480 руб. | 150 грн. | 7,5 долл. ', MOUSEOFF, FGCOLOR, '#FFFFCC',BGCOLOR, '#393939');" onMouseOut="return nd();"> Диссертация, - 480 руб., доставка 1-3 часа, с 10-19 (Московское время), кроме воскресенья

Автореферат - бесплатно , доставка 10 минут , круглосуточно, без выходных и праздников

Маланьева, Альбина Геннадьевна. Фармако-токсикологическая и биологическая оценка лекарственных средств при отравлении животных синтетическими пиретроидами : диссертация . кандидата биологических наук : 06.02.03, 06.02.02 / Маланьева Альбина Геннадьевна; [Место защиты: Федер. центр токсик. и радиац. безопасности животных].- Казань, 2011.- 141 с.: ил. РГБ ОД, 61 11-3/535

Введение к работе

і 1

1.1 Актуальность темы. Развитие научно-технического прогресса, сверхинтенсивная эксплуатация природных ресурсов без реабилитации окружающей среды, растущая загрязненность почвы, воды, воздуха, бесконтрольное применение пестицидов, минеральных удобрений способствует ухудшению токсикологической ситуации, и как следствие ухудшению здоровья населения и животных (А.В. Иванов, М.Я. Тремасов, К.Х. Папуниди, 2009). Рост масштабов производства и применения пестицидов создают условия, когда биологически активные вещества, созданные для уничтожения вредных организмов, распространяются в биосфере.

Особое место среди многообразия применяемых препаратов занимают синтетические пиретроиды. Вещества этой группы характеризуются относительной дешевизной, небольшими нормами расхода на единицу площади, простотой применения и высокой эффективностью (А.В. Иванов, М.Я. Тремасов, Г.Г. Галяутдинова, 2005; А.М. Смирнов, В.И. Дорожкин, Г.А. Таланов, 2007).

Однако, бесконтрольное применение, нарушение сроков ожидания, норм расхода, правил хранения, транспортировки и т.д. способствуют ухудшению токсикологической ситуации и отрицательно влияют на здоровье населения и животных. Существующие в настоящее время средства и методы лечения отравлений не в полной мере удовлетворяют потребности ветеринарной службы, а для некоторых токсичных препаратов антидоты не созданы (М.Я. Тремасов, 2001).

В связи с этим важным направлением совершенствования ветеринарно-профилактических мероприятий является разработка и внедрение в производство новых средств и методов профилактики и лечения токсикозов животных, в том числе с применением препаратов, обладающих биоактивными свойствами, способными оказывать регулирующее влияние на интенсивность обменных процессов, усиливать функциональную активность

4 органов и систем организма, повышать уровень естественной резистентности животных (К.Х. Папуниди и др., 2005; В.А. Антипов, А.Н. Трошин, 2009).

1.2 Цель и задачи исследования. Целью исследований явилось изыскание препаратов и разработка схем их применения для лечения отравлений животных синтетическими пиретроидами. В этой связи были поставлены следующие задачи: Провести скрининг лечебных препаратов при отравлении животных дельтаметрином;

Разработать наиболее эффективные схемы применения отобранных препаратов для лечения острых отравлений дельтаметрином;

Изучить клинико-гематологические, биохимические, иммунобиологические, патологоанатомические и гистологические показатели у животных при отравлении дельтаметрином и лечении.

Проведены комплексные исследования по изучению воздействия дельтаметрина и предложенных лекарственных средств на гематологические, биохимические, иммунобиологические и микробиологические показатели и гистоструктуру тканей внутренних органов животных, подтверждающие эффективность разработанной схемы.

Публикации. По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе одна статья - в издании, рекомендованном ВАК РФ.

Основные положения, выносимые на защиту:

Скрининг препаратов для лечения животных от отравления дельтаметрином;

Схема лечения животных при остром отравлении дельтаметрином;

1.8 Объём и структура работы. Диссертация изложена на 135

страницах компьютерного текста и состоит из введения, обзора литературы,

методов и результатов собственных исследований, обсуждения полученных

результатов, выводов, практических предложений и списка использованной

литературы. Работа иллюстрирована 21 рисунками и содержит 29 таблиц.

