Кальцинаты в лимфоузлах при туберкулезе
Внедрение новых методов обследования детей во фтизиатрии привело к увеличению IIIА группы диспансерного учета.
Цель: поиск критериев активности туберкулезного процесса при выявлении кальцинатов внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) у детей. Наблюдали за детьми, возраст которых был от полутора месяцев до 17 лет, проходивших обследование в противотуберкулезных диспансерах гг. Екатеринбурга и Тюмени. В 1А подгруппе (n = 145) детей отмечалось дальнейшее увеличение и/или уплотнение кальцинатов, у 27 детей - кальцинаты остались без динамики (1Б подгруппа). Во 2А1 - у 184 пациентов рентгенологические изменения были динамичны, у 31 человека зафиксировано появление кальцинатов в ВГЛУ (2А2 подгруппа), у 13 человек отсутствовала какая-либо динамика рентгенологических изменений, что расценено как метатуберкулезные (фиброзные) изменения (2Б подгруппа). Выделили два критерия, свидетельствующие об отсутствии признаков активности туберкулеза: давность инфицирования более 4 лет и стабильный уровень α2-фракции в белковом спектре. Эти показатели могут претендовать на роль достоверных критериев при отсутствии клинических проявлений синдрома интоксикации, обнаружении кальцинатов с помощью лучевых методов и отсутствии очага инфекции в окружении ребенка.
620039, г. Екатеринбург, ул. 22-го партсъезда, д. 50
доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник,
620039, г. Екатеринбург, ул. 22-го партсъезда, д. 50
доктор медицинских наук, профессор кафедры фтизиопульмонологии с курсом торакальной хирургии,
620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3
кандидат медицинских наук, доцент, профессор кафедры фтизиопульмонологии с курсом торакальной хирургии,
620028, г. Екатеринбург, ул. Репина, д. 3
620010, г. Екатеринбург, ул. Славянская, д. 45
1. Абдуллаев Р. Г., Каминская Г., Комиссарова О. Г. Сдвиги в системе гемостаза - компонент синдрома системного воспалительного ответа при туберкулезе легких // Врач. - 2012. - № 2. - С. 24.
2. Аксёнова В. А. Туберкулез у детей и подростков: учебное пособие. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 272 с.
3. Бутыльченко О. В. Клинико-иммунологические критерии туберкулезного инфицирования у детей и подростков // Вестн. Здоровье и образование в XXI в. - 2010. - № 11.
4. Губкина М. Ф. Методы выявления и клинико-рентгенологическая характеристика абациллярного туберкулеза у детей старшего возраста // Пробл. туб. - 2002. - № 10. - С. 16-19.
5. Долгов В. В., Шевченко О. П. Лабораторная диагностика нарушений обмена белков. Пособие для врачей, второе издание, переработанное. - М., 2002. - 67 с.
6. Дорошенкова А. Е. Анорина Е. Е., Ставицкая Н. В., Тхакушинова Н. Х. Информативность иммунологических показателей как индикаторов активности латентной туберкулезной инфекции у детей // Кубан. науч. мед. вестник. - 2009. - № 9. - С. 44-47.
7. Земскова З. С., Дорожкова И. Р. Скрыто протекающая туберкулезная инфекция. - М.: Москва, 1984. - 15 л. ил., 224 с.
8. Зоркальцева Е. Ю. Гемограмма и показатели специфического иммунитета у больных туберкулезом детей // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. - 2005. - № 1.
9. Иммунология и аллергология (цветной атлас): учебное пособие для студентов медицинских вузов / под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова, А. В. Караулова. - М.: Практическая медицина, 2006. - 288 с., ил.
11. Корецкая Н. М., Загорулько О. В., Логунова Н. А., Наркевич А. Н. Значение пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л и диаскинтеста в формировании группы риска рецидива туберкулеза у детей со спонтанным излечением специфического процесса // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. - 2016. - Т. 95, № 2. - С. 72-77.
12. Маянский А. Н. Туберкулез (микробиологические и иммунопатогенетические аспекты) // Иммунология. - 2001. - № 2. - С. 53.
13. Перельман М. И., Богадельникова И. В. Фтизиатрия: учебник: с компакт-диском 4-е изд., перераб. и доп. + СD. - М.: ГЭОТАР - Медиа, 2013. - 453 с.
14. Стасько Е. Ю., Хасаншин Г. С. Анализ применения кожной пробы с препаратом аллергена туберкулезного рекомбинантного как скринингового метода обследования на туберкулез детей старше 7 лет в Пензенской области в 2015 г. // Туб. и болезни легких. - 2016. - № 3. - С. 52-56.
17. Фрейдлин И. С., Тотолян А. А. Клетки иммунной системы. - СПб.: Наука, 2001. - 390 с.
18. Чистович А. Н. Патологическая анатомия и патогенез туберкулеза. - Л., 1973. - 175 с.
19. Шевченко О. П., Долгов В. В., Олефиренко Г. А. Электрофорез в клинической лаборатории. I. Белки сыворотки крови. - Реафарм, 2006. - 112 с.
20. Шилова М. В. Туберкулез в России в 2012-2013 гг. - Москва, 2014. - 244 с.
- Обратные ссылки не определены.
Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.
Тубинфицирована с 5 лет, вираж туберкулиновой пробы пропущен, превентивной терапии не получала. Выявлена клиническим методом при очередном обследовании по поводу болей в животе (в 10 лет при УЗИ брюшной полости обнаружены кальцинаты в мезентериальных лимфоузлах, в лимфоузлах ворот печени, в селезенке).
При поступлении в диспансер — выраженные симптомы хронической туберкулезной интоксикации: вес 29,5 кг, кожа сухая, тургор снижен, нарушение осанки. Периферические лимфоузлы в 4 группах мелкие, плотные, не спаянные с кожей. В легких физикальных изменений нет. Тоны сердца ясные. Живот мягкий. Печень на 1,5 см выступает из-под края реберной дуги. Реакция Манту с 2 ТЕ — папула 14 мм.
Анализ крови: гемоглобин 150 г/л, эритроциты 4,9х10 12 /л, лейкоциты 4,7х10 9 /л (палочкоядерные 1%, сегментоядерные 46%, эозинофилы 3%, лимфоциты 46%, моноциты 5%), СОЭ 6 мм/ч.
Анализ мочи: мутная, реакция кислая, белок — следы, лейкоциты 50–60, эритроциты 0–1 в поле зрения.
Биохимические показатели: C-реактивный белок ++, гаптоглобин 1,8 г/л, церулоплазмин 0,95 г/л, ИФА положительный; Т-лимфоциты 35%, Т-хелперы 17%, Т-супрессоры 18%.
Моча на МБТ исследовалась 10 раз с отрицательным результатом.
Рентгенологически в легких и средостении патологии нет. На обзорной рентгенограмме органов брюшной полости в мезентериальных лимфоузлах, печени, селезенке определяются кальцинаты в различных фазах кальцинации.
Клинический диагноз: туберкулез мезентериальных лимфоузлов, печени, селезенки, фаза неполной кальцинации с явлениями интоксикации, хронически текущий первичный туберкулез, МБТ–, VА ГДУ.
В данном случае у ребенка был пропущен вираж туберкулиновых проб, имел место длительный контакт с больным туберкулезом. Поздняя диагностика и несвоевременное лечение способствовали хроническому течению процесса и серьезному прогнозу. Велика вероятность развития у данной больной туберкулеза гениталий и нефротуберкулеза при прогрессировании течения ХТПТ в пубертатном возрасте.
Случай первичного туберкулезного комплекса у взрослой женщины
Больная К.‚ 20 лет, студентка, два года наблюдалась у ревматолога по поводу заболевания коленных и голеностопных суставов, характеризовавшегося периодическими болями, отечностью. Обследование не выявило патологии как со стороны сердца, так и со стороны суставов, а лечение нестероидными противовоспалительными средствами давало кратковременный эффект. Осенью стала отмечать повышение температуры до субфебрильных цифр, кашель по утрам, небольшую одышку, слабость, потливость. Через неделю обратилась к участковому терапевту и была направлена на рентгенологическое обследование, которое обнаружило затемнение во II сегменте верхней доли правого легкого, соединенное дорожкой с корнем легкого.
С диагнозом острой внебольничной правосторонней пневмониив течение 3 недель лечилась антибиотиками широкого спектра действия, десенсибилизирующими, отхаркивающими средствами. Рентгенологический контроль не выявил динамики заболевания, в связи с чем больная была переведена в клинику туберкулеза. В анамнезе удалось установить длительный (3 года) бытовой контакт с больным туберкулезом. Физикальные данные были скудными — приглушение перкуторного звука в проекции верхней доли правого легкого, отсутствие хрипов. В гемограмме количество лейкоцитов составило 9,8х10 9 /л при нормальной формуле, СОЭ 22 мм/ч. Проба Манту с 2 ТЕ гиперергическая (папула 23 мм).
Линейная томография наряду с инфильтративной тенью в верхней доле правого легкого выявила увеличенные трахеобронхиальные и бронхопульмональные лимфоузлы‚ соединенные между собой дорожкой.
Рентгенологически определялось малоинтенсивное затемнение в верхней доле правого легкого, увеличение лимфатических узлов корня правого легкого и трахеобронхиальной группы (рис. 27).
При бронхоскопии был выявлен параспецифический эндобронхит бронхов верхней доли справа, а в материале бронхоальвеолярного лаважа обнаружены КУМ. Туберкулостатическое лечение дало выраженный клинико-рентгенологический эффект, в том числе с ликвидацией артралгического синдрома, который, несомненно, носил параспецифический характер.
Случай ПТК, развившегос у взрослого мужчины
Больной Ю., 34 года, поступил в туберкулезное легочно-хирургическое отделение с диагнозом туберкулемы нижней доли правого легкого, МБТ+, IА ГДУ.
Около 8 месяцев назад поднялась температура до 38–38,5°C, появились кашель с мокротой слизистого характера, боли в правом боку. При обращении в поликлинику по месту жительства диагностирована правосторонняя нижнедолевая пневмония. Лечился амбулаторно антибиотиками. Состояние улучшилось, температура снизилась, однако через 1,5 месяца при контрольном лучевом обследовании выявлены деструктивные изменения в нижней доле правого легкого, увеличение бронхопульмональных и медиастинальных лимфоузлов. Обследован в противотуберкулезном диспансере по месту жительства. При трехкратной прямой микроскопии мокроты КУМ не найдены, но методом ПЦР обнаружена ДНК МБТ.
1. Основное отличие цирроза от пневмосклероза заключается:
а. в большом объеме поражения
б в объемном уменьшении пораженного участка легкого
в потеря его воздушности
г в полной структурной перестройке органа или его части с потерей его функции
2. Основным признаком, указывающим на активность специфического процесса при цирро-тическом туберкулезе является:
б. кровохарканье или легочное кровотечение
в. обнаружение микобактерий туберкулеза
г. легочно-сердечная недостаточность
3. Наиболее типичным морфологическим изменением при туберкулезе внутригрудных лимфоузлов в активной фазе является:
а. перифокальное воспаление
б. гиперплазия лимфаденоидной ткани
в. казеозный некроз
г. фиброзное перерождение лимфоузла
4. Заживление в регионарных лимфатических узлах происходит:
а. раньше, чем в легочной ткани
б. более медленно с длительным сохранением активности процесса
в. возможно и то, и другое
г. закономерности нет
5. Критерии активности специфического процесса базируются:
а. на клинических признаках заболевания
а. на изменениях при рентгенотомографических исследованиях
б. лабораторных и биологических критериях
в. на клинико-рентгенологических, лабораторных и биологических критериях
6. О наличии скрытой или сохраняющейся активности специфического процесса свидетельствуют следующие клинические признаки:
б. синдром интоксикации, параспецифические реакции
г. хрипы в легких
7. Наиболее частым исходом бронхолегочных поражений является:
а. полное рассасывание
б. постателектатический пневмосклероз
в. очаговый пневмосклероз
8. Чем обычно заканчивается течение неосложненного первичного туберкулезного комплекса?
а. полным выздоровлением без каких-либо остаточных явлений.
б. выздоровлением с образованием кальцинированных очагов в легких и корнях.
в. выздоровлением с образованием диффузного пневмофиброза.
г. выздоровлением с образованием участков оссификации в легких.
д. выздоровлением с образованием кист в легких и уплотнением корней.
а. первичный комплекс в фазе инфильтрации.
б. первичный комплекс в фазе биполярности.
в. очаг гематогенного обсеменения.
г. кальцинированный первичный аффект.
д. кальцинированный внутригрудной лимфатический узел.
10. Какие из перечисленных остаточных туберкулезных изменений бывают источником эндогенного вторичного туберкулеза легких:
б. верхушечные отсевы
в. туберкулезные изменения в лимфатических узлах
г. фиброзно-очаговые изменения в легких
д. все перечисленное
11. Осложнение от гиперинсоляции у больных туберкулезом:
а. гиперемия кожи
б. вспышка туберкулезного процесса
г. повышенная потливость
д. снижение тургора кожи
12. Какие данные не имеют значения при формулировке диагноза при туберкулезе?
а. наличие или отсутствие деструкции.
б. наличие или отсутствие бактериовыделения.
в. путь заражения.
г. резистентность микобактерий.
д. дата выявления заболевания.
13. Какие рентгенологические признаки убедительно свидетельствуют об активности очагового туберкулеза?
а. очаги средней интенсивности с четкими внешними контурами
б. группа очагов разных по размерам, большой интенсивности
в. очаги малой интенсивности с нечеткими контурами
д. очаги средней интенсивности на фоне ограниченного пневмосклероза
14. Пациенты с остаточными изменениями ранее перенесенного туберкулеза
а. заболевают туберкулезом реже, ктоне имеет на рентгенограмме остаточных туберкулезных изменений
б. одинаково часто заболевают как и население, которое не имеет остаточных туберкулезных изменений
в. у несколько раз чаще заболевают туберкулезом по сравнению с лицами, которые не имеют на рентгенограмме остаточных туберкулезных изменений
15. Наиболее достоверный критерий активности туберкулеза:
а. интоксикационный синдром
б. изменения в гемограмме
в. виявление микобактерий туберкулеза
г. положительная проба Манту с 2 ТЕ
16. При высокой активности туберкулезного воспалительного процесса в очаге поражения
а. казеозные массы компактные, среди них являются участками отложения солей кальция.При окраске Цилем - Нильсеном микобактерии туберкулеза в них не оказываются
б. казеозные массы разрыхлены, среди них есть скопление лимфоцитов и единичные нейтрофилы. При окраске Цилем - Нильсеном микобактерии туберкулеза в них не оказываются
в. казеозные массы разрыхлены, среди них есть их расплавление с большой инфильтрацией казеозных масс нейтрофилами. При окраске Цилем - Нильсеном микобактерии туберкулеза в них обнаруживаются
17. При низкой активности специфического воспалительного процесса в очаге поражения
а. казеозные массы компактные, среди них являются участками отложения солей кальция, при окраске Цилем - Нильсеном микобактерии туберкулеза в них не оказываются
б. казеозные массы разрыхлены, среди них есть скопление лимфоцитов и единичные нейтрофилы при окраскеЦилем - Нильсеном микобактерии туберкулеза в них не оказываются
в. казеозные массы разрыхлены, среди них есть их расплавление с большой инфильтрацией казеозных масс нейтрофилами, при окраске Цилем - Нильсеном микобактерии туберкулеза в них не оказываются
18. Исходом первичного туберкулезного комплекса считается кальцинированный очаг в легких, который называется…
а. очагом Симона
19. Критерии активности специфического процесса базируются:
а. на клинических признаках заболевания
б. на изменениях при рентгенотомографических исследованиях
в. лабораторных и биологических критериях
г. на клинико-рентгенологических, лабораторных и иммунологических критериях
20. О наличии скрытой или сохраняющейся активности специфического процесса свидетельствуют следующие клинические признаки:
б. синдром интоксикации, параспецифические реакции
г. хрипы в легких
21. Основным признаком, указывающим на активность специфического процесса при цирротическом туберкулезе, является
б. кровохарканье или легочное кровотечение
в. обнаружение микобактерий туберкулеза
г. эффект от специфического лечения
д. все перечисленное
22. Благоприятными исходами туберкулеза органов дыхания являются
а. кальцинация и инкапсуляция казеозного некроза
б. рассасывание и фиброзирование
в. фиброзирование в сочетании с уплотнением очагов
г. все перечисленное
23. Критериями клинического излечения туберкулеза являются
а. отсутствие клинических симптомов заболевания
и объективных клинических изменений со стороны органов дыхания
б. полноценный курс лечения
в. рентгенологические и лабораторные данные, динамика туберкулиновых проб
г. длительное и стойкое прекращение бацилловыделения
д. правильным является все перечисленное
24. Остаточные изменения в легких относятся к малым при поражении в пределах
б. нескольких сегментов
в. одного сегмента
25. Для перенесенного первичного туберкулеза характерны следующие остаточные изменения, кроме
а. санирования полостей распада в легочной ткани
б. осумкованных очагов казеозного некроза
в. кальцинатов в легочной ткани и во внутригрудных лимфатических узлах
г. постателектатического сегментарного (или долевого) пневмосклероза или цирроза
26. Для перенесенного вторичного туберкулеза характерны следующие остаточные изменения
а. остаточных деструктивных санированных полостей в легких
б. фиброзно-очаговых изменений, а также осумкованных очагов и фокусов
на фоне выраженного пневмо- и плевросклероза
в. кальцинатов в легких и во внутригрудных лимфатических узлах
г. реконструктивных послеоперационных легочных и плевральных изменений
27. Пациенты с метатуберкулезными остаточными изменениями в органах грудной клетки должны наблюдаться в диспансере
в. по III группе
28. К прямым признакам активности туберкулезных изменений легких относятся
а. симптомы интоксикации
в. изменения в гемограмме
г. аускультативные изменения в легких
д. динамика изменений на рентгенограмме в процессе наблюдения
29. Об активности туберкулезных изменений с наибольшей достоверностью позволяет судить
а. клинический метод исследования
б. бактериологический метод исследования
в. рентгенологический метод исследования
г. инструментальный метод с цито-гистологическим исследованием
д. пробное лечение
30. Для определения активности туберкулезных изменений должны быть проведены в качестве дополнительных
а. ПЦР мокроты (промывных вод бронхов)
б. иммунологические реакции
в. посевы мокроты (промывных вод бронхов)
г. лучевая дисгностика в динамике
д. все перечисленное
31. Кальцинаты в лимфатических узлах при заживлении первичного туберкулезного комплекса:
а. формируются всегда
б. не формируются
в. формируются в порядке исключения
г. формируются при выраженном казеозном некрозе
32. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов может осложниться:
а. туберкулезом бронхов и бронхолегочным поражением
д. всем перечисленным
33. Кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах указывают на то, что:
а. туберкулезный процесс потерял активность
б. туберкулезный процесс находится в фазе кальцинации
в. туберкулез перешел в хроническую стадию
г. необходимо провести уточнение активности туберкулезных изменений
34. Исходами при благоприятной динамике острого милиарного туберкулеза легких являются
а. полное рассасывание
г. развитие фиброзно-склеротических изменений
д. все перечисленное
35. Критерии активности специфического процесса базируются
а. на клинических признаках заболевания
б. на изменениях при рентгенотомографических исследованиях
В организме лимфатическая система выполняет несколько функций: барьерная, лимфопоэтическая, антителообразующая, трофическая. В ее состав входят: лимфатические узлы, лимфатические сосуды и протоки, а также скопления лимфоидных клеток в миндалинах, глотке (глоточное кольцо), дыхательном тракте и ЖКТ (пейеровы бляшки, аппендикс).
По локализации лимфоузлы (ЛУ) разделяют на:
I. Поверхностные (периферические), которые расположены в подкожно - жировой клетчатке по ходу мышц и крупных сосудов:
- шейные: затылочные; сосцевидные и околоушные; подбородочные; подчелюстные; переднешейные (тонзиллярные); заднешейные; надключичные; подключичные;
подмышечные; локтевые (кубитальные); паховые; бедренные, подколенные.
II. Глубокие - расположены в грудной клетке, брюшной полости,
Болезненность в покое и при пальпации, указывает на неспецифический воспалительный процесс. Связь с окружающими тканями - нормальные ЛУ не спаяны друг с другом и с окружающими тканями, подвижны. Конгломерат - это группа ЛУ, которая пальпируется и смещается, как единое целое.
Причинами лимфаденопатии могут быть различные факторы: инфекции (вирусные, бактериальные, микобактериальные, протозойные, грибковые, паразитарные), аутоиммунные заболевания, болезни накопления, злокачественные опухоли и метастазы опухолей, иммунодефицитные состояния и другие (медикаментозные, поствакцинапьные и т.д.).
При выявлении у пациента лимфаденопатии необходим тщательный расспрос пациента для уточнения жалоб, наличия возможного контакта с больным туберкулезом, наличия интоксикационного синдрома. После проведения физикального обследования выполняются лабораторные исследования. В общем анализе крови обращают внимание на количество ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарную формулу, СОЭ. Также выполняют биохимический анализ крови, УЗИ периферических лимфоузлов и УЗИ органов брюшной полости, рентгенографию органов грудной клетки. Для уточнения возможной этиологии лимфаденопатии показаны консультации следующих специалистов: инфекциониста, хирурга, оториноларинголога, фтизиатра, гематолога, онколога, дерматолога, а также других специалистов по показаниям.
Ввиду многообразия причинных факторов и сложностей диагностики лимфаденопатий необходимо стремиться к гистологической верификации диагноза. Особенно важно провести открытую биопсию лимфоузлов в следующих случаях:
- пальпируемые лимфоузлы плотные, безболезненные, размером более 2
- увеличение размеров лимфоузлов сохраняется в течение 2-х недель и более;
- отсутствует уменьшение размеров лимфоузлов после 1-2 курсов антибактериальной терапии;
- одновременно с увеличенными лимфоузлами выявлены изменения на рентгенограмме органов грудной клетки;
- лимфаденопатия, выявленная у пациентов старше 40 лет.
Биопсийный материал, полученный в результате открытой биопсии лимфоузлов подлежит цитологическому, гистологическому и бактериологическому исследованию. Помимо биопсии лимфоузлов из дополнительных методов обследования по показаниям назначают: серологическую диагностику (при подозрении на инфекционную природу лимфаденопатии), пункцию костного мозга (при подозрении на гематологические заболевания, болезни накопления), компьютерную томографию ЛУ надключичной зоны, грудной и брюшной полости.
Туберкулез периферических лимфатических узлов - это поражение туберкулезом одной или нескольких групп периферических ЛУ. В 30% случаев такое поражение ЛУ сопровождается туберкулезом другой локализации.
Стадии туберкулеза ЛУ:
I стадия - пролиферативная
II стадия - гранулематозная
III стадия - абсцедирующая
IV стадия - свищевая.
Клиника. Клинические проявления туберкулеза периферических лимфоузлов чаще появляются подостро с повышения температуры до 37 -38°С и увеличения одной или нескольких групп лимфоузлов до 1,5-2см, а также появления их отечности. Более чем в 50% случаев туберкулезом поражается шейная группа лимфоузлов (переднешейные, заднешейные, подчелюстные), несколько реже поражаются подмышечные (около 30% случаев), паховые и другие группы периферических лимфоузлов. Вначале пораженные лимфоузлы эластичные, безболезненные, подвижные - это инфильтративная форма туберкулезного лимфаденита.
В дальнейшем при несвоевременной диагностике формируется казеозная форма туберкулезного лимфаденита. Признаки интоксикации и воспаления при этом нарастают: появляется гиперемия, болезненность, отечность, спаянность ЛУ с кожей, подкожной клетчаткой, вовлекаются в процесс новые лимфоузлы, что ведет к образованию конгломератов.
Дальнейшее прогрессирование туберкулеза приводит к размягчению лимфоузлов, появлению флюктуации. В 10% случаев казеозно-некротические массы, образованные в результате расплавления пораженного ЛУ, могут прорываться наружу, т.е. формируется свищ. Свищевое отделяемое представляет собой густой сливкообразный гной серо-белого цвета, без запаха.
После опорожнения лимфатических узлов симптомы общей интоксикации уменьшаются, уменьшается также болезненность, постепенно медленно заживают свищи с образованием характерных рубцов в виде уздечек или сосочков. При неполном опорожнении ЛУ заболевание может приобретать хроническое течение с периодическими обострениями. В таком случае характерна сезонность обострений — осенью и весной. Провоцирующими факторами могут быть переохлаждение, стрессы, интеркурентные заболевания.
Диагностика. Для подтверждения туберкулезной этиологии лимфаденита важно:
- указание в анамнезе на наличие контакта с больным туберкулезом или перенесенный ранее туберкулез любой локализации;
- выявление признаков туберкулезной интоксикации и характерных изменений лимфоузлов при осмотре пациента;
- выявление туберкулеза органов дыхания при рентгенологическом обследовании;
- у детей и подростков имеет значение отсутствие вакцинации БЦЖ или отсутствие рубчика после проведенной БЦЖ-вакцинации;
- наличие тубинфицирования, подтвержденное диагностическими тестами (пр. Манту, Диаскинтест, квантифероновый тест);
- обнаружение МБТ при бактериологическом исследовании отделяемого свища;
- окончательный диагноз верифицируют после резекции пораженного лимфоузла с его последующим гистологическим и бактериологическим (обязательно!) исследованием.
Лечение туберкулеза переферических лимфоузлов проводится противотуберкулезными лекарственными средствами с учетом лекарственной чувствительности возбудителя в противотуберкулезных учреждениях.
Врач фтизиатр
Иванов В.П.
Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)
Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)
Об этом и многом другом наша сегодняшняя беседа с главным фтизиопедиатром Минздрава РФ, руководителем детско-подросткового отдела НИИ фтизиопульмонологии, доктором медицинских наук, профессором Валентиной Аксёновой.
Долгожданное снижение
Валентина Аксёнова: Нет, последние два года у нас идёт снижение показателей заболеваемости туберкулёзом: и у детей, и у подростков, и у взрослых.
— С чем связана такая положительная динамика?
— Со многими факторами. И в первую очередь с техническим прогрессом в нашей области. С тех пор, как в наших руках появились такие эффективные способы диагностики туберкулёза, как компьютерная томография, мы получили возможность выявлять болезнь на самых ранних стадиях.
Большим прорывом в диагностике туберкулёза стал и Диаскинтест — новый метод иммунодиагностики, разработанный в России на основе молекулярно-генетических технологий.
Свою лепту в снижение заболеваемости туберкулёзом, безусловно, внесла и вакцина БЦЖ (кстати, тоже отечественного производства). Даже в тяжёлые для нашего здравоохранения 90‑е годы прошлого века, годы перестройки, охват ею детского населения нашей страны превышал 90%. Эти высокие показатели сохраняются и сейчас. Хотя, к сожалению, есть родители, которые отказываются от всех прививок, включая БЦЖ.
Из двух зол.
— Быть может, мамы и папы опасаются поствакцинальных осложнений? Ведь БЦЖ — живая вакцина. К тому же полной защиты от туберкулёза она не даёт.
— Поствакцинальные осложнения на БЦЖ-вакцину развиваются очень редко. В основном у детей с врождённым иммунодефицитом или из-за нарушения техники её введения. Грамотно сделать эту подкожную прививку может только подготовленный медицинский персонал, который ежегодно должен проходить специальное обучение и получать специальный допуск в туберкулёзном диспансере.
Что касается эффективности вакцинации, здесь и спорить не о чем. Её противникам могу привести лишь один факт: 80% детей, больных тяжёлым туберкулёзом, не вакцинировались.
Сейчас в мире пытаются разрабатывать новые вакцины, но ни одной, сопоставимой по эффективности с БЦЖ, пока нет.
— Каков механизм её действия?
— Цель живой вакцины БЦЖ — ограничить распространение туберкулёза при заражении им. Если такой защиты у ребёнка нет, болезнь сразу переходит в тяжёлую, генерализованную стадию, поражая все органы. В итоге у ребёнка может развиться костный туберкулёз, менингит. Сейчас благодаря вакцинации таких случаев у нас единицы.
Зато с такой проблемой может столкнуться благополучная некогда Европа, где вакцинацию от туберкулёза детям не проводят. Теперь в связи с потоком мигрантов из неблагополучных стран вопрос их вакцинации там стоит очень остро.
Группа риска
— Туберкулёз считается болезнью бедных. А на самом деле? Кто им чаще заболевает?
— Если говорить о детях, в первую очередь это действительно дети из социально неблагополучных семей. Однако среди заболевших немало и вполне благополучных ребятишек, которые заражаются, например, от обслуживающего персонала, работающего в их домах.
В группе риска — дети с ВИЧ-инфекцией (они заражаются в основном от мам во время родов), аутоиммунными заболеваниями, такими как ювенильный ревматоидный артрит. Причина проста: эти дети получают препараты, угнетающие иммунитет. Если в организм такому ребёнку попадёт микобактерия туберкулёза, болезни не избежать. Даже если туберкулёз у них был в спящей форме.
— В спящей?
— Да, в виде так называемых кальцинатов. Раньше их наличие (к примеру, в лёгких) не считалось проблемой. Но затем наши исследования показали, что внутри кальцината находится живая микобактерия, которая при благоприятных условиях может активизироваться. Поэтому сейчас при выявлении спящей L‑формы туберкулёза (ежегодно мы выявляем её у 3 тысяч детей) проводится превентивное лечение и диспансерное наблюдение как группы риска по активации туберкулёзного процесса.
Главное — профилактика
— Туберкулёз излечим?
— Скажем так: он управляем. Организм учится с ним жить. Учитывая, что дети часто заражаются от взрослых лекарственно устойчивыми формами болезни, лечить их сложно. Ведь препаратов с детской дозировкой во фтизиатрии практически нет.
— Как же вы выходите из положения?
— Делим таблетки, измельчаем их в порошок. Сейчас стали появляться комбинированные лекарственные формы, в которые включают сразу несколько препаратов с низкой дозировкой. Но без побочных эффектов при лечении туберкулёза, к сожалению, не обойтись. И это очень большая проблема (и российская, и мировая). А посему главный наш приоритет — раннее выявление болезни и её профилактика.
— Как можно защитить ребёнка от туберкулёза, помимо прививки?
Читайте также:
