Токсокароз и атопический дерматит

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ наверх

1 . Этиологический фактор: нематоды из рода Toxocara , которые являются случайными паразитами человека, мигрирующие на протяжении многих лет в личиночной форме в тканях и внутренних органах (печени, миокарде, легких, скелетных мышцах, глазных яблоках и ЦНС), никогда не достигая половой зрелости. Взрослая форма нематоды развивается соответственно в организме домашней собаки ( Тохосаrа canis ) или кошки ( Тохосаrа cati ). Яйца паразита, выделяемые с калом животных, попадают в почву, где наступает их дальнейшее биологическое развитие.

2. Резервуар и пути заражения: домашние и дикие собаки и кошки; инфицирование человека происходит через случайное употребление инвазивных яиц Тохосаrа spp . с землей, загрязненной фекалиями животных (напр. песочницы, скверы и городские парки, приусадебные участки и районные игровые площадки для детей), через немытые руки или загрязненные землей сырые овощи и фрукты.

3. Эпидемиология: встречается во всем мире. Факторы риска заражения : геофагия, разведение собак или кошек, нерегулярные дегельминтизации домашних животных (особенно молодых, 4. Инкубационный и заразный период: от 2 нед. до нескольких месяцев или лет. Больной не является заразным для контактирующих с ним людей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Системная форма: проявляется полносимптомным синдромом висцеральной мигрирующей личинки: лихорадка, увеличение печени и селезенки, эозинофилия, гипергаммаглобулинемия и поражение дыхательной системы; также может возникнуть неполный синдром висцеральной мигрирующей личинки с наличием нескольких, указанных выше симптомов. Полносимптомные случаи с тяжелым течением редки и в основном касаются детей в возрасте 2–5 лет с геофагией. Миграция личиночных форм паразита сопровождается болями в животе, потерей аппетита, потерей массы тела, кашлем, приступами одышки, кратковременной кожной сыпью (крапивница или экзема), воспалением лимфатических узлов, мышечными и суставными болями, реже миокардитом или менингитом.

2. Локализованная форма: токсокароз органа зрения и токсокароз ЦНС (нейротоксокароз, очень редкая форма) являются следствием инвазии небольшого количества личинок, обычно даже одной личинки в пределах органа зрения или головного мозга. При глазном токсокарозе наблюдается одностороннее ослабление остроты зрения, лейкокория (белый зрачковый рефлекс), косоглазие, иногда болезненность глазного яблока. При токсокарозе ЦНС преобладают симптомы энцефалита, часто с генерализованными или парциальными судорожными припадками.

3. Скрытый токсокароз: разнообразные и мало характерные симптомы, напр. острый бронхит, пневмония с синдромом Леффлера или без него, бронхиальная астма, хроническая крапивница, аллергическая экзема, генерализованная лимфаденопатия, воспаление мышц или суставов. Может перейти в полносимптомный синдром висцеральной или глазной мигрирующей личинки. Скрытый токсокароз обычно диагностируется только на основании уменьшения или исчезновения неспецифических симптомов после применения противопаразитарного лечения.

4. Бессимптомная форма: чаще всего диагностируется на основании положительных результатов серологических тестов у членов семьи больного. Личинки Тохосаrа spp. со сниженной активностью, оставшиеся в тканях, сохраняют на протяжении всей жизни способность активироваться и снова начать миграцию.

Паразит не развивается до половозрелой формы в организме человека, поэтому никогда не обнаруживают яиц собачьего или кошачьего токсокара в кале. Единственным способом подтверждения инфекции являются косвенные исследования.

Дополнительные методы исследования

1. Идентификация этиологического фактора: серологические исследования:

а) специфические антитела IgG или IgE в сыворотке (ИФА, подтверждающий тест вестерн-блоттинг);

б) определение авидности антител IgG позволяет дифференцировать острую фазу активной инвазии ( 2. Другие:

1) определение общего количества антител IgE в периферической крови — это имеет значение в случае аллергических симптомов, сопровождающих миграцию личиночных форм нематод, особенно при скрытой форме заболевания (напр. при бронхиальной астме и хронической крапивнице);

2) морфология крови и концентрация иммуноглобулинов: при полносимптомных случаях висцеральной формы синдрома мигрирующей личинки увеличение количества и процента эозинофилов и количества лейкоцитов в периферической крови, а также гипергаммаглобулинемия в сыворотке крови; в случае эозинофильного энцефалита и менингита высокая эозинофилия в периферической крови и спинномозговой жидкости;

3) визуализирующие методы обследования:

а) УЗИ или КТ брюшной полости — обнаруживают увеличение печени и многочисленные гранулемы в печени, образующиеся вокруг личиночных форм паразита;

б) КТ или МРТ головного мозга — обнаруживает хорошо отграниченные от окружающих тканей очаговые изменения в белом веществе или коре, часто единичные и частично кальцифицированные;

в) рентгенография грудной клетки — может обнаружить летучие инфильтраты при эозинофильном воспалении легких на аллергическом фоне (сидром Леффлера);

г) УЗИ органа зрения при глазной форме синдрома мигрирующей личинки — обнаруживает гранулемы, расположенные внутри глаза или под сетчаткой; изменения, в основном, односторонние и единичные;

4) офтальмологическое исследование — при глазной форме можно обнаружить серо-белую гранулему в заднем полюсе или на периферии сетчатки, часто с поствоспалительным пролиферативным фиброзным валиком и серповидной элевацией сетчатки вокруг изменения.

Положительный эпидемиологический анамнез (напр. геофагия в анамнезе, наличие не дегельминтизированных щенков в ближайшем окружении, привычка есть немытые фрукты и овощи с приусадебного участка, игра детей в не защищенной песочнице), а также ≥1 из следующих критериев: специфические антитела IgG или IgE в периферической крови, эозинофилия в периферической крови (> 440/мкл или >4 %); характерные клинические симптомы или изменения при визуализирующих исследованиях.

1. Синдром мигрирующей личинки — висцеральная форма: заражение Baylisascaris procyonis , синдром тропический легочной эозинофилии ( Wuchereria bancrofti, Brugia malayi ) личиночная форма аскаридоза, стронгилоидоз, аллергические заболевания (астма, крапивница, атопический дерматит, реакции на лекарства), аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, узелковый полиартериит, полимиозит и дерматомиозит), лимфо- и миелопролиферативные заболевания, идиопатическая эозинофилия.

2. Нейротоксокароз: эозинофильное воспаление мозга, вызванное Gnathostoma spinigerum и Angiostrongylus cantonensis , цистицеркоз ЦНС (нейроцистицеркоз).

3. Синдром мигрирующей личинки — глазная форма: ретинобластома и другие опухоли глазного яблока, глазной токсоплазмоз, туберкулез органа зрения, экссудативный ретинит (болезнь Коатса).

1 . Синдром мигрирующей висцеральной личинки: препаратом выбора является альбендазол п/о 15 мг/кг массы тела/ день (макс. 800 мг/день) в течение 5–10 дней.

2. Глазной токсокароз: альбендазол, а также глюкокортикостероиды системно или местно и оперативное лечение (витрэктомия и лазерная фотокоагуляция).

Регулярный контроль эозинофилии, а также активности аминотрансфераз в периферической крови во время лечения альбендазолом. Лечение должно быть прекращено в случае появления признаков токсического гепатита. Периодическое обследование глазного дна осуществляется в случае повторного ухудшения остроты зрения.

1. Синдром висцеральной мигрирующей личинки: потеря или отсутствие набора массы тела, задержка физического развития, печеночная недостаточность, фиброз легких, эозинофильный миокардит с сердечной недостаточностью.

2. Глазной токсокароз: тракционная отслойка сетчатки, катаракта, атрофия глазного яблока, косоглазие, постоянные дефекты поля зрения, амблиопия, слепота.

3. Нейротоксокароз: изменения личности и поведения, эпилепсия.

Прогноз благоприятный у больных с неполным синдромом висцеральной мигрирующей личинки, а также со скрытой формой инфекции. Серьезный и неопределенный прогноз при глазном токсокарозе и в случае локализации мигрирующих личинок в ЦНС или миокарде.

Регулярная дегельминтизация собак и кошек, особенно молодых, тщательное мытье фруктов и овощей перед употреблением, использование защитных перчаток для работы в саду, удаление фекалий собак и кошек из зон отдыха и городских парков, защита песочниц от загрязнения фекалиями животных.

Токсокароз — одна из паразитарных инвазий человека, причиной которой является жизнедеятельность и паразитирование в органах и тканях человека гельминтов токсокар.

Данному паразитарному заболеванию свойственна повсеместная распространённость, яйца токсокар присутствуют в заражённой почве, песке и могут попадать в организм человека с продуктами, водой, с грязных рук.

Токсокарозом болеют как взрослое население, так и дети. Особенно опасно заражение детей.

Жизненный цикл токсокар

В распространении токсокароза и поражении человека данным гельминтозом основную роль играют собаки, которые являются окончательным хозяином токсокар. Окончательный хозяин (собака) является пристанищем для половозрелых форм токсокар, продуцирующих яйца.

В кишечнике собак взрослые токсокары живут, выделяют в огромном количестве яйца, которые ежедневно попадают в окружающую среду. Количество яиц токсокар, выделяемых из кишечника собак, исчисляется миллионами.

Яйца токсокар имеют размер порядка 70 мкм, и как все яйца паразитических червей покрыты защитной оболочкой. Защитное покрытия яиц позволяет им длительно существовать в почве, в песке. По некоторым данным при особо благоприятных условиях яйца токсокар могут сохранять способность к инвазии спустя несколько лет.

Это объясняет широкую распространённость токсокароза во всем мире, особенно среди лиц, имеющих тесный профессиональный контакт с представителями семейства псовых, у детей.

Человек является для токсокар промежуточным хозяином, так как в его организме (в тканях и органах) происходит окончательное созревание личинок, их миграция в ткани (мышцы, печень, легкие, мозг). Половозрелые взрослые особи гельминта у человека не образуются. Человек в данном случае является тупиком для дальнейшей передачи возбудителя, так как для полного завершения цикла необходимо повторное попадание личинки в кишечник окончательного хозяина (собака и другие животные). Другими промежуточными хозяевами для токсокар являются птицы, различные грызуны, овцы, свиньи.

Что происходит при попадании токсокар в организм человека?

При заглатывании яиц гельминтов — токсокар — в процессе употребления в пищу продуктов, загрязнённых почвой, песком (после предварительного дозревания яиц в почве в течение недели-месяца) в желудке человека токсокара под влиянием желудочного сока и ферментов теряет оболочку. В последующем токсокара превращается в подвижную личинку и проникает через слизистую оболочку желудка и эпителий тонкой кишки в кровеносные капилляры системы сосудов, образующих воротную вену.

Далее личинки токсокар с током крови попадают в паренхиму печёночной ткани. Определённая часть личинок токсокар задерживается в печени, и вокруг них образуются защитные паразитарные гранулемы и инфильтраты воспалительного характера. В процессе своей жизнедеятельности токсокары оказывают своё патологическое воздействие на печень.

Другая часть возбудителей мигрирует с током крови далее, попадает в отделы сердца, расположенные справа, затем в систему легочных капилляров и в легочную ткань. В лёгких личинки токсокар также задерживаются и формируют подобные гранулематозные и воспалительные инфильтраты.

Специфический инфильтрат токсокарозного характера состоит из Т-лимфоцитов, клеток — макрофагов, эозинофилов и лейкоцитов нейтрофильного ряда. Эти клетки выделяют провоспалительные цитокины, способствующие воспалению и запуску аллергических реакций.

Токсокары являются мощным аллергеном для организма человека, и как чужеродный агент, гельминт должен изгоняться из организма. Но в процессе эволюции токсокары приспособились к паразитированию и иммунному ответу макроорганизма.

В ответ на попадание токсокар в организме человека наблюдается ярко выраженный аллергический ответ. Особенно значительные аллергические реакции наблюдаются при массивной гибели паразитов (токсокар) и выходе их антигенов в кровь. Гранулемы, формирующиеся вокруг паразитов в тканях организма человека, являются реакций на внедрение чужеродных агентов и своеобразной границей с тканями макроорганизма.

Важным в патогенезе токсокароза является выраженная сенсибилизация организма человека к аллергенам паразита, которая и определяет течение заболевания, основные симптомы и жалобы пациентов, заражённых данным паразитом.

Симптомы токсокароза

Токсокароз, как и многие другие паразитарные заболевания, проявляется разнообразными симптомами, обусловленными как непосредственным воздействием паразитов (личинок токсокар) на органы и ткани, так и сенсибилизацией и формированием выраженного иммунного ответа на гельминтов.

Говоря о симптомах токсокароза, необходимо отметить, что заболевание характеризуется вариабельностью симптомов и течения, что обусловлено особенностями иммунного ответа у данного индивидуума. Токсокароз может протекать в острой форме, возможно повторное заражение (реинвазия).

Стадия заражения или острый период токсокароза может сопровождаться неспецифическими симптомами и проявлениями. При остром токсокарозе у больного могут отмечаться астенические проявления, слабость, легкие лихорадочные явления по типу субфибрилитета, реже значительные лихорадочные реакции.

Также при остром токсокарозе могут наблюдаться явления, напоминающие респираторное заболевание вирусной природы. Вскоре при остром поражении токсокарами у больного могут появиться различные кожные изменения аллергического характера — зудящие высыпания, аллергический дерматит, гиперемия кожи. Дерматит при токсокарозе приводит к зуду и расчёсам, иногда наблюдаются дерматиты с аллергическим отеком кожи по типу крапивницы (гиперемия, жжение, зуд) и даже отека Квинке.

Симптомы токсокароза, связанные с миграцией личинок паразитов в легкие, не всегда специфичны. Больного начинает беспокоить кашель, покашливание, слабость, значительно снижается работоспособность и общее состояние. Инвазия токсокарами лёгочной ткани приводит к формированию бронхитов, ринитов, фаринголарингитов и даже пневмонии (воспаление лёгочной паренхимы, образование инфильтратов).

Часто подобные респираторные явления при токсокарозе могут расцениваться как бактериальные или вирусные респираторные инфекции. Повышается температура, появляется одышка и затруднение дыхания, кашель со скудным (сухой) или значительным количеством мокроты (влажный).

Токсокароз вносит значительный вклад в формирование аллергического и иммунного воспаления в бронхиальной ткани, что может приводить к формированию бронхиальной астмы. Астма протекает с типичными признаками удушья и затруднённого дыхания, возникающими приступообразно. Приступы удушья при астме связаны с преходящим отеком бронхов мелкого калибра, выделением густой стекловидной мокроты и обструкцией. Нередко явления бронхообструкции с одышкой при поражении лёгочной ткани токсокарами встречаются у детей.

Миграция и поражение печени личинками токсокар приводит к печеночным симптомам. Появляются симптомы гепатита, панкреатита. При токсокарозе увеличивается печень и селезенка. У больного с токсокарозом могут появляться тяжесть и боли в правом или левом подреберьях, горечь, снижение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, иногда изменение цвета кожных покровов, вздутие живота. При поражении печени токсокарами снижается аппетит, беспокоит слабость, умеренная лихорадка.

Токсокары могут поражать мышечную ткань. При этом больные ощущают болезненность по ходу мышц, при пальпации могут определяться участки уплотнения в мышцах.

Опасным является поражение личинками токсокар тканей головного мозга. Больные при токсокарозе, наряду с другими симптомами, могут испытывать головные боли, распирание, утомляемость, повышенную раздражительность. В тяжёлых случаях поражения головного мозга токсокарами могут отмечаться судорожные явления, а также параличи (парезы мышц). Токсокарозом могут поражаться ткани щитовидной и других желёз.

Иногда наблюдается поражение токсокарами органа зрения, при котором наблюдается образование однотипных паразитарных гранулём, характерных для токсокароза. Осложнением глазного токсокароза может явиться снижение зрения, вплоть до его потери.

Острая стадия токсокароза в отсутствии диагностики и лечения переходит в хроническую, при которой ярко выраженная симптоматика стихает.

Токсокароз в ряде случаев может протекать малосимптомно или даже бессимптомно.

Часто больные с токсокарозом по поводу тех или иных заболеваний кожи обращаются за помощью к дерматологу, так как кожные проявления при данном гельминтозе — нередкое явление.

Методы выявления и диагностики токсокароза

Диагностический подход к выявлению токсокароза основывается на оценке жалоб больного, анамнеза заболевания, возможности заражения яйцами токсокар, контакта с представителями семейства псовых. Анамнез заболевания в совокупности с характерными симптомами может указывать на возможность заражения токсокарами.

Лабораторная диагностика всех гельминтозов, и токсокароза в частности, начинается с общего анализа, при котором выявляется эозинофилия крови (значительное повышение фракции эозинофилов). Данный анализ очень показателен даже при малосимптомном (бессимптомном) течении токсокароза и других паразитозов. При остром процессе или при обострении наблюдается увеличение количества лейкоцитов (иногда до 25-30), ускоренная реакция СОЭ, другие гематологические сдвиги.

Поражение печени при токсокарозе может быть выявлено с помощью УЗИ методов и изменения лабораторных печёночных тестов (трансаминазы, билирубин). При поражении печени токсокарами нередко наблюдается диспротеинемия (изменение белкового состава плазмы крови).

При рентгенологическом исследовании органов бронхопульмональной системы при поражении токсокарами определяются инфильтраты, уплотнения лёгочной ткани, стенки бронхов, соответствующие клинике бронхитов и пневмонии.

Специфическая диагностика данного гельминтоза основывается на обнаружении в крови антител к токсокарам (иммунологический тест). Используется реакция ИФА и изменение титра антител в процессе лечения.

Лечение токсокароза

Лечение токсокароза представляется нелегкой задачей и отличается на разных стадиях заболевания (острая, хроническая).

Лечение токсокароза осуществляет врач паразитолог, инфекционист, совместно с педиатром (терапевтом). Больные с токсокарозом могут обращаться за помощью к гастроэнтерологу, окулисту, пульмонологу, аллергологу, дерматовенерологу и другим специалистам, так как симптомы данного паразитарного заболевания полиморфны.

По назначению врача (после соответствующей диагностики и постановки диагноза) применяются противогельминтные средства по определённой схеме.

В процессе лечения токсокароза важно соблюдать длительность приёма противопаразитарных препаратов. В ходе лечения обязателен врачебный контроль за состоянием пациента, изменениями в крови, поэтому самолечение абсолютно недопустимо.

Как правило, в процессе лечения наблюдается положительная динамика заболевания. Возможно повторное заражение, поэтому обязательна профилактика токсокароза, направленная на недопущение попадания в организм яиц токсокар.

Важно. Чем раньше выявлен токсокароз, тем эффективнее его лечение и меньше вероятность осложнений данного паразитарного заболевания.

Дата публикации: 03.02.2014 2014-02-03

Статья просмотрена: 2461 раз

Результаты проведенных клинико-лабораторных и серологических исследований указывают на возможность инвазии личинками токсокар детей грудного возраста. Кроме обычных путей перорального заражения, предполагается возможность трансплацентарной и трансмаммарной инвазии ребенка от зараженной токсокарозом матери. Для своевременного выявления токсокароза дети грудного возраста с гипергаммаглобулинемией, гипоальбуминемией, лейкоцитозом со стойкой эозинофилией выше 20% и суммой баллов выше 20 должны быть обследованы на токсокароз. С целью уточнения диагноза и исключения токсокароза как у ребенка, так и у матери необходимо проводить серологические исследования на токсокароз с помощью иммуноферментного анализа.

Ключевые слова: токсокароз, инвазия, младенцы, иммунитет.

Введение. Токсокароз является антропозоонозным заболеванием, вызванным инвазией паразитических нематод Toxocara canis, Toxocara cati и Toxocara leonila. Эти паразиты развиваться в просвете тонкой кишки представителей семейств собачьих и кошачьих, а яйца выделяются в окружающую среду. Через 2-4 недели в почве яйца этих гельминтов линяют и становятся инвазионными. Вектор для паразита отсутствует, токсокароз чаще передается человеку при попадании инвазионных яиц с загрязненной водой, пищей, почвой и т.п. Попав в организм человека, из яиц вылупливаются личинки и мигрируют через кровь и капилляры практически во все органы и ткани организма (наиболее распространенные места локализации личинок паразита – глаза, головной мозг, печень и легкие) [6,16].

В большинстве случаев заражение вызывает лишь легкие симптомы и не является серьезным. Однако, если личинка паразита попадает в глаз, местное воспаление может вызвать различные проблемы со зрением, с частичной потерей зрения вплоть до полной слепоты. Если большое количество паразитов попадает в центральную нервную систему, то точные клинические эффекты в основном определяются местом локализации мигрирующей личинки (larva migrans) [16, 28].

Токсокароз обычно передается при проглатывании инвазионных яиц из почвы, однако последние сообщения указывают, что он также может быть передан через прием сырого мяса из зараженной курицы, кролика или ягненка [8, 24].

Широкую дискуссию вызывают вопросы относительно внутриутробного заражения токсокарозом ребенка от матери трансплацентарно и через грудное молоко [11, 26].

Со времени введения официальной регистрации токсокароза (1991 г.), пораженность населения этой инвазией выросла более чем в 20 раз, в том числе и среди детей [9, 24, 26].

По сравнению с другими гельминтами токсокароз имеет наиболее активное поливалентное иммунодепрессивное действие, сопровождается аллергическими проявлениями, приводит к снижению эффективности вакцинации против ряда детских инфекций. Кроме того, мигрирующие личинки токсокар могут способствовать диссиминации инфекционных агентов. В частности, отмечена возможность занесения личинками токсокар вируса полиомиелита в центральную нервную систему [6, 10, 28].

Личинки токсокар после вылупливания из яиц, проникают через слизистую оболочку проксимального отдела тонкой кишки в кровоток, могут долгое время мигрировать по кровеносной системе и оседать в тканях и органах, сохраняя жизнеспособность в течение 10 и более лет, оставаясь источником антигенов. Чаще личинки распределяются в центральной нервной системе, печени, легких, мышцах и других органах, вызывая нарушение их функции с развитием тяжелых осложнений со стороны легких, печени, желудочно-кишечного тракта, кожи, центральной нервной системы. При ослаблении защитных сил организма личинки могут активизироваться и продолжать миграцию [15, 16].

Неопределенность клинических проявлений, отсутствие их специфичности затрудняют диагностику токсокароза. Недостаточные знание врачами клиники заболевания в сочетании с разнообразием его проявлений еще больше затрудняют своевременную диагностику токсокароза у детей.

Детский организм в этот период очень уязвим, поэтому важно вовремя установить диагноз и провести соответствующее лечение в ранние сроки инвазии. Известно, что заболевания, перенесенные в раннем детском возрасте, если их вовремя не лечить, оставляют неблагоприятные осложнения на всю жизнь в виде отклонений в физическом и умственном развитии и хронизации заболеваний.

Материал и методы. Представлены результаты клинико-лабораторного и серологического обследования 38 детей (24 мальчиков и 14 девочек, 63±8 % и 37±8 % соответственно) в возрасте от 6 до 12 месяцев, проживающих в Черновицкой области. 30 (79±7 %) из них были жителями сельских районов и 8 (21±7 %) – жителями города Черновцы.

У всех детей тщательно изучались анамнестические данные. Кроме анамнеза жизни и заболевания, большое внимание уделялось эпидемиологическому, аллергическому и акушерскому анамнезам.

При клинико-лабораторном обследовании детей применялись клинико-эпидемиологические, биохимические, серологические, иммунологические методы исследования.

Ограниченные возможности паразитологической диагностики способствуют тому, что ведущими для постановки диагноза являются иммунологические тесты, позволяющие определить уровень специфических антител к антигенам личинок токсокар у ребенка. Пробы с титром антител 1:800 и выше считались диагностически положительными. Для исключения микст-инвазий определялась наличие антител к антигенам аскарид, лямблий, описторхов и трихинелл с помощью ИФА. У всех детей троекратно исследовался кал на яйца гельминтов. Кроме того, дифференциальный диагноз проводился с заболеваниями, сопровождающимися эозинофилией и пищевой аллергией, которая чаще всего встречается в этом возрасте. Результаты считались достоверными при Р 1,2

рентгенологические признаки поражения легких

увеличение размеров печени

(по Гликману > 12 баллов)

Примечание: разница достоверная между:

- 1 и 2 группами – 1;

- 2 и 3 группами – 2;

- 1 и 3 группами – 3.

У 11 детей (5 девочек и 6 мальчиков) отмечалось увеличение печени, сочетаемое в 4 из них с увеличением селезенки.

Следует отметить, что печень новорожденного является одним из основных крупных органов (масса ее составляет 4,4 % от массы тела, у взрослых масса печени составляет 2,8 %). В отличие от печени, пораженной токсокарозом, у здорового ребенка с ростом размеры печени уменьшаются. В крови всех детей имела место гипоальбуминемия (альбумины составляли 49,9 % при норме 61,12 %).

У 6 детей увеличены показатели АлАТ (0,53±0,28 ммоль, при норме 0,4±0,04 ммоль), в 9 (56±13 %) повышена тимоловая проба (3,14, при норме 2,27 ед.). В одного ребенка не было выявлено нарушений пигментного обмена – уровень билирубина и его фракций не превышали норму.

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости обнаружена гепатомегалия у 11 детей, у 4 из них – спленомегалия, неоднородность эхоструктуры печеночной ткани – у 8 детей.

Поражение бронхолегочной системы клинически обнаружено у 7 детей (4 девочки и 3 мальчика). Частыми клиническими проявлениями легочного синдрома были: кашель, приступы удушья, длительный субфебрилитет. При объективном обследовании этих детей отмечались сухие хрипы, жесткое дыхание, проявления бронхита различной степени выраженности. При рентгенологическом исследовании у 10 человек обнаружена картина бронхо-легочной патологии в виде единичных эозинофильных инфильтратов в 5 человек, усиление легочного рисунка – у 6 больных. У 7 детей бронхо-легочный синдром протекал на фоне рецидивирующего субфебрилитета, а в 3 – сопровождался кожными проявлениями в виде уртикарной и эритематозной сыпи на фоне бледных кожных покровов.

Редко, в единичных случаях, перечисленные клинические симптомы и синдромы встречались изолированно. В большинстве случаев они имели одновременное течение в разных сочетаниях на фоне таких неспецифических общеклинических проявлений как лейкоцитоз (12,25±1,32 х 10 г/л), ускоренная СОЭ (от 15 до 28 мм/ч), лимфаденопатия, анемия, рецидивирующая лихорадка или длительный субфебрилитет.

В последнее время некоторые исследователи наряду с висцеральной и глазной формами выделяют неврологическую форму токсокароза. Почти у всех детей 1 группы (88±8 %) указанные клинико-лабораторные проявления протекали на фоне неврологических нарушений. В основном, преобладали общемозговые расстройства в виде выраженной астенизации, повышенной возбудимости, беспокойного прерывистого сна. У некоторых детей отмечались рефлекторные нарушения, менингиальные симптомы, судорожные подергивания, приступы вроде petit mal, отставание общего развития. Указанные нарушения не имели какой-либо специфичности.

Таким образом, клинические проявления токсокароза у детей грудного возраста полиморфные и неспецифические, зависят не только от интенсивности и частоты инвазии, от инвазионной дозы, фазы миграции или инкапсуляции и распределения личинок в органах и тканях, но и от состояния иммунной системы ребенка [19, 20].

В основе общего воздействия инвазии на организм лежат аллергические реакции, которые развиваются в результате взаимодействия личинок токсокар с факторами защиты, а также в ответ на продукты их жизнедеятельности – токсины, которые являются сильными аллергенами. В организме детей происходит аллергическая перестройка, способствующая тому, что не только общеклинические проявления, но и поражения органов и систем являются преимущественно аллергической природы.

Кроме того, при оценке клинических проявлений следует учесть, что анатомо-физиологическая структура внутренних органов детей грудного возраста имеет свои отличительные особенности, которые позволяют понять закономерности развития детского организма в этот период. Система пищеварения, особенно некоторые ее отделы, в первые месяцы жизни у детей остается функционально незрелой [4]. Большая площадь слизистой оболочки кишечника, высокая проницаемость и легкая ранимость его стенок при недостаточно еще развитом секреторном аппарате предопределяют слабость барьерной функции кишечника.

Формирование и результат различных форм легочного синдрома у детей грудного возраста зависит от многих факторов и определяется неадекватностью адаптационных механизмов быстро растущего организма и несовершенной его защитной реакцией от паразита [5, 25]. Привлечение легких в патологический процесс при токсокарозе обусловлено интенсивной васкуляризацией и активным участием тканей легких в элиминации личинок паразита. Личинки токсокар на начальной стадии миграции обязательно проходят через легкие, и для них характерна стадиеспецифическая локализация, следствием которой может быть первичное заболевание легких паразитарной этиологии.

Контроль и регулирование важнейших физиологических процессов, а также непрерывная адаптация к условиям среды в первые месяцы жизни проходят, в основном, под регулирующим влиянием подкорковых образований, поскольку мозг морфологически и функционально еще незрелый, белое вещество преобладает над серым, кора мозга слабо дифференцирована (миелинизация нервных путей головного мозга начинается в первые 3-4 месяца жизни и заканчивается к 2-3 годам). Эта анатомо-физиологическая особенность центральной нервной системы имеет прямое отношение к таким клиническим симптомам у грудных детей как склонность к генерализованным общемозговым реакциям, неспособности локализовать очаг возбуждения, двигательным гиперкинезам и моторному автоматизму, судорогам и низкому порогу их возникновения. Особенности развития детского организма в первые месяцы жизни необходимо учитывать при оценке состояния висцеральной системы у детей грудного возраста при токсокарозе.

При рождении и в первые месяцы жизни у ребенка есть не только основные факторы неспецифической резистентности, но и возможность специфической защиты [3, 7, 12].

Защитные свойства организма детей 1 группы оценивались по показателям лейкоцитоза и эозинофилии в периферической крови и содержании иммуноглобулинов в сыворотке крови, что позволяет судить как о состоянии врожденного (естественного), так и приобретенного специфического (адаптивного) иммунитета.

Как показали наши исследования, у всех детей 1 группы в анализе крови на фоне лейкоцитоза был повышен уровень эозинофилов (табл. 2, 3), которые играют основную роль в механизме неспецифического противопаразитарного иммунитета, осуществляя защиту организма ребенка в совокупности с иммуноглобулином Е [19, 20]. В отличие от других гельминтов при токсокарозе эозинофилия остается в хронической фазе даже после лечения [14, 15].

Содержание лейкоцитов, эозинофилов и специфических иммуноглобулинов Gв крови инвазированных токсокарами детей грудного возраста и без инвазии