Что такое внутриутробная интоксикация

Гипоксия плода – опасный патологический процесс, характеризуемый пониженным снабжением кислородом плода.

Гипоксия возникает по причине нетипичных процессов, проходящих в женском организме. Время формирования, протекания и интенсивности проявления симптомов напрямую влияют на развитие и общее состояние здоровья ребёнка. Лечение гипоксии необходимо проводить как можно раньше, чтобы болезнь не нанесла непоправимых последствий.

Гипоксия может диагностироваться на любом сроке беременности. Чем раньше возникнет внутриутробная гипоксия плода, тем более серьёзно она повлияет на развитие ребёнка (как умственное, так и физическое). Также она может нанести ущерб ЦНС, но это в случае несвоевременного или неправильного лечения. Медицинская статистика показывает, что в 10-15% из всех беременностей наблюдается кислородная недостаточность. Лечение в этом случае в первую очередь направлено на приведение в норму потока крови к матке и плаценте, но при острой гипоксии плода рекомендуется вызывать роды искусственным способом, а не применять какие-либо способы лечения.

Внутриутробная гипоксия плода

Причины внутриутробной гипоксии плода – разные патологии, протекающие в материнском организме, а также неблагоприятные факторы внешней среды. Гипоксия может возникнуть из-за заболеваний:

• гипертония
• сахарный диабет
• порок сердца
• преэклампсия и эклампсия
• хронический бронхит или бронхиальная астма
• различные заболевания почек

Внутриутробные причины возникновения гипоксии :

• повреждение целостности матки
• продолжительное передавливание головы, шеи ребёнка при родах
• усложнение прохода малыша по родовому каналу, чаще всего возникает по причине больших объёмов или неправильной позы малыша
• увеличение объёма околоплодной жидкости
• беременность двумя, тремя и более плодами
• внутриутробное заражение ребёнка
• перегораживание плацентой родового прохода из матки
• обматывание пуповины вокруг шеи ребёнка
• нарушение потока крови в плаценте

Кроме этого, весомыми причинами внутриутробной гипоксии плода могут быть внешние факторы :

• плохая экология и высокая загрязнённость воздуха в том месте, где проживает будущая мать
• приём большого количества лекарственных препаратов
• отравление химическими веществами
• злоупотребление женщиной в период беременности спиртными напитками, никотином или наркотиками

Степени гипоксии плода

По скорости протекания гипоксия делится на:

• кратковременная, т. е. возникает быстро и неожиданно
• средней тяжести – выражается непосредственно во время родов
• острая – признаки болезни наблюдаются за несколько дней до предстоящих родов
• хроническая гипоксия плода – появляется она при сильном токсикозе, несовместимости групп крови или резус-факторов матери и ребёнка, внутриутробных инфекциях плода.

По времени возникновения гипоксия делится:

• образовавшееся на первых месяцах беременности
• во второй половине из отведённого срока
• во время родов
• после родов возникает очень редко.

Симптомы гипоксии плода

Определяется гипоксия довольно сложно, так как она может проявиться внезапно. Но диагностировать гипоксию очень важно именно на ранних этапах, потому что это позволит быстро начать лечение и избежать последствий.

Главным симптомом гипоксии плода является замедленное сердцебиение , но это невозможно заметить в домашних условиях. Первым признаком для консультирования у врача становится изменение интенсивности толчков плода . Каждая женщина ощущает шевеление, но если ребёнок даёт о себе знать менее трёх раз в день, следует немедленно обращаться к специалистам, потому как это свидетельствует о хронической внутриутробной гипоксии плода.

Острая форма, возникающая внезапно, характеризуется совершенно противоположными признаками — ребёнок чересчур активен, сильно толкается.

Признаки гипоксии плода в первые три месяца беременности очень сложно определить, поэтому для женщины и плода будет лучше проходить обследования у врача еженедельно.

Последствия гипоксии плода

При игнорировании симптомов или при позднем обращением к врачу, гипоксия серьезно угрожает здоровью и развитию плода.

Осложнениями хронической гипоксии плода могут стать:

• нарушения развития и формирования внутренних органов, костей и головного мозга плода
• внутриклеточные отёки
• внутренние кровоизлияния
• задержка в развитии плода

Для новорождённого ребёнка последствия не менее тяжкие:

• изменения в строении и структуре некоторых внутренних органов; кровоизлияния
• неспособность самостоятельно выполнять функции, характерные для первых дней после рождения
• болезни неврологического характера
• задержка в умственном развитии
• психические отклонения
• ДЦП и аутизм

Острая и хроническая гипоксия плода может привести к смерти плода в утробе или летальному исходу ребёнка на протяжении первой недели жизни.

