Интоксикации слизистой полости рта

Поражение слизистой оболочки рта возможно при токсическом действии лекарств, профессиональных вредностей. Известно, что большинство лекарственных препаратов являются малотоксичными. Интоксикация возможна при передозировке препарата вследствие нарушения функции выделительных органов.

Возникновение болезни Экзогенные интоксикации полости рта

Поражения слизистой оболочки рта могут быть обусловлены неблагоприятными факторами профессиональной деятельности человека. Влияние относительно невысоких, но длительно действующих концентраций вредных химических веществ может стать причиной развития хронической интоксикации, часто имеющей специфическую симптоматику на слизистой оболочке рта. В развитии хронической интоксикации решающим фактором является свойство вещества кумулировать в организме с образованием депо в костях, паренхиматозных органах, подкожной клетчатке и др., что особенно характерно для тяжелых металлов. У лиц, имеющих длительный контакт со свинцом, ртутью, висмутом и другими тяжелыми металлами, со временем может развиться хроническая интоксикация, проявляющаяся специфическими для каждого из них клиническими симптомами в полости рта.

Подобные изменения слизистой оболочки рта могут возникать также вследствие длительного использования лекарственных препаратов: висмута (бийохинол, пентабисмол, бисмоверол), ртути, золота (кризанол, ауранофин), для лечения хронических заболеваний. Степень выраженности токсического действия лекарственного вещества определяется его дозой и концентрацией в организме. Соли тяжелых металлов частично выделяются слюнными железами, поэтому симптомы интоксикации часто проявляются в полости рта.

Висмутовая интоксикация развивается преимущественно у лиц, длительное время использующих с лечебной целью препараты висмута для лечения сифилиса, несифилитических поражений центральной нервной системы (менингомиелит, арахноэнцефалит).

Свинцовая интоксикация развивается как результат воздействия вредных профессиональных факторов у лиц, работающих в металлургии, производстве аккумуляторов, наборщиков типографии, у рабочих химической, горнорудной промышленности и др. Интоксикация вызывается вдыханием паров и пыли свинца, который кумулируется в организме, в основном в костной ткани. Степень токсического действия зависит от концентрации свинца и продолжительности контакта с ним.

Ртутная интоксикация может возникнуть в результате воздействия вредных профессиональных факторов у рабочих ртутных производств. В этом случае ртуть и ее соединения попадают в организм человека в основном через дыхательные пути в виде паров и пыли, а отчасти через желудочнокишечный тракт и кожу.

Наряду с этим хроническая интоксикация ртутью может произойти при длительном применении ртутьсодержащих лекарственных препаратов (меркузал, новурит, сулема, каломель, ртутьсодержащие мази). При местном использовании ртутьсодержащих препаратов происходит взаимодействие ртути с белками тканей с образованием альбумината. При этом проявляется вяжущий или раздражающий эффект препаратов. В присутствии хлорида натрия и солей других галогенов растворение и глубина проникновения ртутных соединений увеличиваются.

Течение болезни Экзогенные интоксикации полости рта

Висмутовая интоксикация проявляется общими нарушениями в организме: нефропатии, расстройства желудочнокишечного тракта, нервной системы (слабость, апатия) и поражениями слизистой оболочки рта. Легкая степень интоксикации сопровождается катаральным воспалением слизистой оболочки рта. В тяжелых случаях развивается эрозивноязвенный гингивостоматит с гиперсаливацией и зловонным запахом изо рта.

В результате длительного применения препаратов висмута для лечения хронических заболеваний они кумулируются в слизистой оболочке десны, вследствие чего образуется характерная синеватосерого цвета кайма по десневому краю. В ряде случаев висмутовая интоксикация сопровождается также образованием темной, почти черной пигментации на других участках слизистой оболочки рта (язык, щеки, губы, небо, миндалины). Иногда пигментация имеет вид черных кружков вокруг отверстий выводных протоков слюнных желез. Висмутовая кайма является следствием образования сульфида висмута при его выделении со слюной. При тяжелой интоксикации появляются глубокие изъязвления, окруженные каймой синеватосерого цвета. В несанированной полости рта при наличии зубных отложений, разрушенных зубов быстро развивается язвенный гингивостоматит, сопровождающийся болевыми ощущениями.

• Свинцовая интоксикация

Ранним симптомом свинцовой интоксикации является бледносерый цвет лица (свинцовый колорит), обусловленный свинцовым поражением стенок сосудов и их спазмом. Одним из клинических проявлений тяжелой свинцовой интоксикации является "свинцовая колика". Возможно развитие периферического паралича, слепоты, связанной с поражением центральной нервной системы. Возможны слабость, апатия, нарушение пищеварения, поражения почек (нефропатии). В крови выявляют анемию, тромбоцитопению, моноцитоз.

Характерными симптомами в полости рта являются сладковатый металлический привкус и запах изо рта - "свинцовое дыхание", а также "свинцовая кайма" (halo saturninus), которая часто бывает первым признакомсатурнизма в полости рта. Кайма располагается вокруг шеек фронтальных зубов по десневому краю, преимущественно с вестибулярной поверхности и имеет сероваточерный цвет. При тщательном рассмотрении видно, что она не гомогенная, как висмутовая кайма, а слагается из мелких зернышек. Отложения свинца в виде черносиних пятен одновременно могут появляться на деснах, щеках, языке, губах, небе. В тяжелых случаях возможно развитие язвенного стоматита.

Поражение слизистой оболочки рта в ряде случаев сочетается с поражениями кожи. Возникают эритематозиые или буллезные дерматиты.

• Ртутная интоксикация

На начальных этапах клиническая картина хронической интоксикации ртутью протекает по типу вегетососудистой листании, неврастении. Характерны эмоциональная неустойчивость, снижение работоспособности, сонливость днем, нарушение ночного сна, головные боли, снижение памяти, повышенная раздражительность, склонность к депрессии.

При интоксикации парами ртути наиболее выражены симптомы поражения дыхательных путей (насморк, трахеобронхит, токсическая пневмония). Одновременно происходит поражение желудочнокишечного тракта и центральной нервной системы. Появляются сонливость, чередующаяся с периодами возбуждения, дрожание рук ("ртутный тремор"). При пероральном и местном применении препаратов ртути в большей степени поражается желудочнокишечный тракт (резкие боли в животе, рвота, понос с кровью).

Клинические проявления ртутной интоксикации в полости рта начинаются с катарального поражения десен. Развивается ртутный гингивит, характеризующийся отечностью, болезненностью, кровоточивостью десен и появлением язвенно-некротического процесса. В результате реакции ртути с сероводородом образуется сульфид ртути, проявляющийся характерной каймой черного цвета по краю десны. В тяжелых случаях процесс может распространиться на слизистую оболочку щек, языка и миндалин, где возникают участки некроза, окруженные гиперемированной каймой. Появляется зловонный запах изо рта, повышается саливация. Вследствие отечности языка и слизистой оболочки щек на них хорошо видны отпечатки зубов. Шейные лимфатические узлы увеличены, подвижны, болезненны. Больные жалуются на металлический привкус во рту, пульсирующие боли в деснах, головную боль, общее недомогание, повышение температуры тела. Речь и глотание затруднены, жевание болезненно.

Лечение болезни Экзогенные интоксикации полости рта

• Свинцовая интоксикация

Необходимо прекратить дальнейший контакт со свинцом. По показаниям проводят общую дезинтоксикационную, кислородную и симптоматическую терапию. Назначают витаминные препараты (С, В|, В2, В6, В,2), а также пищу, содержащую много кальция и фосфора. Местная обработка включает удаление зубных отложений, некротизированных участков десны протеолитическими ферментами; обработку антисептиками и кератопластическими препаратами (масляные растворы витаминов А, Е, масло шиповника, облепихи и др.).

• Ртутная интоксикация

Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление ртути в организм и провести лечебные мероприятия, направленные на ее выведение. Для этого используют методы активной детоксикации организма (промывание желудка, форсированный диурез, гемодиализ). Вводят 5 % раствор унитиола, 30 % раствор тиосульфата натрия, витамины (В„ В6, В12) и др.

Местное лечение включает антисептическую обработку полости рта, удаление зубных отложений. При язвенных поражениях слизистой оболочки рта используют аппликации протеолитических ферментов и средств, стимулирующих эпителизацию.

Профилактика болезни Экзогенные интоксикации полости рта

Профилактика свинцовых интоксикаций предусматривает главным образом соблюдение безопасных для человека предельно допустимых концентраций (ПДК) свинца в воздухе рабочих помещений. Для предотвращения токсического воздействия свинца на ткани и органы полости рта необходимы респираторы, полоскания и орошения полости рта с помощью специальных установок 1 % раствором уксусной кислоты, а также растворами, насыщенными кислородом, витаминами.

• Ртутная интоксикация

Предупреждение ртутной интоксикации состоит в строгом соблюдении правил применения и хранения ртути на производстве, особенно в быту. Помещения, в которых производится работа с ртутью, должны иметь мощную вентиляцию, вытяжные шкафы. Необходим санитарногигиенический контроль воздушной среды помещения на содержание ртути и ее соединений. Весьма важным фактором профилактики ртутной интоксикации является санитарнопросветительная работа.

Интоксикация препаратами золота (кризанол, ауронофин) применяют при лечении ревматоидного артрита, красной волчанки в качестве средства, стимулирующего клеточные иммунные реакции и ингибирующие гуморальный иммунитет. Препараты золота накапливаются преимущественно в легких и почках, хорошо выводятся с мочой. При передозировке препаратов золота возможно развитие нефропатий, дерматита, стоматита, анемии.

Изменения слизистой оболочки рта при передозировке препаратов золота характеризуются гиперсаливацией, появлением эритематозного отека (чаще на языке). Образуется плотный белесоватый налет в виде перламутровых бляшек, напоминающий клиническую картину красного плоского лишая.

Экзогенные интоксикации могут развиться вследствие профессионального контакта с вредными химическими веществами или при применении лекарственных препаратов.

По МКБ-10 различают:

-отравление лекарственными средствами, медикаментами и биологическими веществами (T36–T50);

-токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения (T51–T65).

Химические интоксикации могут носить острый или хронический характер.

Острые интоксикации вызывает воздействие относительно больших доз отравляющих веществ, что возникает в экстремальных (аварийных) ситуациях на химических предприятиях или при приёме больших доз лекарственных препаратов (суицид).

Хронические токсикозы, называемые также кумулятивными, вызывает продолжительное воздействие относительно небольших доз химических веществ.

Химические элементы поступают в организм с аэрозолями через дыхательные пути и кожу, а также с пищей через желудочно-кишечный тракт.

Симптомы отравления различными токсическими веществами, как правило, носят общесоматический характер. Лишь некоторые из них имеют специфическую клиническую картину, проявляющуюся на слизистой оболочке полости рта.

Характерная клиническая картина в полости рта развивается при отравлении свинцом, ртутью, висмутом.

• По маргинальному краю десны определяют характерную «свинцовую

• В тяжёлых случаях интоксикации можно обнаружить пигментированные серые пятна не только на десне верхней и нижней челюсти, но и на слизистой оболочке щёк, красной кайме губ. При продолжающемся развитии свинцовой интоксикации возможно появление в зонах пигментации язвенно-некротических изменений, отражающих локальное нарушение кровообращения в результате отложения солей свинца в стенках кровеносных сосудов и угнетения иммунных механизмов слизистой оболочки полости рта.

В схему лечения включают витамины, биологически активные пищевые добавки, препараты железа, микроэлементы.

Лечение полиневритов, гепатита и других проявлений свинцового отравления проводят по общим принципам.

Стоматолог должен регулярно обследовать рабочих вредных производств для ранней диагностики симптомов свинцового отравления и направлять их на обследование к специалистам по профессиональным заболеваниям.

Стоматологическая помощь включает профессиональную гигиену, лечение заболеваний пародонта и санацию зубов. Врач-стоматолог промышленных предприятий совместно с производственным терапевтом должен следить за соблюдением правил охраны труда рабочих вредных цехов. Санитарно-гигиеническая служба проводит контроль содержания свинца в воздухе рабочих помещений. Рабочим рекомендованы частые орошения полости рта щелочными растворами (натрия гидрокарбоната, минеральной водой), калия перманганата 0,0125–0,01%.

При развитии хронической формы отравления ртутью появляются головная боль, слабость, тошнота, рвота, нарушение диуреза. Обнаруживают стойкий выраженный красный демографизм, ломкость ногтей, выпадение волос.

При токсическом действии ртути появляется металлический привкус во рту, который тем более выражен, чем более длителен производственный контакт с ртутью. Развивается воспаление десны. Десна синевато-красного цвета, отёчная, легко кровоточит. По маргинальному краю можно обнаружить чёрную кайму из накопившегося в тканях сульфида ртути (у 19,3% рабочих золотоизвлекающей фабрики). Аналогичные пятна определяют на других участках слизистой оболочки полости рта (у 17,4% рабочих того же производства), причём при увеличении производственного стажа до 20 лет и более выраженность клинических проявлений нарастает. Одновременно со специфическими для ртутной интоксикации изменениями на слизистой оболочке полости рта находят очаги лейкоплакии у 27,3% контактирующих с ртутью, КПЛ — у 15,5%.

В тяжёлых случаях в зоне отложения соединений ртути в тканях слизистой оболочки полости рта развиваются язвенно-некротические процессы (язвенно-некротический гингивит, стоматит), что сопровождается зловонным запахом, расшатыванием и спонтанным выпадением зубов. Региональные лимфатические узлы увеличены, болезненны.

Ртутный (меркуриальный) стоматит развивается постепенно, один из ранних его симптомов — гиперсаливация, обусловленная выделением соединений ртути со слюной. При пальпации слюнных желёз определяют их набухание и повышенную чувствительность.

Тяжесть язвенно-некротических изменений зависит от гигиенического состояния полости рта больного. Ранние и более тяжёлые некротические изменения десневого края обнаруживают в области разрушенных зубов, в участках с обильными зубными отложениями, на зубах, покрытых искусственными коронками. Язвенно-некротический процесс с десны может распространяться на прилежащую слизистую оболочку, подлежащую костную ткань. Это сопровождается лихорадочным состоянием, слабостью.

ДИАГНОСТИКА В крови обнаруживают лейкоцитоз, увеличение СОЭ, а в моче — эритроциты, белок, ртуть. Однако лабораторное определение ртути в моче не всегда даёт основание для диагностики ртутной интоксикации при отсутствии клинической симптоматики, а характерные клинические проявления при отсутствии ртути в моче не исключают ртутную интоксикацию. В большинстве случаев при ртутном отравлении концентрация ртути в крови превышает норму в 26 раз, в слюне — в 10 раз, в волосах — в 180 раз.

ЛЕЧЕНИЕ ртутной интоксикации проводит врач общего профиля, который ведёт активную антидототерапию (натрия кальция эдетат), дезинтоксикацию (унитиол♠, натрия тиосульфат).

Стоматолог нормализует состояние полости рта и назначает полоскания раствором перманганата калия (0,25%), хлорида цинка (5%), хлорида калия, проводит профессиональную гигиену с применением аппликаций обезболивающих растворов (2% лидокаин) и антисептических средств (перекись водорода♠, хлоргексидин). Показано обильное щелочное питьё.

При хронической интоксикации солями висмута в полости рта развиваются характерный гингивит и стоматит, вызываемые отложением сульфида висмута в соединительнотканные структуры слизистой оболочки. По маргинальному краю десны и вершинам межзубных сосочков обнаруживают висмутовую синевато-чёрную кайму, чаще располагающуюся на язычной поверхности нижних передних зубов. Десна отёчна, кровоточит, в последующем возможно развитие язвенно-некротического гингивита. Аналогичные пигментированные пятна появляются на слизистой оболочке щёк, языка, нёба. В тяжёлых случаях отравления они изъязвляются. Вокруг эрозивно-язвенных поражений сохраняется чёрная кайма. Для висмутовой интоксикации характерно слюнотечение, вызываемое раздражением слюнных желёз солями выделяющегося металла, развитие нефрита и нефроза.

ЛЕЧЕНИЕ висмутовой интоксикации начинают с отмены препаратов висмута и назначения детоксицирующей (унитиол♠) и общеукрепляющей терапии.

Стоматологическая помощь заключается в проведении профессиональной гигиены, противовоспалительной и эпителизирующей терапии.

Отравление мышьяком происходит при применении медикаментов, употреблении отравленной пищи и воды.

Наибольшей токсичностью обладают соединения трёхвалентного мышьяка (арсениты), которые аккумулируются в тканях организма (печени, почках, волосах, роговом слое кожи). Соединения пятивалентного мышьяка (арсенаты) накапливаются в костях.

Клиника: слабость, головная боль, диарея, токсический гепатит, гипохромная анемия, истощение, полиневриты, сопровождающиеся атрофией мышц и расстройством чувствительности.

На слизистых оболочках развивается картина катарального воспаления (гингивит, стоматит, ринит). Появляется кашель, насморк, охриплость голоса. В последующем появляются эрозивно-язвенные изменения на слизистой оболочке полости рта и носа. При длительном воздействии мышьяковистой пыли возникает пигментация и гиперкератоз открытых частей кожи с образованием бородавчатых разрастаний. Характерно появление на ногтях белых поперечных полосок (линии Маеса).

ДИАГНОСТИКА мышьяковистого отравления подтверждают путём химического обнаружения мышьяка в волосах, ногтях. Лечение заключается в назначении витаминов и витаминоподобных препаратов, средств антидототерапии и переливании крови. ПРОФИЛАКТИКА

Стоматолог химических предприятий должен регулярно проводить осмотры рабочих вредных производств и оказывать им профессиональную помощь. При развитии симптомов отравления в полости рта лечение носит симптоматический характер.

Болезни слизистой оболочки полости рта.

Это группа заболеваний, характеризующихся воспалением слизистой оболочки полости рта с гиперемией, отеком, увеличением количества слизи в ротовой полости. В зависимости от степени выраженности и глубины поражения в ротовой полости могут образовываться даже язвочки или очаги некроза, резко нарушающие общее состояние здоровья ребенка – повышенная температура, слабость, беспокойство, отказ от приема пищи.
Причин заболевания много: механические, химические, термические, бактериальные факторы. Нередко причиной заболевания в грудном возрасте служат загрязненные соски, игрушки и прочие предметы, которые попадают в рот ребенка. Часто стоматит развивается при инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, грипп, коклюш и др.) Слизистая оболочка полости рта приобретает ярко-красный цвет, становится отечной, на слизистой оболочке щек и языка видны отпечатки зубов. Слюна становится вязкой, тягучей. Слизистая оболочка покрывается беловатым налетом. Язык сухой, отечный, нередко с коричневым оттенком, жевание болезненно. Длительность заболевания от 1 до 3 недель, прогноз благоприятный.

Острый афтозный стоматит

Характеризуется воспалением слизистой оболочки полости рта и высыпанием беловато-желтых бляшек (афт) на слизистой оболочке губ, языка, щек, иногда мягкого неба, твердого неба, но не на миндалинах. Встречается преимущественно у детей до 3-х лет. Нередко сопутствует гриппу, кори, скарлатине, коклюшу, дифтерии. Температура тела может достигать 38 – 39 С. Беспокоят головная боль, потеря аппетита, иногда запор или понос. Акт речи причиняет нестерпимую боль. Могут увеличиваться подчелюстные лимфоузлы, появляется неприятный запах изо рта, усиливается слюноотделение. Длительность заболевания от 1 до 4 недель.

Молочница (кандидамикоз) – грибковый стоматит, развивающийся преимущественно у грудных детей, особенно у недоношенных. Известны случаи молочницы, возникшие как результат побочного действия антибиотиков. Развитию грибка способствует негигиеническое содержание полости рта, воспалительные процессы в полости рта, а также соматические заболевания желудочно-кишечного тракта и другие, ослабляющие организм болезни.
Заражение молочницей возможно при поцелуе, через сосок груди матери (при наличии трещин и ссадин), через соски, посуду.

Воспаление десен, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения. Гингивит может проявляться как самостоятельное заболевание или являться симптомом других болезней. Гингивит характеризуется отеком, гиперемией десен, кровоточивостью, иногда изъязвлением. Среди школьников очень распространены гингивиты в результате негигиенического содержания полости рта, множества не леченных кариозных зубов.

Болезни зубов.

Это процесс патологического разрушения твердых тканей зуба (эмали и дентина), возникающий под действием различных факторов (местных – находящихся в ротовой полости, и общих – зависящих от общего состояния организма). Различные формы кариеса предоставляют собой,собственно, его стадии, следующие одна за другой.

Кариес в стадии меловидного пятна

Поверхностный и средний кариес

Поражены уже все твердые ткани зуба. В глубокой полости постоянно застревают остатки пищи, появляется неприятный запах изо рта. Больные жалуются на сильные боли от любых раздражителей, но боль эта быстропроходящая. Если же и глубокий кариес оставить без лечения, то возможно развитие более серьезных осложнений, пульпита и периодонтита.

Пульпит

Это воспаление пульпы зуба в результате проникновения в нее разнообразных патогенных микроорганизмов (чаще всего – стрептококков и стафилококков) из кариозной полости через слой дентина, расположенной между полостью и пульпой. Пульпиты у детей возникают чаще, чем у взрослых, что обусловлено рядом особенностей строения детских зубов: большой объем пульпарной камеры (тонкий слой эмали и дентина), дентин менее минерализован (дентинные канальцы короткие и широкие), рыхлая волокнистая соединительная ткань, широкие корневые каналы и апикальные отверстия. Кроме того, у ребенка можно отметить несовершенство функции центральной нервной системы, эндокринной и иммунной систем, что увеличивает риск возникновения любого воспалительного процесса и перехода его в острую стадию. Клиническая картина заболевания пульпитом у ребенка отличается значительным разнообразием: от практически полного отсутствия жалоб до острых болевых ощущений, сопровождающимися симптомами общей интоксикации. Мнение о том, что, если зуб молочный, то он все равно выпадет и лечить его не нужно, крайне ошибочно, а отсутствие быстрого лечения может привести к развитию серьезных воспалений пульпы, а затем и периодонта.

Периодонтиты развиваются главным образом вследствие инфекции, распространяющийся со стороны канала, то есть апикальным путем. Однако, нередко острый периодонтит сопровождает развитие острого пульпита, как правило, периодонтит у детей протекает бурно, с четко выраженными общими и местными симптомами. Общее состояние ребенка ухудшается, он становится вялым, плохо спит, теряет аппетит. Отмечается значительное повышение температуры тела. К этому присоединяются четко выраженные местные симптомы: резкие постоянные пульсирующие боли, которые становятся еще более интенсивными при постукивании по зубу и жевании. Ребенок, как правило, может указать на больной зуб. Острые периодонтиты молочных зубов следует лечить в сжатые сроки, так как, помимо прочих осложнений, воспалительный процесс может оказать существенное влияние на судьбу постоянных зубов.

Травмы зубов у детей

Травмы зубов у детей составляют 5% всех травм челюстно-лицевой области. Повреждение зубов чаще всего наблюдается у детей 2 – 3 и 8 – 11 лет, что объясняется наиболее активным двигательным периодом их развития. Основная причина повреждения зубов у детей старшего возраста – падение на твердые поверхности – пол, стол, ступеньки, у детей младшего возраста – травмирование зубов твердыми игрушками.

Это механическое воздействие на зуб без повреждения его анатомической целостности. При ушибе зуба возможно кровоизлияние в пульпу вследствие разрыва сосудисто-нервного пучка. На временном прикусе наблюдается очень редко.
Жалобы. В первые часы после травмы ребенок жалуется на незначительную боль в зубе при надкусывании.

Травматическая дистопия (вывих) зуба

Смещение зуба относительно лунки за счет разрыва или растяжения волокон периодонта и травмирования стенки лунки корнем зуба. При этом происходит изменение положения зуба. Жалобы – на наличие подвижного зуба, изменение его положения (увеличение высоты, поворот зуба, смещение коронки наружу или внутрь), невозможность сомкнуть зубы так, как до травмы.

Еще в XIX в. врач Понтер заметил нездоровый цвет лица некоторых больных, наличие у них невротических расстройств, анемии, нарушений пищеварения. При этом в последствии выявилось, что у всех пациентов в полости рта имелись зубы с некротизированной пульпой. После удаления таких зубов наступило значительное улучшение состояния больного или полное выздоровление. В 1910 г. Гюнтер сформулировал понятие об очаговой инфекции полости рта и ротовом сепсисе, которое быстро распространилось за рубежом и имело много сторонников.
В XX в. в работах американских ученых Биллингса и Розенау была разработана доктрина ротового сепсиса. В своей работе ученые обращали внимание на то, что стрептококки и стафилококки могут изменять свою вирулентность в зависимости от условий внешней среды, а именно от содержания в ней кислорода. Кроме этого, патогенные микроорганизмы через ток крови могут проникать из очага одонтогенной инфекции во внутренние органы, по отношению к которым они обладают определенным сродством. Отсюда следовал вывод, что любой зуб с некротизированной пульпой подлежит обязательному удалению. На практике данная доктрина проявлялась массовым удалением зубов с хроническими очагами одонтогенной инфекции и некрозом пульпы.

В дальнейшем доктрина подверглась критике, так как были получены новые данные и вскрыт ряд методических ошибок в экспериментах, проведенных Биллингсом и Розенау. Также были разработаны новые методы консервативного лечения, направленные на сохранение зубов.

Под понятием эндогенная интоксикация подразумевают нарушение жизнедеятельности, вызванное токсическими веществами, образовавшимися в организме. В качестве токсических веществ могут выступать активированные ферменты, продукты обмена веществ в высоких концентрациях, продукты перекисного окисления липидов, медиаторы воспаления, компоненты комплемента, бактериальные токсины [5].

Важную роль в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции играет микробный фактор. В очагах одонтогенной инфекции обнаруживаются ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий.

Микроорганизмы рода Микроорганизмы рода

Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. Выделяемые токсины нарушают тонус периферических сосудов, механические свойства форменных элементов крови, вследствие этого развивается тканевая гипоксия, которая является одним из важных звеньев патогенеза эндогенной интоксикации [4]. Токсины также блокируют места связывания молекул альбумина, это в свою очередь приводит к снижению эффективности медикаментозного лечения, так как данный белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.

В течение последних лет были выяснены некоторые механизмы хронизации острых инфекционных одонтогенных. Данные механизмы заключается в том, что в период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, прежде всего эндотоксины грамотрицательных бактерий. Эндотоксины оказывают антигенное воздействие на иммунное состояние периодонта и окружающих его тканей. Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из канала корня зуба, проявляется в виде антигенозависимых и клеточно-обусловленных процессов [4]. К антигенозависимым относятся иммунокомплексы реакции типа Артюса и IgЕ-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным — реакции гиперчувствительности замедленного типа [2].

Хроническое воспаление в периодонте при нормальном состоянии иммунной системы рассматривается как защитный барьер, предотвращающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общий кровоток из зоны инфекционного воспаления.

Масштаб иммунного ответа может быть различным, он может протекать на уровнях всего организма, то есть генерализовано или быть локализованным, например, при пульпите отмечаются изменения в иммунологических показателях преимущественно материала из десневой борозды, в меньшей степени — в иммунограмме ротовой жидкости, и совсем едва заметные сдвиги — в иммунограмме периферической крови [4].

К хроническим стоматогенным очагам инфекции относят верхушечные периодонтиты, околокорневые и фолликулярные кисты зубов, многие заболевания краевого пародонта и слизистой оболочки полости рта (гингивиты, пародонтиты, язвенно-некротические стоматиты и т. п.), кариес зубов и др. Хронические стоматогенные очаги инфекции составляют более 50 % очагов хронической инфекции организма.

При появлении стоматогенной инфекции происходит мобилизация защитных сил организма человека, которая достаточна для компенсации влияния этого очага за его пределами. Такое состояние компенсации может поддерживаться неопределенно длительное время. Однако самые различные экзогенные и эндогенные факторы, чаще неспецифического характера (перегревание или переохлаждение организма, переутомление, резкое изменение микроклимата или условий труда и быта человека, перенесенные заболевания и т. п.), приводят к быстрому истощению компенсаторных возможностей организма, активизации инфекции и возникновению обусловленных заболеваний [3].

Взаимосвязь очага хронической стоматогенной инфекции и организма имеет весьма сложный характер. Условно можно выделить несколько основных патогенетических механизмов.

1. Рефлекторный механизм.

Главным фактором является сам инфекционный агент (микробы и их токсины), который создает в очаге активные рецепторные поля раздражения. Рецепторные поля в свою очередь рефлекторно через центры головного мозга вызывают нарушение функции вегетативной нервной системы и регуляции работы внутренних органов и систем организма с последующим развитием в них функциональных и дистрофических изменений.

В клинической практике можно наблюдать такое явление, как проглатывание больным гноя, выделяющегося из зубодесневых карманов при пародонтите или из свища при хроническом гранулематозном или гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте челюсти.

3. Низкий уровень иммунологической реактивности организма человека.

Под этим механизмом подразумевается, что микробы из очага стоматогенной инфекции проникают в кровеносное русло, что клинически определяется как острый сепсис. С целью подтверждения диагноза проводят бактериологическое исследование, то есть посев крови на питательные среды для выявления возбудителя и определения его антибиотикорезистентности.

Поступление в кровь токсинов микроорганизмов, находящихся в очаге хронической стоматогенной инфекции, обусловливает затяжной субфебрилитет, изменения в картине крови и другие характерные клинические симптомы.

5. Аллергические механизмы.

Бактерии, находящиеся в очагах инфекции, вызывают образование специфических антител и как следствие, сенсибилизацию организма. При вторичном инфицировании человека тем же видом микроорганизма возникают более выраженные симптомы воспалительной реакции.

6. Аутоиммунный механизм.

В крови человека появляются цитотоксины (антигены тканевого происхождения), которые образуются вследствие повреждения тканей и распада белка. Цитотоксины, являясь аутоантигенами, также изменяют чувствительность организма человека и вызывают его сенсибилизацию и хронизацию воспалительного процесса.

Воспалительные процессы, локализующиеся в челюстно-лицевой области, сопровождаются эндогенной интоксикацией, которая связана с поступлением в кровь эндотоксинов лизосомального происхождения, продуктов распада тканей, токсинов микроорганизмов и других токсических продуктов, которые образуются в самом организме в результате нарушений жизненных функций.

Клинические симптомы эндогенной интоксикации могут быть вариабельны, они зависят от иммунологической реактивности организма человека.

К субъективным проявлениям хронической стоматогенной интоксикации относятся головная боль, головокружение, быстрая утомляемость, чувство тяжести в голове, общая слабость, дрожание рук, потливость, плохой сон.

К объективным проявлениям относятся субфебрильная лихорадка, лимфаденит в области подчелюстных и подбородочных лимфатических узлов, изменения в картине крови. Отмечается лабильность лейкоцитарной формулы (лимфо- и моноцитоз, лейкопения, эозинофилия). Уменьшается количество гемоглобина и снижается количество эритроцитов (вторичная анемия). СОЭ возрастает до 40 мм/ч и более. Отмечаются сдвиги в белковых фракциях крови за счет увеличения процента глобулинов [1].

Для определения нарушений капиллярного кровообращения в очаге воспаления были предложены: 1) методика капилляроскопии;

2) гистаминовая проба;

4) проба на конгорот;

5) определение чувствительности к адреналину;

6) вакцинодиагностика и некоторые другие.

Наиболее доступным методом является гистаминовая проба. Ее проводят в виде гистаминового подслизистого теста, для этого в слизистую оболочку десны в области предполагаемого хронического одонтогенного очага вводят 0,3—0,5 мл гистамина (1: 1000). Через 1 - 2 ч в области пораженного периодонтитом зуба появляются самопроизвольные боли, а также положительная перкуторная реакция (боли при накусывании).

Более практичным методом является конъюнктивальная гистаминовая проба, для ее проведения в конъюнктивальный мешок закапывают 1 - 2 капли гистамина в разведении 1: 100 000 или 1 :500 000 [1]. При наличии в челюстно-лицевой области очагов хронической интоксикации уже через 1 мин появляется расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Реакция не сопровождается неприятными ощущениями и исчезает через 10 мин.

Однако, по мнению многих авторов, чувствительность этой пробы недостаточна высока, так как положительная реакция может наблюдаться у лиц с аллергическими заболеваниями.

Более точным способом является электротест. Методика проведения заключается в том, что пассивный электрод от аппарата постоянного тока больной удерживает в руке, а активным электродом в виде кисточки, смоченной в изотоническом растворе хлорида натрия, проводят по обследуемому участку кожи в течение нескольких секунд. Сила тока при проведении исследования доводят до 15 мА, а напряжение в пределах 15—25 В. При наличии очага на коже лица появляется реакция в виде покраснения с одновременным покалыванием в области проекции больного зуба [1,2].

Лечение при стоматогенных очагах инфекции и интоксикации оно должно быть строго индивидуально. Больной с подозрением на ротовую интоксикацию должен быть детально обследован в условиях стационара.

Выявление одонтогенных очагов производится по следующей схеме:

1) клинически выявляют все зубы с некротизированной пульпой и находящиеся под искусственными коронками;

2) производят рентгенологическое обследование всех корней и каждого в отдельности зуба, подозреваемого на первичный инфекционный очаг;

3) выявляют десневые и пародонтальные карманы, особенно те, которые вызывают обострение воспалительного процесса;

4) исследуют регионарные лимфатические узлы (подбородочные, подчелюстные, шейные);

5) производят анализ крови;

6) делают гистаминовую пробу, электротест и т. д.

На первом этапе стоматологической санации проводят хирургическое удаление инфекционных околозубных очагов воспаления. Стоматологическое вмешательство должно сочетаться с лечением основного заболевания. Клинические проявления обострений ликвидируются уже на 3—4-й день после хирургического удаления стоматогенных очагов инфекции, а восстановление биохимических показателей наблюдается через 1,5—2 недели [2].

На втором этапе санации проводят консервативное лечение кариеса зубов, а также болезней пародонта, хронических заболеваний слизистой оболочки рта.

В качестве профилактики хронической стоматогенной интоксикации служит плановая санация полости рта как у организованного населения (в детских садах, школах, на промышленных предприятиях), так и у всех лиц, обратившихся за стоматологической помощью. Необходимо 2 раза в год проводить профилактические осмотры, которые позволяют выявить новые инфекционные локальные очаги хронической инфекции и интоксикации организма и своевременно провести их консервативное или хирургическое лечение.