Горечь во рту при туберкулезе

Туберкулез относится к категории распространенных инфекционных заболеваний. Возбудителем данной патологии принято считать микобактерию туберкулеза (называемую еще палочкой Коха, по фамилии немецкого ученого, обнаружившего ее). По оценкам ВОЗ туберкулез является одним из самых опасных инфекционных заболеваний в мире, наряду со СПИДом и гепатитом. Борьба с ним ведется на протяжении 150 лет, но всемирную эпидемию победить не удалось. Туберкулез и на сегодняшний день представляет серьезную проблему, поскольку является

инфекционным заболеванием, передающимся воздушно-капельным путем от человека к человеку, поражающим практически все органы и ткани, но чаще всего при туберкулезе поражаются легкие. Больной открытой формой опасен тем, что является распространителем инфекции, которая с капельками мокроты попадает в окружающую среду, на предметы. Затем, высыхая, с пылью вновь поднимаются в воздух. Микобактерия месяцами сохраняется живой в пыли, на разных предметах, а в почве живет до 3 лет. Она устойчива ко многим дезинфицирующим средствам, в том числе и к спирту. Чем ближе окружающие находятся к больному туберкулезом, тем вероятнее заражение. Туберкулез занимает девятое место среди причин смерти населения Земли.

Развитию туберкулеза способствует:

Недостаточное и неправильное питание.
Плохие бытовые условия.
Стрессовые ситуации.
Курение.
ВИЧ/СПИД.
Алкоголизм, наркомания, токсикомания.
Хронические заболевания (легких, сахарный диабет, язвенная болезнь и другие заболевания).

Туберкулезное поражение слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ обычно является вторичным и возникает при наличии туберкулезного процесса в легких, лимфатических узлах или костях. Слизистая оболочка полости рта является плохой средой для развития микобактерий туберкулеза. В связи с этим туберкулез полости рта является редким заболеванием. Но если есть повреждение слизистой оболочки, микобактерии могут попасть через него и спровоцировать первичную туберкулезную язву. Первичный туберкулез в полости рта наблюдается крайне редко, преимущественно у детей. На месте внедрения инфекции возникает инфильтрат без острых воспалительных явлений, который через 8—10 дней изъязвляется. Появление язвы, чаще на языке, деснах, губах, сопровождается увеличением подчелюстных лимфатических узлов. Язвы увеличиваются до 1— 1,5 см в диаметре, дно и края их уплотнены, покрыты грязно-серым налетом. Реакция Манту становится положительной на 2—4-й неделе заболевания. Вторичный туберкулез слизистой оболочки полости рта возникает как следствие туберкулеза легких или кожи. Встречается главным образом в двух формах: в виде туберкулезной волчанки или милиарно-язвенного туберкулеза.

Туберкулезная волчанка — наиболее частое туберкулезное заболевание челюстно-лицевой области, возникающее у людей с хорошей реактивностью по отношению к возбудителю. Оно поражает преимущественно кожу лица. Нередко с кожи носа процесс переходит на кожу верхней губы, красную кайму губ и слизистую оболочку рта, где чаще поражаются верхняя губа, десна и альвеолярный отросток верхней челюсти в области фронтальных зубов, а также твердое и мягкое небо. Может быть и ограниченное поражение красной каймы верхней губы, но изолированный волчаночный процесс только на слизистой оболочке встречается реже.

Пораженная губа сильно отекает, увеличивается в размере, покрывается обильными гнойно-кровянистыми корками, после удаления, которых обнажаются язвы. Возникают болезненные трещины на губах. При длительно текущем процессе на месте поражения развиваются гладкие блестящие рубцы: без лечения на рубцах могут высыпать свежие бугорки.

Характерными для туберкулезной волчанки являются симптомы яблочного желе и проба с зондом. Симптом яблочного желе: при надавливании предметным стеклом на кожу или красную кайму губ поврежденная ткань бледнеет, становятся видными люпомы в виде желтовато-коричневых узелков, похожих по цвету на яблочное желе.

Туберкулезный бугорок (люпома) — специфический первичный элемент повреждения диаметром 1—3 мм желто-красного цвета. Бугорки располагаются группами, отчего слизистая полости рта становится негладкой. По периферии очага бугорки растут, а в центре разрушаются, приводя к образованию неглубоких язв с мягкими малоболезненными отечными краями. Весь очаг поражения имеет вид поверхностной язвы, покрытой ярко-красными или желто-красными папилломатозными разрастаниями, напоминающими малину. Костная ткань межзубных перегородок постепенно разрушается, зубы становятся подвижными и выпадают.

Милиарно-язвенный туберкулез развивается на слизистой оболочке рта в результате внедрения бацилл Коха из открытых очагов инфекции, чаще всего из легких, при тяжелом прогрессирующем течении процесса. Реактивность к возбудителю у таких лиц понижена.

Микобактерии туберкулеза, выделяясь в значительном количестве с мокротой, внедряются в слизистую оболочку в местах травм, где развиваются типичные туберкулезные бугорки, после распада, которых в центре очага образуется язва. Поэтому язвы локализуются чаще всего в местах наибольших травм: слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов, спинка и боковые поверхности языка, мягкое небо.

Внешний вид больных наводит на мысль о тяжелом общем заболевании (исхудание, одышка, температура, потливость). К сожалению, больные, страдающие даже тяжелыми формами туберкулеза легких, иногда не знают о своем заболевании. Только возникновение язв в полости рта приводит их к специалисту. В подобных случаях врач-стоматолог должен предположить специфичность поражения (поставить предварительный диагноз) и без промедления направить больного на обследование и лечение к фтизиатру в специализированное противотуберкулезное учреждение.

У всех больных туберкулезом независимо от формы заболевания полость рта, как правило, не санированная, отсутствует должный гигиенический уход. Развитие патологического процесса обусловлено снижением местного иммунитета слизистой оболочки рта под действием процессов, происходящих в организме.

Больные туберкулезом подвержены интенсивному развитию кариеса зубов и хронических воспалительных заболеваний пародонта. У них часто выявляется хроническая одонтогенная инфекция (85,5 %). Отмечаются гиперестезия твердых тканей зубов, парестезия слизистой оболочки полости рта и глоссалгия, извращение вкуса.

Лечение у врача-стоматолога направлено на обучение гигиеническому уходу за полостью рта, устранение травмирующих факторов, лечение зубов и пародонта. Применяются антисептическая обработка язв и всей полости рта против вторичной инфекции, обезболивающие аппликации и ротовые ванночки, мазевые повязки, противотуберкулезные препараты.

Применяемые при стоматологическом лечении аэрозоли, часто являются ключом к передаче туберкулеза, и человек может легко заразиться легочным туберкулезом при данном пути передачи инфекции. Предотвращение передачи туберкулеза включает меры по предотвращению вдыхания ингаляций зараженного воздушно-капельного материала, обычно зараженных капель, выдыхаемых или появляющихся при кашле больного (инфицированного).

Медицинские работники, в том числе стоматологи, все больше осознают необходимость превентивных мер во избежание передачи инфекции от пациентов персоналу, а также по предупреждению распространения инфекции в самом лечебно-профилактическом учреждении. На стоматологическом приеме все чаще встречаются пациенты, которые составляют группы повышенного риска, как по передаче инфекции, так и по восприимчивости к ней. Поэтому стоматологу необходимо считать каждого пациента как потенциального носителя инфекции.

В качестве мер защиты можно рекомендовать пациентам при плановом посещении врача-стоматолога представление результатов флюорографического осмотра. Осмотр полости рта у больных активной формой туберкулеза и оказание им стоматологической помощи следует проводить не ранее чем через 2—4 месяца от начала специфической химиотерапии (отсутствует бактериовыделение) и по направлению врача-фтизиатра (после снятия симптомов интоксикации и при нормальной температуре тела).

В современных условиях очень важна организация квалифицированной стоматологической помощи социально значимым группам населения, к которым относятся больные туберкулезом легких. Применение современных методов лечения туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных поражений челюстно-лицевой области.

Как защититься от заражения туберкулезом?

Чтобы защититься от заражения и развития заболевания нужно избегать всего, что может ослабить защитные силы организма:

не курить и не позволять курить другим в Вашем окружении;
не употреблять наркотики;
не злоупотреблять алкоголем.

Для повышения защитных сил организма необходимо беречь и укреплять здоровье:

соблюдать режим труда и отдыха;
контролировать соблюдение режима дня детьми;
полноценно питаться;
больше находиться на свежем воздухе;
чаще проветривать помещение, в котором находитесь (офис, класс, квартира);
систематически проводить влажную уборку помещений;
пользоваться индивидуальной посудой и средствами гигиены;
соблюдать правила личной гигиены (мытье рук после возвращения с улицы, из туалета и перед едой);
контролировать соблюдение детьми правил гигиены;
по возможности держаться дальше (на расстоянии не менее 2 метров) от кашляющих людей;
регулярно повышать уровень своей физической культуры и заниматься спортом.

Эпидемическая ситуация, связанная с распространением туберкулеза в России, в настоящее время продолжает оставаться одной из важных социальных медицинских проблем, особенно в педиатрической практике. Поэтому для детей, больных туберкулезом или входящих в группу риска, чрезвычайно важно проведение наряду с химиотерапией и химиопрофилактикой и комплексного этиопатогенетического лечения [2, 5, 7].

Среди многообразных нарушений физиологических процессов при туберкулезе — нарушение функции печени. При туберкулезе печень работает с большей перегрузкой, вследствие массового уничтожения микобактерий туберкулеза (МБТ) и нейтрализации продуктов их обмена. Под влиянием токсинов МБТ в большей или меньшей степени выявляются нарушения белкового, углеводного и ферментативного обмена.

Одним из грозных осложнений химиотерапии туберкулеза являются медикаментозные поражения печени. Известно, что основные противотуберкулезные препараты (ПТП) (изониазид, пиразинамид и рифампицин) обладают гепатотоксическим действием и приводят к развитию токсического гепатита, а при их комбинированном применении усиливается токсический эффект, который наиболее часто возникает при сочетании препаратов с рифампицином или его аналогами. Значительный рост остропрогрессирующих и распространенных форм туберкулеза у детей, а также увеличение числа случаев полирезистентных форм МБТ вынуждают использовать в химиотерапии комбинацию из 5–6 препаратов, что также ведет к развитию токсического гепатита [1, 2, 3].

Под воздействием этих препаратов часто развиваются токсические реакции, сопровождающиеся появлением желтухи, ухудшением общего самочувствия, снижением аппетита, тошнотой, рвотой, увеличением размеров печени, появлением болей в правом подреберье, нарушением пищеварения, ухудшением биохимических показателей крови.

Между тем по литературным и статистическим данным известно, что более 30% детей до начала терапии ПТП уже имеют сопутствующую патологию со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), печени, желчевыводящих путей или имеют в анамнезе перенесенные вирусные гепатиты. В патогенезе острых и хронических вирусных гепатитов лежит синдром цитолиза, который приводит к повышению проницаемости печеночно-клеточных мембран, к потере биологически активных веществ, к потере ферментов и, как следствие, к нарушению всех видов обмена. Все это приводит к нарушению внешнесекреторной функции печени, изменению нормального процесса пищеварения, нарушению желчеобразующей и желчевыделяющей функции [2, 4, 6].

Вышеизложенные данные создают определенные трудности при назначении ПТП. В связи с этим весьма актуальным является поиск методов профилактики гепатотоксических реакций у детей, получающих ПТП. Одним из способов защиты печени от токсических реакций является включение гепатопротекторов (Эссенциале, Сирепар, Карсил, Урсосан, ЛИВ.52) и желчегонных средств.

ЛИВ.52 оказывает достаточно выраженный гепатопротективный эффект: снижает застойные явления и устраняет воспаление печени, стимулирует процесс регенерации гепатоцитов, усиливает внутриклеточный обмен, уменьшает дегенеративные, жировые и фиброзные изменения, стимулирует биосинтез белков и фосфолипидов. Оказывает защитное действие против перекисного окисления липидов, благодаря повышению уровня токоферолов (антиоксидантов) печеночной клетки. Защищает эндоплазматический ретикулюм клеток печени, активизирует активность печеночных микросомальных ферментативных систем, повышает уровень цитохрома Р-450, играющего важную роль в метаболизме лекарственных средств и детоксикации ядов [5].

Актуально использование данного препарата как в лечении сопутствующей патологии печени, такой как острый и хронический вирусный гепатит, дискинезии желчного пузыря, так и при медикаментозных поражениях печени. ЛИВ.52 — это комплексный лекарственный препарат, в состав которого входит тысячелистник обыкновенный, паслен черный, цикорий обыкновенный, дымянка лекарственная, кассия западная, терминалия арджуна, тамарикс гальский, тиноспора сердцелистная, оксид железа [1, 8].

Материалы и методы исследования

Целью данной работы была оценка эффективности препарата ЛИВ.52 в профилактике гепатотоксических реакций у детей, больных туберкулезом как с поражением, так и без патологии печени, получающих противотуберкулезную терапию.

Нами были поставлены следующие задачи:

Под наблюдением находилось 150 детей, которые были разделены на 2 группы: 1 группа из 100 детей, получающих специфическую терапию и ЛИВ.52 (из них — 18 детей с поражением печени и 82 ребенка без патологии печени); контрольная группа из 50 детей без патологии печени, получающих специфические химиопрепараты, без назначения ЛИВ.52.

Все дети, больные туберкулезом, до назначения ЛИВ.52 подвергались тщательному клиническому обследованию, включающему в себя сбор жалоб, сбор данных анамнеза жизни, заболевания; объективному осмотру и общеклиническим и лабораторным методам исследования: общие анализы крови, мочи, биохимические исследования крови. У детей с сопутствующей патологией печени и желчевыводящих путей с особым вниманием наблюдали за аппетитом ребенка, режимом и характером питания, переносимостью тех или иных продуктов питания и аллергическими реакциями, болями в животе, частыми запорами или поносами.

Продолжительность курса лечения составила 3 месяца, все данные фиксировались в истории болезни. Для оценки эффективности препарата ЛИВ.52 в динамике лечения проводились комплексные наблюдения за объективным статусом ребенка среди детей обеих групп (оценка общего состояния, состояния кожных покровов, размеров печени), общеклинические исследования крови, мочи (стандартными методами), изучались состояния ЖКТ (тошнота, рвота, горечь во рту, тяжесть и боль в правом подреберье, анорексия). Также в динамике проводилось биохимическое исследование крови с определением содержания белка (альбумина и глобулиновых фракций) билирубина, холестерина, аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), тимоловой пробы 1 раз в месяц. При возникновении гепатотоксической реакции контроль над сроком ее исчезновения проводили 1 раз в 10 дней.

Несомненно, основным методом обследования детей для изучения состояния печени в процессе лечения в настоящее время стал ультразвуковой метод исследования (УЗИ), который по сравнению с другими методиками имеет определенные преимущества — отсутствие лучевой нагрузки, высокая информативность, неинвазивный метод обследования. УЗИ отражает в основном анатомическую структуру органа (форму, контур, размер, эхогенность, посторонние включения, новообразования и т. д.). Поэтому всем детям, больным туберкулезом с поражением и без патологии печени, получающим лечение химиопрепаратами, проводилось УЗИ органов брюшной полости и печени 1 раз в 3 месяца, при выявлении патологии — по показаниям.

В 1 группе из 100 детей под наблюдением находилось 18 детей с патологией печени в анамнезе; у всех наблюдались выраженные симптомы интоксикации, как по основному процессу, так и в связи с сопутствующей патологией печени. У 6 детей в анамнезе был перенесенный вирусный гепатит (ВГ): ВГА — у 2 детей, ВГВ — у 3 детей, ВГС — у 1 ребенка; также у этих детей наблюдалось наличие в крови НВsAg антигена. У 12 детей (ранее получивших лечение до поступления в институт) отмечались явления токсического гепатита. Из всех 18 детей с активным туберкулезом легких в сочетании с патологией печени — у 11 детей (в 61,1% случаев) отмечалось увеличение размеров печени на 2–3 см, с умеренной или выраженной болезненностью при пальпации в области правого подреберья. Жалобы были на снижение аппетита, тошноту, иногда на рвоту после приема пищи и химиопрепаратов.

