начала периода раздражения считается своевременным, поздним – если диагноз подтвержден позже двух недель.
Вероятность туберкулезного менингита подтверждает сочетание следующих диагностических проявлений:
- продрома;
- признаки интоксикации;
- функциональные нарушения органов таза (запоры без метеоризма);
- живот ладьевидной формы;
- черепно-мозговая симптоматика;
- специфические изменения в спинномозговой жидкости;
- стадийная клиническая динамика.

В связи с тем, что первичные туберкулезные поражения могут локализоваться в различных органах, необходимо обратить внимание на:
- состояние лимфатических узлов;
- наличие рентгенологических признаков туберкулёза;
- гепато- и спленомегалию;
- хориоидальный туберкулез, который можно выявить при осмотре глазного дна.

В более поздних стадиях заболевания туберкулиновый тест бывает ложноотрицательным.

Характерные изменения в спинномозговой жидкости:
- увеличение давления в спинномозговом канале;
- первоначально спинномозговая жидкость прозрачная, в течение суток возможно образование сеточки фибрина;
- нарастание клеточного состава до 800 мм3;
- содержание белка увеличено до 2,0 г/л;
- снижение концентрации сахара на 85 % (при менингите иной этиологии этот показатель сохраняется в пределах нормы);
- выявление микобактерий при бактериологическом исследовании.

Дифференциальную диагностику проводят с вирусным, бактериальным и ВИЧ-криптококкозном менингитом.

Лечение

В случае подтверждения туберкулезного менингита лечение осуществляют в лечебном учреждении, имеющем возможность применения специфических методов противотуберкулезной терапии.

Глава 1. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

ОФД. Та же, что и в МКБ-10

Примечание. Данное заболевание может быть причиной лобарных (ино­ гда паренхиматозно-субарахноидальных) кровоизлияний и диффузного поражения белого вещества (лейкоареоза) головного мозга у больных по­ жилого и старческого возраста

168.1* Церебральный артериит при ОФД. Та же, что и МКБ-10

инфекционных и паразитар­ ных болезнях, классифици­ рованных в других рубриках

Примечание. При формулировании диагноза следует указать инфекцион­ ное или паразитарное заболевание, вызвавшее артериит сосудов мозга, и наименование неврологического синдрома, возникшего в результате нарушения мозгового кровообращения

168.2* Церебральный артериит при ОФД. Та же, что и в МКБ-10

других болезнях, классифи­ цированных в других рубри­ ках

Церебральный артериит при системной красной волчан­ ке (М32.1+)

Примечание. Помимо упомянутой в подрубрике субноминации сис­ темной красной волчанки, ангиит с поражением сосудов головного мозга может развиваться при следующих заболеваниях: облитерирующий тромбангиит [болезнь Бюргера] (173.1+), узелковый периартериит (М30.0+), полиартериит с поражением легких [Черджа — Стросса] (аллергический гранулематозный ангиит) (М30.1+), слизисто-кожный лимфонодулярный синдром [Кавасаки] (МЗО.З), гиперчувствитель­ ный ангиит [синдром Гудпасчера] (М31.0+), гранулематоз Вегенера (М31.3+), синдром дуги аорты [Такаясу] (М31.4+), гигантоклеточный артериит с ревматической полимиалгией (М31.5+), другие гигантоклеточные артерииты (М31.6+), другие уточненные некротизирующие васкулопатии (гипокомплементемический васкулит) (М31.8+), некротизирующая васкулопатия неуточненная (М31.9+), болезнь Бехчета (М35.2+), системные поражения соединительной ткани неуточненные (коллагеноз БДУ) (М35.9+) и др.

Справочник по формулированию диагноза болезней нервной системы

168.8* Другие поражения сосудов ОФД. См. примечание мозга при болезнях, клас­ сифицированных в других рубриках

Примечание. В данной подрубрике могут кодироваться: мышечная и со­ единительнотканная дисплазия артерий (177.3+) и др.

6. Сосудистые заболевания спинного мозга (спиноваскулярные заболевания)

Сосудистые заболевания спинного мозга чаще всего проявляются остро и связаны с острым нарушением спинального кровообраще­ ния, которое обозначается также как спинальный инсульт. Как и це­ ребральный инсульт, спинальный инсульт может быть ишемическим (инфаркт спинного мозга) или геморрагическим (гематомиелия).

Хроническая прогрессирующая сосудистая миелопатия возни­ кает исключительно редко, обычно на фоне тяжелого атеросклеротического поражения аорты и ее основных ветвей. Причиной прогрессирующей миелопатии может быть также артериовенозная мальформация спинного мозга (Q28.2).

В МКБ-10 сосудистые заболевания спинного мозга кодируются

ОФД. Острое нарушение спиналь­

Острый инфаркт спинного

ного кровообращения (спиналь­

мозга (эмболический, неэм­

ПРФД. 1. Острое нарушение спи­

Тромбоз артерий спинного

нального кровообращения на фоне

атеросклероза и постинфарктного

кардиосклероза с нарушением

сердечного ритма; острый эмбо­

лический инфаркт грудного отдела

спинного мозга (D 3 -D 5 ) с нижней

параплегией и нарушением тазо­

2. Острое нарушение спинального

кровообращения с развитием ин­

фаркта нижнегрудного отдела

Глава 1. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга

спинного мозга (D n -D 12 ) вслед­

ствие тромбоза радикуломедулляр-

ной артерии (артерии Адамкевича);

нижний спастический парапарез,

ОФД. Та же, что и в МКБ-10

ПРФД. Гематомиелия с синдро­

мом полного поперечного пораже­

ния спинного мозга на уровне D 5 ;

нижний спастический парапарез

и анестезия с уровня D g , задержка

ОФД. Асептический флебит (тром­

вой флебит и тромбофлебит

бофлебит) вен спинного мозга

Примечание. Инфаркт спинного мозга обычно бывает следствием атеро­ склероза или расслаивающей аневризмы аорты, кардиогенной эмболии, осложнением оперативного вмешательства на сердце или аорте и лишь очень редко — следствием поражения собственных артерий спинного моз­ га. Иногда спинальный инфаркт связан с васкулитами, нейросифилисом, сдавлением спинальных сосудов опухолью или иным объемным образо­ ванием. При системной артериальной гипотензии, особенно у больных с атеросклерозом аорты и ее основных ветвей, могут пострадать отделы спинного мозга, находящиеся на границе сосудистых бассейнов и наибо­ лее чувствительные к ишемии, что проявляется развитием пареза, иногда смешанного типа, без нарушения чувствительности и напоминает картину бокового амиотрофического склероза.

Гематомиелия — кровоизлияние в вещество спинного мозга, которое мо­ жет быть связано с травмой, сосудистой мальформацией, васкулитом, коагулопатией, опухолью спинного мозга. Гематомиелия проявляется острым поперечным поражением спинного мозга с развитием выражен­ ного болевого синдрома и иногда с прорывом крови в субарахноидальное пространство. Диагноз подтверждают КТ и МРТ.

Асептический (непиогенный) флебит вен спинного мозга может развить­ ся при заболеваниях (или состояниях), сопровождающихся повышенной свертываемостью крови

Глава 2 Инфекционные и паразитарные

заболевания центральной нервной системы

1.1. Бактериальный менингит

1.2. Менингит при других инфекционных и паразитарных заболеваниях

1.3. Менингит, обусловленный другими и неуточненными причинами

2. Энцефалиты и миелиты

3. Внутричерепные и внутрипозвоночные абсцессы, гранулемы

4. Неврологические проявления ВИЧ-инфекции

5. Сифилис нервной системы (нейросифилис)

6. Туберкулез нервной системы

7. Медленные инфекции Ц Н С

8. Паразитарные заболевания Ц Н С

9. Последствия инфекционных и паразитарных заболеваний Ц Н С

Глава 2. Инфекционные и паразитарные заболевания ЦНС

Менингиты классифицируют по этиологии (бактериальный, вирусный, грибковый, микоплазменный, риккетсиозный), харак­ теру воспалительного процесса (гнойный, серозный), течению (ос­ трый, подострый, хронический), происхождению (первичный и вторичный, т. е. возникающий на фоне другого заболевания: отита, синусита, Ч М Т и т. д.).

Клиническую картину менингита составляют три группы симп­ томов: общеинфекционные (лихорадка, недомогание, тахикардия, миалгии), общемозговые (интенсивная головная боль, тошнота, рвота, спутанность или угнетение сознания вплоть до комы) и менингеальный синдром.

1.1. Бактериальный менингит

Классической формой бактериального менингита является острый гнойный менингит, но бактериальные менингиты могут быть также серозными и иметь подострое или хроническое течение (например, туберкулезный или сифилитический менингиты).

Справочник по формулированию диагноза болезней нервной системы

На основе клинических данных можно условно выделить три степени тяжести острого менингита:

1) легкая степень (легкое течение) — нет выраженных общемоз­ говых симптомов, сознание остается ясным, отсутствуют оча­ говые симптомы;

2) средняя степень (среднетяжелое течение) — наличие оглуше­ ния и минимального или умеренного неврологического де­ фицита, например, вследствие поражения черепных нервов;

3) тяжелая степень (тяжелое течение) — выраженные общемоз­ говые симптомы с угнетением сознания до уровня сопора или комы, эпилептические припадки, выраженный невроло­ гический дефицит, например, гемипарез.

При формулировании развернутого диагноза бактериального менингита следует указывать:

1) тип течения (острый, подострый, хронический);

2) происхождение (первичный, вторичный);

3) характер воспалительного процесса (гнойный, серозный);

4) характер возбудителя (после того, как он определен бактери­ ологическими методами);

6) период (острый, реконвалесценции, отдаленный);

7) осложнения (внутричерепная гипертензия, гидроцефалия, эпилептические припадки, нарушения мозгового кровообра­ щения, субдуральный выпот, поражения черепных нервов, септический шок, эндокардит, гнойный артрит, респиратор­ ный дистресс-синдром взрослых, пневмония, тромбоз глубо­ ких вен голени и тромбоэмболия легочной артерии и др.).