Что такое эмфизема легких при туберкулезе

Цель исследования: изучить распространенность клиники хронических болезней органов дыхания (ХБОД) у больных с посттуберкулезными изменениями, состоящими на учете в диспансерах.

Для распространения ХБОД у лиц с посттуберкулезными изменениями был использован анкетным метод ВОЗ у 1530 больных, состоящих на диспансерном учете по III, IV группам.

Выявлено 222 больных с неспецифическими болезнями легких, которым проведено клиническо-функциональное обследование.

Таблица 1. Распределение больных ХБОД по возрасту и полу.

Среди обследованных нами больных преобладали мужчины (71,6%), в основном лица пожилого возраста (73,3%). По социальному составу: рабочих профессий 42% больных; служащих 15%; пенсионеров и инвалидов 42%; учащихся 1%. Из рабочих профессий в основном были работающие во вредных условиях труда (химические, газовые производства; производства с высокой запыленностью помещений, а так же с перепадами высоких и низких температур).

Помимо ХБОД у данного контингента отмечали другие заболевания: сердечнососудистой системы -46%, желудочно-кишечного тракта 22%, хронический алкоголизм- 11%, прочие болезни 21%.

Из патологии сердечно сосудистой системы – 24% больных был поставлен диагноз – хронического легочного сердца.

Пациенты ХБОД, перенесшие туберкулез легких, представляют тяжелый контингент больных имеющих по 3 и более сочетанных заболевания.

Таблица 2. Формы ХБОТ обследованных нами больных представляют.

В структуре ХБОТ преобладает хронический бронхит (ХБ) -- 68,8,% что соответствует эпидемиологическим данным других исследований населения (А.М. Вильдерман, З.А. Иванова, И.М. Сон, В.И. Литвинов, С.И. Ковянева.); на 2 месте по частоте случаев, но в 5 раз меньше ХБ – диагностирована хроническая пневмония (ХП) – 12%.

Анализ исходных форм туберкулеза показал, что преобладали распространенные и хронические формы; диссеминированный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких, дающие при заживлении большие остаточные изменения (фиброзные рубцы, диффузный пневмосклероз). Частота бактериовыделения и распада легочной ткани с формированием каверн также была высокой: у каждого 2 – 3 больного при выявлении туберкулеза. Пребывание в группах учета с активным туберкулезным процессом также было затяжным: у 50% больных более 8 лет.

Изучая частоту рецидивов туберкулеза у больных с посттуберкулезными изменениями и ХБОД, мы установили, что они в 3 раза превышают количество рецидивов у контрольной группы больных без сопутствующей патологии, кроме того, установлено более тяжелое течение туберкулеза с прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью. Из 29 больных с рецидивами туберкулеза – у 5 – летальный исход от декомпенсации сердечно-легочной недостаточности. Из форм ХБОД – рецидивы туберкулеза чащи развивались у лиц с ХП, бронхоэктазами и гнойным бронхитом. Из других заболеваний у данной группы больных отмечались хронический алкоголизм и нервно-психические расстройства.

Характерные особенности клинического течения ХБОД на фоне посттуберкулезных изменений в легких и бронхах были волнообразны. Обострения в весенне-осенний период из выраженных симптомов обострения ХБОД отмечались у 100% больных: усиление или появление одышки, кашля с мокротой (с большим количеством мокроты при гнойных бронхитах и бронхоэктазах); у половины больных – появление общих симптомов интоксикации (ночные поты, субфебрильная температура, снижение веса).

Электрокардиографическое обследование больных 68,5% имели изменения на ЭКГ в виде диффузных поражений миокарда, недостаточности коронарного кровообращения, нарушений проводимости по ножкам пучка Гиса, гипертрофия левых и правых отделов сердца.

Эндоскопическое обследование бронхов проведено у 70 больных. Данные бронхоскопии показали, что только у 10% больных нет патологии в бронхах, доступных осмотру. У 90% больных обнаружены рубцовые изменения слизистой бронхов, из них рубцовые стенозы у 38%, дисинезии крупных и мелких бронхов у 11%, изменения бронхов у половины больных связаны с посттуберкулезным пневмосклерозом и цирротическими изменениями в легочной ткани. Объемное уменьшение сегмента или доли легкого приводило к подтягиванию и перекручиванию бронхов, смещению бронхиального дерева. Бактериологические исследования микрофлоры при эндоскопии показало, что чаще всего в бронхиальном секрете выявляется стафилококковая флора (50%), стрептококк и пневмококк выявлены в 9% и 10% соответственно, таким образом, у данного контингента обследованных эндоскопически больных, обнаружены как неспецифические изменения в бронхах, так и патология, связанная с перенесенным специфическим процессом в бронхах. Даже ограниченные эндобронхиты при туберкулезе легких (локальные, односторонние) снижают защитную функцию бронхов, делая их чувствительными к неблагоприятным факторам внешней среды (вторичной инфекции, загрязнению атмосферного воздуха и т.д.).

В свою очередь ХБОД является заболеванием, ускоряющим развитие туберкулеза или его рецидивов и способствуют его неблагоприятному течению. Поэтому необходимо проводить профилактические осмотры больных не реже 2-х раз в год, как группы повышенного риска заболевания туберкулезом. У больных с посттуберкулезными изменениями при обострении у них ХБОД необходимо также исследование мокроты на микобактерии туберкулезом, чтобы не пропустить рецидив специфического процесса.

Туберкулез легких создает условия для возникновения ХБОД, определенное значение в возникновение посттуберкулезных изменений придается перестройки архитектоники легочной ткани и нарушение дренажной функции бронхов.

Сложность диагностики сочетанных заболеваний вынуждает врачей постоянно повышать квалификацию и использовать все диагностические возможности.

Распространенность ХБОД среди населения, в этом числе среди больных, состоящих на учете в туберкулезных диспансерах, высокий уровень их инвалидизации – позволяет нам считать профилактику неспецифических заболеваний легких одной из важнейших задач здравоохранения.

Медцентр на Коломенской

Медцентр г. Видное

Медцентр г. Видное

Медцентр г. Видное

Медцентр г. Видное

Медцентр г. Видное

Медцентр г. Видное

Медцентр г. Видное

Состояние, при котором развивается аномальное расширение дистальных бронхиол, и нарушение процесса газообмена в легких называется эмфиземой. Патология часто протекает в хронической форме, может привести к тяжелым осложнениям вплоть до инвалидности человека или летального исхода. В группе риска прогрессирования недомогания мужчины среднего и преклонного возраста.

Эмфизема лёгких практически всегда возникает на фоне тяжелых поражений дыхательной системы человека, которые появляются вследствие прогрессирования таких недомоганий, как пневмония, туберкулез, антракоз или бронхиальная астма. Первопричиной развития расширения дистальных бронхов могут быть и вредные привычки, а также вдыхание загрязненного химическими веществами воздуха, частичек пыли и других аллергенов.

Симптомы эмфиземы легких

Во время прогрессирования эмфиземы воспаление поражает легочные ткани, из-за этого нарушаются эластические свойства органа. Пациенту тяжело выдыхать воздух, некоторое его количество остается в легких, но в процессе дыхания он не участвует. Поэтому кислород в нормальных объемах не поступает в кровь, соответственно и углекислый газ не выводится. Кроме того, может диагностироваться разрастание соединительной ткани в легких. Все эти патологические изменения в организме, конечно же, негативно отражаются на самочувствии человека.

К основным признакам проявления эмфиземы легких относят:

Сухой кашель.
Увеличение размеров грудной клетки.
Укороченный размер шеи.
Увеличение расстояния между ребер.
Синюшность ногтей, губ и языка.
Резкая потеря веса.
Симптомы дыхательной недостаточности.
Набухание шейных вен во время кашля.
Быстрая утомляемость.
Бочкообразная форма грудной клетки и т. п.

На начальных стадиях эмфиземы появляется одышка, возникающая при физической активности. С прогрессированием патологии нехватка воздуха ощущается даже в состоянии покоя. Больные чувствуют боль и дискомфорт за грудиной. Без адекватного лечения положение пациента усугубляется, могут развиться такие осложнения: сердечная или дыхательная недостаточность, пневмоторакс, легочная гипертензия и другие.

Диагностика и лечение эмфиземы легких

Поставить диагноз эмфизема легких больному может врач-пульмонолог после физикального осмотра и обследования посредством фонендоскопа. Для уточнения вида заболевания и составления клинической картины назначаются дополнительные методики исследования, такие как компьютерная томография, спирометрия и рентгеноскопия органов дыхания.

После того как диагноз подтвержден врач пациенту подбирает лечение. Какой-то специальной терапии для борьбы с эмфиземой органов дыхания не существует. В первую очередь устраняют причину прогрессирования патологии (хронические болезни, курение и т. п.).

Медикаментозное лечение при расширении дистальных бронхиол направлено на купирование симптоматики. Больному назначается систематическое применение бронхолитиков в виде таблеток или ингаляций. Прописываются также глюкокортикоиды. С проявлениями дыхательной недостаточности борются посредством оксигенотерапии, может быть показано употребление диуретиков. Обязательно терапия включает дыхательную гимнастику.

В запущенных случаях эмфиземы назначается хирургическая операция – торакоскопическая буллэктомия. Во время буллэктомии выполняют резекцию периферических зон легочной ткани. Самолечение в борьбе с дыхательными патологиями недопустимо, поскольку могут развиться осложнения и проявиться побочные действия фармакологических препаратов.

Синдром исчезающего легкого при туберкулезе

Статья опубликована на с. 20-26

Синдром исчезающего легкого (сверхпрозрачное легкое, идиопатическая атрофия легких, прогрессирующая дистрофия легких, буллезная легочная эмфизема, синдром Burke, синдром Martini, синдром Маклеода, синдром Януса) — это патологическое состояние, характеризующееся прогрессирующим исчезновением легочной ткани, основными рентгенологическими признаками которого являются резкое повышение прозрачности одного или обоих легочных полей за счет ослабления или полного исчезновения сосудистого рисунка легких и образование полостей (булл) [1–6]. Заболевание неясной этиологии.

Идиопатическая атрофия легких характеризуется нарастающей атрофией легочной ткани, включая бронхи и сосуды, что рентгенологически проявляется частичным или полным исчезновением сосудистого рисунка легких, образованием гигантской полости обычно в пределах одной доли.

Прогрессирующая дистрофия легких, по мнению некоторых авторов, связана с первичным поражением бронхиальных артерий, которое ведет к ишемии с последующей атрофией (исчезновением) легочной ткани, включая бронхи и сосуды [3, 4, 6]. Установлено, что при прогрессирующей дистрофии легких мелкие и мельчайшие бронхи стенозируются вследствие хронического воспалительного процесса в них. Другие считают, что эта патология является одним из вариантов идиопатической эмфиземы легких. От обструктивной эмфиземы прогрессирующая дистрофия легких отличается: ограниченностью процесса (чаще 1–2 доли), более выраженной потерей тканевой структуры легкого и тенденцией к быстрому прогрессированию заболевания. Чаще болеют пожилые мужчины, у которых обнаруживаются симптомы бронхита и эмфиземы. Основу процесса составляет субстанциальная эмфизема с образованием крупных булл.

Синдром Маклеода (односторонняя легочная эмфизема, одностороннее легочное просветление, исчезающее легкое, сверхпрозрачное легкое) [1, 2] — особая форма эмфиземы, поражающая одно легкое, обычно левое. Чаще болеют мужчины в молодом возрасте, склонные к частым респираторным заболеваниям. В патогенезе определенное значение придается клапанной обструкции мелких бронхиол. Гистологически определяются эмфизема с отдельными субплеврально расположенными буллами, редукция легочных капилляров, расширение мелких бронхов с гипопластическими изменениями в стенках. Ветви легочной артерии узкие, а бронхиальные артерии могут быть расширенными и извитыми. Клинические проявления у большей части пациентов отсутствуют (длительное бессимптомное течение), у остальных ведущим симптомом является одышка (затрудненное дыхание в положении на здоровом боку). Это объясняется тем, что эмфизематозное легкое обусловливает смещение средостения в противоположную сторону и занимает большую часть объема грудной полости, а это приводит к выраженным нарушениям вентиляции нормально развитого легкого, обеспечивающего газообмен. По мере развития легочной гипертензии наблюдаются проявления легочного сердца. Рентгенологически: резкое повышение прозрачности пораженного легкого, ослабление легочного рисунка, смещение тени средостения в сторону здорового легкого. Иногда на этом фоне определяются крупные буллы. При бронхографии отмечаются признаки сужения бронхов эмфизематозного легкого и деформирующего бронхита. Функция внешнего дыхания: признаки эмфиземы — увеличение остаточной емкости легких, уменьшение жизненной емкости легких; признаки бронхиальной обструкции — снижение скоростных показателей и другие. Лечение: оперативное удаление эмфизематозного легкого.