Несмотря на поражение печени, всем больным детям назначалось полноценное специфическое химиотерапевтическое лечение 4 антибактериальными препаратами в сочетании с гепатопротектором ЛИВ.52. Особое внимание нами было уделено диетотерапии с содержанием достаточного количества растительной клетчатки, растительных жиров с содержанием в них полиненасыщенных жирных кислот, необходимых для обменных процессов в печени, и продуктов, стимулирующих отток желчи.

На фоне комплексного лечения отмечалось улучшение общего состояния, уменьшение симптомов как туберкулезной, так и печеночной интоксикации, повышение аппетита. Нормализация размеров печени отмечена: через 1 мес в 16% случаев, через 2 мес — 41%, через 3 мес — у 100% детей.

Патологические изменения в биохимических показателях крови до начала лечения ЛИВ.52 (повышение общего билирубина, трансаминаз, тимоловой проб, повышение уровня щелочной и кислой фосфатаз) отмечались в 72,2% случаев.

Нормализация биохимических показателей крови отмечена через 1 мес — в 23% случаев, через 2 мес — в 67% случаев, к концу 3-го мес — достигнута в 100% случаев. Дополнительным подтверждением эффективности препарата ЛИВ.52 является и более быстрая нормализация аминотрансфераз на 3–4 неделе лечения, т. е. купирование синдрома цитолиза, характерного для токсического гепатита. Это обусловлено его стимулирующим действием на регенерацию гепатоцитов, мембраностабилизирующим действием, что особенно ценно при длительной противотуберкулезной терапии. Отмечалось снижение активности щелочной и кислой фосфатаз, что свидетельствует о нормализации функциональной активности печени и функции желчеобразования.

По данным УЗИ детей с патологией печени, особенно после перенесенных вирусных гепатитов, у 4 детей (22,2% случаев) — усиление эхогенности печени за счет внутриклеточного холестаза, а также густой осадок в желчном пузыре. Ликвидация этих явлений зафиксирована у всех детей, получивших ЛИВ.52, на 5–6 неделе лечения. Также у 11 детей с увеличением печени отмечались изменения ультразвуковой картины печени в виде повышения плотности, увеличения размеров и выраженности стенок желчных протоков. При контроле за исчезновением изменений в области печени УЗИ проводилось 1 раз в 10 дней, нормализация показателей отмечалась через 3–4 недели лечения.

Таким образом, у детей с туберкулезом в сочетании с патологией печени включение в комплексную химиотерапию и гепатопротектора ЛИВ.52 приводило к более быстрой и благоприятной динамике клинико-лабораторных показателей и позволяло проводить полноценное лечение туберкулезного процесса.

В 1 группе детей с туберкулезом легких, но без патологии печени (82 ребенка), дети также получали наряду с химиопрепаратами гепатопротектор ЛИВ.52 с целью профилактики токсических реакций со стороны печени. Более половины детей переносили специфическое лечение удовлетворительно, и никаких нарушений со стороны функционального состояния печени у них не отмечено. В процессе лечения только у 2 детей наблюдались жалобы на рвоту, тошноту, расстройство стула, связанные с погрешностью в диете.

Функциональные нарушения со стороны печени в процессе лечения отмечены у 18 (21,5%) детей. Эти нарушения характеризовались невыраженными симптомами печеночной интоксикации, жалобами на подташнивание после приема препаратов и незначительным снижением аппетита. Общее состояние ребенка при этом не страдало и оставалось удовлетворительным, увеличения печени не отмечалось. В биохимических показателях крови были выявлены незначительные повышения общего билирубина или трансаминаз. Одной из причин таких нарушений со стороны печени явился длительный прием рифампицина или одновременный прием изониазида, рифампицина и пиразинамида, при такой комбинации гепатотоксические реакции развивались достоверно чаще. Другой причиной был одновременный прием 5–6 ПТП с включением как основных (изониазид, пиразинамид и рифампицин), так и резервных препаратов (протионамид, аминосалициловая кислота, капреомицин и т. д.) у детей с лекарственно-устойчивым туберкулезом, особенно с высоким уровнем полирезистентности МБТ к ПТП (к 3–4-м и более препаратам).

В контрольной группе больных (50 детей), с активным туберкулезным процессом и не получающих ЛИВ.52 на фоне приема специфических антибактериальных препаратов, у детей в 30,0% случаев наблюдались расстройства со стороны ЖКТ в виде тошноты, рвоты, расстройства стула и снижения аппетита. В 26,0% случаев к окончанию лечения специфическими препаратами была выявлена патология со стороны желчевыводящих путей (дискинезия желчевыводящх путей, острый холецистит) и у 2 детей были выявлены признаки реактивного панкреатита.

Заключение

Вышеизложенное позволяет заключить, что своевременное выявление заболеваний печени и оптимальный подбор противотуберкулезных препаратов позволяют обеспечивать непрерывность терапии туберкулеза и достигать положительного эффекта в легких, а также стойкого восстановления функции печени при ее изменениях в анамнезе в течение от 1,5 до 2 месяцев. У детей с сопутствующей патологией печени гепатотоксические реакции развиваются чаще, чем у больных без таковых, однако проведение превентивной коррекции функции печени путем введения гепатопротектора ЛИВ.52 позволяет снизить частоту гепатотоксических реакций.

Гепатопротектор ЛИВ.52 способствует ускорению нормализации биохимических показателей крови (снижение показателей билирубина, трансаминаз и тимоловых проб до нормальных величин). Снижение активности щелочной и кислой фосфатаз приводит к нормализации функциональной активности печени и функции желчеобразования.

ЛИВ.52 хорошо переносится детьми, не вызывает неприятных ощущений. Его защитное (антиоксидантное) действие при применении ПТП является благоприятным фоном для проведения адекватной химиотерапии у детей как с патологией печени, так и без патологии.

Таким образом, химиотерапия туберкулеза в комплексе с гепатопротекторами позволяет добиться желаемого эффекта при лечении туберкулеза у детей без токсических проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта. Препарат ЛИВ.52 не проявляет токсичности, не оказывает побочных эффектов и способствует как профилактике, так и лечению гепатотоксических реакций и дает возможность проводить полноценное (без перерыва) специфическое лечение туберкулезного процесса.

Литература

В. А. Аксенова, доктор медицинских наук, профессор
В. Г. Мадасова
НИИ фтизиопульмонологии, ММА им И. М. Сеченова, Москва

Института фтизиопульмонологии им.

Кирилла Драганюк, доктор медицины,

доцент Николай Наливайко.

Смертельно опасен, но излечим

Туберкулез – смертельно опасное заболевание. Более половины впервые заболевших без лечения умирают.

В настоящее время туберкулез излечим. Правда, лечиться приходится длительно: 6 - 9 месяцев, а иногда и более. Это не грипп! После лечения 80 – 85 % больных избавляются от туберкулеза навсегда.

Сегодня 50 – 60 % больных с впервые выявленым туберкулезом это люди из группы риска (контактные в очагах туберкулеза, бездомные, больные СПИДом, наркоманы, алкоголики, мигранты и т. д.). Остальные – из социально защищенных слоев населения. Инфекция не щадит никого. Заразиться туберкулезом можно легко воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем при вдыхании частичек инфицированной мокроты, которые больной с открытой формой туберкулеза постоянно рассеивает в окружающую среду при кашле, чихании и разговоре, а также контактным путем при поцелуях, при соприкосновении с бельем, посудой и другими зараженными предметами, в том числе с пылью. Особенно опасно заражение от резистентного больного, который прерывал лечение, тем самым вызвав селекцию наиболее устойчивых к лекарствам видов микробов.

Фтизиатры считают, что 80 % населения инфицируются туберкулезной палочкой, но заболевает не более 1 – 2 %. Защищает иммунитет.

Возбудителями туберкулеза у людей являются микобактерии трех видов: человеческого (чаще), бычьего и птичьего. Источником заражения в большинстве случаев является человек, страдающий туберкулезом легких в открытой форме. Редко – больной туберкулезом крупный рогатый скот, инфицированное молоко, сметана, творог. Еще реже - больные бычьим туберкулезом овцы и свиньи, а иногда кошки и собаки.. Исключительно редко источником инфекционной опасности для людей становятся заразившиеся птичьим туберкулезом куры и яйца.

Микобактерии туберкулеза очень устойчивы во внешней среде: месяцами сохраняются в темных и сырых местах. Им не страшен холод. Высушенные, не теряют жизнеспособности 1 – 1, 5 года. Однако гибнут на солнце под прямыми лучами в течение 5 минут. Быстро гибнут при кипячении, кроме сохранившихся в засозшей мокроте, которых нужно уничтожать дольше – до 45 минут.

Туберкулез органов дыхания

Органы дыхания – наиболее частая локализация туберкулеза.

Далее возможно распространение инфекции по лимфатическим путям или, в случае прорыва в кровяносный сосуд, по кровяному руслу.

В случае своевременного лечения все постепенно рассасывается или частично фиброзируется (замещается рубцовой тканью).

При отсутствии лечения одиночные и мелкие очаги образуют крупные и множественные, могут образоваться полости в легких – каверны, инфекция распространяется на другие органы.

Основные симптомы туберкулеза: резкая потеря веса, сильная слабость, длительное повышение температуры, беспричинная ночная потливость, кашель с мокротой в течение 2 и более недель, кровохарканье .

Чем больше стаж болезни, тем больше органов вовлекается в туберкулезный процесс. Страдают почки, кости, суставы, кожа, лимфоузлы, половые органы, серозные оболочки (плеврит, перикардит, воспаление брюшины), органы зрения, печень, мозговые оболочки (менингит), надпочечники. Поражение органов женской половой сферы приводит к бесплодию.

У больных с тяжелыми формами туберкулеза нередко поражается кишечник, что сопровождается стойкими поносами. Данная локализация инфекции регистрируется у 60 - 80 % больных, умерших от туберкулеза..

Туберкулез печени всегда вторичен.

При диссеминированной форме туберкулеза возбудитель может быть занесен из первичного очага (в легких, костях и т. д.) по кровеносным сосудам во все органы, в том числе в печень. В этом случае печень поражается равномерно: монотонно высеваются мелкие очажки.

Другой путь связан со спутагенным заражением кишечника. Частицы мокроты ежедневно заглатываются больными и микобактерии постоянно попадают в кишечник. Вместе с тем, кишечник чрезвычайно устойчив к туберкулезу, но при длительном течении болезни (более полугода) становится и он уязвимым. При туберкулезе кишечника бациллы Коха в 78 – 99% случаев заносятся в печень лимфой и кровью, вызывая туберкулезное воспаление: милиарную форму (равномерный мелкий засев) или множественные туберкуломы с зоной казеозного (творожистого) распада в центре.

Следует вспомнить, что при туберкулезе легких (или других органов) печень страдает еще по трем позициям: развивается реактивный гепатит, жировая дистрофия печени и осложнение туберкулеза - амилоидоз.

Туберкулез печени проявляется болями в правом подреберье, тошнотой, возможны отрыжка и горечь во рту. При обследовании (пальпация, УЗИ, сканирование) обнаруживается увеличение и уплотнение печени, иногда пальпируется бугристая поверхность.

Лечение туберкулеза печени – прием противотуберкулезных препаратов. Необходимо также назначение гепатопротекторов (сирепар, карсил, гепатовит и др.). Следует также корректировать диету. Назначается стол № 5 с органичением тугоплавких жиров (бараньего, свиного и говяжьего), экстрактивных веществ, жареного, острого, копченостей и консервов. Полностью исключается алкоголь.

Правила лечения туберкулеза

Современное лечение туберкулеза очень эффективно, но при условии пунктуального приема больным назначенных медикаментов.

Необходимо соблюдать правила: лечение должно быть непрерывным, длительным и проводиться одновременно 4 – 5 противотуберкулезными препаратами. Неосложненный туберкулез, выявленный впервые, лечится 6 – 9 месяцев. Осложненный или резистентный (у больных, которым сразу неповезло заразиться устойчивыми к лекарствам микробами) – до 24 месяцев.

Читайте также: