Может кишечная палочка вызвать тонзиллит

Молодые женщины с активной половой жизнью должны раз в год не просто пройти у гинеколога рутинный осмотр и провериться при этом на возможное наличие хламидии и гонореи. Особенно это актуально для тех, у кого происходит смена партнера или имеет место незащищенный половой акт. Инфекции — прямой путь к воспалениям органов малого таза. Что стоит за ними? Рассказывает гинеколог Александра Шаврова.

Некогда под воспалением подразумевался прежде всего аднексит — воспаление маточной трубы и яичника. Сегодня мы говорим о воспалительных заболеваниях малого таза и, имея в виду аднексит, говорим о совокупности эндосальпингита и оофорита. Рассматривать их изолированно не совсем корректно, потому что воспаление охватывает и воспаление шейки матки, и самой матки, то есть процесс переходит на трубы и яичники.

Такое воспаление встречается чаще, прежде всего, у молодых женщин 16-25 лет, что связано с вполне определенной причиной — сексуальной активностью. Как правило, во время половых контактов и происходят различные заражения. Наиболее часто встречаются хламидия и гонорея, не третьем месте — микоплазма. Но причиной воспаления могут быть не только венерические заболевания. И стрептококковая инфекция, и стафилококки, и кишечная палочка также могут стать источником инфекции. Плюс такие процедуры, как хирургический аборт, выскабливания полости матки. Реже, но все же встречается и другой способ заражения на фоне какой-то инфекции в организме. Например, пиелонефрит, аппендицит, ангина, тонзиллит: микробы через кровоток также могут вызывать воспаления малого таза.

Конечно, встречается воспаление и у женщин в менопаузе. Влагалище — это орган со своей микрофлорой, включающей защитные механизмы. самоочищающийся орган. Однако в менопаузе его стенки ослабевают, защитные механизмы снижаются, и соответственно у любого патогенного микроба появляется больше шансов попасть через матку в трубы и на яичники. Женщина в период менопаузы тоже рискует воспалением органов малого таза, но здесь чаще свои ”права” заявляют стрептококки и стафилококки, которые вызывают аднекситы. Картину могут дополнять не удаленные своевременно внутриматочные спирали. Но это чаще исключение, тогда как наиболее распространенный путь заражения имеет все-таки сексуальную основу.

От легкой клиники до тяжелой

Острый аднексит дает картину явную и легко диагностируемую. Обязательно проводится анализ на выявление микроорганизмов, проверяется кровь. При воспалениях органов малого таза в крови обнаруживается повышение С-реактивного белка, увеличивается уровень лейкоцитов. К исследованиям подключается ультразвук — достаточно достоверный метод диагностики. С его помощью легко обнаруживаются расширенные трубы с воспалительной жидкостью, а если воспалением охвачен и яичник, то наблюдается и весь воспаленный конгломерат.

Инфицирование хламидией или гонореей — основного пускового механизма воспалений органов малого таза — более чем в 50% случаев они не дает о себе знать. Можно долго не подозревать о наличии этих микробов, но любое благоприятное для них условие (ослабленный иммунитет, переохлаждение, стресс) может вызвать острое воспаление.

Начинается воспаление, как правило, с болей внизу живота, могут быть выделения — у кого-то обильные, у кого-то слабые, все индивидуально. Может не быть никакой симптоматики. При остром состоянии повышается температура (выше 38°), появляются сильные боли, отдающие в таз, бедро или крестец. Пельвиоперитонит — воспаление тазовой брюшины — может стать предвестником перитонита, при котором появляются тошнота и рвота. Это острое состояние, встречающееся, впрочем, не столь часто, требует незамедлительной операции.

Такое происходит в тех случаях, когда воспаление перешло на трубу и на придаток, происходит очень активный процесс, в который может быть вовлечен и аппендикс. Если это образование значительно увеличивается то, как правило, первопричиной процесса выступают микробы (стафилококки, инфекция коли): они, прорываясь наружу, вырабатывают очень много эндотоксина, и под действием его как раз начинается перитонит — общая интоксикация организма. К счастью, такой вариант развития — крайность.

Лечение и профилактика

В случае подострого аднексита обходятся, как правило, домашним лечением с помощью антибиотиков и, чтобы перекрыть наиболее часто встречающиеся источники — хламидию, гонорею, стрептококки, стафилококки, грамм-негативные бактерии — используют сразу два препарата. Не обходится без обезболивающих. Если в течение 2-3 дней самочувствие у пациентки улучшается, значит, выбор тактики был верным.

Пациентка с острым аднекситом (с температурой, тошнотой и плохими анализами крови) госпитализируется и несколько дней получает лечение внутривенно. С улучшением показателей переходят на лечение антибиотиками. При негативном развитии процесса следует операция.
С подозрением на наличие хламидии или гонореи стандартная форма лечения охватывает оптимально 2 недели с последующим контролем. ”Терапия, — говорит д-р Шаврова, — направлена на полное излечение воспаления. Сложнее обстоит дело с гонореей. Если раньше использовались оральные препараты, то в последние 10 лет наблюдается высокая резистентность к ним со стороны гонорейной инфекции. Сейчас, как правило, используются внутримышечные инъекции антибиотиком. Через определенное время назначается очередной анализ на наличие патогена”.

Молодая женщина, редко посещающая своего врача, рискует усугублением воспаления и возникновением спаечного процесса, что может привести к непроходимости труб и инфертильности, то есть невозможности забеременеть. Спаечный процесс может стать причиной болевого синдрома, появляются своеобразные тяжи со стороны матки. Это может сделать болезненным половой контакт и спровоцировать различные хронические боли.
Что поможет защититься от подобного развития событий? Профилактика в данном случае — презерватив в качестве защищенного секса. Плюс избегать переохлаждения, стрессов, так как это может стать пусковым механизмом воспалений.

Кишечная палочка – это бактерия, которая может причинить вред вашему здоровью. Если вы узнаете о способах уничтожения и профилактики кишечной палочки, вы сможете снизить риск заражения и не допустить ее распространения.

Кишечная палочка: симптомы

Кишечная палочка — это палочковидная бактерия, которая обитает в кишечнике человека и имеет множество разновидностей. Большинство из них — это безвредные микроорганизмы, но есть и такие, которые влекут за собой серьезные проблемы со здоровьем. Кишечная палочка возникает из-за несоблюдения гигиены и чистоты, поэтому использование хлоросодержащих моющих средств, таких как Domestos, необходимо.

Кишечная палочка: причины

• Зараженная еда: Зараженные бактерии можно обнаружить в мясе крупного рогатого скота, включая говядину и баранину, так как бактерии кишечной палочки могут находиться в кишечнике животных. Кроме того, может быть заражена и фермерская продукция: зелень, фрукты и овощи.
• Зараженная вода: Подхватить кишечную палочку очень просто, выпив воды из зараженного источника.

Кишечная палочка передается?

Присутствие безвредных разновидностей кишечной палочки является нормой для микрофлоры кишечника человека. Такие бактерии полезны для здоровья, так как препятствуют появлению других болезнетворных бактерий в кишечнике. Однако при нарушении работы пищеварительного тракта безвредная норма кишечной палочки может увеличиться и тогда необходима консультация доктора.

К сожалению, кишечная палочка заразна и тем самым еще более опасна. Кишечная палочка передается от человека к человеку воздушно-капельным и половым путем. Помимо прямого контакта с зараженным человеком, инфекция может передаваться путем употребления некачественной еды или загрязненной воды.

Кишечная палочка: профилактика с помощью личной гигиены

Чтобы остановить распространение кишечной палочки, нужно обязательно мыть руки:

• После обращения с животными
• После любого контакта с зараженным человеком
• Перед и после приготовления еды
• После замены подгузников, грязной одежды или постельного белья
• После использования туалета
• После уборки

Кишечная палочка: профилактика дома

Теперь перейдем к домашней уборке – важной части профилактики кишечной палочки. Следуйте этим простым советам, чтобы защитить свой дом:

• Тщательно убирайте ванную комнату и туалет – пользуйтесь хлорсодержащими чистящими средствами при уборке раковин, сантехники и всех твердых поверхностей. Особое внимание стоит уделить туалету, так как он – один из основных источников распространения кишечной палочки. Использование Domestos поможет убить все вредоносные бактерии в вашем туалете и ванной. Такое чистящее средство сэкономит ваше время, а также позаботится о вашем здоровье. Однако, перед использованием любого нового средства, не забудьте его протестировать и внимательно читайте инструкцию.
• Вытирайте все ручки в доме, чтобы не допустить распространения бактерий.
• Протирайте стиральную машину после стирки грязной одежды и постельного белья.

Когда дело касается дезинфекции вашего дома, хлорсодержащие чистящие средства становятся основным способом поддержания гигиены. Многочисленные исследования не раз показывали эффективность геля Domestos, содержащего хлор, в уничтожении вредных бактерий и в борьбе по предотвращению кишечных инфекций.

Не стоит забывать и про использование туалетных блоков, которые помогут поддержать гигиеническую чистоту и предотвратить распространение бактерий. Туалетные блоки Domestos идеально встраиваются под ободок унитаза, плотно прилегая в самом критичном, с точки зрения грязи и микробов, месте.

Максимальный эффект защиты вашего туалета может быть достигнут благодаря совместному использованию чистящего геля и туалетных блоков Domestos. Результат - чистый и опрятный туалет 24/7*!

*Защита от загрязнений (благоприятной среды для микробов) 24 часа в сутки, 7 дней в неделю при использовании согласно инструкции. По результатам инструментальных тестов Unilever, Италия, 2016

Автохтонная микрофлора ротоглотки человека, адгезируясь на эпителии, образует биопленку. Различные факторы, включая инструментальное, хирургическое или лекарственное воздействие, могут изменить целостность имеющейся биопленки, что приводит к утрате автохтонной микрофлоры. В результате биопленка из нормальной микрофлоры может замениться биопленкой, состоящей из других микроорганизмов. Следствием подобной трансформации может явиться инфекционный процесс. Преобладание представителей условно-патогенной флоры и/или появление патогенных микроорганизмов в микробном пейзаже глотки имеют место при развитии тонзиллита [12].

Ранее считалось, что в природных условиях бактерии существуют как свободно плавающие (планктонные) клетки. В настоящее время известно, что более 99% бактерий существуют в природе не в виде свободно плавающих клеток, а в виде прикрепленных к субстрату биопленок. Автохтонная микрофлора ротоглотки человека, прикрепляясь к эпителию, также образует биопленку. Результаты экспериментов показывают, что бактерии, входящие в состав биопленки, намного более устойчивы к факторам иммунной системы и резистентны к антимикробным препаратам. Связано это с тем, что в составе биопленок бактерии приобретают качественно новые свойства по сравнению с микроорганизмами в планктонной форме [15].

Лечение хронического тонзиллита часто осложняется тем, что антибиотикотерапия нередко оказывается малоэффективной. Одной из возможных причин низкой эффективности антибиотикотерапии хронического тонзиллита как раз и является то обстоятельство, что колонизирующие нёбные миндалины микроорганизмы существуют там в виде биопленки [5].

Возбудителями тонзиллита, помимо бактерий, могут быть вирусы (аденовирус, риновирус, коронавирус, вирус простого герпеса, вирус Эпштейн-Барра, цитомегаловирус и др.), простейшие (например, амебы ротовой полости), грибы (кандида и др.) [6, 8, 12, 14].

Наиболее распространенными бактериальными возбудителями тонзиллита и фарингита являются стрептококки. Из стрептококков наиболее значимым является β-гемолитический стрептококк группы A - Streptococcus pyogenes (обычно пишется сокращенно - БГСА). Реже тонзиллит вызывают стрептококки группы C и G, пневмококк (Streptococcus pneumoniaе), стафилококк (Staphilococcus aureus), гемофильная палочка (Haemophilus influenzae), Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheriae. В последнее время увеличилось число тонзиллитов, возбудителями которых являются моракселлы, листерии, иерсинии (Yersinia enterocolitica). Возбудителями ангины Симановского-Плаута-Венсана является не один микроорганизм, а симбиоз спирохет и фузобактерий; здесь проявляется синергизм патогенного действия бактерий. Очень редко тонзиллит вызывают микоплазмы и хламидии [2, 3, 6, 7, 8, 14, 17, 19]. Некоторые авторы считают, что актиномицеты, в частности Actinomyces sp., также могут являться возбудителями тонзиллита [20, 21].

При хронической форме тонзиллита в качестве сопутствующей микрофлоры выявляются различные виды сапрофитных и условно-патогенных микроорганизмов - Str. viridans, Staph. aureus, Staph. epidermidis, Klebsiella sp., Enterobacter sp. В зависимости от стадии и выраженности воспалительного процесса в лимфаденоидном аппарате глотки состав микрофлоры в нёбных миндалинах также может заметно меняться. Так, в стадии ремиссии (т.е. при ослаблении симптомов) хронического тонзиллита при стихании воспалительного процесса доля БГСА снижается, и начинают преобладать микоплазмы, энтеробактерии и стафилококки. При катаральной, фолликулярной и лакунарной ангине удельный вес БГСА, напротив, заметно повышается, особенно при формировании паратонзиллярного абсцесса. Энтерококки и различные виды энтеробактерий, как правило, выявляются только у пациентов с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, язвенной болезнью). Заметную роль в формировании воспалительного процесса, по-видимому, играет Mycoplasma pneumoniae. Тем не менее основными возбудителями обострений при хроническом тонзиллите остаются БГСА, которые выявляются у большинства пациентов, причем с увеличением тяжести процесса доля стрептококков только увеличивается [1, 4, 12].

Из-за большой значимости стрептококков в этиологии тонзиллита рассмотрим их более подробно. Род Streptococcus (семейство Streptococcaceae, класс Bacilli) объединяет грамположительные, неспорообразующие, неподвижные микроорганизмы со сферическими или овальными клетками диаметром 0,5-2,0 мкм. В мазках они расположены парами и короткими цепочками, особенно при выращивании на жидких питательных средах. На поверхности клеточной стенки расположены фимбрии; у некоторых видов, особенно у патогенных, клетка окружена капсулой. При неблагоприятных воздействиях стрептококки способны образовывать L-формы. Характерная особенность стрептококков - отсутствие каталазной активности. Являются факультативными анаэробами, метаболизм бродильного типа, образуется в основном лактат, но не газ. В роде Streptococcus в настоящее время выделяют около 40 видов. Рост большинства стрептококков усиливается при повышенном содержании углекислого газа в атмосфере инкубации до 5-7%. Микроорганизмы прихотливы, для их выращивания обычно используются питательные среды с добавлением крови; многие виды лизируют эритроциты. Большая часть стрептококков является паразитами ротовой полости и верхних дыхательных путей позвоночных; часть видов патогенны для человека [9, 10, 13, 16].

По типу определяемого на кровяных средах лизиса эритроцитов все стрептококки подразделяются на 3 группы: I - β-гемолитические, вызывающие гемолиз эритроцитов с формированием вокруг колоний прозрачной обесцвеченной зоны; II - α-гемолитические (зеленящие) стрептококки, образующие вокруг колоний ореол серовато-зеленого цвета за счет разрушения эритроцитов; III - γ-гемолитические (негемолитические), не образующие гемолиз вокруг колоний.

Р. Ленсфильд (1933 г.) предложила серологическую классификацию β-гемолитических стрептококков. В основу ее классификации положены антигенные свойства полисахарида клеточной стенки (группового полисахарида), экстрагируемого с помощью кислоты. Различие антигенов определило существование 20 серогрупп. Групповой полисахарид не является фактором патогенности стрептококков.

В пределах серогруппы по типоспецифическому агенту можно выделить серотипы. В роли типоспецифического агента может выступать М-белок (классификация предложена Р. Ленсфильд) или Т-белок (классификация предложена Ф. Гриффитом). Например, в серогруппе А на основании антигенных свойств М-белка выделяют более 100 серотипов, а по антигенным свойствам Т-белка - более 20 серотипов. Типирование БГСА (по М- и Т-белку проводится в научных целях в рамках эпидемиологических исследований.

Ферментативная активность положена в основу видовой классификации. Среди β-гемолитических стрептококков выделяют 11 видов. Видовая идентификация обычно в повседневной практике не используется из-за ее трудоемкости и низкого клинического значения. В клинической практике для идентификации ограничиваются определением типа гемолиза и определением антигенных свойств (т.е. определение серогруппы). Между этими двумя классификациями существует сложная взаимосвязь. Принадлежность того или иного стрептококка к определенной серогруппе не обязательно совпадает с его видовой принадлежностью. Некоторые из групповых антигенов у БГСА могут определяться и у зеленящих стрептококков. Микроорганизмы различных видов могут иметь одинаковые групповые антигены, а штаммы одного вида - разные групповые антигены. Например, зеленящие стрептококки Str. anginosus (раньше назывался Str. milleri), Str. constelatus, Str. Intermedius могут содержать любой из групповых антигенов - А, C, G или F. Серогруппа B, наоборот, представлена только одним видом Str. agalactiae.

БГСА в основном представлены видом Str. pyogenes. Но к БГСА могут быть также отнесены некоторые штаммы Str. dysgalactiae subsp. equisimilis, штаммы последнего могут продуцировать групповой антиген A, C, G или L, причем представители серогруппы A этого вида чрезвычайно редки.

Главным фенотипическим отличием Str. pyogenes является образование относительно крупных (более 0,5 мм в диаметре) колоний на кровяном агаре. Другие виды БГСА образуют очень мелкие колонии с зоной гемолиза, в 10 раз и более превышающей размер колоний [11, 13, 16].

Стрептококки группы А - БГСА (β-гемолитический стрептококк серогруппы А) в основном представлены видом Streptococcus pyogenes, поэтому эти два понятия часто рассматриваются как синонимы. Str. pyogenes - один из наиболее распространенных возбудителей бактериальных заболеваний человека. Считается доказанным, что БГСА является наиболее важным и доказанным этиологическим фактором тонзиллита, а также наиболее опасным в плане развития осложнений [12]. Помимо тонзиллита, он вызывает такие заболевания, как скарлатина, импетиго, рожистое воспаление, флегмоны, некротизирующий фасцит, миозит, артрит, синдром токсического шока [16]. В последние десятилетия ХХ в. появились сообщения (большей частью из США) о вспышках острой ревматической лихорадки среди детей и взрослых, которая во многих случаях являлась последствием перенесенного БГСА-тонзиллита, протекающего со стертыми клиническими симптомами; были выделены так называемые ревматогенные БГСА-штаммы, одним из признаков которых было образование мукоидных колоний на кровяном агаре. В начале 1990-х гг. в США и некоторых странах Западной Европы были описаны случаи крайне тяжелой БГСА-инфекции, та называемый синдром стрептококкового токсического шока. Входными воротами этой инфекции являются кожа и мягкие ткани, но в некоторых случаях заболевание было связано с первичным очагом, локализованным в лимфоидных структурах носоглотки [17].

Str. pyogenes вызывает заболевания только у человека. Кожа и слизистые оболочки человека служат естественным резервуаром данного микроорганизма, а больные или носители являются единственным источником инфекции. Передача происходит воздушно-капельным путем или при непосредственном контакте (с заносом в рот грязными руками), а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко). Наиболее высокая заболеваемость фарингитами/тонзиллитами, вызываемыми Str. pyogenes, отмечается у детей младше 10 лет в осенне-весенний период. Бессимптомное носительство возбудителя также более распространено среди детей (15-20%) по сравнению со взрослыми (5%) [8, 10, 16].

Строение клеточной стенки Str. pyogenes типично для грамположительных бактерий; ее основой являются пептидогликан и тейхоевые кислоты со встроенными белками. Тейхоевые кислоты, расположенные между клеточной стенкой и цитоплазматической мембраной (периплазматические тейхоевые кислоты), представляют собой групповой полисахарид, антигенное разнообразие которого положено в основу серологической классификации β-гемолитических стрептококков; этот антиген не является поверхностной структурой, поэтому требуется проводить его экстракцию. Фактором патогенности групповой полисахарид не является. Имеется капсула из гиалуроновой кислоты, играющая важную роль в патогенезе инфекций.

Факторы патогенности (вирулентности) БГСА

В патогенезе инфекций, вызываемых Str. pyogenes, имеют значение капсула, элементы клеточной стенки микроорганизма и секретируемые факторы. Благодаря перечисленным факторам вирулентности обеспечиваются адгезия к клеткам человеческого организма, устойчивость к фагоцитозу, проникновение и распространение в тканях, их повреждение [16].

Первый этап инфекционного процесса - адгезия микроорганизма к эпителию слизистых оболочек. Основные адгезины - липотейхоевые кислоты, покрывающие поверхностные фимбрии. Важную роль в адгезии также играют гиалуронидаза, стрептокиназа и стрептодорназа (ДНКаза).

Белок М (анг. mucoid, слизистый, так как колонии штаммов-продуцентов имеют слизистую консистенцию) по структуре похож на фимбрии грамотрицательных бактерий. Белок М - основной фактор вирулентности и типоспецифический антиген; он ингибирует фагоцитарные реакции, а также проявляет свойства суперантигена. Существует множество вариантов строения М-белка - это используется для типирования БГСА. В настоящее время выделяют более 90 серотипов БГСА по антигенным свойствам М-белка.

Капсула - второй по значимости фактор вирулентности. Она защищает бактерии от фагоцитов и обеспечивает адгезию к эпителию. Капсула образована гиалуроновой кислотой, аналогичной входящей в состав соединительной ткани, поэтому капсула проявляет минимальную иммуногенную активность и не распознается как чужеродный агент. Штаммы Str. pyogenes, лишенные капсулы, значительно менее устойчивы к фагоцитозу и менее вирулентны. Штаммы, имеющие толстую капсулу, образуют слизистые колонии на кровяном агаре, хотя слизистый вид колоний может быть обусловлен обильной продукцией М-белка.

F-белок (фибронектин-связывающий белок) играет важную роль в адгезии микроорганизма к эпителиальной клетке, связываясь с фибронектином на ее поверхности.

Т-белок имеет сходство в строении с М-белком, однако не имеет антифагоцитарных свойств и не является фактором патогенности. Антигенные свойства Т-белка используются для типирования штаммов БГСА.

OF (opacity factor) представляет собой фермент липопротеиназу, расщепляющий липопротеины сыворотки крови. Роль его в патогенезе инфекций не ясна.

С5а-пептидаза - подавляет активность фагоцитов; фермент расщепляет и инактивирует С5а компонент комплемента.

Стрептолизин О - проявляет свойства гемолизина, разрушая эритроциты в анаэробных условиях; проявляет также иммуногенные свойства. Стрептолизин S - резистентен к кислороду, вызывает поверхностный гемолиз на кровяных средах, не проявляет иммуногенных свойств. Оба фермента разрушают не только эритроциты, но и некоторые другие клетки, например кардиомиоциты.

Пирогенные (эритрогенные) токсины (А, B и C) - проявляют свойства суперантигенов: оказывают митогенное действие на Т-лимфоциты, которые вследствие этого продуцируют избыточное количество цитокинов, что обусловливает развитие лихорадки. Способность к образованию токсинов детерминирована заражением бактериальной клетки умеренным фагом, несущим ген токсинообразования.

Стрептокиназа (фибринолизин) - активирует антисвертывающую систему крови, а именно - плазминоген, что приводит к образованию плазмина и растворению тромбов. Фермент не проявляет прямой фибринолитической активности. Вероятно, этот фермент имеет значение в распространении возбудителя по организму.

Гиалуронидаза - вызывает разрушение гиалуроновой кислоты, которая составляет основное вещество соединительной ткани человека, что способствует распространению возбудителя в тканях.

Никотин-аденин-динуклеотидаза (НАДаза) - непосредственно влияет на лейкоциты, ослабляя их способность к таксису и фагоцитозу. НАДаза продуцируется многими, но не всеми штаммами Str. pyogenes.

К продуктам, секретируемым в окружающую среду, относятся стрептолизин О, гиалуронидаза, НАДаза, пирогенные экзотоксины. К поверхностным белкам относятся М-белок, F-белок, фактор опалесценции, стрептолизин S, стрептокиназа, С5а-пептидаза [10, 11, 16].

Доказана способность БГСА к формированию биопленки in vitro на поверхности абиогенных носителей, что, возможно, отражает способность БГСА переходить в хроническую форму и образовывать рецидивы в естественных условиях [5].

К β-гемолитическим стрептококкам также относятся Streptococcus equi (группа С по Лансфилд) и Streptococcus canis (группа G по Лансфилд). Помимо ангины, они вызывают у человека пневмонию, рожу, различные инфекции мягких тканей, гнойный артрит, инфекционный эндокардит, сепсис, хотя их регистрируют сравнительно редко. Патогенез поражений аналогичен прочим стрептококковым инфекциям; основные факторы патогенности - гиалуронидаза, фибринолизины, стрептокиназа, стрептолизин О и эритрогенные токсины [8, 12].

Среди возбудителей тонзиллита следует также отметить Streptococcus pneumoniae (пневмококк), который может в небольшом количестве встречаться среди представителей нормальной микрофлоры. Этот микроорганизм не содержит группового антигена и не включен в какую-либо серологическую группу. В зависимости от антигенов капсульных полисахаридов выделяют более 90 серотипов и не менее 40 серогрупп пневмококка. При росте на кровяном агаре колонии пневмококка окружает зона α-гемолиза. Кроме тонзиллита, пневмококк является одним из основных возбудителей бактериальных пневмоний, регистрируемых вне стационаров. Основной фактор патогенности - капсула, защищающая бактерии от действия фагоцитов. Некапсулированные штаммы авирулентны. Резервуар инфекции - больные и носители. Основной путь передачи - контактный, а в период вспышек также воздушно-капельный. В подавляющем большинстве случаев клинические формы инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие холодовых стрессов), а также на фоне сопутствующей патологии [10, 11, 12].

Staphylococcus aureus, как установлено, также может играть определенную роль в этиологии тонзиллита. Staph. aureus не является представителем нормальной микрофлоры человека, может выделяться у 15-30% клинически здоровых лиц. Носительство в большинстве случаев ограничено несколькими неделями или месяцами, а подавляющее число инфекций носит эндогенный характер. Известны случаи внутриклеточной персистенции Staph. aureus, что может свидетельствовать о возможности данного микроорганизма поддерживать хронический очаг инфекции в нёбных миндалинах [12, 23, 18, 22].

Выводы

Возбудителями тонзиллита могут быть вирусы, бактерии, грибы или простейшие. Наиболее распространенным бактериальным возбудителем тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А. Реже тонзиллит вызывают стрептококки других серологических групп, пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка, листерии, иерсинии, моракселлы или другие бактерии. Лечение тонзиллита может осложняться тем, что колонизирующие нёбные миндалины бактерии - возбудители тонзиллита существуют там в виде биопленки. Бактерии, входящие в состав биопленки, намного более устойчивы к факторам иммунной системы и к антимикробным препаратам; по этой причине антибиотикотерапия часто оказывается малоэффективной. Изучение свойств биопленок верхних дыхательных путей и ротовой полости может привести к появлению новых эффективных способов терапии и профилактики тонзиллита или других инфекционных патологий.

Рецензенты:

Кузнецова Т.А., д.м.н., зав. лабораторией иммунологии ФГБУ НИИ эпидемиологии и микробиологии имени Г.П. Сомова, г. Владивосток;