Список литературы включает 190 литературных источников, в том числе 58

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ЛЕЧЕНИЕ И ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЙ СИНТЕТИЧЕСКИМИ ПИРЕТРОИДАМИ

Институт экогигиены и токсикологии им. Л.И. Медведя, Киев

Синтетические пиретроиды (СП) — аналоги природных пиретринов, содержащихся в цветках долматской ромашки (пиретрума) — широко применяются как инсектициды для обработки картофеля, плодовых и огородных культур, для борьбы с экзопаразитами сельскохозяйственных животных, с вредителями запасов продовольствия в быту. В настоящее время синтезировано и изучено значительное число СП, являющихся производными циклопропанкарбоновых кислот, в частности хризантемовой и монокарбоновой [1, 2]. Низкие нормы расхода СП (десятки или сотни грамм на гектар), способность к быстрой биодеградации в окружающей среде, малая летучесть обусловили рост объёма использования СП в сельском хозяйстве и в быту.

По механизму токсического действия все СП делят на 2 типа. К І типу относят СП, не содержащие цианогруппу (аллетрин, бифентрин, пиретрин, перметрин и др.). СП этой группы при воздействии на животных вызывают гиперактивность, возбуждение или даже агрессивное поведение, генерализованный тремор, мышечные контрактуры [1, 2]. Особенностями токсического действия СП ІІ типа — цианопиретроидов (циперметрин, альфа-циперметрин, бетта-циперметрин, дельтаметрин, суми-альфа и др.) являются гиперсаливация, судороги и рецидивирующие судорожные припадки, хореатетозы, гиперкинезы [1, 2]. Экспериментальные электрофизиологические исследования свидетельствуют о том, что СП вызывают функциональные изменения постсинаптической нейрональной мембраны, воздействуют на хемовозбудимые ионные каналы, обладают достаточно высоким сродством к никотиновым ацетилхолиновым рецепторам [3—6]. Цианосодержащие СП взаимодействуют с рецепторами гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в синаптосомах мозга, вызывают нарушения в функционировании экстрапирамидной системы и спинальных промежуточных нейронов [3, 4]. Учитывая способность СП взаимодействовать с ГАМК-рецепторами, в лечении отравлений СП обосновано применение веществ, действующих как ГАМК-ергисты и как антагонисты возбуждающих глутамат- и аспартатергических систем [3, 6].

Таким образом, основные проявления токсического воздействия СП характеризуются преимущественно нарушениями функции ЦНС. При воздействии в токсических дозах фенвалерата и пермитрина отмечались дегенеративные изменения и в периферических нервах (аксональное набухание, дегенерация и фрагментация седалищного нерва крыс) [1]. Показано, что нейротоксический эффект СП обусловлен нарушением процесса генерации и распространения возбуждения по нерву в виде усиления отрицательного следового потенциала действия и множественных разрядов нерва на одиночный стимул с проявлениями блокирования нервно-мышечной передачи [3]. В то же время другие исследователи не находят существенных морфологических изменений в периферических нервах при воздействии СП [1, 2, 6]. Исследования Н.В. Кокшарёвой и соавт [6], проведенные на самом чувствительном к возникновению нейропатий виде животных — курах, показали, что СП не вызывают дегенерации нервного волокна и развития парезов и параличей в отдалённые сроки.

В механизме токсичности СП важное значение имеет активация перекисного окисления липидов [7, 8]. Установлено, что одноразовое и повторное воздействие СП в токсических дозах вызывает умеренное угнетение холинэстеразы (ХЭ) в эритроцитах, тогда как их длительное воздействие в дозах на уровне пороговых сопровождается более значимыми нарушениями показателей ПОЛ. Активация процессов ПОЛ отмечена у рабочих птицефабрик, контактирующих с малыми дозами СП в процессе трудовой деятельности [8]. В эксперименте выявлено и гепатотоксическое действие СП, более выраженное у цианопиретроидов [9]. Чёткое соблюдение гигиенических регламентов и правил работы обеспечивает безопасность применения СП, однако при нарушении правил их использования или в результате случайного приёма внутрь развиваются острые отравления [10, 12—14].

