Паразитические клещи возбудители и переносчики опасных болезней
Клещевой вирусный энцефалит — природно-очаговая трансмиссивная инфекция, возбудителя которой передают человеку главным образом иксодовые клещи. Характеризуется преимущественным поражением центральной нервной системы, отличается полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения. Последствия заболевания разнообразны — от полного выздоровления до нарушений здоровья, приводящих к инвалидности и смерти.
По данным сведений об инфекционных и паразитарных заболеваниях в 2013 году в случаи заболевания КВЭ в стране были зарегистрированы в 47 субъектах Российской Федерации, в 6 из них тяжелое течение закончилось летально.
Эрлихиозы. Моноцитарный эрлихиоз человека (МЭЧ) и гранулоцитарный анаплазмоз человека (ГАЧ) — новые трансмиссивные инфекции. Болезни вызываются патогенными для человека возбудителями Ehrlichia muris и Anaplasma phagocytophilu. Эпидемиологическая ситуация в отношении МЭЧ и ГАЧ на большинстве территорий остается неизученной. В 2013 году в Российской Федерации 23 случая МЭЧ в 7 субъектах и 145 случая в 17 субъектах. Наибольший уровень заболеваемости зарегистрирован в Вологодской области, Пермском крае, Республике Хакасия.
Основными переносчиками возбудителей КВЭ, ИКБ, МЭЧ и ГАЧ являются иксодовые клещи.
Профилактика клещевого энцефалита
Вакцинация против клещевого энцефалита проводится по следующей схеме.
Для формирования иммунитета у большинства привитых достаточно 2 прививок с интервалом в 1 месяц. При необходимости этот интервал может быть сокращен до 2 недель. Однако для выработки полноценного и длительного (не менее 3 лет) иммунитета необходимо сделать третью прививку через 9-12 месяцев, причем этот интервал сокращен уже быть не может.
Следует запомнить, что завершить весь прививочный курс против клещевого энцефалита необходимо за 2 недели до выезда в неблагополучную территорию.
После первичного курса из 2-х прививок иммунитет сохраняется в течение 1 года, после 3-х прививок, как минимум, 3 года.
Вакцинация способна реально защитить около 95% привитых.
В случае присасывания клеща, его следует удалить и доставить в лабораторию для исследования на зараженность инфекциями.
При положительном результате исследования на КВЭ при отсутствии у пострадавшего вакцины против КВЭ проводится экстренная профилактика КВЭ иммуноглобулином противоклещевым (1 ml на 10 кг веса). Его введение наиболее эффективно в течение 1 суток после присасывания клеща, через 72 часа после укуса клеща оно не проводится.
В случае невозможности провести исследование клеща на зараженность КВЭ рекомендуется проводить пострадавшему экстренную профилактику также как в случае заражения КВЭ.
В настоящее время в Российской Федерации активно развивается система добровольного медицинского страхования (ДМС) от укусов клеща. ДМС по программам профилактики КВЭ и других заболеваний, передающихся через укусы клещей, как правило, действует в течение года и включает:
˗ удаление клеща, обработка раны/места укуса,
˗ лабораторное исследование клеща на зараженность либо двумя инфекциями (КВЭ и ИКБ), либо четырьмя инфекциями (КВЭ, ИКБ, МЭЧ и ГАЧ),
˗ экстренная профилактика КВЭ в случае положительного анализа,
˗ профилактика ИКБ,
˗ исследование крови пострадавшего на наличие антител и антиген к вирусу КВЭ на 10-14 день с момента укуса, контакта с клещом.
Неспецифическая профилактика КВЭ, ИКБ, МЭЧ, ГАЧ направлена на предотвращение присасывания клещей-переносчиков к людям. Она не отменяет специфической профилактики КВЭ, но с успехом дополняет или даже заменяет ее, особенно при невозможности вакцинации. Для ИКБ и других связанных с клещами инфекций, от которых отсутствуют вакцины, роль неспецифической профилактики значительно возрастает.
К неспецифической (дезинфекционной) профилактике КВЭ, ИКБ, МЭЧ, ГАЧ относятся: противоклещевые мероприятия, направленные на уничтожение клещей и мероприятия по индивидуальной защите людей от нападения клещей.
Если Вам предстоит поездка в Европу, необходимо ознакомиться с территорией распространения клещей в стране, в которую запланирована поездка.
Карта распространения КВИ на территории стран Европы
Правила поведения на территории, опасной в отношении клещей рода Ixodes
Для отправки комментария вам необходимо авторизоваться.
Трансмиссивные болезни - это болезни, передающиеся через укусы кровососущих членистоногих. Кровососущие членистоногие обеспечивают не только циркуляцию возбудителей в природе, но в большинстве случаев служат их резервуарами и долговременными хранителями. Большинство из них являются временными или периодическими паразитами.
Иксодовые клещи отличаются связями с возбудителями большого числа опасных природно-очаговых болезней бактериальной, вирусной, риккетсиозной и протозойной этиологии. Они являются обязательными кровососами на всех активных фазах развития. Наибольшее эпизоотологическое значение имеют виды, меняющие в процессе жизненного цикла хозяев, когда их личинки и нимфы паразитируют преимущественно на мелких, а взрослые особи - на крупных млекопитающих(н-р:Ixodes persulcatus;ricinus. Dermacentor pictus;marginatus). Уникальность иксодовых клещей как переносчиков и резервуаров возбудителей многих болезней заключается в длительном цикле их развития (занимающем иногда несколько лет), способности к зараженности одновременно возбудителями нескольких инфекций. Взрослые особи клещей активно нападают на человека в природных биотопах. В настоящее время отмечено формирование устойчивых популяций иксодовых клещей в парковых зонах городов, что может быть причиной осложнения эпидемиологической ситуации. Из опасных инфекционных болезней, очаги которых широко распространены на территории Российской Федерации, иксодовые клещи являются специфическими переносчиками возбудителей туляремии, Крымской геморрагической лихорадки, клещевого вирусного энцефалита, клещевого риккетсиоза, иксодовых клещевых боррелиозов.
зараженных вирусом клещевого энцефалита клещей возбудитель способен размножаться во многих тканях и органах и очень часто он присутствует в слюнных железах. Присосавшийся к телу хозяина (и человека в том числе) клещ начинает выделять в образовавшуюся ранку слюну. Первая порция слюны затвердевает на воздухе и образует так называемый "цементный секрет", прочно приклеивающий хоботок к коже. Вместе с этой слюной вирус попадает в организм животного или человека, и если доза вируса достаточно велика, то может развиться заболевание. Как показали исследования, упомянутый выше "цементный секрет" может содержать до половины всего количества вируса, содержащегося в клеще. Поэтому даже если удалить клеща почти сразу же после того, как он присосется, то можно все равно заразиться, в этом случае источником инфекции будет "цемент", оставшийся в коже. Доказано также, что инфекция передается и при укусе самцов. Кратковременный и безболезненный укус самца можно и не заметить, особенно когда в лесу полно комаров и мошек. Скорее всего, достаточно часто встречающиеся случаи клещевого энцефалита, когда больные отрицают укус клеща, связаны именно с нападением самцов.
47. Класс Насекомые, отряд Клопы. Жизненный цикл, представители и их медицинское значение.
Характерной особенностью клопов является строение крыльев и ротового аппарата. Передние крылья в проксимальной части сильно хитинизированы, а в дисталь-ной — прозрачны. Колюще-сосущий ротовой аппарат образует два канала. Один из них служит для всасывания жидкой пищи, второй — для выведения секрета слюнных желез. Развитие с неполным метаморфозом. Медицинское значение имеют клопы из родов Cimex, Triatoma и некоторых близких им.
Постельный клоп Cimex lectularius
наиболее адаптированный к паразитическому образу жизни вид. Тело его сплюснуто в дорсовент-ральном направлении и покрыто сильно растяжимым хитиновым покровом. Крылья полностью редуцированы. На человека клопы нападают ночью, а день проводят в укрытиях — в мебели, за обоями. Здесь же и размножаются. Способны голодать по нескольку месяцев. Известно, что в организме клопов могут длительно сохранять жизнеспособность возбудители многих трансмиссивных заболеваний: рик-кетсии сыпного тифа и спирохеты возвратного, висцерального лейшманиоза и чумы. Тем не менее доказательств роли клопов в переносе этих инфекционных болезней нет. Это связано, вероятно, с тем, что клопы р. Cimex никогда не испражняются во время кровосо-сания.
На человека кроме постельного клопа часто нападают и другие клопы этого рода, паразитирующие на летучих мышах и птицах.
Несомненно больший интерес представляют южноамериканские поцелуйные клопы из родов Triatoma, Panstrongylus и др. . Это крупные, до 4 см длиной, яркоокрашенные насекомые, ведущие ночной образ жизни. Днем они скрываются в различных убежищах. Являются специфическими переносчиками возбудителя южноамериканского трипаносомоза, или болезни Чагаса — Trypanosoma сrиzi. Заражению человека способствует легкость перехода клопов этой группы от одного хозяина к другому и такая особенность биологии, как обязательная дефекация сразу после укуса, при которой обеспечивается попадание инвазионной формы трипаносом в кровь через кожу, поврежденную хоботком клопа.
Борьба с клопами сводится к улучшению жилищно-бытовых условий, к поддержанию чистоты и обработке стен, мебели и других поверхностей контактными ядами длительного действия (хлорофос, метафос и др. )
Понятие о трансмиссивных болезнях
Паразитарные болезни (паразитозы) подразделяются на группы в зависимости от возбудителя:
- протозоозы (возбудители протисты);
- гельминтозы (возбудители паразитические черви-гельминты);
- акаринозы (возбудители клещи);
- инсектозы (возбудители насекомые).
Зоонозы – это болезни, возбудители которых передаются от животного к животному. От животных может заражаться и человек (пример: чума птиц и млекопитающих).
Антропонозы – это болезни, возбудители которых передаются только от человека к человеку (корь, скарлатина).
Трансмиссивными называются болезни, возбудители которых передаются через кровь переносчиком – членистоногим (клещи и насекомые).
Переносчики могут быть механические и специфические.
Механические переносчики (мухи, тараканы) переносят возбудителей на покровах тела, на конечностях, на частях ротового аппарата.
В организме специфических переносчиков возбудители проходят определенные стадии развития (малярийные плазмодии у самки малярийного комара, чумная палочка в организме блохи). Передача возбудителя болезни переносчиком происходит при кровососании через хоботок (инокуляция), через загрязнения покровов хозяина экскрементами переносчика, в которых находится возбудитель (контаминация), через яйца при половом размножении (трансовариально).
При облигатно-трансмиссивной болезни возбудитель передается только переносчиком (пример: лейшманиозы).
Факультативно-трансмиссивные болезни (чума, туляремия, сибирская язва) передаются через переносчика и другими способами (через органы дыхания, через продукты животного происхождения).
Трансмиссивная болезнь характеризуется наличием:
- паразита – возбудителя;
- позвоночного – хозяина;
- членистоногого – переносчика.
Природный очаг и его структура
В 1940 году Е.Н. Павловский, объединив данные паразитологии, экологии и эпидемиологии, сформулировал учение о природной очаговости болезней. Природно-очаговые болезни связаны с комплексом природных условий и существуют в определенных биоценозах независимо от человека.
Природный очаг – это определенный географический ландшафт, в котором происходит циркуляция возбудителя от донора к реципиенту через переносчика.
Доноры возбудителя – это больные животные, реципиенты возбудителя – здоровые животные, которые после заражения становятся донорами.
Схема природного очага чумы
В природный очаг входят следующие компоненты:
- возбудитель болезни;
- переносчик возбудителя;
- донор возбудителя;
- реципиент возбудителя;
- определенный биотоп.
Природные очаги классифицируют по происхождению и по протяженности (по площади):
По происхождению очаги могут быть:
- природные (очаги лейшманиоза и трихинеллеза);
- синантропные (очаг трихинеллеза);
- антропургические(очаг западного клещевого энцефалита в Беларуси);·смешанные (совмещенные очаги трихинеллеза – природный + синантропный).
Очаги по протяженности:
- узко ограниченные (возбудитель встречается в гнезде птицы или в норе грызуна);
- диффузные (вся тайга может быть очагом клещевого энцефалита);
- сопряженные (в одном биотопе встречаются компоненты очагов чумы и туляремии).
Медицинское значение членистоногих
- Переносчики возбудителей болезней (механические и специфические).
- Возбудители болезней(клещ чесоточный, вши)
- Промежуточные хозяева гельминтов (двукрылые насекомые – для филярий, блохи – для некоторых ленточных червей).
- Ядовитые животные (скорпионы пауки, осы, пчелы).
Членистоногие как компоненты природных очагов
Отряд Acari – клещи Семейство Ixodidae-иксодовые клещи
Представители: Ixodesricinus – клещ собачий, Ixodes persulcatus – клещ таежный, Dermacentor pictus, Dermacentor marginatus.
Клещи семейства Ixodidae
Стадии развития:
яйцо → шестиногая личинка (отсутствуют стигмы, трахеи и половое отверстие) → несколько стадий нимф (недоразвита половая система) → имаго.
На каждой стадии происходит кровососание, поэтому цикл развития называется гонотрофическим.
Медицинское значение: они являются специфическими переносчиками возбудителей весенне-летнего и таежного энцефалита. Вирус энцефалита поражает слюнные железы и гонады клещей; передача возбудителя возможна при кровососании (инокуляция) и через яйца (трансовариально). К энцефалиту восприимчивы козы, поэтому возможна передача вируса через козье молоко. Резервуары вируса энцефалита – птицы, дикие грызуны. Иксодовые клещи переносят геморрагические лихорадки (поражение стенок кровеносных сосудов, почек, системы свертывания крови), бруцеллез, клещевой сыпной тиф, поддерживают очаги чумы и туляремии. Клещи рода Dermacentor переносят возбудителя шотландского энцефалита (вирусная вертячка овец), при котором поражается мозжечок; встречается и у человека.
Семейство Argasidae – аргазовые клещи
Представитель: Ornithodorus papillipes – клещ поселковый. Размеры тела клеща от 2 до 30 мм. Хитиновый щиток отсутствует.
Клещи семейства Argasidae
Аргазовые клещи – убежищные формы (пещеры, норы грызунов, заброшенные постройки человека). Места обитания – зона степей, лесостепей, полупустынь.
Особенности биологии: кровососание длится до 50 минут. Голодать могут до 12-15 лет. Яйцекладка содержит 50-200 яиц. Возможна трансовариальная передача возбудителей болезней.
Медицинское значение: специфические переносчики клещевого возвратного тифа (клещевой спирохетоз). Природные резервуары возбудителя – кошки, собаки, дикие грызуны. Инкубационный период заболевания составляет 6-8 дней. Слюна клещей обладает токсическим действием, и на месте укуса образуются стойкие язвы. Укусы клещей могут быть причиной смерти ягнят и овец.
Семейство Gamasidae - гамазовые клещи
Представитель: Dermanyssus gallinae - куриный клещ.
Размеры тела 0,2 – 0,3мм. Тело покрыто щетинками. Глаза отсутствуют. Поселяются в норах грызунов, в гнездах птиц. Являются постоянными или временными эктопаразитами. Для человека опасны клещи голубей, которые могут попадать в жилые помещения. Слюна клещей ядовита и вызывает развитие дерматитов. Переносят возбудителей клещевых спирохетозов, энцефалита, геморрагических лихорадок. Могут передавать возбудителей чумы и туляремии.
Отряд Anoplura – вши
Представители: Pediculus humanus - вошь человека.
Вид P.humanus имеет два подвида: P.humanus capitis – вошь человека головная и P.humanus humanus – вошь человека платяная.
Постоянные эктопаразиты. Обитают на волосистой части головы или в складках одежды. Длина тела вши головной: ♂ 2,0 – 3,0 мм, ♀ 2,4 – 4,0 мм; вши платяной: ♂ 2,1 – 3,7 мм, ♀ 2,2 – 4,7 мм. Питаются кровью человека.
Яйца вшей называются гниды. Вошь головная липким секретом приклеивает их к волосам, вошь платяная – к ворсинкам одежды. Развитие с неполным метаморфозом. Личинка похожа на взрослую особь. Длительность жизни вши головной до 38 дней, вши платяной – до 48 дней. Вши головная и платяная являются специфическими переносчиками сыпного и возвратного тифов (вшивые тифы). Восприимчивость человека к вшивым тифам абсолютная.
Головная и платяная вошь
Возбудитель сыпного тифа – риккетсия Провачека – размножается в эпителиальных клетках желудка вши и выделяется с экскрементами переносчика. Заражение человека происходит при втирании в ранку от укусов экскрементов паразита при расчесах (контаминация). После перенесенного заболевания у человека вырабатывается стойкий иммунитет.
Возбудитель возвратного тифа – спирохета Обермейера – с кровью больного из желудка вши проникает в полость тела. Заражение человека происходит при раздавливании вши и втирании ее гемолимфы в кожу при расчесах (специфическая контаминация). Иммунитет после заболевания не вырабатывается и возможны рецидивы болезни.
Отряд Aphaniptera – блохи
Представители: блохи рода Oropsylla и Xenopsylla (крысиные блохи) Pulex irritans – блоха человеческая
Блохи – временные эктопаразиты. Имаго питаются кровью человека и животных, личинки – органическими остатками. Сплюснутое с боков тело блохи покрыто плотным хитином и множеством волосков и щетинок. На голове – короткие усики и простые глаза. Ротовой аппарат колюще-сосущего типа.
Блоха человеческая (Pulex irritans)
Развитие идет с полным метаморфозом. Личинки развиваются в щелях пола, в пыльных углах. Срок развития – 19 дней.
Отряд Diptera – двукрылые.
Передняя пара крыльев – перепончатые прозрачные, вторая пара превратилась в небольшие придатки – жужжальца – орган управления полетом. На голове расположены большие фасеточные глаза. Ротовой аппарат лижущий, сосущий или колюще-сосущий.
Семейство Muscidae – мухи
Stomoxys calcitrans – осенняя жигалка.
Осенняя жигалка и муха це-це
Хитиновыми зубцами хоботка соскабливает эпидермис и слизывает кровь. Ее слюна содержит ядовитые вещества и вызывает сильное раздражение. Укусы жигалки болезненны. Наибольшая ее численность – в августе-сентябре. Осенняя жигалка переносит возбудителей сибирской язвы, туляремии, стафилококковые инфекции.
Glossina palpalis – муха це-це – специфический переносчик трипаносом сонной болезни. Питается кровью человека и животных. Живородяща. Размеры тела до 13 мм. Встречается только в западных районах Африки.
Семейство Tabanidae – слепни.
Крупные мухи (до 3 см). Самцы питаются соками растений, самки – кровью человека и животных. Слюна ядовита и на месте укуса образуется опухоль. Развитие с метаморфозом, проходит на дне водоема или во влажной почве. Слепни – механические переносчики возбудителей туляремии и сибирской язвы, промежуточные хозяева и специфические переносчики лоаоза.
Семейство Simuliidae – мошки.
Размеры тела от 2 до 6 мм. Развитие проходит в воде. Самки питаются кровью. Слюна мошек токсична. Укусы болезненны. Мошки - переносчики туляремии и онхоцеркоза.
Семейство Сeratopogonidae – мокрецы.
Размеры тела 1-2,5 мм.
Самки питаются кровью. Развитие проходит во влажной почве и небольших стоячих водоемах. Мокрецы переносят туляремии и некоторых возбудителей филяриатозов. Участвуют в передаче вируса японского энцефалита.
Семейство Phlebotomidae – москиты.
Размеры тела 1,5 – 3,5 мм.
Яйца откладывают в норах грызунов, гнездах птиц, в пещерах, в мусоре. Самцы питаются соками растений, самки – кровью. Слюна ядовита. Укусы болезненны, на их месте развиваются язвенные дерматиты. Москиты – специфические переносчики лейшманиозов и лихорадки паппатачи (трансовариальная передача). Переносят также желтую лихорадку и филяриатозы.
Семействo Culicidae – комариные.
Наиболее распространены представители родов Anopheles, Culex, Aedes. Ротовой аппарат у самцов сосущий, они питаются нектаром цветов. Ротовой аппарат самок колюще-сосущий, они питаются кровью. Развитие проходит в небольших водоемах, с полным метаморфозом. Созревание яиц происходит после кровососания во время переваривания крови (гонотрофический цикл). Комары – временные эктопаразиты человека и животных. Они переносят до 50 различных заболеваний. Комары р.Anopheles – специфические переносчики и окончательные хозяева возбудителей малярии – малярийных плазмодиев, также переносят возбудителей филяриатозов.
А – р. Anopheles, Б – р. Culex
Комары р.Culex переносят энцефалит, японский туляремию, вухерериоз; комары рода Aedes – туляремию, желтую лихорадку, лихорадку Денге, японский энцефалит, сибирскую язву, вухерериоз. Укусы комаров болезненны и вызывают сильный зуд.
Биологические основы профилактики трансмиссивных и природно-очаговых болезней
Большое значение имеет разработка и проведение мер борьбы с кровососущими членистоногими.
Б. Химические меры борьбы: использование инсектицидов (против мух, тараканов, блох); обработка мест, где зимуют комары и мелкие кровососы (подвалы, сараи, чердаки); закрытые мусоросборники, туалеты, навозохранилища, удаление отбросов (против мух); распыление в водоемах ядохимикатов, если они не представляют хозяйственной ценности (против комаров); дератизация (против клещей и блох).
В. Индивидуальные меры защиты от кровососущих членистоногих: защитные жидкости, мази, специальная закрытая одежда; чистота в помещениях, влажная уборка; засечивание окон жилых помещений; чистота тела и одежды.
Эдуард Исаевич Коренберг, доктор биологических наук,
рук. отд. природноочаговых инфекций и лаб. переносчиков инфекций
ГУ НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н.Ф.Гамалеи РАМН,
руководитель Центра по боррелиозам Минздрава России.
Еще в незапамятные времена дикие животные были заподозрены в причастности к вспышкам эпидемий некоторых смертельно опасных для человека болезней. Научное подтверждение тому было получено лишь в XIX в., когда накопилось достаточно много свидетельств связи возбудителей этих заболеваний с членистоногими и позвоночными животными.
Так, американский исследователь Дж.Нотт выяснил, что в распространении малярии и желтой лихорадки повинны комары (причем еще задолго до открытия вируса, вызывающего желтую лихорадку).
Т.Смитт и Ф.Килборн в США установили, что пироплазмы (простейшие, паразитирующие в клетках крови позвоночных животных, иногда и человека) переносятся иксодовыми клещами, а британский военный врач Д.Брус и его супруга открыли значение кровососущих мух в передаче трипаносом - возбудителей так называемой сонной болезни.
Подтвердившееся впоследствии предположение, что лейшмании (внутриклеточные паразиты млекопитающих) передаются москитами рода Phlebotomus , высказали французские исследователи братья Сержан. Их знаменитый соотечественник Ш.Николь выяснил, что клещи-орнитодорины переносят спирохеты, вызывающие возвратный тиф (современное название - аргасовый клещевой боррелиоз). Х.Т.Риккетс в США заложил основы современных представлений о роли членистоногих в циркуляции риккетсий - возбудителей тяжелых заболеваний человека и животных (пятнистой лихорадки Скалистых гор, клещевого сыпного тифа и др.).
В 1897-1899 гг. почти одновременно французские (А.Йерсен, Э.Ру и П.Симонд), японский (М.Огата) и русский (Н.Ф.Гамалея) микробиологи связали возникновение чумных эпидемий и распространение этого заболевания с крысами и живущими на них блохами. В 1912 г. в астраханских степях И.А.Деминский выделил культуру возбудителя чумы от суслика. Годом раньше Д.К.Заболотный сделал это в Маньчжурии при исследовании больного монгольского сурка.
Доноры, переносчики и реципиенты возбудителей туляремии [2].
Фундаментальная сущность этой парадигмы состоит в том, что возбудители многих болезней, как и любые другие биологические виды, возникли независимо от человека и существуют в природе как естественные сочлены экосистем [1]. Основной средой обитания и хозяевами для одних микроорганизмов служат различные, главным образом наземные, животные, другие же живут преимущественно в абиотической среде, их хозяевами могут быть водные беспозвоночные и даже, видимо, растения [3]. И те, и другие микроорганизмы способны вызывать заболевания человека, которые принято называть, соответственно, зоонозами и сапронозами. Разумеется, есть и переходные формы, но лишь при антропонозах резервуаром возбудителя, его главной средой обитания и специфическим хозяином служит человек. Для подавляющего же большинства возбудителей природноочаговых зоонозов и сапронозов он - случайный хозяин и биологический тупик, ни в коей мере не определяющий возможность их существования в естественных экосистемах. Возбудитель природноочаговых инфекций (за редкими исключениями) не передается от человека к человеку, и в этом главное отличие эпидемиологии таких инфекций от антропонозов. Каждое заболевание - результат ненужной для возбудителя встречи с конкретным человеком, который проник в экосистему, где обитает возбудитель [1].
Принципиальные схемы циркуляции возбудителей болезней человека в природных очагах [4].
Стрелками отмечены пути передачи возбудителя.
Схема взаимодействия основных природных и социальных факторов,
определяющих интенсивность эпидемического проявления природных очагов [5].
Стрелками обозначены направления воздействия,
пунктирными линиями - возможное при некоторых инфекциях воздействие.
Уровень эпидемического проявления любого природного очага определяется, с одной стороны, интенсивностью циркуляции возбудителя, с другой - частотой контакта населения с этой потенциально опасной экосистемой. Природные очаги различных инфекций веками существовали в отсутствие людей или по соседству с их поселениями; они и сейчас распространены независимо от человека на безлюдных или мало населенных территориях. Вместе с тем люди, оказывая то или иное воздействие на экосистемы, изменяют условия существования возбудителей и таким образом воздействуют на интенсивность их циркуляции.
Все сказанное хорошо изучено и не вызывает сомнения, однако неясно, зачем и каким образом у микроорганизмов, обитающих в естественных экосистемах, для которых человек - совершенно случайный хозяин и биологический тупик, возникла патогенность, делающая их возбудителями болезней?
По общепринятым представлениям, патогенность - это некоторая совокупность генетически закрепленных видовых свойств микроорганизма, характеризующих его способность вызывать инфекционный процесс, а вирулентность (степень патогенности) и токсигенность - фенотипическое выражение патогенного генотипа, проявляющиеся, например, в особенностях определенного штамма.
Патогенные свойства могут проявлять не только паразиты, но и иные организмы - от мутуалистов (симбионтов, существующих на основе взаимовыгодного партнерства) до сапротрофов. Тем не менее обычно патогенность микроорганизмов связывают с их длительными взаимоотношениями с хозяевами: полагают, что в процессе коэволюции сапротрофы перешли к паразитизму, при этом под влиянием организма хозяина они утратили способность образовывать ставшие ненужными ферменты и приобрели способность синтезировать токсины и биополимеры, наделившие их патогенными свойствами. Вирулентность в этом случае рассматривают как функцию степени адаптации микроба к организму хозяина: высокая патогенность паразита свидетельствует о недавних, еще не вполне установившихся и несовершенных отношениях между паразитом и хозяином, а слабая, наоборот, - результат длительной коадаптации и, в конечном счете, коэволюции. По этой логике, степная пеструшка ( Lagurus lagurus ), например, столь восприимчива к некоторым не распространенным в открытых ландшафтах возбудителям потому, что никогда не сталкивалась с ними (ее даже используют в качестве модели для инфектологических экспериментов). Но почему тогда в аналогичной ситуации эти свойства не проявляют многие другие животные?
До недавнего времени по понятным причинам основное внимание уделялось исследованиям микроорганизмов, вызывающих заболевания человека. В значительной мере на эту задачу были ориентированы методы их выделения, идентификации и последующего изучения. Лишь в последнее десятилетие, когда стали широко использоваться молекулярно-генетические методы (ДНК-ДНК гибридизация, ПЦР и секвенирование генома), произошло лавинообразное накопление принципиально важных данных о разнообразии микроорганизмов. Стало очевидно, что патогенные для человека вирусы, риккетсии, бактерии, простейшие - это лишь часть, причем не всегда б o льшая, существующих в природе микроорганизмов той таксономической группы, к которой они принадлежат (таблица). Почему же одни микроорганизмы приобретают признаки патогенности для человека и способность быть этиологическими агентами заболеваний, а другие, близкие к ним, остаются свободноживущими сапротрофами или симбионтами позвоночных животных и (или) членистоногих?
Соотношение общего числа и патогенных для человека форм
в различных группах микроорганизмов
(по литературным сведениям и данным GenBank)
Патогенность и преадаптации
Для существующих в природе возбудителей природноочаговых инфекций организм человека - новая среда обитания. Освоить ее могут только те микроорганизмы, у которых еще в прежней среде обитания (т.е. преадаптивно) как побочный результат эволюционных изменений возникли свойства, позволяющие им выжить в новых условиях. В этом смысле возбудители природноочаговых инфекций не уникальны; значение преадаптаций в эволюционных процессах широко обсуждается с общебиологических позиций уже около века. Хорошо известно, что преадаптивные признаки появляются как побочный результат естественного отбора и имеют потенциальную селективную ценность при изменении внешних условий, в частности позволяют виду занять новую экологическую нишу.
Дендрограмма представителей рода Borrelia, построенная В.В.Нефедовой
на основании сходства нуклеотидных последовательностей 16S rРНК гена.
Цветом отмечены геновиды боррелий, для которых достоверно доказана патогенность для человека.
Еще в 1969 г. К.Эндрюс обратил внимание на то, что некоторые арбовирусы, например, могут размножаться в пищеварительном тракте комнатных мух, саранчи, постельных клопов, жуков и бабочек. Такая способность, скорее всего, возникла преадаптивно. Однако внутриклеточные и тканевые паразиты, как правило, не могут длительно существовать в полости средней кишки многих насекомых и клещей. Чтобы оказаться в организме позвоночного животного (т.е. чтобы произошла передача возбудителя по схеме переносчик - резервуарный хозяин - переносчик) микроорганизмы, передающиеся трансмиссивным путем, должны попасть в слюнные железы кровососущих членистоногих, а до того, преодолев кишечный барьер, вызывать у них генерализованную (системную) инфекцию. Эти процессы вполне могут формироваться разными путями: не только преадаптивным, но и селективным уже после встречи микроорганизма с переносчиком в процессе их коадаптации.
В любой природной популяции одновременно происходит множество селективных процессов, однако их нельзя рассматривать как самостоятельные, независимые события, поскольку отбор действует на организм в целом, а не на его отдельный признак. Так как факторы отбора могли быть весьма разнообразными, патогенные для человека свойства микроорганизмов, по-видимому, возникли в разных их группах или даже у разных видов не направленно. Каждая группа патогенных микроорганизмов обладает характерной для нее совокупностью признаков, включая вид паразитизма (молекулярный, внутриклеточный, внеклеточный), локализацию размножения (ядро, цитоплазма, вне клеток), способ репликации (хемотрансформация, двойное деление, жизненный цикл) и важнейшие физико-химические свойства (фильтруемость, наличие клеточной стенки, рост на искусственной среде). Патогенные (вирулентные и токсигенные) признаки микроорганизмов контролируются генами хромосомальной или плазмидной ДНК. Однако функции очень многих бактериальных генов до сих пор неясны [6]. Возможно, они не только обслуживают различные состояния и процессы существования микробов в естественных условиях, но и представляют собой резерв для возможного проявления различных преадаптивных признаков, включая патогенность.
Модель бактериального островка патогенности [7].
Тонкая сплошная линия - участки основного генома с расположением специфических последовательностей, стрелки - прямые повторы на концах островка патогенности, прямоугольники - гены интегразы (int), вирулентности (vir), мобильности (mob) и пcевдомобильности (D mob). Образование островка патогенности - один из возможных путей возникновения возбудителей природноочаговых зоонозов.
Сапронозные корни гриппа
Напомню, хозяевами и природными резервуарами возбудителей сапронозов могут быть простейшие (амебы, инфузории и др.) и прочие обитатели почвы и гидробионты. Адаптивное формирование биологических особенностей этих микроорганизмов направлено прежде всего на обеспечение их существования в естественной среде обитания, т.е. в почвенных или водных экосистемах. Между патогенными и потенциально патогенными бактериями и другими сочленами этих экосистем могут формироваться разные варианты симбиотических отношений, включая паразитизм. В результате таких биоценотических процессов на популяционном уровне преадаптивно соотбираются (и во многих случаях закрепляются как видовые) генетически детерминированные признаки и свойства, позволяющие микроорганизмам существовать также в организме теплокровных животных [3, 4, 11].
в естественных условиях вирусы гриппа способны к антигенному дрейфу - постепенным мутационным процессам, которые приводят к изменениям структуры поверхностных антигенов (гемагглютинина и нейроаминидазы), играющих в значительной мере роль факторов патогенности;
все известные подтипы вирусов гриппа А обнаружены у птиц (в основном у водоплавающих и околоводных); среди вирусов гриппа диких птиц могут быть патогенные для домашних птиц (вызывающие их гибель), различных млекопитающих, в том числе и человека (например вирус H9N2 или всем известный в последнее время вирус H5N1);
у водоплавающих птиц инфекция обычно протекает бессимптомно; вирус размножается в основном в клетках кишечника и выделяется с фекалиями, а это значит, что грипп у птиц - типичная инфекция кишечной группы, для которых не характерна непосредственная прямая передача возбудителя от инфицированной особи здоровой (например, воздушно-капельным путем), но типично заражение алиментарным путем через воду и (или) пищу; по всей видимости, именно алиментарным путем заражаются домашние птицы и млекопитающие, а также ластоногие и китообразные;
млекопитающие (особенно свиньи) восприимчивы как к вирусам гриппа птиц, так и человека; одновременная репликация вирусов в организме этих хозяев приводит к реассортации возбудителей, при которой возможна полная замена фрагментов генома и появление вируса нового или давно отсутствовавшего типа, включая патогенные для человека, способные передаваться воздушно-капельным путем от больных людей здоровым;
Наиболее подходящие для этого условия (абиотические, биотические и социальные) складываются в Юго-Восточной Азии. Именно там периодически возникают эпизоотии среди домашних птиц и первые случаи заболевания людей гриппом. Инфицирование домашних уток [14] (и, видимо, кур) вирусом H5N1, например, происходит не на крупных птицеводческих фабриках, где соблюдаются санитарно-гигиенические правила, а в индивидуальных хозяйствах, где могут заражаться домашние кошки и даже голуби [15].
В начале каждого такого цикла по отношению к людям грипп проявляется как типичная природноочаговая сапронозная инфекция (рис. 2, 3): вирус не передается от человека к человеку, и все сравнительно немногочисленные случаи заболеваний возникают в результате индивидуального контакта людей с источником возбудителя (с водой или продуктами питания). Параллельно в антропургических очагах в результате реассортации вирусов (главным образом на свиньях) могут возникнуть патогенные варианты вируса, способные передаваться от человека к человеку воздушно-капельным путем. С этого момента эпидемии, периодически перерастающие в пандемии, развиваются по схеме классических антропонозных инфекций, что детально описано и хорошо известно.
Недоказанной остается лишь гипотеза о существовании вирусов гриппа в водных экосистемах, об их симбионтных отношениях с гидробионтами и изначально преадаптивном возникновении антигенных вариантов вируса, к которым восприимчивы птицы и млекопитающие. Она нуждается в экспериментальных и прямых доказательствах, которые могут быть получены вирусологами в комплексе со специалистами по экологии гидробионтов.
Если гипотеза подтвердится, это будет означать, что главным объектом мониторинга должны стать водные экосистемы, в которых возникают варианты генотипа вируса гриппа, представляющие потенциальную опасность для распространения среди птиц и млекопитающих и дальнейших шифтовых изменений, способных осложнить эпидемическую ситуацию. Однако уже сейчас очевидно, что профилактика этих осложнений должна быть прежде всего основана на разработке и широком применении мер, препятствующих реассортации вирусов гриппа, в процессе которой могут появляться его варианты, передающиеся от человека к человеку.
Работа выполнена при поддержке Российского фонда фундаментальных исследований.
Проект №04-04-48046.
1. Коренберг Э.И. Что такое природный очаг. М., 1983.
2. Олсуфьев Н.Г. // Вопросы краевой, общей и экспериментальной паразитологии и медицинской зоологии. Т.VIII. М., 1953. С.49.
3. Литвин В.Ю., Коренберг Э.И. // Паразитология. 1999. Т.32. №3. С.179.
4. Литвин В.Ю., Гинцбург А.Л., Пушкарева В.И. и др. Эпидемиологические аспекты экологии бактерий.
М., 1998.
5. Коренберг Э.И., Юркова Е.В. // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. 1983. №3. С.3.
6. Дебабов В.Г. // Молекулярная биология. 1999. Т.33. №6. С.1074.
7. Hacker J., Кареr J. // Ann. Rev. Microbiol. 2000. V.54. P.641.
8. Сомов Г.П., Литвин В.Ю. Сапрофитизм и паразитизм патогенных бактерий. Новосибирск, 1998.
9. Бухарин О.В., Литвин В.Ю. Патогенные бактерии в природных экосистемах. Екатеринбург, 1997.
10. Доморадский И.В. // Журнал микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. 1993. №1. С.103.
11. Пушкарева В.И. // Успехи современной биологии. 2006. Т.126. №4. С.323-333.
12. Деева Э.Г., Еропкин М.Ю., Григорьева В.А. и др . // Журнал микробиологии, эпидемиологии
и иммунобиологии. 2006. №1. С.81.
13. Львов Д.К., Забережный А.Д., Алипер Т.И. Вирусы гриппа: события и прогнозы // Природа. 2006.
№6. С. 3-13.
14. Songserm Th., Jam-on R., Sae-Heang N. et al. // Emerging Infectious Diseases. 2006. V.12. №4. P.575.
15. Songserm Th., Amonsin A., Jam-on R. et al. // Emerging Infectious Diseases. 2006. V.12. №4. P.681.
Читайте также:
