Как можно отравиться хлороформом

Хлороформ. Хлороформ - опасный летучий хлорированный углеводород. Он может представлять опасность при вдыхании, всасывании через желудочно-кишечный тракт и при контакте с кожей, а также вызывать наркотическое состояние, дыхательный паралич, сердечную недостаточность и впоследствии смерть из-за поражения печени и почек. Жидкий хлороформ может вызывать обезжиривание кожи и химические ожоги. Он тератогенен и канцерогенен для мышей и крыс. При воздействии на хлороформ сильных окислителей образуется фосген.

Хлороформ - распространенное химическое соединение, использующееся во многих товарах широкого потребления и образующееся спонтанно при хлорировании органических соединений, например в процессе хлорирования питьевой воды. Хлороформ в воздухе может образовываться, по крайней мере, частично, в результате фотохимического разложения трихлорэтилена. На солнечном свету он медленно распадается на фосген, хлор и хлористый водород.

IARC относит хлороформ к группе 2B, как возможный человеческий канцероген, чему есть экспериментальное подтверждение. Оральная смертельная доза для собак и крыс составляет примерно 1 грамм на килограмм веса; 14-дневные крысы вдвое восприимчивее взрослых особей. Мыши более восприимчивы, чем крысы. Смерть наступает в результате поражения печени. Гистопатологические изменения были обнаружены у крыс, морских свинок и собак, подвергавшихся в течение 6 месяцев (7 часов в день, 5 дней в неделю) воздействию хлороформа в концентрации 25 . У животных наблюдалась жировая инфильтрация, зернистое вырождение центральной доли печени с некротическими включениями и изменения активности ферментов сыворотки, а также отек трубчатого эпителия, протеинурия, глюкозурия и уменьшенное фенолсульфанефтолеин-выделение. По всей видимости, хлороформ не вызывает появления аномалий в хромосомах, так что его канцерогенность имеет, скорее всего, не генотоксичный механизм. Хлороформ также вызывает различные нарушения эмбрионального развития у животных, и нижняя граница допустимой дозы еще не установлена.

У людей, подвергшихся воздействию паров хлороформа, могут развиваться различные симптомы в зависимости от концентрации и продолжительности воздействия: головная боль, сонливость, чувство опьянения, усталость, головокружение, тошнота, возбуждение, потеря сознания, затрудненное дыхание, кома и смерть в наркотическом состоянии. Смерть может наступить из-за дыхательного паралича или остановки сердца. Хлороформ повышает чувствительность миокарда к катехоламинам. Концентрация хлороформа во вдыхаемом воздухе от 10000 до 15000 вызывает анестезию, а от 15000 до 18000 может быть смертельной. Наркотические концентрации в крови составляют от 30 до 50 мг на 100 мл; содержание хлороформа от 50 до 70 мг на 100 мл является смертельным. При тяжелом отравлении после кратковременного улучшения нарушение функции печени и поражение почек может вызывать смерть. Также повреждается сердечная мышца. Вдыхание очень высоких концентраций может вызывать внезапную остановку сердца (смерть от шока).

Работники, в течение длительного времени подвергающиеся воздействию низких концентраций и лица с выработавшейся зависимостью от хлороформа могут страдать от нейрологических и желудочно-кишечных нарушений, напоминающих хронический алкоголизм. Сообщалось о случаях различных форм поражения печени (гепатомегалия, токсический гепатит и жировая дегенерация).

2-хлорпропан является сильным анестетиком; однако он не получил широкого распространения, поскольку вызывает у людей рвоту и аритмию сердца, а в опытах с животными наблюдалось поражение печени и почек. Попавшие в глаза или на кожу брызги могут вызвать серьезные, но проходящие повреждения. Это соединение чрезвычайно огнеопасно.

Дихлорметан чрезвычайно летуч, и в воздухе помещений с плохой вентиляцией могут накапливаться его высокие концентрации, что способно вызвать потерю сознания у персонала. Однако это вещество при концентрациях выше 300 имеет сладковатый запах и, следовательно, может быть обнаружено еще до появления признаков острого отравления. Дихлорметан рассматривается IARC как возможный человеческий канцероген. Данных относительно его воздействия на людей накоплено недостаточно, но эксперименты с животными позволили получить достаточные доказательства его канцерогенности.

Сообщалось о случаях смертельного отравления рабочих, оказавшихся в закрытых помещениях с высокими концентрациями дихлорметана. Один из таких случаев произошел в процессе экстракции канифоли, в котором большинство операций проводилось в замкнутой системе; однако работник был отравлен парами, выходящим из клапанов внутреннего питающего резервуара и из перколяционных фильтров. Было установлено, что фактическая утечка дихлорметана из системы составляла 3750 литров в неделю.

Основное острое токсическое действие дихлорметан оказывает на центральную нервную систему - как наркотик или, при высоких концентрациях, как анестетик. Последнее проявляется в виде сильной утомляемости, головокружения, сонливости и даже потери сознания. Грань между серьезными и легкими отравлениями чрезвычайно тонка. Наркотическое действие вызывает потерю аппетита, головные боли, головокружение, раздражительность, оцепенение, онемение и чувство покалывания в конечностях. Длительное воздействие более низких наркотических концентраций может вызвать, после длящегося несколько часов скрытого периода, одышку, сухой и болезненный непродуктивный кашель и, возможно, отек легких. Сообщалось также о гематологических нарушениях в виде понижения уровня эритроцитов и гемоглобина в крови, а также застоя в кровеносных сосудах мозга и дилатация сердца.

Однако умеренная интоксикация, по всей видимости, не вызывает стойких нарушений, а потенциальная токсичность дихлорметана для печени намного меньше, чем у других галоидированных углеводородов (в частности, тетрахлорметана), хотя результаты экспериментов с животными в этом отношении достаточно противоречивы. Однако следует заметить, что дихлорметан редко используется в чистом виде, а обычно смешивается с другими соединениями, которые оказывают токсическое воздействие на печень. Еще в 1972 году было показано, что у лиц подвергшихся воздействию дихлорметана, поднимается уровень карбоксигемоглобина (carboxyhaemoglobin) (на 10% через час после двухчасового воздействия 1000

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Т. И. Ледовская, С. Х. Сарманаев

Авторами обсуждаются практические вопросы острого отравления хлороформом . Представлены клинические случаи, включая описание исходов острого отравления с различными путами поступления хлороформа в организм.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Т. И. Ледовская, С. Х. Сарманаев

TOXICOKINETIC FEATURES OF PROGNOSIS OF ACUTE POISONING WITH CHLOROFORM

Authors discussed practical questions of acute poisoning with chloroform . Clinical cases including outcomes of acute poisoning with chloroform are presented.

ходы острого перорального отравления МС, влияют такие организационные мероприятия, как создание специализированной химико-токсикологической лаборатории, работающей в круглосуточном режиме, и, возможность проведения экстренной искусственной детоксикации (в частности - острого гемодиализа).

1. Гадаскина И.Д. Превращения и определение

промышленных органических ядов в организме /И.Д. Гадаскина, В.А. Филов. -Л.: Медицина, Ленингр. отделение, 1971. -303 с.

2. Bartlett G.R. Inhibition of methanol oxidation by

ethanol in the rat // Am. J. Physiol. - 1950. - Vol. 163:(3). - P. 619-621.

3. Haggard H.W., Greenberg L.A. Studies in the ab-

sorption, distribution and elimination of alcohol IV. The elimination of methyl alcohol // J. Pharmacol. Experimental Therap. - 1939. - Vol. 66. -P. 479-496.

POISONING OF METHYL ALCOHOL: DIAGNOSIS, THERAPY AND OUTCOMES ОР. Kozicheva, М^. Lebedev, А.1 Filyakov, S.V. Grebennikov, TV. Milekhina, TV. Shandibaeva,

А^. Shumbasov, V^. Bryukhanov, L.Yu. Yakovlev

Urban Hospital of Urgent Medical Help named after N.S. Karpovich, Krasnoyarsk

Abstract. Authors shown actual problem of clinical toxicology - acute poisoning of methyl alcohol. Clinical cases of various clinical forms of acute poisoning of methyl alcohol are presenting. Ключевые слова: methyl alcohol, poisoning, diagnosis, therapy, outcomes

Статья принята к печати 12.07.2012г.

ТОКСИКОКИНЕТИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПРОГНОЗА ОСТРОГО ОТРАВЛЕНИЯ ХЛОРОФОРМОМ Т.И. Ледовская, С.Х. Сарманаев

ФГБУЗ Волгоградский медицинский клинический центр ФМБА России, Волгоград; кафедра токсикологии и клинической фармакологии ДПО Институт повышения квалификации

ФМБА России, Москва

Резюме. Авторами обсуждаются практические вопросы острого отравления хлороформом. Представлены клинические случаи, включая описание исходов острого отравления с различными путами поступления хлороформа в организм.

Ключевые слова: острое отравление, хлороформ, исходы

Введение. Хлороформ (CHCl3 трихлор-метан) - химическое соединение, применяемое в качестве хладона в рефрижераторных установках, как растворитель в производственных технологических процессах. Также он применялся в качестве ингаляционного анестетика. Известно, что различные пути экспозиции хлороформа сопровождаются различными клинико-морфологическими проявлениями и зависят от количества вещества, поступившего в организм.

Токсикокинетика. Хлороформ биодоступен при ингаляционном, пероральном и перкутанном путях поступления [1, 2]. Приблизительно 100% принятого внутрь (через 5-6 мин) и 60-80% ингалируемого хлороформа поступает в кровоток, при этом определяется его высокое содержание в жировой ткани, головном мозге, паренхиматозных органах, над-

почечниках и пр. В результате биотрансформации хлороформ подвергается окислительному дехлорированию с последовательным образованием фосгена и углекислого газа, который выделяется легкими. Лишь незначительная часть трихлорметана выводится с мочой и фекалиями [3].

Токсикодинамика. Клиническая картина острого поражения хлороформом может включать в себя до 26 различных симптомов: слабость, сонливость, головокружение, головная боль, тошнота, рвота, раздражение конъюнктивы глаз, повреждение роговицы, химический ожог слизистых глаза, нистагм, мидриаз, аритмия, гипотония, расстройство зрения, кожная сыпь, запах ацетона в выдыхаемом воздухе, боль в области сердца, одышка, поверхностное дыхание, токсическая пневмония, отек легких, токсический гепатит и пр.

Пути поступления хлороформа в организм.

А. Перкутанный путь. Среднесмер-тельная доза хлороформа для инстилляции per cutaneum кроликам в эксперименте составляет 29000 мг/кг [11]. У людей не документировано системных поражений и летальных исходов при острых перкутанных поражениях хлороформом [6].

Клинический случай №1. Больная Х. (по специальности - инженер), 33 лет. Во время пробного пуска технологической установки из емкости с примерно 2 м3 хлороформа содержимое (практически одномоментно) вылилось на больную. Задержав дыхание и закрыв глаза, больная вышла из очага разлива хлороформа будучи мокрой "до нитки". Отмечалась кратковременная потеря сознания. Неотложная медицинская помощь на заводском здравпункте: полная санобработка (душ, двухкратная помывка мылом, мытье волосистой части головы шампунем), инфузионно-дезинтоксикационная терапия с гепатопротектором (Essentiale 10,0), аскорбиновой кислотой, глюкозой, глюкокортикоидами. Отмечала улучшение самочувствия после приема душа. Перевод в токсикологическое отделение в экстренном порядке. Диагноз при поступлении -Острое комбинированное отравление хлороформом на производстве. Жалобы при поступлении на озноб, слабость, чувство жжения век, онемения рук и ног. Объективно: состояние тяжелой степени. Больная оглушена, ориентирована, контакту доступна. На лице имеются следы ожога, больше слева. Раздражение слизистой глаз, век, гиперемия. В легких дыхание проводится во все отделы. Рассеянные влажные хрипы. Гемодинамика стабильная. АД 145/95 мм рт.ст. Пульс 100 в минуту. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень выступает из под края реберной дуги +3 см. Край печени при пальпации мягкий, болезненный. Физиологические отправления не нарушены. Температура 38° С.

Консультация пульмонолога: патологии не выявлено, рекомендован рентгенологический контроль. Консультация окулиста: веки отечные, гипе-ремированы, инъекция склер, конъюнктива гипере-мирована, отечная, среды прозрачные, на глазном дне - диски зрительных нервов бледно-розовые, границы четкие, калибр сосудов без изменений. Диагноз - Аллергический конъюнктивит. Рекомендовано - местно, в конъюнктивальный мешок: Sol. Dimedroli 0,5% - 10,0 мл; Susp. Hydrocortisoni 0,5% -10,0 мл по 2 капли 3 раза в день; Unq.Hydrocortisoni. Осмотр профпатологов, терапевта и невропатолога. Жалобы на общую слабость, головную боль, преимущественно в височных отделах, светобоязнь, слезотечение, боли в веках, боли в правом глазном яблоке, сухость во рту, тошноту, головокружение. Клинический диагноз: Острое комбинированное поражение комплексом токсичных веществ (наркотического и раздражающего действия). Химический ожог глаз, кожи головы и лица. Токсическая энцефалопатия. Спустя 21 день терапии в условиях токсико-реанимационного отделения и отде-

ления терапии НИИ профзаболеваний больная в удовлетворительном состоянии выписана к труду. Анализы - в пределах нормы

Нередко угроза перкутанного поражения бывает недооценена. Это может играть важную роль в случае отравления галогеносодер-жащими углеводородами. Помня о чрескожном пути всасывания токсиканта, необходимо избегать транспортировки больного, находящегося в одежде, загрязненной токсикантом. В подобных случаях одежду следует немедленно снять и удалить с кожи пациента остатки токсиканта.

Желудочно-кишечный тракт. Средне-смертельная доза хлороформа для введения per os крысам в эксперименте составляет 908 мг/кг; для мышей - 36 мг/кг [4]. Средняя смертельная доза для взрослого человека - 45 г [1].

Как интересный пример острого перо-рального отравления хлороформом приводим случай острого поливалентного суицидального отравления, представленного в работе F. DeRoos и E. Boyer (1998) [9]. В данном клиническом случае важным представлялось доминирующее преобладание в клинике проявлений острого отравления хлороформом.

Клинический случай №2. В экстренном порядке в отделение неотложной медицинской помощи в бессознательном состоянии доставлен мужчина 54 лет. Известно, что с суицидальной целью на фоне приема лекарственных препаратов (хо-линолитик и гипотензивный агент) он принял около 100 мл хлороформа, добавленного в ром. Хлороформ был идентифицирован в бутылке из-под рома, а также в крови и моче пациента при химико-токсикологическом исследовании. Немедленно начаты лечебные мероприятия: экстренная интубация, аппаратное дыхание, внутривенное введение атропина (1 мг); промывание желудка с последующей гастроинтестинальной сорбцией; зондовое введение N-ацетилцистеина (140 мг/кг). Несмотря на проводимую терапию в течение 12 часов у пациента регистрировалась гипотензия 80-90 мм рт. ст. К 20-му часу госпитализации у больного появились признаки вербальной реакции, было принято решение об экстубации. Продолжалось перораль-ное введение N-ацетилцистеина (70 мг/кг) - в общей сложности 21 доза в течение 4 суток. 1-е сутки - биохимический анализ крови: АЛТ 40 Ед/л; АСТ 28 Ед/л; щелочная фосфатаза 71 Ед/л. 4-е сутки - биохимический анализ крови: АЛТ 582 Ед/л; АСТ 236 Ед/л; признаки гиперкоагуляции. На 6-е сутки - биохимический анализ крови показал нормализацию активности трансаминаз. Больной был переведен в психиатрическую больницу.

Этот путь при производственных отравлениях встречается редко, за исключением случаев, когда пострадавший окунается в хлороформ или работает непосредственно с токсикантом, например, засасывая раствор в

пипетку. Прием хлороформа внутрь наиболее часто встречается при суицидальных попытках самоубийства.

Ингаляционный путь - среднесмер-тельная концентрация хлороформа для ингаляционного поражения крысам эксперименте составляет 2265 мг/м3/4 час [4]. Для человека 195600 мг/м3 может вызвать летальный исход при ингаляции в течение нескольких минут [7]. Этот путь острого отравления хлороформом наиболее часто встречается при профессиональных поражениях.

Клинический случай №3. Работница химзавода С., 33 лет, производила уборку пролива некондиционного хлороформа (состав: 85% хлороформ, 10% четыреххлористый углерод, 5% прочие - дихлорэтан, хлорпропан и т.д.) вручную с применением лопаты и ведер в течение 3-х часов. Из СИЗ органов дыхания ею применялся противогаз с коробкой БКФ. По данным производственного контроля химзавода спустя 14-17 час после происшедшего уровни загрязнения воздуха парами хлороформа в месте розлива составили от 24,9 до 144,4 мг/м. На основании представленных данных можно с уверенностью полагать острое ингаляционное поражение хлороформом работницы С. Тем не менее, после окончания смены работница С. самовольно выехала за город. Через сутки, в связи с последующим ухудшением самочувствия, бригадой скорой медицинской помощи она была доставлена в токсикологическое отделение. В рамках неотложной медицинской помощи пациентка получала ординарную инфузионно-дезинтоксикационную терапию и гепатопротекторы.

Обследование при поступлении в токсикологическое отделение. 1-е сутки - клиническое исследование крови при поступлении в токсикологическое отделение: эритроцитов 4,92 х 1012/л; НЬ 148 г/л; лейкоцитов 16,4 х 109/л; СОЭ 18 мм/час, па-лочкоядерных - 18%, сегментоядерных - 70%, лимфоцитов - 9%, моноцитов - 3%. Ввиду отсутствия мочи в первые сутки, клиническое исследование мочи проведено на 2-е сутки: удельный вес - 1019; реакция кислая; ацетон +; лейкоциты единичны в поле зрения.

2-е сутки - биохимический анализ крови: билирубин 33,8 мкмоль/г (связанный 3,3; свободный 30,5); тимоловая проба 2,5 Ед, АЛТ 0,09 мкмоль/г, АСТ 0,14 мкмоль/г, амилаза 8,0 г/л, калий 4.3 ммоль/л, натрий 145,6 ммоль/л, этанол крови 0,006 г/л, мочи 0,05 г/л, креатинин 130,7 мкмоль/л.

3-и сутки - клиническое исследование крови: эритроцитов 4,52 х 1012/л; гемоглобин 136 г/л; лейкоцитов 9,7 х 109/л; СОЭ 13 мм/час, эозинофилов 1%; палочкоядерных 4%, сегментоядерных 63%, лимфоцитов 27%, моноцитов 5%. Биохимический анализ: общий белок 70,3 г/л, билирубин 19,0 мкмоль/л (связанный 4,5, свободный 14,5), тимоловая проба 2,0 Ед, АЛТ 0,38 мкмоль/л, АСТ 0,23 мкмоль/л, мочевина 4,2 мкмоль/л, креатинин 81,6 мкмоль/л, амилаза 36,5 мкмоль/г. сахар 6,5 мкмоль/л. Пострадавшей С.

установлен диагноз Острое профессиональное отравление хлорированными углеводородами средней степени тяжести: астено-вегетативный синдром, острый токсический бронхит ДН - I ст, острая токсическая гепатопатия, острая токсическая нефропатия.

5-е сутки - результаты лабораторных исследований: гемоглобин - 120 г/л, эритроциты 3,8 х1012/л, тромбоциты 273.6 х109/л, лейкоциты 4,6 х 109/л (юные 1%; палочкоядерные 6%, сегментоя-дерные 61%, лимфоциты 28%, моноциты 4%), СОЭ 20 мм/час Биохимический анализ крови: общий билирубин 7,77 мкмоль/л, прямой билирубин 0,77 мкмоль/л, непрямой билирубин 7,0 мкмоль/л, АЛТ 43 Ед/л, АСТ 23 Ед/л, щелочная фосфотаза 217 Ед/л, общий белок 63 г/л, креатинин 89,7 мкмоль/л, мочевина 5,16 ммоль/л, остаточный азот 2,4 ммоль/л, глюкоза 4,33 ммоль/л, натрий - 147,4 ммоль/л, калий 3,91 ммоль/л. Коагулограмма: ПТИ 89%; время рекальцификации 87 сек; толерантность плазмы к гепарину 8 мин 15 сек, фибриноген 5,22г/л, фибриноген В +, тромботест 5 ст. Клинический анализ мочи: количество 90 мл, соломенно-желтая, слабо мутная, кислая, удельный вес 1012, сахар (-), белок

- следы, лейкоциты 2-3 в поле зрения, эритроциты 0-1-2-1 в поле зрения, эпителий 4-5 в поле зрения. ЭКГ - ритм синусовый, ЧСС - 61 в мин. ФВД - без патологии. Рентгенография органов грудной клетки

- без патологических изменений.

На 6-е сутки с момента ингаляционного поражения хлороформом пострадавшая С. переведена на стационарное лечение в профпатологическое отделение.

14-е сутки. Клинический анализ крови: гемоглобин 127 г/л, эритроциты, 3,9х1012/л; цветной показатель 0,9, лейкоциты 6,0х109/л (палочкоядерные 1%, сегментоядерные 58%, лимфоциты 28%, моноциты 3%, СОЭ - 37 мм/ч. Биохимический анализ крови: билирубин общий 12,37 мкмоль/л, билирубин прямой 1,02 мкмоль/л, билирубин непрямой 11,32 мкмоль/л, АЛТ 49 Ед/л, АСТ 21 Ед/л, креати-нин 95,29 мкмоль/л; общий белок 74 г/л, щелочная фосфатаза 185 Ед/л, амилаза 8,81 Ед/л, мочевина 4,9 ммоль/л, остаточный азот 2,28 ммоль/л, калий 3,89 ммоль/л, натрий 143,8 ммоль/л, сахар 4,66 ммоль/л. Осмотр оториноларинголога: остаточные явления острого фарингита.

Несмотря на неотложную терапию в стационаре, лечение в профпатологическом центре, последующее лечение в Токсикологическом центре ФМБА России, амбулаторное лечение, реабилитацию в санаторно-курортных условиях - длительное время (12 месяцев) определялись остаточные явления со стороны мочевыделительной системы (гематурия), субфебрилитет, повышение активности трансаминаз.

Таким образом, продолжительность и тяжесть острого профессионального заболевания у пациентки С. были обусловлены ингаляционным поражением хлороформом и несвоевременным обращением за специализированной медицинской помощью. Пациентов,

даже с умеренными признаками токсического действия хлороформа, следует наблюдать не менее 48 ч с осуществлением динамического контроля функционального состояния печени.

Обсуждение. Превалирующим в гепа-тотоксическом действии хлороформа при попадании в организм пораженного являются два механизма: свободнорадикальная продукция и истощение запасов глютатиона. Метаболизм хлороформа протекает в основном в паренхиматозных органах, и прежде всего в печени. При этом оксигеназы смешанных функций преобразуют его в свободнорадикальный трих-лорметан, который при соединении с водой образует трихлорметанол с его последующим гидролизом в фосген [11]. Свободнорадикальный трихлорметан и фосген - гепатотропные яды. Истощение запасов глютатиона играет ключевую роль в развитии гепатотоксичности при поражении хлороформом. Этим объясняется эффективность превентивного применения М-ацетилцистеина [5, 12].

Применение ^ацетилцистеина в клиническом случае 2 также сопровождалось эффективным исцелением пациента с тяжелым пероральным поражением хлороформом. Относительно острых пероральных поражений хлороформом обращает на себя внимание тот факт, что летальность может повлечь прием от 30 до 180 мл хлороформа. При этом не было документировано ни одного случая выздоровления при приеме 120 мл трихлорметана [5, 7; 14]. В нашем случае, выздоровление больного было обусловлено превентивным введением М-ацетилцистеина.

Заключение. Сравнительный анализ течения заболевания в трех клинических случаях с различными путями поступления токсичного вещества в организм больного (чрескож-но, перорально и ингаляционно), а также сопоставление их исходов, показал, что наиболее тяжело протекают пероральные поражения, а наиболее легкая форма течения отравления -при перкутанных поражениях хлороформом.

1. International Programme on Chemical Safety (IPCS). Chloroform. Environmental Health Criteria.

- WHO: Geneva, 1994. - 163р.

2. Agency for Toxic Substances and Disease Registry.// Toxicological Profile for Chloroform. US Dep. Health&Human Services: Atlanta, US, - 1997.

3. Fry B.J., Taylor R., Hathaway D.E. Pulmonary elimination of chloroform and its metabolite in man // Arch Int Pharmacodyn. - 1972. - Vol. 196. - P. 98-111.

4. Budavari: The Merck Index, 12th ed., 1997.

5. Rao K.N., Virji M.A., Maraca M.A., et al. Role of serum markers for liver function and liver regeneration in the management of chloroform poisoning //J. Anal. Toxicol. - 1993. - Vol. 17(2). - P. 99-102.

6. Torkelson T.R., Oyen F., Rowe V.K. The toxicity of chloroform as determined by single and repeated exposure of laboratory animals // Am. Ind. Hyg. Assoc. J. - 1976. - Vol. 37. - P. 697-705.

7. Bingham B., Cohrssen B., Powell C. et al. Patty's Toxicology. 5th Edition. Vol. 5. - John Wiley & Sons, Inc., 2001.

9. De Roos F., Boyer E. Unconscious Museum Worker: Further History & Discussion // Int. J. Med. Toxicol. -1998. - Vol. 1(2). - P. 16.

10. Wang P.Y. et al: Dose and route dependency of metabolism and toxicity of chloroform in ethanol-treated rats // Arch of toxicol. -1994. - Vol. 69. - Р.18-23.

11. Pohl L.R. et al. Mechanism of metabolic activation of chloroform by rat liver microsomes // Biochem. Pharmocol. - 1980. - Vol. 29. - P. 3271-3276.

12. Flanagan R.J., Meredith T.J. Use of /V-Acetylcysteine in clinical toxicology // Am. J. Med. -1991. - Vol. 91 (3C). - P. 131-137.

13. Piersol G.M. et al. Fatal poisoning following the ingestion of chloroform // Med. Clin. N. Amer. -1933.

14. Schroeder H.G. Acute and delayed chloroform poisoning // Brit. J. Anaesth. - 1965. -Vol. 37. - P. 972975.

15. Bridgman H.E. Death from swallowing chloroform // Lancet. - 1897. - Vol. 2. - P. 384.

TOXICOKINETIC FEATURES OF PROGNOSIS OF ACUTE POISONING WITH CHLOROFORM

T.I. Ledovskaya, S.H. Sarmanaev

Clinical Medical Center of FMBA of Russia, Volgograd, RF; Institute of Postgraduate Education,

Abstract. Authors discussed practical questions of acute poisoning with chloroform. Clinical cases including outcomes of acute poisoning with chloroform are presented. Key words: acute poisoning, chloroform, outcomes.

Причиной гибели 32 человек в одесском Доме профсоюзов 2 мая стало вдыхание паров хлороформа, - заявил представитель МИД Украины Виталий Сакал. Эксперты пришли к выводу, что вдыхание паров хлороформа привело к остановке дыхания погибших. Подробнее о химических и токсических свойствах хлороформа расскажет корреспондент "Вестей ФМ" Ольга Беляева.

Хлороформ - бесцветная летучая жидкость с эфирным запахом и сладким вкусом. Был впервые получен в 30-годах 19 века в качестве растворителя каучука. Затем широко применялся в клинической практике как анестетик в основном при хирургических операциях. Акушер из Эдинбурга Джордж Симпсон впервые использовал хлороформ для облегчения родов. В России хирург Николай Пирогов применял препарат для общего наркоза. По силе воздействия он в несколько раз превосходит эфир. Однако побочные действия хлороформа оказались весьма серьезные: это асфиксия, паралич сердца, изменения миокарда, развитие цирроза печени. Все это стало поводом для исключения его из практики общей анестезии. Но не из медицины, - уточняет директор Института развития общественного здравоохранения Юрий Крестинский.

"Тем не менее, его до сих пор можно встретить в формацевтической промышленности как один из вспомогательных компонентов при производстве лекарств, а также при производстве удобрений и красителей. Я говорю это для того, чтобы было понятно, откуда он мог взяться, где его можно приобрести".

Действие хлороформа относят к сильным наркотическим, так как в первую очередь он влияет на нервную деятельность: сознание постепенно угасает, чувствительность к внешним раздражителям и способность к волевым действиям исчезает.

Коварство воздействия хлороформа в том, что организм перестает реагировать на раздражители: это выражается в состоянии оглушения или опьянения, которые могут сопровождаться иллюзиями, бредом, беспокойным состоянием, раскоординацией движения. Но для этого препарат должен попасть в организм, - уточняет доцент кафедры высокомолекулярных соединений химического факультета МГУ Алексей Бобровский.

"Смертельного отравления при ингаляции ждать сложно, другое дело, если он попал внутрь перорально, тогда это - неминуемая смерть. Но при нагревании в каких-то условиях хлороформ, наверное, может дать более токсичные продукты типа фосгена".

Учитывая, что в Доме профсоюзов произошел пожар, возможно, хлороформ превратился в газ-убийцу. Жжение, обильное слюноотделение, слезы, кашель, тошнота, рвота. Таковы внешние признаки его воздействия. При вдыхании хлороформа в больших количествах происходит ослабление сердечной деятельности, артериальное давление падает, в итоге происходит остановка сердца.

Исследования на животных показали, что, например, у беременных крыс и мышей под воздействием хлороформа происходили выкидыши. А выжившее поколение подопытных животных имело массу врожденных дефектов. Интересно, что хлороформ также влияет на низшие растения, бактерии и грибки: под его влиянием они приостанавливают свою жизнедеятельность и рост, прекращается прорастание семян.

Что еще вы хотите узнать о происходящем на Украине? Оставляйте свои сообщения на странице спецпроекта "Предложи тему"!

Генпрокуратура Украины будет симулировать расследование событий Евромайдана

В Генпрокуратуре Украины создан специальный департамент, который будет расследовать преступления, связанные с Евромайданом. Речь идет о протестных событиях в период с 2013 по 2014 год. Одно из уголовных дел касается гибели людей при столкновениях в Киеве. Кроме того, не завершено расследование дела о пожаре в Доме профсоюзов в Одессе, в ходе которого погибли 48 человек.

Одесситов-"самосожженцев" будут снова судить. Теперь - за сепаратизм

На Украине суд заключил под стражу двух оправданных накануне фигурантов "дела 2 мая" в Одессе. Им предъявлено новое обвинение - в сепаратизме.

Одесситам вновь не дали почтить память жертв расправы в Доме профсоюзов

На Украине сегодня вспоминают жертв трагических событий 2 мая 2014 года в Одессе. Тогда, напомним, произошли столкновения между активистами "Антимайдана" и радикалами "Евромайдана". Стычки закончились поджогом Дома профсоюзов, где укрылись представители "Антимайдана". Погибли 48 человек, более 250 пострадали.

Депутаты Европарламента: "Одесса не должна молчать!"

Акции в память о жертвах трагедии в Доме Профсоюзов проходят сегодня не только в Одессе. У здания посольства Украины в Москве при поддержке движения "Антимайдан" проходит гражданская акция "Помним". В Берлине этим вечером на площади у Бранденбургских ворот пройдет митинг. А в ближайшие минуты памятная акция начнётся у здания Европарламента в Брюсселе.

"Минирование" Куликова поля – уже традиция"

В Одессе полиция эвакуировала людей с Куликова поля, где должна пройти акция памяти жертв трагедии 2 мая 2014 года. Ранее сегодня утром по периметру и по всей территории Куликова поля патрулируют полицейские наряды и военнослужащие Национальной гвардии Украины.

"Враждебность витает в воздухе Одессы"

В Одессе проверяют информацию о минировании двух вузов. Речь идет о здании университета имени Мечникова и Одесского политехнического университета. Сейчас на месте происшествия работают взрывотехники и следственно-оперативные группы полиции.