Как определить гипоксию плода

Определить гипоксию плода начиная с пятого месяца беременности не составит труда. Намного сложнее это сделать на первых 3-х месяцах, но чем раньше будет поставлен диагноз, тем выше вероятность избежать последствий заболевания.

Диагностика гипоксии плода состоит из:

• при помощи специальных гинекологических диагностических методик проводится оценка прозрачности, цвета и количества околоплодных вод
• допплерометрии, которая позволяет отследить скорость потока крови в пуповине и плаценте
• УЗИ
• КТГ
• прослушивания через стетоскоп частоты сердцебиения
• наблюдения за интенсивностью движений плода

Лечение гипоксии плода

При первых же проявлениях симптомов гипоксии плода беременную женщину незамедлительно госпитализируют. Первое, на что направлено лечение, это стабилизация подачи кислорода к плоду и понижение тонуса матки. Для этого пациентке назначают строгий постельный режим и приём лекарственных препаратов, которые улучшат проходимость кислорода и метаболизм. Часто также назначают оксигенотерапию и гипербарическую оксигенацию ( барокамеру ), что позволяет повысить оксигенацию крови не только в организме матери, но и плода.

Когда наблюдаются первые улучшения состояния плода, женщина может выполнять гимнастику, различные дыхательные упражнения, посещать аквагимнастику. Если никакие меры для нормализации подачи кислорода к плоду не дали должного эффекта или симптомы гипоксии плода сохраняются более двадцати восьми недель беременности, лучше всего немедленно провести кесарево сечение. В случае острой гипоксии для новорождённого ребёнка необходима помощь реаниматолога.

Профилактика гипоксии плода

Профилактику гипоксии плода должна выполнять женщина, которая решила стать матерью, а именно:

• правильно выбрать способ рождения ребёнка. При кесаревом сечении меньше шансов на возникновение гипоксии плода, чем при естественных родах
• своевременное лечение болезней, которые сопутствуют беременности
• избегать сильных физических нагрузок, только дыхательная гимнастика
• отдыхать достаточное количество времени
• рационализировать питание, путём употребления большого количества витаминов и кальция
• вести здоровый образ жизни, отказаться от алкоголя, никотина и наркотиков
• регулярно наблюдаться в женской консультации
• вовремя становиться на учёт к акушеру-гинекологу
• планировать беременность и тщательно к ней подготавливаться, путём обследования у врачей, лечения хронических, инфекционных или гинекологических заболеваний

Существует много исследований, связанных с лечением гипоксии плода. Одно из них - применение баротерапии в лечении гипоксии плода

Гипоксия плода и новорождённого — состояние, характеризующееся недостаточным содержанием кислорода в крови и тканях плода новорождённого.

Это состояние также обозначается терминами аноксия и асфиксия плода и новорождённого.

по периоду онтогенеза, в котором развивается синдром

Гипоксия плода (внутриутробная гипоксия), которая в свою очередь подразделяется на

антенатальную, или пренатальную гипоксию

Гипоксия новорождённого (неонатальная гипоксия).

Продолжительность гипоксического состояния

В основе внутриутробной гипоксии лежит прежде всего острая или хроническая плацентарная недостаточность.

Острая гипоксия проявляется только резко выраженным венозным полнокровием органов и тканей. С поверхности разрезов обильно стекает тёмная венозная кровь. При микроморфологическом исследовании выявляются паралитически расширенные и полнокровные сосуды (гипоксия способствует расслаблению гладкомышечных клеток сосудов, расширению их просвета и истончению сосудистой стенки).

Хроническая гипоксия проявляется двумя морфологическими синдромами:

Венозная гиперемия (состояние затруднения венозного оттока при нормальном притоке крови по артериям)

Застойные отёки, водянки

Геморрагии (скопление крови, излившейся из кровеносных сосудов или полостей сердца в полости тела или окружающие ткани.).

Альтеративные изменения (дистрофические инекротические).

Внутриутробные инфекции (ВУИ) — это различные инфекционные заболевания эмбриона, плода и новорождённого, заражение которыми происходит внутриутробно и в процессе родов.

Возбудителями инфекции могут быть вирусы, бактерии и (реже) паразиты. Путь передачи — вертикальный, от матери к плоду.

Результатом инфицирования может стать выкидыш, врождённые пороки развития или острый инфекционный процесс у новорождённого.

В 1971 году ВОЗ выделил понятие TORCH — синдром. Это аббревиатура наиболее часто встречающихся внутриутробных инфекций

О — другие, в которые входит микоплазма, сифилис, гепатиты, стрептококки, кандида и прочие вирусные и бактериальные инфекции,

R — краснуха (rubella),

Если нет четкого этиологического диагноза, говорят о TORCH-синдроме.

Инфекционный процесс у плода могут вызывать самые разнообразные возбудители. Согласно этому принципу можно выделить несколько групп.

Группа ВУИ, вызываемая вирусами: краснуха, ЦМВ, герпесвирусы, вирусный гепатит и др.

Заболевания, вызываемые бактериями: сифилис, листериоз, туберкулёз, ЗППП

Паразитарные инфекции: токсоплазмоз

Грибковые инфекции, в том числе ятрогенного генеза

Примечательно, что инфицирование этими же инфекциями в постнеонатальный период протекает в большинстве случаев бессимптомно или в виде лёгкого инфекционного процесса. Для плода особенно опасны возбудители инфекционных заболеваний, с которыми мать впервые встретилась во время беременности, так как в этот период первичный иммунный ответ снижен, тогда как вторичный — нормален.

Проявления инфекции определяется сроком инфицирования плода

в первые 2 недели после зачатия — бластопатия, чаще заканчивается спонтанным абортом на очень раннем сроке

со 2 по 10 неделю беременности — истинные пороки развития вследствие поражений на клеточном уровне.

с 10 по 28 неделю беременности — ранние фетопатии. Плод на внедрение инфекции может ответить генерализованной воспалительной реакцией (ярко выражены 1-я и 3-я фаза воспаления, альтерация и пролиферация и фиброз, а 2-я фаза — экссудация не выражена) вследствие чего у ребёнка формируются множественные пороки развития, например фиброэластоз.

с 28 по 40 неделю беременности — поздние фетопатии. Плод уже может ответить полноценной воспалительной реакцией, чаще всего вовлекается несколько органов

инфицирование во время родов — воспаление чаще одного органа — пневмония, гепатит.

Тератогенный эффект (возникновение пороков)

Персистентное, длительное течение

Высокая частота смешанной, сочетанной патологии

Малая специфичность клиники

задержка внутриутробного развития

малые аномалии развития (стигмы дисэмбриогенеза) ранняя или прологнированная или интенсивная желтуха

сыпи различного характера

синдром дыхательных расстройств

тяжёлые неврологические нарушения

лихорадочные состояния в первые сутки жизни

Фетальный алкогольный синдром (ФАС), также синонимы: алкогольный синдром плода (АСП), алкогольная эмбриофетопатия, эмбриональный алкогольный синдром, фетальные алкогольные эффекты — объединяет различные как по сочетанию, так и по степени выраженности отклонения в психофизическом развитии ребёнка, причиной которых является употребление женщиной алкоголя до и во время беременности.

ФАС включает аномалии в трёх различных областях:

Мозговые аномалии и расстройства, связанные с деятельностью центральной нервной системы, включая неврологические аномалии, умственную отсталость, нарушения поведения, нарушения интеллекта и/или аномалии структуры мозга;

Пренатальный и/или постнатальный дефицит роста и веса.

Специфические особенности строения лица и черепа:

короткая и узкая глазная щель,

широкая плоская переносица,

сглаженный губной желобок,

тонкая верхняя губа (кайма верхней губы),

гипоплазия верхней или нижней челюсти,

отстают в росте и весе

имеют характерные особенности лица — лицевые аномалии

могут иметь проблемы со слухом и зрением

хуже обучаются элементарным вещам

имеют проблемы с памятью и вниманием и трудности в обучении в школе

хуже контролируют свои эмоции и своё поведение

могут нуждаться в специальных педагогах и обучении в специальных школах

часто недостаточно осознают последствия своих поступков

могут совершать асоциальные поступки и вступать в конфликт с законом

всю жизнь нуждаются в социальной защите и медицинском сопровождении

При внутриутробной свинцовой и кадмиевой интоксикации у плода (курящая мать) нарушено усвоение эссенциальных микроэлементов: железа и меди — с развитием анемии; дефицит кальция и фосфора ведет к развитию рахита, недостаток цинка и марганца — к нарушениям физического развития и снижению иммунитета, о чем свидетельствует высокая частота перинатального поражения ЦНС, анемии, задержки внутриутробного и постнатального физического и психомоторного развития клиническими проявлениями табачного синдрома плода у детей от курящих матерей.