В клинической практике при острых отравлениях СП отмечено преобладание нейротоксического воздействия [10—13]. Большое количество наблюдений острого отравления СП (1580 случаев с 1983 по 1997 годы) описано китайскими исследователями [10, 11]. Авторы сообщают, что отравления чаще регистрировались при использовании дельтаметрина, фенвалерата, циперметрина. Основными клиническими проявлениями интоксикации были головная боль, головокружение, общая слабость, жжение и зуд кожи лица, повышение температуры тела в первые 2—3 суток до 38—39°С, мышечные фасцикуляции, в тяжёлых случаях отмечался судорожный синдром, отёк лёгких, кома. При отравлении цимбушем [12] отмечено развитие токсической энцефалопатии с преимущественным поражением мозжечковой системы, токсического гепатита и вторичной гипохромной анемии. Автор сообщает, что пострадавший из-за обилия колорадского жука на картофельном поле использовал повышенные концентрации препарата (600—700 мл 2,5% эмульсии дециса на 0,7 га). Обработку производил в сухую жаркую погоду без средств защиты в течение 3—4 ч, после чего стал отмечать жжение в области лица, головную боль, тошноту, рвоту, судороги в мышцах конечностей.

О достаточно большой распространённости отравлений СП сообщают американские исследователи [13, 14]. В США за период с 1996 по 2000 гг. зарегистрировано 2534 случая отравлений различными пестицидами, из которых 60% носили острый характер, а 40% — хронический [13]. Чаще всего отмечались отравления СП (39%), реже — фосфорорганическими соединениями (28%) и другими препаратами (33%). В штате Калифорния с 1998 по 2000 гг. из 844 зарегистрированных случаев отравлений 134 (15,9%) обусловлены воздействием СП (чаще ІІ типа — цианопиретроидов) [14].

Большинство авторов при длительном воздействии малых доз СП отмечают нарушение чувствительности кожи лица, появление симптомов раздражения верхних дыхательных путей [15, 16, 19, 20], свидетельствующих о вовлечении в патологический процесс периферических аксонов. Эти явления особенно ярко выражены у больных с острым отравлением СП [11, 14—16]. Пострадавшие отмечают не только покалывание, жжение, зуд, но и выраженные мучительные парестезии в области открытых участков тела. В описанных случаях острых отравлений СП не всегда представлена синдромология клинических проявлений, не прослежены отдалённые последствия, недостаточно обоснованы принципы рациональной комплексной терапии. Нами предпринята попытка проследить особенности клинической синдромологии в различные сроки интоксикации и обосновать схему рациональной терапии больных с отравлением СП.

Материалы и методы исследования

Проведен анализ клинических проявлений 6 случаев острых отравлений СП в процессе лечения и динамического наблюдения в течение 3 лет. Программа обследования больных наряду с общеклиническими исследованиями включала биохимические тесты по общепринятой методике (активность АлАТ, АсАТ, ЩФ, тимоловая, формоловая пробы, реакция Вельтмана, белковые фракции, холестерин, билирубин). Наряду с этим проводили изучение сывороточной и эритроцитарной ХЭ по S. Hestrin [17]. Для оценки эндотоксикоза определяли среднемолекулярные пептиды (СМП) [18]. Все 6 пострадавших перенесли острое отравление цианосодержащими СП вследствие грубых нарушений гигиенических правил их использования. Двое больных при обработке картофельного поля от обильно расплодившегося колорадского жука применяли повышенные дозы дельтаметрина (2,5% дециса); в одном случае — 5% карате, используя 1,5—2,5 л/га при норме расхода 0,3 л/га. Обработку проводили ручным опрыскивателем без средств защиты, полураздетые в жаркую солнечную погоду в течение 3—4 часов. Больные отмечали попадание препарата на кожу туловища, конечностей. Душ удалось принять через 5—6 часов. В одном случае отравление циперметрином (2,5% арриво) возникло при аварийной ситуации на растворном узле, когда вырвался шланг и рабочая была обильно облита препаратом. Больная отмечала, что раствор попал в рот, в глаза, на кожные покровы через намокшую одежду. Глаза были промыты водой, кожные покровы — вытерты сухим полотенцем, тщательно промыты с мылом лишь через 2 часа. В двух случаях отмечалось отравление сумицидином: в одном — при расфасовке его в мелкую тару и продаже населению в жаркую солнечную погоду, в другом — после обработки зернохранилища. В обоих случаях работа проводилась без средств защиты, препарат попадал на кожные покровы, душ принимали лишь в конце дня.

В работе проводилась оценка динамики клинических проявлений у больных с отравлением СП в процессе применения комплексной терапии с включением ГАМК-миметиков, углеродных энтеросорбентов, ноотропов и цитопротекторов. Детоксикационная терапия включала промывание желудка, кишечника, назначение солевых слабительных, обильного щёлочного питья, форсированного диуреза, инфузий реополиглюкина, физраствора. Всем больным назначался ГАМК-миметик реланиум внутримышечно 2 мл 0,5% раствора или внутривенно 2,0—4,0 мл медленно. При повторяющихся миофасцикуляциях, судорогах введение реланиума осуществляли 3—4 раза в сутки. Учитывая, что при отравлениях СП судорожные приступы могут рецидивировать в течение последующих 5—7 дней, применение реланиума продолжали на протяжении 6—8 дней в зависимости от тяжести состояния. Одновременно назначали углеродный сорбент — карболонг по 1 ст.л. 3 раза в день в течение 7—10 дней, антигипоксанты и цитопротекторы (пирацетам, рибоксин, предуктал, тиотриазолин) в обычных дозировках, а также витамины С, А, Е. Отдалённые эффекты прослежены в течение трёх лет.

Результаты и их обсуждение

Частота и выраженность клинических симптомов и синдромов у больных с отравлением СП представлена в таблице. Во всех случаях через 5—6 ч после воздействия препаратов отмечалась интенсивная головная боль, головокружение, общая слабость, жжение, покалывание, гиперемия кожи лица, конечностей, видимых слизистых оболочек, склер, выраженные парестезии в области лица. Все больные отмечали тошноту, рвоту разной интенсивности. В большинстве случаев наблюдалась умеренная гиперсаливация, слёзотечение, кашель со слизистой мокротой, особенно при отравлении децисом и циперметрином. В неврологическом статусе преобладали нерезко выраженные общемозговые симптомы с наличием признаков мезенцефальных нарушений: затруднение поворота глаз, ограничение взора вверх и кнаружи, вялость зрачковых реакций. Отмечалось снижение корнеального и конъюнктивального рефлексов, появление субкортикальных знаков, шаткость в позе Ромберга, тремор пальцев вытянутых рук, нечёткость в выполнении координаторных проб, оживление сухожильных рефлексов. У больных с отравлением децисом и циперметрином в первые часы интоксикации отмечались судороги в сгибательных и разгибательных мышцах конечностей.

В этих случаях, а также у двух больных с отравлением сумицидином отмечались миофасцикуляции в мышцах туловища и конечностей, особенно в первые сутки. Кратковременные миофасцикуляции в нагружаемых мышцах продолжали отмечаться в течение 3—5 последующих суток. Наблюдались также эмоционально-волевые расстройства (раздражительность, лабильность, плохой сон, беспокойство, тревога), особенно у больного с отравлением карате. Расстройств болевой чувствительности не было выявлено. У больных с отравлением децисом и сумицидином в первые сутки отмечалось повышение температуры тела до 37,4—38°С. При отравлении децисом выявлялись боли в правом подреберье, умеренная гепатомегалия. Биохимическое исследование крови при интоксикации децисом выявило умеренное повышение активности трансаминаз, уровня тимоловой пробы, некоторое снижение протромбинового индекса. При интоксикации децисом и у 1 больного с отравлением сумицидином отмечалось умеренное снижение активности эритроцитарной ХЭ в первые сутки на фоне гиперсаливации, слезотечения. Её активность в первые сутки составляла 210 ммоль/л (при норме 294,2±8,6 ммоль/л), через 1 сутки отмечалось её восстановление. Сывороточная ХЭ была в пределах нормальных величин. После однократной инъекции 1 мл атропина слюнотечение, слёзотечение прошли. В четырёх случаях при отравлении децисом, циперметрином и в одном случае отравления сумицидином отмечалось повышенное содержание СМП. Их средний уровень у пострадавших на волне 254 нм составил 0,33±0,02 усл. ед., на волне 280 нм — 0,32±0,01 при норме 0,24±0,02 усл. ед., что свидетельствует о признаках метаболического эндотоксикоза. На основании клинических проявлений и клинико-лабораторных показателей были выделены синдромы токсической энцефалопатии ІІ и І—ІІ ст. при отравлении децисом и циперметрином (таблица). У больных с интоксикацией децисом отмечалась также острая гепатопатия и дерматоз лица и кистей. При отравлении сумицидином развился астено-вегетативный синдром у одного — І ст. и у одного — ІІ ст. с частыми симпато-адреналовыми кризами с ознобом, тахикардией, обильным мочеиспусканием после криза. У больного с отравлением карате развился астено-вегетативный синдром ІІ ст. с выраженным невротическим компонентом (частая головная боль на фоне подавленного настроения, раздражительности, плаксивости, бессонницы).

После лечения отмечался значительный регресс клинических проявлений, прошли миофасцикуляции, тремор, возбуждение, реже беспокоила головная боль, головокружение, исчезли проявления раздражения кожи и слизистых оболочек. Динамическое наблюдение в течение 3 лет выявило определённую стойкость неврологических синдромов с уменьшением их степени выраженности, что, видимо, связано как с экзогенной, так и с метаболической эндогенной интоксикациями. При интоксикации децисом и циперметрином сохранилась энцефалопатия І ст., исчезли признаки гепатопатии, дерматоза. У больных с отравлением сумицидином и карате сохранился астено-вегетативный синдром лёгкой степени выраженности.

Таким образом, острое отравление СП сопровождается преимущественным поражением ЦНС. При интоксикации децисом и сумицидином отмечаются умеренно выраженные антихолинэстеразные эффекты. Применение комплексной терапии с включением ГАМК-миметиков, углеродной энтеросорбции, антигипоксантов и цитопротекторов способствует значительному регрессу клинических проявлений, в связи с чем этот лечебный комплекс может быть рекомендован для клинического использования.

Применение пестицидов в сельском хозяйстве способствует получению высоких урожаев, в то же время известно, что пестициды относятся к группе биологически активных соединений, являются мощным фактором воздействия на организм человека и нередко – причиной развития острых отравлений, особенно при нарушении гигиенических регламентов их применения [3, 4, 6, 7, 10]. В мире ежегодно регистрируется более 1 миллиона отравлений пестицидами, из которых 3-5 % заканчиваются летально [10].

За последние 20 лет в Украине радикально изменились формы ведения сельского хозяйства: ликвидированы колхозы и совхозы, вместо них зарегистрировано более 200000 мелких фермерских хозяйств, акционерных обществ, частных предпринимателей, а также производственные кооперативы, агрофирмы и государственные предприятия агропромышленного комплекса (АПК). Беспрецедентная по масштабам и темпам реформа, осуществляемая в аграрном секторе экономики страны, к традиционным организационным и экономическим проблемам охраны труда добавила немало проблем медицинского обслуживания, которые существенно обостряются из года в год [6, 7, 8]. К сожалению, реформирование в деревне не сопровождается комплексным подходом, в результате чего нарушена функция главных составляющих гигиены и безопасности труда: отмечается прогрессивное ухудшение условий труда на фоне спада производства, снижение уровня здоровья работающих, рост общесоматической заболеваемости [2, 6, 7, 8]. Внедряемые элементы рыночной экономики не сопровождаются адекватными действиями по организации безопасных условий труда и сохранения здоровья работников сельского хозяйства. Созданию неблагоприятных условий труда способствует несовершенство технологического процесса, широкое применение устаревшего оборудования и техники, маломеханизованих трудовых операций и ручного труда, особенно при выращивании сахарной свеклы, садов и виноградников, а также ухудшение обеспечения работающих средствами индивидуальной защиты [1, 3, 7, 8]. Эти процессы усиливаются нарушениями в функционировании системы медико-санитарного обслуживания работающих, ликвидацией участковых больниц, ухудшением качества предварительных и периодических медосмотров, почти полным разрушением службы диспансерного наблюдения больных и работающих в неблагоприятных условиях в АПК [1, 2, 6, 7, 8].

Острые отравления пестицидами у рабочих сельского хозяйства Украины до настоящего времени широко распространены, возникают преимущественно у лиц трудоспособного возраста, являются причиной длительной потери профессиональной трудоспособности, а нередко и стойкой инвалидизации, что сопровождается большим социально-экономическим ущербом [1, 2, 7, 8, 9], в связи с чем целью работы было исследование причин, распространенности, структуры и синдромологии острых отравлений пестицидами среди сельскохозяйственных рабочих при новых формах хозяйствования.

Материалы и методы исследования

В работе изучены причины развития, структура и синдромология с оценкой степеней выраженности интоксикации основных острых групповых профессиональных отравлений пестицидами у 310 сельскохозяйственных рабочих мелких акционерных обществ и фермерских хозяйств. Среди обследованных: 60 – с острым отравлением фосфорорганическими перстицидами (ФОП), 236 – с острым отравлением гербицидами на основе 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты (2,4-Д) и 14 – с острым отравлением синтетическими пиретроидами (СП). Анализ этиологии острых отравлений пестицидами за 20 лет показал, что если в 80-90-е годы прошлого столетия преобладали отравления хлор- и фосфорорганическими перстицидами, то в последние годы преобладают отравления гербицидами на основе 2,4-Д – видимо, вследствие их широкого применения (в связи с их достаточной эффективностью и относительной дешевизной), реже – ФОП, СП и лишь в единичных случаях – другими пестицидами. Санитарно-гигиеническое расследование этиологии и причин развития острых отравлений пестицидами показало, что все случаи отравлений возникли вследствие грубых нарушений гигиенических требований по их применению. В большинстве случаев групповые отравления пестицидами развивались у свекловодов и виноградарей вследствие их сноса с соседних полей с зерновыми культурами, которые в это время подвергались обработке инсектицидами или гербицидами. Основной причиной возникновения острых отравлений пестицидами почти в 90 % случаев было отсутствие согласования планов использования пестицидов на полях среди различных землепользователей.

Возраст 310 обследованных больных с острым отравлением пестицидами колебался от 24 до 62 лет (в среднем составлял 36,4±10,8 лет), причем возрастная группа от 30 до 50 лет составляла 82 %. Среди обследованных было 288 женщин (92,9 %) и всего 22 мужчины (7,1 %).

Всем пострадавшим уже в первые часы после отравления на базе участковых или районных больниц проводилась неспецифическая детоксикационная терапия, которая включала интенсивный теплый душ с мылом, назначение солевого слабительного, промывание желудка с энтеросорбентом СКН – І или карболонг (25,0 г на 1 л воды), обильное щелочное питье до 2–3 л. в сутки с одновременным назначением диуретиков, а также инфузии реополиглюкина или реосорбилакта (200-400,0 мл в сутки) и симптоматическая терапия. При выраженных формах интоксикации в первые двое суток назначалась гиперосмолярная диарея, которая вызывалась приемом раствора сорбита или сернокислой магнезии (25,0 на 200,0мл. воды 3 раза в сутки). При острых отравлениях ФОП в качестве антидота назначался атропин сульфат 0,1 % раствор 1-2 мл. При необходимости повторные дозы вводились с интервалом 20-30 мин. до ослабления симптомов холинергического криза, появления тахикардии или аритмии. При выраженных формах интоксикации ФОП вместе с атропином были применены реактиваторы холинэстеразы – дипироксим бромистий 15 % – 1,0 в/в или в/м 1-3 раза в сутки с интервалом 1-2 часа, средняя доза на курс лечения – 3-10 мл, или диетиксим 10 % раствор 1-2 мл в первые двое суток. Преимущественно на 2 сутки все больные с острыми отравлениями пестицидами переводились в клинику ЭКОГИНТОКСа, где продолжалась детоксикационная и симптоматическая терапия. Всем госпитализированным в клинику больным с острым отравлением пестицидами назначалось общеклиническое обследование, которое включало общий анализ крови, мочи, ЭКГ, УЗ-исследование органов брюшной полости и сердца, рентгенографию органов грудной клетки, ЭЭГ. Общеклиническое биохимическое обследование включало оценку функции печени и почек по стандартным методикам, изложенным в руководстве по биохимическим методам исследования В.С. Камышниковым [5]. Статистическую обработку результатов проводили с использованием программы Microsoft Office Excel 2003. Результаты исследований представлены в виде среднего и стандартного отклонения.

Результаты исследования и их обсуждение

Профессиональный состав обследованных больных был представлен: 236 свекловодами (76,1 %), 36 виноградарями (11,6 %), 9 скотоводами (2,9 %), 8 садоводами (2,6 %), 7 рабочими складов по хранению ядохимикатов (2,3 %), 6 разнорабочими (1,9 %), 5 дезинфекторами (1,6 %) и 3 механизаторами (1,0 %) (табл. 1). Из таблицы 1 видно, что в профессиональном составе больных с острым отравлением пестицидами преобладали свекловоды (76,1 %), реже отмечались отравления ФОП у виноградарей (11,6 %). Из 60 случаев отравлений ФОП в 13 случаях (21,7 %) отравление возникло при производственном воздействии карбофоса, в 8 случаях (13,3 %) – дихлофоса, в 3 случаях (5,0 %) – фозалона и в 36 (60 %) – диметоата.

Профессиональный состав обследованных больных с острыми отравлениями пестицидами (ФОП, гербицидами на основе 2,4-Д и СП)

• 
  
• 
  

Дельтаметрин , Суперметрин , Декаметрин , Дельтацид , Сплэндер , Бутофлин , К-Обиоль , К-отрин , Бутокс , К-Отек , Децис , Веста , NRDC-161 , Фас

Препаративная форма

Нажмите на фотографию для увеличения

Дельтаметрин [(S)-L-циано-3-феноксибензил (1R,3R)-3-(2,2-дибромвинил)-2,2- диметилциклопропанкарбоксилат] – химическое действующее вещество пестицидов (пиретроид), используется в сельском и личных приусадебных хозяйствах, а также в практике медицинской, санитарной и бытовой дезинсекции для борьбы с вредными и синантропными насекомыми.

Физические и химические свойства

Технический дельтаметрин – белая кристаллическая пудра, без запаха. Хорошо эмульгируется в воде [15] , но практически нерастворим в ней [19] [3] [2] , хорошо растворяется в органических растворителях (этиловый спирт, ацетон, диоксан), умеренно растворим в ксилоле, бензоле и других ароматических растворителях, слабо в керосине. Устойчив на свету. Имеет слабокислую реакцию. [15] [2] [16] [3]

Дельтаметрин представляет собой наиболее активный изомер в чистом виде из 8 возможных, чем и объясняется его высокая инсектицидность. [1]

Дельтаметрин растворяется в минеральных и растительных маслах и практически не растворяется в воде. Поэтому при введении его в организм в масляных растворах он токсичен, а при применении в виде водных суспензий нетоксичен. [20] [15] [3] [12]

• Молекулярная масса 505,2;
• Летуч;
• Температура плавления 98-101 °С;
• Нерастворим в воде;
• Температура вспышки 42 °С (однако, технический продукт выдерживает нагревание при 40 °С в течение 6 месяцев)

Действие на вредные организмы

В сравнении с другими пиретроидами, содержащими в своей основе хризантемовую кислоту, у дельтаметрина радикалы в общей формуле представлены атомами брома. Действующее вещество содержит только 1 изомер, но именно тот, который и определяет инсектицидные свойства. Остальные изомеры из технического продукта удалены. Это обуславливает высокую инсектицидную активность препаратов на основе дельтаметрина. [7]

Дельтаметрин, как и другие пиретроиды, нарушают функцию нервной системы, действуя на натрий-калиевые каналы и обмен кальция в синапсах, что приводит к излишнему выделению ацетилхолина при прохождении нервного импульса. Отравление проявляется в сильном возбуждении, поражении двигательных центров.

Продолжительность защитного действия составляет 15 дней. [14]

Пестициды , содержащие
Дельтаметрин

для сельского хозяйства:

для личных подсобных
хозяйств:

для медицинского, санитарного
и бытового применения:

Биорин, ВКЭ

Бифетрин, П C

К-Отрин, ВГ-250

К-Отрин, СК-50

Легион, гель C

Миттокс-антимоль, ЖК

ФАС, для дезслужб, таблетка *

Применение

При изучении биохимических процессов в растущей фасоли выявлено, что дельтаметрин в 0, 00175%-ной концентрации снижает накопление общего и белкового азота в листьях в продолжении 50 дней после обработки и влияет на синтез аскорбиновой кислоты. [10]

Дельтаметрин эффективен против сосущих насекомых, грызущих, жесткокрылых. Препараты на основе дельтаметрина разрешены к применению против вредителей пшеницы (клоп вредная черепашка, пьявица, тли, трипсы, хлебные жуки, злаковые мухи, зерновая совка), кукурузы (хлопковая совка, кукурузный мотылек), ячменя (пьявица, хлебные блошки, злаковые мухи), картофеля (колорадский жук), свеклы сахарной (луговой мотылек), рапса (рапсовый цветоед, клопы, белянки, блошки) и др. С полным перечнем культур, для обработки которых могут применяться препараты на основе данного действующего вещества, можно ознакомиться перейдя по ссылкам в таблице справа.

Согласно распространенной практике инструкции по применению того или иного вещества разрабатываются применительно к препаратам, содержащим данное вещество. Для того чтобы ознакомиться с инструкцией на препарат необходимо пререйти на страницу данного инсектицида (представлены справа).

ЛД₅₀ для крыс (мг/кг) 128-138 ЛД₅₀ для мышей (мг/кг) 33-44 ЛД₅₀ для кроликов (мг/кг) 2000 ДСД (мг/кг массы тела человека) 0,01 ПДК в почве (мг/кг) 0,01 (тр.) ПДК в воде водоемов (мг/дм 3 ) 0,006 (с.-т.) ОБУВ в воздухе рабочей зоны (мг/м 3 ) 0,1 ОБУВ в атмосферном воздухе (мг/м 3 ) 0,01 МДУ в продукции (мг/кг): 0,1 ВМДУ в продукции (мг/кг): 0,05 МДУ в импортной продукции (мг/кг): 0,5 ВМДУ в импортируемой продукции (мг/кг):

Токсикологические свойства и характеристики

Дельтаметрин высокотоксичен для пчел, насекомых, теплокровных животных и человека (ЛД₅₀ для крыс 128-138 мг/кг; для мышей 33-44 мг/кг). Накожная токсичность для кроликов 2000 мг/кг. Сильнотоксичен для рыб. Кумулятивные свойства не выражены, слабый аллерген. Отмечено эмбриотоксическое действие.

Дельтаметрин малостоек в окружающей среде. При правильном применении остаточные количества действующего вещества не накапливаются в почве и не обнаруживаются в растениях. [2] [7] [19] [3] [13]

Изучение деградации пиретроидов в различных почвах показало, что дельтаметрин является наиболее устойчивым, особенно в почвах богатых органическим веществом. Он относительно трудно разлагается, так как содержит дибромвинильную группу в кислотной части молекулы, которая достаточно трудно гидролизуется и окисляется. [11]

Персистентность дельтаметрина в стерилизованной и естественной почвах – оставшееся количество через 8 недель после обработки:

• минеральная почва
  • стерилизованная -97%;
  • естественная- 52%;
• органогенная почва
  • стерилизованная -106%;
  • естественная – 74%.

По другим данным период полураспада дельтаметрина в почве составляет 12 – 50 дней в зависимости от температуры и типа почвы. [17]

Были отмечены следующие клинические признаки острого отравления крупного рогатого скота пиретроидами, содержащими CN-группу (дельтаметрин): угнетение, отказ от корма, повышение температуры тела (41,5 – 42 °С), резко выраженная желтушность видимых слизистых оболочек, затрудненное мочеиспускание с цветом мочи от вишневого до бурого. У дойных коров резко снижались удои, молоко больных коров приобретало орехово-желтый цвет. [4]

При поступлении препаратов внутрь сначала отмечают возбуждение, а затем угнетение, тремор, понижение кожной и нервно-рефлекторной возбудимости, параличи. При несмертельных дозах клинические симптомы проходят через 7 – 14 суток.

Современные пиретроидные препараты не способны вызывать мутации при метаболической активности или в ее отсутствие. Например, в костном мозге мышей, получавших дельтаметрин, не наблюдали мутагенного эффекта. [8] [4]

При первых признаках острого отравления необходимо окончить работу, выйти из зоны воздействия действующего вещества, при снятии средств индивидуальной защиты и одежды необходимо избегать попадания препарата на кожные покровы, обратиться за медицинской помощью.

• при вдыхании препарата – выйти на свежий воздух;
• при попадании в глаза – немедленно промыть чистой водой;
• при попадании на кожные покровы – удалить ватой, тканью, по возможности избегая грубого растирания, далее обмыть водой с мылом;
• если препарат попал внутрь организма – прополоскать водой рот, выпить взвесь воды с активированным углем (1 г на 1 кг массы тела). Нельзя вызывать рвоту. Срочно обратиться к врачу.

При выраженной невралгической симптоматике выпить диазепам (Валиум) 10 – 20 мг. