Целью обзора является анализ литературных данных о различных вариантах течения острого повреждения почек, вызванного СА, и поиска ряда факторов, определяющих тяжесть поражения почечной ткани.

В исследовании причин преждевременной смерти мужчин трудоспособного возраста McKee M. et al. [12] показали, что значительная часть мужского населения Российской Федерации (7,3 %) употребляла различные СА. Клиническая картина и морфологические признаки отравлений СА отличаются от таковых при отравлении этиловым спиртом. Смертельный исход при отравлении СА зачастую наступает при невысоких концентрациях этилового спирта в крови или даже при его отсутствии. В настоящее время хорошо изучены клинические проявления острых отравлений этиловым алкоголем, однако морфологическая картина отравлений алкоголем и его суррогатами остается дискутабельной. Характерными особенностями отравлений СА в 1990-е годы считали: отсроченное начало заболевания, частое поражение печени по типу токсической дистрофии, поражение почек характеризовалось диапазоном от минимальных изменений осадка мочи до тяжелой острой почечной недостаточности. В настоящее время наблюдается не только заметное увеличение числа острых отравлений СА, но и появление необычных форм поражения внутренних органов [1].

При интоксикации СА наблюдается повышенная склонность к образованию тромбов. Как правило, большинство тромбов накапливается в местах с наибольшей концентрацией токсичных веществ, а также в органах, отвечающих за элиминацию токсинов, т.е. в печени и почках. Непосредственное воздействие метанола и высших спиртов на клетки паренхиматозных органов, в том числе и почек, заключается в процессе хроматолиза с последующим цитолизом [5]. Таким образом, острое почечное повреждение наряду с повреждением печени является ожидаемым следствием интоксикации СА. Данное повреждение сопровождается выраженной воспалительной реакцией.

Воспалительная реакция, в свою очередь, усиливает синтез профибротических цитокинов, таких как TGF­1 (transforming growth factor-­1), которые вызывают трансформацию ренальных эпителиальных и эндотелиальных клеток в миофибробласты (так называемая эпителиальная мезенхимальная трансформация) с последующим развитием тубулоинтерстициального фиброза и атрофии. Поэтому степень фиброза можно рассматривать в качестве гистопатологического предиктора прогрессии ОПП, ведущего к необратимой утрате функции почек, фактически к почечной смерти [11].

Однако стоит отметить, что одного только фиброза недостаточно, чтобы нарушить функцию почек. В экспериментах, проведенных на животных, не установлено прямой связи между снижением количества перитубулярных капилляров и развитием клубочкового или тубулоинтерстициального фиброза [4].

Возникающая при токсическом воздействии СА ишемия приводит к разрушению двух групп белков базальной мембраны – Na + ,К + -­АТФазы и интегринов. В норме Na + ,К + -­АТФазы соединяются с белками спектриновой основы цитоскелета базолатерального домена через адаптерный белок анкирин. В культуре клеток канальца почек человека и животных ишемия приводит к обратимым накоплениям внутри жизнеспособных клеток Na + ,К + -­АТФазы, анкирина и спектринов. Гиперфосфорилирование анкирина с последующим отщеплением спектринового компонента от Na + ,К + -­АТФазы при почечной ишемии сопровождается активацией таких протеаз, как кальпаин. Патофизиологическими последствиями потери базолатеральной Na + ,К + -­АТФазы являются невозможность реабсорбции ионов натрия в проксимальных канальцах, увеличение фракциональной экскреции натрия, которая является одним из лабораторных диагностических критериев ОПП. Однако по результатам исследования, проведенного G. Liamis et al. [9], гипернатриемия была диагностирована лишь у 15,3 % из 196 случаев зарегистрированных отравлений алкоголем и его суррогатами. Наблюдавшаяся гипернатриемия служила неблагоприятным прогностическим признаком острого повреждения почек.

При ишемии, вызванной повреждением паренхимы почек, кислородный баланс в почечных канальцах поддерживается за счет снижения скорости клубочковой фильтрации и уменьшения транспорта растворенных веществ в канальцах. Этот процесс приводит к генерации активных форм кислорода и последующему повреждению эндотелия. Возникающая воспалительная реакция приводит к сосудистому переполнению, отеку, усугублению гипоксии и повышает отрицательное воздействие кислородных радикалов. Помимо этого отмечается усиление лейкоцит­-эндотелиальных взаимодействий с увеличением экспрессии молекул межклеточной адгезии, таких как ICAM-­1, P­- и Е­-селектины, В7­1, что сопровождается проникновением нейтрофилов и макрофагов в гликокаликс из эндотелия [15]. В результате исследования, проведенного Tabatabai E и соавторами [18], были обнаружены KE- и EE-генотипы ICAM-1 в гене K469E, отвечающем за синтез данного белка. Также были обнаружены различные варианты миссенс-мутаций ICAM-1 v (G241R; I316V; P352L; K469E; R478W), обусловливающие различия течения хронических заболеваний. Результаты проведенных исследований можно интерпретировать так, что выраженность воспалительной реакции при тубулярном некрозе зависит от гена K469E, либо от наличия определенного типа мутации данного гена. Стоит отметить, что зависимость между тем или иным вариантом мутации гена K469E и тяжестью повреждения почек суррогатами алкоголя не изучена.

Острое почечное повреждение сопровождается состоянием гипоксии и ишемии. Гипоксия, возникающая при остром тубулярном некрозе, увеличивает транскрипцию генов, и главную роль в этом, как полагают, играет гипоксией ­индуцируемый фактор HIF (ГИФ). Ген HIF1A локализуется на 14 хромосоме (14q21-q24), состоит из 15 экзонов и кодирует субъединицу HIF-1a. HIF считается ведущим транскрипционным регулятором генов млекопитающих, ответственных за реакцию на недостаток кислорода. Данный фактор активируется в физиологически важных местах регуляции кислородных путей, обеспечивая быстрые и адекватные ответы на гипоксический стресс, включает гены, регулирующие процесс ангиогенеза, вазомоторный контроль, энергетический метаболизм, эритропоэз и апоптоз. Субъединица HIF1А является кислородчувствительной, имеет специфическую функцию в стимулированной гипоксией генной регуляции и является мишенью для кислородчувствительных сигнальных молекул. Обе HIF1a и HIF2a субъединицы подвергаются быстрой гипоксической белковой стабилизации и соединяются с идентичной мишенью в последовательности ДНК. В ходе многочисленных исследований были обнаружены различные варианты мутаций гена HIF1A, что сказывается на функциональной активности ГИФ. Распространенность мутации данного гена варьирует в различных популяциях, что, вероятно, обусловливает тот или иной вариант течения тубулярного некроза на фоне отравления СА. Влияние мутации гена HIF-1 на течение тубулярного некроза вследствие острого отравления СА не исследовалось, а потому требует дальнейшего изучения.

Гипоксия приводит к быстрой деградации АТФ до АДФ и АМФ. При длительно сохраняющейся гипоксии АМФ метаболизируется до адениннуклеотидов и гипоксантина. Накопление гипоксантина способствует генерации активных форм кислорода. Адениннуклеотиды свободно диффундируют из клетки, и их истощение препятствует повторному синтезу АТФ при восстановлении нормального кровотока. Но использование экзогенных адениннуклеотидов или тироксина, который повышает синтез митохондриальной АТФ, не привело к положительным результатам у пациентов с ОПП [2].

Снижение концентрации АТФ приводит к уменьшению накопления кальция в эндоплазматической сети, а также снижению выделения цитозольного кальция в экстрацеллюлярное пространство, что ведет к значительному увеличению содержания внутриклеточного кальция, активации протеиназ и фосфолипаз, разрушению цитоскелета. Вследствие увеличения цитозольного кальция стимулируется синтез кальцийзависимых белков, таких как аннексин А2 и S100А6, играющих важную роль в клеточной пролиферации во время реперфузии, как было показано в экспериментах на животных [6]. Мета-анализ, проведенный I. R. Shilliday et al. [16], показал, что использование препаратов из группы антагонистов кальция обеспечивало некоторую защиту от повреждения при трансплантации почек, однако их терапевтическая эффективность при поражении почек суррогатами алкоголя не доказана.

Истощение внутриклеточной АТФ на фоне гипоксии, вызванной интоксикацией суррогатами алкоголя, приводит к быстрому разрушению цитоскелета и перераспределению актина из апикальной области и микроворсинок в цитоплазму [13]. В результате изменений в микроструктуре образуются свободно плавающие внеклеточные пузырьки. Белковые слепки и пузырьки, содержащие актин и актиндеполимеризующий фактор (АДФ/кофилин), обнаруживаются в моче человека и животных при ОПП. АДФ/кофилин представляет собой цитозольный белок, который обычно содержится в виде неактивной фосфорилированной формы сигнального белка Rh0­ГТФазы [3]. Истощение актинстабилизирующих белков тропомиозина и эзрина активирует АДФ/кофилин и, следовательно, сопровождается разрушением актина, что, в свою очередь, ведет к нарушению структуры цитоскелета. Активация белка АДФ/кофилина индуцирует процесс апоптоза, вызывая высвобождение цитохрома С, усиливающего внутриклеточное повреждение.

Имеется большое количество данных о роли активных форм кислорода в патогенезе острого повреждения почек, в том числе вызванного СА. При реперфузии переход гипоксантина в ксантин вызывает превращение перекиси водорода в супероксид­ион. В присутствии ионов железа пероксид водорода обладает высокой реакционной способностью. Вместе с тем гипоксия стимулирует образование NO­-синтетазы в клетках тубулярного аппарата почек, и NO, взаимодействуя с супероксид­анионом, образует пероксинитрат, который обусловливает клеточное повреждение путём нитрозилирования целлюлярных белков, перекисного окисления липидов, повреждения ДНК и запуска апоптоза. J. Himmelfarb и et al. установили резкое усиление окислительного стресса у больных с острой почечной недостаточностью, о чем свидетельствовало истощение белковых тиолов и повышение образования карбонильных соединений [8].

Проведен анализ результатов изучения динамики клинической картины отравления СА в зависимости от сроков начала и видов лечения. Так, литовскими учеными было проведено исследование по оценке эффективности лечения и исходов острой почечной недостаточности у пациентов с интоксикацией суррогатами алкоголя. Проанализировано 94 случая отравления. Больные получали лечение в клинике нефрологии Kaunas University в период с 1997 года по 2006 год. У 34 пациентов наблюдались признаки острой почечной недостаточности. В 31 случае проведено лечение гемодиализом. Из восьми пациентов, которым лечение было назначено и начато в течение первых 12 часов после отравления, у семи (87,5 %) острая почечная недостаточность (ОПН) была купирована. У 23 пациентов, которым гемодиализ проведен спустя 12 часов после отравления, развилась ОПН. Три пациента умерли в течение 48 часов после госпитализации из-за тяжелой интоксикации. Следовательно, тяжесть течения острого повреждения почек зависит от своевременности проведения комплексной терапии, включающей временное протезирование почечной функции – гемодиализ [17].

Одним из наиболее часто встречающихся веществ, служащих причиной отравления СА, является этиленгликоль. Этиленгликоль быстро всасывается, и его концентрация в крови достигает максимума через 2 ч после приема внутрь. Его объем распределения составляет 0,6–0,8 л/кг. Под действием алкогольдегидрогеназы он превращается в гликолевый альдегид, а затем в гликолевую кислоту, глиоксиловую кислоты и щавелевую кислоту. С мочой в неизмененном виде выделяется 20 % этиленгликоля. Его Т_1/2 составляет 3–8 часов. Гликолевая кислота токсичнее этиленгликоля. Она вызывает метаболический ацидоз с увеличенным анионным интервалом, а также повреждение почечных канальцев.

В 2001 году Porter W. H. и соавторы провели исследование, в ходе которого у 39 пациентов измерялся уровень сывороточного этиленгликоля и гликолевой кислоты с помощью газовой хроматографии/масс-спектрометрии, а также осуществлялся ретроспективный анализ историй болезней. Установлено, что начальный уровень гликолевой кислоты 10 ммоль/л и более является прогностическим признаком развития острой почечной недостаточности с чувствительностью 100 % и специфичностью 94,4 %. К прогностическим признакам развития ОПН также отнесли анионный разрыв более 20 ммоль/л (чувствительность 95,6 %, специфичность 94,4 %) и начальный рН менее 7,30 (чувствительность 100 %, специфичность 88,5 %). Это позволило предположить, что тяжесть ОПП при отравлении этиленгликолем зависит от уровня его наиболее токсичного метаболита в крови, изначального состояния кислотно-щелочного равновесия и анионного разрыва [14].

Анализ проведенных исследований показывает, что основные механизмы повреждения структурных элементов ткани почек при отравлении СА связаны с гипоксией, к которой может привести множество факторов (локальный ацидоз, ишемия, повреждение капилляров и мембран клеток, тромбозы и т.д.). В то же время степень выраженности каждого из составляющих компонентов общего механизма острого повреждения почек при отравлении СА оказывает существенное влияние на развитие процесса, что влечет за собой разный прогноз развития заболевания и разную тактику ведения больных.

Таким образом, детально рассмотрев проблему изучения механизмов острого повреждения почек при отравлении суррогатами алкоголя, можно сделать несколько выводов. Во-первых, часть известных механизмов может модулироваться в зависимости от характера отравляющего вещества, а учитывая тот факт, что при отравлении СА мы чаще всего видим действие смеси веществ, сложно выделить один конкретный преобладающий механизм развития событий. Во-вторых, несмотря на различие и сходство механизмов повреждения почек при отравлении СА необходим поиск общих признаков, позволяющих быстро оценить как скорость развития процесса гибели почечной ткани, так и степень дальнейшего воздействия на ткань отравляющих веществ и продуктов их метаболизма.

Общеизвестно неблагоприятное воздействие больших доз алкоголя на органы пищеварения (печень, поджелудочную железу, желудок), сердце, нервную систему. Не менее опасной при регулярном приёме алкоголя является и патология почек, особенно если злоупотребление этанолсодержащими напитками практикуется достаточно длительное время.

В данной статье остановимся на почечной патологии, наиболее часто встречающейся у лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем, и на состояниях, имеющих место при острой интоксикации алкоголем.

Влияние алкоголя на почки

Этанол (алкоголь) и продукты его метаболизма оказывают прямое токсическое воздействие на почки. Повреждающий механизм алкоголя также складывается из процессов нарушения гемодинамики (кровообращения), кислотно-щелочного равновесия, гормонального дисбаланса, водно-электролитных сдвигов.

Алкоголь запускает аутоиммунные процессы в почках, способствует прогрессированию хронических воспалительных заболеваний в почках (пиелонефрит), может вызывать нарушение уродинамики (нормальное отделение мочи). Все эти факторы вызывают множество почечных патологий алкогольного генеза. Перечислим основные из них.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

ОПН может возникнуть при остром отравлении этанолом, приёме больших доз и объемов алкоголя. При интенсивной алкоголизации вслед за периодом полиурии (чрезмерного выделения мочи) наблюдается обезвоживание с потерей таких электролитов, как калий, натрий, кальций, фосфор.

Причиной ОПН при алкогольном поражении может явиться ишемия (малокровие) почечных канальцев, непосредственное токсическое воздействие на канальцы почек продуктов метаболизма этанола, обструкция (сужение) внутриканальцевого просвета.

Тяжелая дегидратация при остром алкогольном эксцессе может привести к коме и острому нарушению функции почек. Это состояние сопровождается нарушением отделения мочи, изменением уровня артериального давления, комой. При ОПН алкогольного генеза чаще определяется метаболический ацидоз. При данном осложнении возможен летальный исход.

Лечение ОПН производится только в стационаре с использованием ургентного гемодиализа и других методов терапии.

Мочекислая нефропатия

При избыточном приеме алкоголя нередко возникает мочекислая нефропатия, вызванная усилением выведения почками продуктов пуринового обмена, к которым прежде всего относится мочевая кислота.

При чрезмерной алкоголизации, сопровождающейся потерей жидкости и дегидратацией, мочевая кислота, выделяемая в большом количестве, откладывается в просвете канальцев почек. Это приводит к нарушению функционирования почек (состояние может осложниться ОПН), способствует формированию уратных почечных камней (уролитиаз).

Уролитиаз

Мочекаменная болезнь, или уролитиаз, часто наблюдается при алкогольном поражении почек. Почечные камни могут некоторое время не проявляться, пока по поводу острой почечной колики больные не обращаются за медицинской помощью.

При алкогольном поражении почек, помимо уратного нефролитиаза (вследствие накопления мочевой кислоты), нередко встречаются кальциевые и оксалатные камни.

Уролитиаз при алкогольной болезни способствует поддержанию воспаления в почке, к которому эти больные более предрасположены. Воспаление почки (пиелонефрит) при наличии почечных камней тяжело лечится, может сопровождаться гнойными осложнениями.

Хроническая болезнь почек (ХБП) и алкоголь

Алкоголь является одним из токсических веществ, которые при регулярном употреблении в больших дозах, увеличивают риск развития почечной недостаточности (в 5-10 раз). Основным морфологическим элементом ХБП является нефросклероз — замещение нормальных почечных элементов (нефронов) соединительной тканью.

Способствуют ХБП при хронической алкоголизации воздействие повышенного давления, аутоиммунные процессы в почках.

Одной их причин алкогольного поражения почек является мембранозная нефропатия. Не менее редкой является нефропатия, обусловленная повышенной концентрацией в крови IgA (нефрит).

IgA-гломерулонефрит может иметь как быстро, так и медленно прогрессирующее течение (чаще). В исходе IgA-нефропатии (гломерулонефрита) наблюдается прогрессирование хронической почечной недостаточности, вплоть до терминальной ХПН.

Нефропатия проявляется отёками на лице, повышением артериального давления, слабостью, снижением уровня гемоглобина, мочевым синдромом.

Принципы диагностики нефропатий и других заболеваний почек

При исследовании мочи определяется повышенное количества белка, эритроциты, цилиндры и другие патологические примеси. Обращает на себя внимание изменение количества выделяемой мочи (полиурия, олигурия), снижение плотности мочи.

При заболеваниях почек и нефропатии алкогольного генеза исследуют креатинин, мочевину плазмы, уровень мочевой кислоты, проводят иммунологические тесты.

Ультразвуковые методы визуализации или рентгеновское исследование помогает диагностировать мочевые камни, стриктуры, наличие кист, склеротических изменений и опухолей почек. В сложных случаях диагностики заболеваний почек алкогольного генеза применяют КТ, МРТ диагностику.

Принципы лечения болезней почек, ассоциированных с приёмом алкоголя

Так как непосредственной причиной описанных выше состояний и заболеваний является алкоголь, одним из основных пунктов лечения является отказ от дальнейшего приёма этанолсодержащих веществ.

При формировании почечных камней, назначается диета, специальные препараты. Часто при больших размерах камней прибегают к хирургическому лечению.

Назначается диета с уменьшенным поступлением пуринов с пищей.

IgA-нефропатия лечится в отделении нефрологии с применением специфических фармпрепаратов.

При появлении признаков ХПН назначаются энтеросорбенты, кетоаналоги аминокислот. На стадии терминальной ХПН при алкогольных заболеваниях почек применяется программный гемодиализ.

При повышении артериального давления, часто встречающегося при заболеваниях почек, по назначению врача проводится гипотензивная терапия.

Почки являются главным органом мочевыделительной системы, участвующим в регуляции водно-солевого обмена и поддержании кислотно-щелочного равновесия. Алкоголь вызывает токсическое отравление всего организма и, в первую очередь, почек. Здоровые почки и алкоголь - несовместимые понятия. Токсины, вырабатываемые при расщеплении алкоголя ферментами печени, оседают в почках, что приводит к торможению их работы. Кроме того, происходит подрыв работы всей мочевыделительной системы, появляется риск возникновения камней в почках и злокачественных опухолей.

Поражение почек при алкоголизме развивается вследствие прямого токсического действия суррогатов алкоголя и его метаболитов на почечную ткань. Небольшие дозы алкоголя повышают мочеотделение, что связано с раздражающим действием спирта. Характер и тяжесть поражения почек определяется формой алкоголизма, длительностью злоупотребления алкоголем, взаимодействием его с лекарственными препаратами, тяжестью поражения внутренних органов (печени, поджелудочной железы, скелетных мышц, системы иммунитета и кроветворения), что позволяет рассматривать поражение почек при алкоголизме в рамках алкогольной болезни.

Различают острые и хронические поражения почек. Острые поражения проявляются острой почечной недостаточностью, хронические - алкогольным хроническим гломерулонефритом, пиелонефритом.

Острое поражение почек проявляется выраженным мочевым синдромом (появление белка в моче или мочи с примесью крови), нередко сопровождается болями в поясничной области вследствие нарастающего отека почек, резями при мочеиспускании, снижением суточного количества мочи до 200-400 мл. в сутки (олигурия), вплоть до полного ее отсутствия (анурия). Нарушение функции почек является причиной развития уремической интоксикации (тошнота, рвота и заторможенность, вплоть до уремической комы), т. е. происходит отравление организма токсическими продуктами. В крови резко повышается уровень креатинина (вещества, которое образуется в мышцах во время их работы, а в норме выводится из организма с мочой), мочевины, калия. Развивается острая почечная недостаточность, что может вызвать внезапную смерть от остановки сердца.. Прогноз неблагоприятен, течение трудно предсказуемо и во многом зависит от состояния функции легких, сердца, печени.

Хроническое алкогольное поражение почек включают в себя алкогольный хронический гломерулонефрит и пиелонефрит.

Развитие гломерулонефрита связано с повреждающим влиянием алкоголя на иммунитет и центральную нервную систему человека. Симптомами алкогольного хронического гломерулонефрита являются внезапно появляющаяся и также быстро исчезающая через некоторое время безболевая гематурия (т. е моча приобретает розовый или иногда бордово-красный цвет), сочетающаяся с минимальной или умеренной протеинурией (наличие белка в моче). В 16 % случаев алкогольного поражения почек встречается артериальная гипертония, у 65 % больных обнаружена алкогольная болезнь печени. 5-,10-, 15-летняя выживаемость составляет 81, 76 и 48 % соответственно. В 19 % случаев развивается терминальная почечная недостаточность. Почти у половины больных прослеживается связь обострений почечного процесса с алкогольным эксцессом и быстрая (за 3-4 недели) положительная динамика при прекращении приема алкогольных напитков (снижение протеинурии, гематурии, нормализация АД и лабораторных показателей). В 6% случаев, при далеко зашедшей алкогольной болезни, отмечается быстропрогрессирующее течение заболевания с исходом в необратимую терминальную почечную недостаточность на 1-2 году болезни. Основной принцип лечения алкогольного гломерулонефрита– полное исключение алкогольных напитков.

Хронический пиелонефрит - одна из наиболее часто встречающихся форм поражения почек при алкоголизме. Легкость инфицирования почечной ткани при алкоголизме связана с нарушениями иммунной и эндокринной системы человека, а также с частым осложнением алкоголизма мочекаменной болезнью.

Пиелонефрит при алкоголизме протекает в виде нескольких вариантов: от малосимптомного до гнойного деструктивного. Первый вариант чаще встречается у женщин и проявляется тупыми болями в пояснице, умеренной лихорадкой, дискомфортными ощущениями при мочеиспускании. Вследствие постепенного разрушения клеток почечной ткани почки уменьшаются, сморщиваются. При сморщивании почек присоединяются гипертония и признаки хронической почечной недостаточности.

Гнойный (деструктивный) вариант часто является исходом пиелонефрита на фоне мочекаменной болезни. В клинической картине преобладают следующие симптомы: артериальная гипотония, слабость, ознобы с проливным потом, выраженный болевой синдром, прогрессирующее нарастание почечной и печеночной недостаточности, сепсис, что может приводить к смерти от гнойного менингита, абсцесса легкого, печеночной комы, бактериального шока. При гнойном варианте пиелонефрита возможно только хирургическое лечение.

Кроме того, при алкоголизме дегенеративные изменения происходят в надпочечниках и железах половой системы. Известно, что хронический алкоголизм вызывает уменьшение половых желез, их ткань постепенно замещается соединительной тканью и погибает. Это ведет к половой дисфункции и импотенции. Такими расстройствами страдает треть мужчин, употребляющих спиртные напитки. Спасти ситуацию может только полное прекращение употребления алкоголя. В противном случае, ткани половых желез со временем полностью утрачивают свою функцию, что ведет к импотенции и потере сексуального влечения. Под действием алкогольного яда человек теряет свой мужской облик.

Но не стоит думать, что опасно лишь хроническое употребления алкоголя, ведь на функцию мочеполовых органов и почек оказывает значительное влияние и однократный прием спиртного. Даже маленькая доза алкоголя угнетает функцию половых желез, что напрямую сказывается на работе половых клеток. Последствия таких игр с организмом могут быть печальными. Зачатие в состоянии легкого алкогольного опьянения может привести к рождению ребенка с разной патологией, эпилепсией, слабоумием.

Александр Валентинович Федотов

алкогольное поражение почек

Из лекций по патанату:

- Прямое клетки повреждающее действие состоит в функциональных нарушениях почечных канальцев, что проявляется в нарушении водного и электролитного равновесия с последующим изменением кислотно-щелочного баланса. В крови трупа и без предварительных данных (сколько, как долго и что пил; сопровождалось рвотой или нет; был хронический понос, дефицит различных веществ и т.д.) не поддается оценке. Часто прижизненно находят гипокалеемию, гипомагнеезию, гипофосфатеемию, гипогликеемию, кетоацидоз, лактатацидоз.

- Специфическая морфологическая картина отсутствует!
Функциональные нарушения проявляются морфологически дистрофическими изменениями:

На вскрытии
1. Масса и размеры почек больше нормы
2. Цвет бледнее
3. Консистенция дряблее
4. Некроз пирамид?

Микроскопически в канальцах
1. Эпителиальные клетки больше нормы
2. Цитоплазма вакуолизированна (увеличенное содержание белков, липидов и воды)
3. Некроз тубулярного эпителия (на фоне тяжелого повреждения)

Микроскопически в клубочках (особенно при циррозе печени)
1. IgA нефропатия
2. Постинфекциозный гломерулонефрит
- Степень повреждения печени в значительной степени влияет на повреждение почек.

Вопрос достаточно простой (для понимания) и четкий - "Какие изменения в почках возникают при алкогольной интоксикации".
При чем здесь "группы наблюдения"?

Есть острая интоксикация и хроническая.
Если Вам известны изменения в поках при этих формах алкогольной интоксикации - укажите ( то, что Вы указали ранее, я лично на практике не встречал).

На какие?
Ни в "Патоморфологии", ни в "Гистологии", ни в "Лекциях" Витера нет никаких упоминаний о танатогенезе и морфологии при смерти в состоянии абстиненции.
Укажите - в каких, если не сложно.

Извиняюсь за задержку с ответом, был в отъезде. . Естественно, не трудно:
1.Пермяков А.В., Витер В.И. Патоморфология и танатогенез алкогольной интоксикации – Ижевск, 2002 г.
2.Витер В.И., Пермяков А.В. Судебно-медицинская гистология. Руководство для врачей (издание третье). - Ижевск – Новосибирск; Экспертиза, 2005 г.
3.Василенко В.X. и Фельдман С.Б. Алкогольная миокардиодистрофия, Клин. мед., т. 64, № 3, с. 3, 1986;
4.Дзяк В.Н., Микунис Р.И. и Скупник А.М. Алкогольная кардиомиопатия, Киев, 1980;
5.Кондрашенко В.Т. и Скугаревский А.Ф. Алкоголизм, Минск, 1983;
6.(SIC! dimetros) Мухин А.С. и др. Алкогольная болезнь почек (алкогольная нефропатия). Тер. арх., т. 50, № 6, с. 79, 1978,
7.Маколкин В.И. и др. Поражение внутренних органов при хроническом алкоголизме, Клин. мед., т. 66, № 5, с. 114, 1988, библиогр.;
8.МоисеевВ.С. Алкогольное поражение сердца, там же, т. 62, № 11, с. 126, 1984;
9.Пятницкая И.Н., Карпов В.А. и Элконин Б.Л. Терапевтические и неврологические проявления алкоголизма, М., 1977, библиогр.;
Сколько раз всего (кроме [2], которая у меня "настольная" и где его естественно нет, поскольку руководство посвящено гистологии) в данных источниках употреблено слово "абстиненция" я не знаю, поскольку в моей библиотеке этих работ нет, но ссылаюсь по собственноручным записям лекций Ю.И. Бойко (зам. начальника Новосибирского ОБСМЭ по патологоанатомической работе), не доверять лекциям которого никаких оснований нет, тем более что всё услышанное подтверждается практически повседневным собственным опытом. Тем более что:
Абстиненция (лат. abstinentia воздержание) (А.) — симптомокомплекс психических, вегетативно-соматических и неврологических расстройств, возникающих при прекращении употребления вещества, к которому установилось пристрастие, психическая и, особенно, физическая зависимость. Чем резче прекращение введения в организм вещества, вызвавшего А. (алкоголя, наркотиков, снотворных препаратов и др.), тем более выражены проявления абстиненции. Критериями наличия хронического алкоголизма как такового (Хр.А.) являются измененная выносливость к алкоголю, патологическое влечение к опьянению, возникновение после прекращения приема спиртных напитков абстинентного синдрома (наличие А. однозначно свидетельствует о сформировавшемся хроническом алкоголизме). Однако А. как таковая при хроническом алкоголизме не может привести к смерти (при А. другого происхождения, например у "барбитуровых" токсикоманов – запросто), тем более, что встречающиеся в нашей практике хр. алкоголики практически всегда найдут возможность похмелиться. Данное практически подтверждается нередким (но далеко не всегда!) обнаружением в крови и моче трупов последних определенных концентраций алкоголя, которые сами по себе очевидно не могли вызвать У НИХ (в силу повышенной "выносливости") отравление им с соответствующей патоморфологической картиной. Однако они умирают. И умирают от следующих причин (В.И. Витер А.В. Пермяков 1997-2005 г. и др. см. список литературы):
- алкогольной кардиомиопатии (до 50 % случаев по сводным литературным данным)
- хронического алкогольного гепатита (с развитием алкогольного (портального) цирроза печени и прогрессирования печеночной недостаточности )
- алкогольного (портфельного) цирроза печени и прогрессирования печеночной недостаточности
- от развития гепаторенального синдрома (sic !) вследствие наличествующих тяжелых дистрофических поражений печени и почек (но когда в силу разнообразных причин алкогольный гепатит не развился, цирроз и печеночная недостаточность "ещё не развились" и т.п. )
алкогольной энцефалопатии (прим.: то, что в МКБ 10 названо "Дегенерация нервной системы, вызванная алкоголем", шифр G 31.2)
Это к вопросу о том ". при чем тут какие то группы больных. ". Поскольку (что важно для судмедэкспертов, поскольку, к сожалению, всё это обычно не любители ходить по больницам, но очень часто наши "клиенты". ) обстоятельства наступления смерти (скорость развития фатального исхода, поведение больных, употребление или неупотребление алкоголя незадолго до смерти и т.п.) во всех этих случая несколько разные. Всё это, естественно, видят родственники и знакомые данных больных, устанавливают правоохранительные органы "постфактум". Никакого "криминала" в их смерти часто нет, но когда судмедэксперт всё подобное хоронит с одним диагнозом (например: Хронический алкоголизм с органными поражениями. Алкогольная кардиомиопатия. Острая недостаточность кровообращения"), хотя патоморфологическая картина (как макро- так и микроскопическая) при всём этом хотя и сходная, но достаточно разная (а это к вопросу о том как описывать. ) это вызывает обоснованное недоумение: "У нашего эксперта один диагноз: пил, вот и умер. ".
Типичным соматическим проявлением Хр.А.. является алкогольная нефропатия. Острая форма алкогольной нефропатии— токсический некронефроз— возникает после употребления значительного количества спиртных напитков; проявляется преходящей гематурией и протеинурией – НЕПОСРЕДСТВЕННОЙ причиной смерти может стать острая почечная недостаточность (поскольку при этом в крови и моче (если достаточное для исследования количество её ещё будет на момент смерти в мочевом пузыре) будет весьма приличная концентрация этилового алкоголя, этот вариант мы в данной дискуссии не рассматриваем); рецидивирующее течение может осложняться развитием пиелонефрита (в этом смысле никаких слов нет- Вы правы и я с этим и не спорил). У 12% больных (как пишут, цифру посмотрел "в ходе дискуссии") гломерулонефритом отмечается хронический алкоголизм (течение и исходы гломерулонефритов то же явно выходит за затронутые темы. ).

Уважаемый dimetros.
(Большие постинги трудно писать, но еще труднее читать).
Давайте не отвлекаться от обсуждаемой темы (многословием).

Не надо доказывать, что смерть хр. алкоголиков вообще и их смерть в период абстиненции - не одно и то же. Это представляется очевидным.
( Посмотрите случай консультируемый ув. ДИН"ом).
В упомянуых мной работах Пермякова и Витера конкретно по этому вопросу ничего не написано.
Я полагал, что у Вас есть какие-то их работы, мне не известные.
Но вы привели те же самые.
Зачем?

Что касается вопроса танатогенеза при остром отравлении алкоголем - это совсем другая тема, которая обсуждается уже где-то на 15-ти вебах.

Из-за запутанности и спонтанности дискуссии понял только, что уважаемый dimetros располагает какими-то новыми данными по морфологии почки у хр. алкоголиков в период абстиненции (до 5 лет после последнего приёма алкоголя?), которые объясняют причину смерти.

Если это так, то это очень здорово и хотелось бы прочитать новое систематическое исследование на эту тему. В старых книгах только банальные намёки на нечто этакое, но никаких доказательств. Но все старые работы по суд.мед. гистологии полны различных намёков на нечто очень важное и почти специфическое. Но в массе своей все намёки этого плана просто фиговые листки, которыми авторы пытались прикрывать диагностическую неэффективность предлагаемых морфологических признаков.

Опубликуйте пожалуйста Вашу научную работу на ФСМ по этой теме.
Вот тогда мы возьмём эти "специфические находки" начиная с жировой дистрофии и кончая набуханием и проверим их "на вшивость". А то не понятно о чём спор.