При синдроме Януса диффузное одностороннее повышение прозрачности легкого может быть:

— циркуляторного происхождения (сосудистая патология): врожденного характера и приобретенного (локальный тромбоз и эмболия ветви легочной артерии);

— вентиляционного происхождения: врожденного характера (эмфизема, кистозное легкое) и приобретенного (компенсаторная обструктивная эмфизема и прогрессирующая легочная дистрофия);

— синдром Маклеода: повышение прозрачности, исчезновение легочного рисунка, смещение средостения на вдохе в пораженную сторону, отсутствие контрастирования при бронхографии и ангиопульмонографии мелких бронхиальных и артериальных стволов.

При изучении литературных источников А.А. Визель указывает на синдром исчезающего легкого как исход саркоидоза. Так, А. Miller (1981) отмечает, что саркоидоз входит в группу заболеваний, вызывающих эмфизему с образованием гигантских булл. Т. Zaizen et al. (1992) наблюдали у больного двусторонние изменения в паренхиме легких, которые постепенно нарастали по плотности и в итоге привели к образованию сливных образований с множеством полостей. В биоптате легкого, прилегающего к полостным образованиям, обнаружены неказеифицирующие гранулемы. К. Iida et al. (1998) описали случай легочного саркоидоза с множеством полостей и пневмотораксом. З.И. Костина и др. (1999) на аутопсии умерших от прогрессирования легочного саркоидоза отметили выраженную эмфизему, которая сопровождалась крупными буллами. При этом все исследователи отмечают, что у больных саркоидозом на фоне системных глюкокортикостероидов отмечается быстрая положительная динамика с уменьшением размеров булл.

Дифференциальная диагностика синдрома исчезающего легкого должна проводиться со спонтанным пневмотораксом, аномалиями развития легких — врожденной долевой эмфиземой, гипоплазией легочной артерии, синдромом Маклеода и др.

Прогноз у больных с синдромом исчезающего легкого при быстропрогрессирующем процессе неблагоприятный. Трудоспособность больных зависит от выраженности дыхательной недостаточности.

Таким образом, проанализировав существующую на сегодняшний день литературу о синдроме исчезающего легкого, мы установили, что отсутствуют данные о наличии этого синдрома у больных туберкулезом легких. Поэтому мы представляем клинические случаи собственных наблюдений развития синдрома исчезающего легкого у больных туберкулезом легких.

Клинический случай 1

На КТ ОГП: дезорганизация легочной паренхимы верхних долей с обеих сторон по типу синдрома исчезающего легкого с формированием воздушных булл до 4–18 см, слева — в наиболее крупных буллах — небольшое количество содержимого. Слева умеренное коллабирование прилежащей паренхимы в верхней и нижней долях. На остальном протяжении в легочной ткани — проявления парасептальной и панлобулярной эмфиземы. Очаговых образований и инфильтративных изменений не выявлено. Просвет трахеи и видимых бронхов не изменен. Лимфоузлы корней и средостения не увеличены, в средостении патологических образований не выявлено. В плевральных полостях выпот не определяется. В костном скелете на исследованном уровне деструктивных изменений не выявлено. Заключение: КТ-признаки выраженной буллезной эмфиземы легких, синдрома исчезающего легкого (рис. 1).

На приеме у фтизиатра больному была проведена фибробронхоскопия. Заключение: правосторонний диффузный гнойный эндобронхит І–ІІ степени, метатуберкулезная рубцевая деформация и стеноз В₁₊₂ и В₃ слева І–ІІ степени, темные рубцы, темные пятна внутригрудных лимфатических узлов. В аспирате из бронхов: материал представлен клетками воспаления, альвеол, бронхов, встречаются группы клеток с признаками тяжелой гиперплазии, МБТ и атипичные клетки не обнаружены. Также было проведено исследование мокроты на наличие МБТ: МБТ обнаружены не были.