За последние десятилетия количество людей с пониженным слухом не имеет тенденции к уменьшению. Напротив, в связи с ухудшением экологической обстановки (неполноценное питание, загрязненный воздух, шум, повышенный радиационный фон и т. д.) показатели заболеваемости органа слуха негнойного происхождения возрастают.

Все причины и факторы, способствующие возникновению патологии слуха, можно разделить на три группы: наследственную, врожденную и приобретенную.

1) Наследственные причины и факторы;

2) Факторы эндо - и экзогенного патологического воздействия на орган слуха плода в одном из периодов его развития, которые вызывают врожденную тугоухость;

3) Факторы, действующие на орган слуха ребенка после рождения и приводящие к развитию приобретенной тугоухости или глухоты.

Не исключается и сочетанное воздействие факторов разных групп. Большое значение в развитии патологии слуха имеют фоновые факторы, или факторы риска, которые создают определенный фон для развития тугоухости.

1. Наследственные факторы занимают важное место в возникновении нарушений слуха. Наследственная тугоухость может передаваться по доминантному и рецессивному типу или через ген, связанный с Х-хромосомой.

Дети с наследственной доминантной глухотой рождаются реже, снижение слуха иногда проявляется поздно – к 15-30 годам. Рецессивная тугоухость относится к ранним видам наследственного нарушения слуха.

Наследственное поражение слухового аппарата может быть изолированным или сочетаться с пороками развития других органов и систем.

2. Родовая травма включает нарушения целостности и, следовательно, расстройство функции тканей и органов ребенка, возникшие во время родов. Родовая травма нервной системы делится на спинальную и черепно-мозговую.

Последняя объединяет повреждения мозга плода в результате механических влияний (на фоне внутриутробной гипоксии или без нее), вызывающих сдавление и размозжение мозга, разрыв тканей и, как правило, кровоизлияния.

В настоящее время ведущей причиной внутричерепных кровоизлияний, характерных для родовой травмы головного мозга, стали считать внутриутробную гипоксию и асфиксию новорожденных.

Родовая травма спинного мозга встречается чаще в 2-3 раза, чем внутричерепная, и возникает нередко как следствие акушерских травмирующих манипуляций.

Натальная травма шейного отдела позвоночника, усугубляющая гипоксию структур головного мозга, приводит к вертебро-базилярной недостаточности (ВББ), а любые нарушения кровообращения в ВББ будут изменять кровоток в лабиринтной артерии и ее ветвях. Это, в свою очередь, может привести к серьезному ишемическому повреждению слухового аппарата.

3. Внутриутробная гипоксия и асфиксия в родах.

Под асфиксией (правильнее, гипоксией) принято понимать симптомокомплекс, обусловленный кислородной недостаточностью плода и новорожденного. Внутриутробная гипоксия (гипоксия плода) рассматривается как первичная патология. Она может быть антенатальной, т.е. иметь место до начала родовой деятельности, и интранатальной, когда кислородная недостаточность плода возникает в период родового акта. По длительности различают хроническую внутриутробную гипоксию, которая длится от нескольких дней до нескольких недель, и острую, продолжающуюся от нескольких минут до нескольких часов и обычно развивающуюся в родах.

Сосудистые нарушения, сопровождающие гипоксию, являются одним из механизмов в патогенезе сенсоневральной тугоухости.

4. Внутриутробная интоксикация.

Имеются клинические наблюдения, подтверждающие влияние различных общесоматических заболеваний матери на развитие органа слуха плода.

Причинами врожденных нарушений слуха могут быть болезни матери: эндокринные нарушения (сахарный диабет, тиреотоксикоз и др.), авитаминозы, болезни почек, печени и некоторые другие. Токсическое действие на орган слуха плода оказывают и другие факторы – алкоголь, наркотики, никотин, химические препараты, применяемые в производстве и сельском хозяйстве, различные лекарственные средства, ионизирующая иррадиация.

5. Эпидемический менингит.

В настоящее время нередко причиной снижения слуха у детей являются эпидемические менингиты (под этим термином, в данном случае, объединены все инфекционные воспалительные заболевания оболочек мозга), которые могут быть серозными или гнойными.

6. Внутриутробные инфекции.

Многочисленные исследования выявили повреждающее действие на орган слуха плода вирусов краснухи, кори, ветряной оспы, эпидемического паротита, опоясывающего лишая, цитомегаловируса, ОРЗ, гепатита, а также скарлатины, полиомиелита, токсоплазмоза, хламидиоза, микоплазменной инфекции, сифилиса, туберкулеза.

Известно, что 20-30% женщин детородного возраста инфицированы токсоплазмозами, 50-70% - вирусами цитомегалии, простого герпеса I и II типов и т.д. (Н.П.Шабалов, 1988,1997).

Важно отметить, что для плода опасны в плане развития пороков, как правило, лишь те инфекции матери, которые она не переносила до беременности. Если у матери до беременности были специфические антитела, то внутриутробное инфицирование плода токсоплазмозами, листериями, вирусами краснухи и цитомегалии не вызывает повреждения плода.

Из инфекций, наиболее часто приводящих к порокам развития, следует выделить краснуху. Во время эпидемии краснухи в США в 1964-1965г.г. родилось 20000 детей с врожденным синдромом краснухи. Из них родилось 50% детей с глухотой и 30% - с другими серьезными пороками развития. Орган слуха может быть поврежден, есть мать заболеет краснухой на 7-8 неделе беременности, при этом развивается тяжелая, чаще двусторонняя (причем потеря слуха может быть ассиметричной) нейросенсорная тугоухость, которая сопровождается пороками развития глаз, сердца (синдром или триада Грегга).

Из внутриутробных инфекций чаще всех приводят к глухоте краснуха (30%), цитомегалия, герпес-инфекция, сифилис. Если воздействие вируса краснухи было в 1 месяц внутриутробной жизни плода, то глухота возможна в 50%, в 2-3 месяца – в 14-25%, а в более поздние сроки – в 3-8%.

Цитомегаловирусная инфекция, грипп могут приводят к недоразвитию наружного, среднего, внутреннего уха; при ангине, тифе, паратифе, инфекционной желтухе – к нарушению развития лабиринта плода. Вирусные инфекции (особенно грипп) нарушают микроциркуляцию структур мозга, что является дополнительным фактором гипоксии и, в свою очередь, также может способствовать поражению слухового аппарата.

Особенно опасно воздействие повреждающего агента в период формирования слухового органа - в первые 3-4 месяца внутриутробной жизни плода. Это может привести к возникновению уродства наружного, среднего уха, аплазии внутреннего уха. Если же водействие произошло в более поздние сроки внутриутробной жизни, то воздействие проявляется, чаще всего, в гипоплазии элементов уха плода.

7. Детские инфекции.

Из заболеваний детского возраста, при которых возможно поражение слухового аппарата, следует отметить грипп, скарлатину, корь, туберкулез, эпидемический паротит, дифтерию, ветряную оспу, токсоплазмоз, а также клещевой энцефалит, сифилис, малярию.

При поражении слухового нерва, обычно страдают обе ветви, и кохлеарная, и вестибулярная. Но кохлеарная ветвь, как более ранимая, поражается чаще и глубже, чем вестибулярная.

Механизм возникновения инфекционных невритов заключается в непосредственном воздействии болезнетворных агентов (бактерий или вирусов) и их токсинов на рецепторы, волокна VIII нерва и его ядра в стволе мозга, а также в нарушении кровоснабжения во внутреннем ухе.

После инфекционных заболеваний в основном выявляется двусторонняя симметричная тугоухость, в редких случаях – более выраженная с одной стороны или односторонняя. При паротите, как правило, наблюдается односторонняя тугоухость, но при двустороннем паротите возможно двустороннее нарушение слуха.

Недоношенным считается ребенок, родившийся при сроке беременности 37 недель и менее с массой тела 2500 г и менее и длиной тела 45 см и менее (Н.П.Шабалов, 1988).

Причины невынашивания многообразны. Наиболее частыми причинами являются осложнения, связанные с беременностью, также экстрагенитальные заболевания матери.

К функциональным признакам недоношенности относятся низкий мышечный тонус, продолжительная физиологическая эритема, желтуха недоношенных, слабость, быстрое угасание физиологических рефлексов, вялая реакция на осмотр и др.

У новорожденных, родившихся преждевременно, во-первых, часто наблюдается несовершенство многих органов и систем; во-вторых, развиваются гипоксия и гиперкапния, которые приводят к длительным изменениям сосудов головного мозга и последующим изменениям фунеции анализаторов.

Недоношенные и маловесные при рождении дети составляют группу риска по возникновению нарушений слуха различного генеза. Морфологическая и функциональная незрелость нервной системы возможно приводит к изменениям слуховых реакций.

9. Ототоксические препараты.

До настоящего времени среди причин снижения слуха значительное место занимает применение медикаментов, имеющих ототоксическое побочное действие.

К ототоксическим препаратам относятся антибиотики аминогликозидного ряда и стрептомицины, а также полимиксин, ристомицин, фуросемид, этакриновая кислота, софрадекс, салицилаты, хинин, противоопухолевые средства (цисплатин) и другие. Ототоксическими являются также соли некоторых тяжелых металлов (ртути, свинца), фосфор, мышьяк, бензол и продукты переработки нефти.

Механизм поражения внутреннего уха включает непосредственное действие аминогликозидов на волосковые клетки улитки и вестибулярных рецепторов, расстройства кровообращения в лабиринте, нарушение микроциркуляции, отек перепончатого лабиринта, сенсибилизация при повторном введении антибиотиков, кумуляция препаратов в жидкостях внутреннего уха вследствие нарушения проницаемости гемато-лабиринтного барьера и нарушения функции почек.

Согласно литературным данным, лекарственные вещества обладают избирательным действием. Так, неомицин, мономицин, препараты мышьяка или хинина действуют в основном на коклеарную часть n. vestibulocochlearis, а стрептомицин, гентамицин обладают способностью воздействовать преимущественно на его вестибулярную часть.

Нарушение слуха у ребенка возможно связано с применением матерью антибиотиков во время беременности или в начале постнатального периода.

У детей первых месяцев жизни слуховые нарушения вследствие лечения ототоксическими препаратами имеют более тяжелые последствия. При развитии глухоты вследствие действия антибиотиков лечение в большинстве случаев оказывается малоэффективным, поэтому особое значение приобретают вопросы профилактики невритов VIII нерва.

10. Гемолитическая болезнь новорожденного (ГБН) – гемолитическая желтуха, обусловленная иммунологическим конфликтом между матерью и плодом из-за несовместимости по эритроцитарным антигенам (чаще всего, по резус- или АВО-антигенам).

Считают, что от времени проникновения (до родов, во время родов), количества и качества материнских антител, реактивности и зрелости ребенка зависит тяжесть ГБН (отечная, желтушная и анемическая формы).

Наиболее тяжелым осложнением желтушной формы ГБН является ядерная желтуха, обусловленная токсическим действием непрямого билирубина на ядра основания мозга.

11. Черепно-мозговая травма (ЧМТ).

В этиопатогенезе слуховых нарушений при травме черепа и сотрясении головного мозга важное место отводится дисфункции и дисциркуляции звуковоспринимающего аппарата на различных его уровнях: рецепторном звене, кохлеарных ядрах ствола мозга, боковой петле, корковом центре слухового анализатора, приводящих в ряде случаев к стойким дистрофическим и атрофическим изменениям анализатора.

При каждой тяжелой ЧМТ страдает и шейный отдел позвоночника. Отек вещества мозга при его сотрясении и дисциркуляция вертебро-базилярного бассейна усугубляют гипоксию мозговых структур, которая, в свою очередь, является предраспологающим фактором для развития тугоухости.

Дисфункция и дисциркуляция, являясь начальными и постоянными звеньями патогенеза изменений в слуховом анализаторе при ЧМТ, во многом определяют течение и исход возникающих патофизиологических и патоморфологических процессов, а следовательно, качественный и количественный характер функциональных нарушений слухового анализатора.

При тяжелых ЧМТ патологические изменения в системе анализаторов патогенетически вполне объяснимы как результат внешних воздействий при повреждениях головы, сопровождающихся переломами, ушибами. Однако, 75-80% приходится на долю легкой ЧМТ, при которой нарушения слухового анализатора проявляются в скрытой форме и обнаруживаются лишь в отдаленном периоде, когда купируются клинические симптомы сотрясения или ушиба головного мозга.

Недооценивается роль контузионных поражений в раннем детском возрасте. Лабиринт у детей занимает относительно большую территорию и располагается ближе к поверхности черепной коробки, чем в старшем возрасте; полости внутреннего уха относительно шире, чем у взрослых. Все это создает предпосылки для сотрясения лабиринта с последующей гибелью нейроэпителия, его рецепторов, и тем чаще, чем меньше лет ребенку.

12. Наследственные синдромы.

Они характеризуются сочетанием тугоухости (глухоты) с поражением внутренних органов и систем, чаще всего, почек, глаз, нервной, костно-мышечной, покровной систем, с метаболическими и другими аномалиями.

Наследственно-детерминированная патология слухового анализатора встречается с частотой 1 на 1000 новорожденных [Т.Г.Маркова, 1998]. По данным автора, синдромальные формы составляют около 30% среди наследственных форм нарушений слуха.

Частота врожденных пороков развития наружного и внутреннего уха, по данным отечественных и зарубежных авторов, составляет 1-2 на 10000 населения [Б.В.Конигсмарк, Р.Д.Горлин, 1980; М.Р.Богомильский и соавт., 1996]. Наиболее известными считаются синдромы: Конигсмарка (микротия, атрезия невр.слухового прохода и кондуктивная тугоухость), Гольденхара (окулоаурикуловертебральная дисплазия), Тричера-Коллинза или Франческетти-Цвалена-Клейна (поражение структур, генетически происходящих из 1-й жаберной дуги).

13. Хронический гнойный средний отит.

По данным ВОЗ, острый и хронический гнойный отит являются одними из самых распространенных заболеваний как в развивающихся странах, так и в определенных группах населения развитых стран, колеблясь от 1 % до 46% [М.Я.Загорянская, М.Г.Румянцева, 1999].

За последние годы наблюдается рост числа детей с нарушениями слуха, обусловленными хроническим гнойным средним отитом (ХГСО). Причина развития ХГСО, чаще всего, обусловлена поздней диагностикой и нерациональным лечением детей с острым воспалением среднего уха.

14. Экссудативный средний отит.

За последнее десятилетие произошло увеличение числа экссудативных средних отитов среди различных форм негнойной патологии среднего уха.

Причинами роста ЭСО являются:

• повышение количества острых и хронических воспалительных заболеваний верхних дыхательных путей (как вирусных, так и бактериальных);
• нерациональное лечение острых средних отитов (злоупотребление антибиотиками; сужение показаний к парацентезу при лечении);
• изменение иммунореактивности населения (увеличилось количество детей с осложненным перинатальным периодом, что способствует иммунной незрелости; ухудшение экологических и социальных условий);
• аллергизация детского населения (экологические факторы, бытовая, лекарственная аллергия и т. д.);
• возрастание количества родовых травм (во время которых происходит смещение костей черепа плода, что приводит к изменению оси пирамиды височной кости с последующим сдавливанием и перекручиванием слуховой трубы, вследствие чего развивается недостаточность слуховой трубы);
• увеличение неврологической патологии в детском возрасте (сосудистые нарушения, миатония и др. создают условия для хронизации воспалительных процессов лор - органов);
• рост соматической патологии и т.д.

В настоящее время остро встает социально-экономическая проблема профилактики тугоухости, связанная с резким ростом заболеваемости, сложностью диагностики экссудативного среднего отита в раннем детском возрасте, непредсказуемыми последствиями длительного латентного течения этого заболевания.

Нередко ЭСО сопровождается развитием сенсоневральной патологии. Возникновение сенсоневральной тугоухости связывают с блокадой лабиринтной ниши экссудатом, снижением парциального давления кислорода и недостаточной его диффузией во внутреннее ухо, проникновением эндотоксинов через вторичную мембрану и изменением иммунной системы во внутреннем и среднем ухе.

Снижение слуха у ребенка в результате ЭСО часто приводит к задержке речевого развития, возникновению психоэмоциональных и слухо-речевых расстройств. Профилактика, ранняя диагностика и соответствующее лечение могут предотвратить тяжелые слухо-речевые расстройства.