На РГ ОГП и ТГ верхних долей легких: слева в верхней доле несколько крупных тонкостенных полостей 7,0 × 5,0 см и 9,0 × 5,0 см с низким горизонтальным уровнем жидкого содержимого. Перикавитарно — инфильтрация, которая сливается с корнем. В базальных сегментах — обеднение легочного рисунка, в области синуса — спайки. Справа в верхней доле — обеднение (отсутствие) легочного рисунка, в нижней доле — усиление (компенсаторно). Корни деформированы, левый смещен вверх, правый — вниз. Заключение: гипоплазия верхней доли справа и нижней доли слева, буллезная дистрофия верхней доли левого легкого, осложненная неспецифической пневмонией (рис. 2).

Заключение фтизиатра: данных о реактивации туберкулезного процесса нет. По мнению рентгенологов, пусковым механизмом выраженной буллезной эмфиземы легких, синдрома исчезающего легкого изначально мог быть туберкулезный процесс в верхней доле левого легкого.

Клинический случай 2

Больной С., 59 лет. Из анамнеза: впервые туберкулез легких (диссеминированный) выявлен 15 лет назад, лечение получал на протяжении 1 года с положительным эффектом. В результате был переведен в категорию 5.1 (остаточные изменения после перенесенного туберкулеза). До настоящего времени рецидивов туберкулезного процесса не было. С жалобами на общую слабость, одышку при физической нагрузке и потерю в весе 10 кг за последний месяц обратился к участковому фтизиатру. После дообследования выявлена отрицательная рентгенологическая динамика (за счет нарастания фиброзно-дистрофических изменений с обеих сторон), в мокроте — МБТ, в общем анализе крови — без патологических изменений (рис. 3).

Для исключения рецидива госпитализирован в стационар противотуберкулезного диспансера. Диагноз при поступлении: остаточные изменения после перенесенного туберкулеза в виде плотных очагов и мелких туберкулем, локального фиброза в верхних долях легких, категория 5.1.

При изучении рентген-архива за последние 3 года выявлено, что на протяжении этого периода у больного отмечались: по всем легочным полям — грубая деформация легочного рисунка, фиброзно-буллезные изменения, участки уплотнения легочной ткани. В верхних долях несколько плотных фокусов и очаговых теней. Корни легких были расширены за счет сосудистого компонента, подтянуты кверху, больше левый. Купола диафрагмы деформированы за счет плевродиафрагмальных спаек.

Рентгенологически (РГ ОГП, КТ ОГП) на момент поступления в стационар выявлена отрицательная динамика, особенно за последние 2,5 недели, за счет нарастания диффузных фиброзно-дистрофических изменений с обеих сторон: билатеральные метатуберкулезные изменения на фоне генерализованной эмфиземы. Косвенные признаки невыраженной легочной гипертензии. Синдром исчезающих легких (рис. 4, 5).

За время стационарного лечения лабораторные данные (общий анализ крови, мочи, печеночные пробы, коагулограмма, ревмопробы) были в пределах нормы. Рецидив туберкулезного процесса не подтвердился. Консультирован онкологом: онкопатология не подтверждена. Больной выписан с диагнозом: остаточные изменения после перенесенного туберкулеза в виде плотных очагов и мелких туберкулем, локального фиброза в верхних долях легких, категория 5.1. Синдром исчезающих легких.

Клинический случай 3

Больная Ц., 36 лет. Впервые туберкулезом заболела 16 лет назад, через 2 года был переведена в категорию 5.1 с остаточными изменениями после перенесенного туберкулеза. Рецидив туберкулеза — 5 лет назад. Во время проведения противотуберкулезной химиотерапии у больной отмечалось неэффективное лечение, и через 8 месяцев развилась устойчивость к 3 препаратам (пиразинамиду, этамбутолу и канамицину). Год назад больная была переведена в категорию 5.1 с остаточными изменениями после перенесенного туберкулеза. При настоящем рецидиве у больной уже выявлена мультирезистентность (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин, канамицин и этионамид).

При поступлении на РГ ОГП описывали фиброзно-кавернозный туберкулез правого легкого с обсеменением (рис. 6).

Через 2 месяца лечения на РГ ОГП, ТГ верхней доли левого легкого отмечалась отрицательная динамика за счет нарастания инфильтрации в средней и нижней долях правого легкого, появления новых полостей распада; определявшиеся ранее тонкостенные полости (буллы) стали четче видны за счет утолщения их стенок вследствие прогрессирования воспалительных изменений. Справа в нижних отделах на 1/3 объема спонтанный пневмоторакс правого легкого? Или же границы тонкостенных полостей? В верхней доле слева на фоне определявшихся ранее очагов отсева появилась тонкостенная полость до 4,5 см (булла?) (рис. 7).

После этого больной проведено дренирование правой плевральной полости по Бюлау. Но воздуха в плевральной полости не обнаружено.

Через 10 дней рентгенологическая картина без существенной динамики (рис. 8). Рекомендовано проведение КТ ОГП.

КТ ОГП: с обеих сторон легких определяются воздушные полости без содержимого с плотными стенками справа: S_1/2 — 67 × 51 × 65 мм, S_2/6 — 71 × 45 × 92 мм; слева: S_1/2 — 28 × 18 × 24 мм. Справа в плевральной полости над диафрагмой определяется небольшое количество осумкованного выпота. В паренхиме легких с обеих сторон — очаговая инфильтрация легочной ткани, плотные очаги. Слева — тракционные бронхоэктазы в переднем сегменте верхней доли S₃ и S_9/10. Заключение: признаки билатеральных инфильтративно-очаговых изменений легких, полостных образований на фоне туберкулезного процесса. Бронхоэктазы правого легкого. Правосторонний плеврит (рис. 9).

Через 2 недели клинически возникло подозрение на спонтанный пневмоторакс справа. По данным РГ ОГП, УЗИ ОГП и рентгеноскопически наличие свободного воздуха в правой плевральной полости исключено. Визуализируются полостные образования до 9,0 см (рис. 10).

Выводы

Таким образом, из представленных клинических случаев видно, что развитие синдрома исчезающего легкого у больных происходило на фоне остаточных изменений после туберкулезного процесса. Как известно, преимущественная локализация туберкулеза — это верхние отделы легких, отличается длительностью течения процесса (хроническое), токсическим действием на легкое МБТ, лимфостазом и развитием фиброза. Фиброз приводит к неравномерному сопротивлению стенок альвеол току воздуха, что ведет к образованию полости, связанной с бронхиолами, тоже пораженными специфическим процессом и фиброзом, спадению бронхиол — образование клапанного механизма, который обеспечивает постепенное поступление воздуха в эту же полость. Рецидивы туберкулеза (в наших случаях) приводили к бронхиолярной облитерации и дальнейшему растяжению полости альвеол, что вызывало нарушение перфузии стенок альвеол с последующей их деструкцией.

При этом, как известно, одним из проявлений нарушения внешнего дыхания у больных туберкулезом легких является неравномерная вентиляция, частота выявления которой увеличивается в случаях распространенного туберкулезного процесса и по мере прогрессирования хронического обструктивного бронхита, который очень часто сопровождает специфический процесс. Бронхообструктивные нарушения являются причиной развития склеротических процессов в легочной ткани с дальнейшим нарушением капиллярного кровообращения, что приводит к тяжелым и необратимым изменениям в бронхолегочной и сердечно-сосудистой системах и является патогенетической основой для развития эмфиземы легких.

1. Герман А.К. Справочник симптоматики заболеваний органов дыхания / А.К. Герман и др. — Запорожье, 2004. — 138 с.

2. Справочник пульмонолога / В.В. Косарев, С.А. Бабанов. — Ростов н/Д: Феникс, 2011. — 445 с.

3. Путов Н.В. Справочник по пульмонологии / Н.В. Путов, Г.Б. Федосеев, А.Г. Хоменко, М.М. Илькович. — М.: Медицина, 1988. — 224 с.

4. Променева діагностика / За заг. редакцією Г.Ю. Коваль. — К.: Медицина України, 2009. — Т. 1. — 832 с.

5. Высоцкий А.Г. Буллезная эмфизема легких: этиология, патогенез, классификация / А.Г. Высоцкий // Новости медицины и фармации. Аллергология, пульмонология и иммунология. — 2008.

6. Sutton D.A consive textbook of clinical imaging / D. Sutton, J. Young. — Mosby, 1995. — 924 р.

Цель исследования: изучение особенностей течения туберкулеза на фоне ХОБЛ, а также определение качества жизни больных с коморбидной патологией.
Материалы и методы. В исследование включено 92 больных инфильтративным и диссеминированным туберкулезом легких. Больные были разделены на две группы. В группу сравнения (ГР-С) включены больные туберкулезом легких без табакокурения (ТК) и ХОБЛ (n = 42), в группу наблюдения (ГР-Н) – больные туберкулезом легких в сочетании с ХОБЛ 1-3-й стадии (n = 50). При обследовании больных обеих групп использовали общеклинические методы, в том числе рентгенологические и спирометрические, изучено состояние гомеостаза организма, определены типы адаптационных реакций (АР) и реактивности организма. У части больных обеих групп изучен капиллярный легочный кровоток. Для всех больных ГР-Н был рассчитан индекс курящего человека (ИКЧ). Для оценки качества жизни больных использовали шкалу одышки (mMRС-тест), CAT-тест.
Критерии исключения из исследования: наличие ВИЧ-инфекции, соматической патологии в стадии обострения, сахарного диабета, экзогенных интоксикаций.
Результаты исследования. Установлено, что в ГР-С преобладали женщины в возрасте до 50 лет (44%), в ГР-Н ‒ мужчины (64%). В анамнезе жизни обследованных профессиональные вредности отсутствовали. Основным фактором развития ХОБЛ было ТК. ИКЧ у 42% больных ГР-Н составил более 20 пачек/лет.
В клинической картине больных ГР-С и ГР-Н преобладал торакальный синдром, как изолированно, так и в сочетании с интоксикационным.
По рентгенологическим данным распад легочной ткани определялся только у 46,3% больных ГР-С, в то время как у 80% больных ГР-Н был распространенный туберкулезный процесс с деструкцией легочной ткани. У больных ГР-Н определялись распространенный диффузный пневмофиброз, обеднение сосудистого русла в верхних отделах легких, фиброзирование мелких сосудов и эмфизема легких, расширение и деформация сегментарных и субсегментарных бронхов.
Бактериовыделение определялось у 13 (31,7%) больных ГР-С, а в ГР-Н ‒ у 29 (58%) человек. Лекарственно-устойчивые штаммы микобактерий туберкулеза также чаще встречались у больных ГР-Н.
Оценка состояния гомеостаза организма показала у больных ГР-Н более глубокие нарушения. Полноценные типы АР определялись только у 2% больных ГР-Н, в то время как у больных ГР-С реакция тренировки и реакция активации определялись у 15% пациентов. Неполноценные АР, изучаемые по форменным элементам крови (реакция активации неполноценная, реакция тренировки неполноценная), определялись у больных ГР-С в 56% (23) случаев, а в ГР-Н – в 72% (36).
Крайние типы АР, реакция переактивации (стресс) определены у 21% больных ГР-С и у 26% больных ГР-Н. В ГР-Н при ИКЧ более 20 пачек/лет полноценных АР не выявлено ни у одного пациента.
При изучении показателей функции внешнего дыхания установлено: в ГР-С в 45% (19) случаев определялись нормальные показатели функции внешнего дыхания, обструктивный синдром выявлен у 28% (12 человек). У больных ГР-Н обструктивный синдром изолированно и в составе смешанного выявлен у 93% обследованных.
Капиллярный легочный кровоток (КЛК) был изучен при перфузионной сцинтиграфии легких у 5 пациентов в ГР-С и у 29 – в ГР-Н. Установлено у больных ГР-С незначительное нарушение КЛК 1-2-й степени (30-60%) в зонах, четко соответствующих анатомическим сегментам легкого, пораженным туберкулезным воспалением. В ГР-Н у 16 больных выявлены более глубокие нарушения КЛК, преимущественно 2-3-й степени, потеря кровотока более 30-60%, вплоть до его полного отсутствия, локализация регионарных зон нарушения КЛК и распространенность этих нарушений значительно превышали зоны, пораженные специфическим процессом.
Больные ГР-С в 69% случаев не отмечали одышки при физической нагрузке, 24% ‒ отмечали одышку легкой степени, 7% ‒ одышку средней степени. В ГР-Н одышку различной степени отмечали 46% больных, при этом у 10% определялась одышка средней степени тяжести, тяжелая и крайне тяжелая.
По результатам CAT-теста установлено: 28 (67%) больных ГР-С считали, что заболевание имеет незначительное влияние на жизнь, 14 (33%) человек отметили умеренное влияние заболевания на качество жизни. В ГР-Н умеренное и сильное влияние заболевания на жизнь отметили 34 (68%) человека.

Обратные ссылки не определены.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Читайте также: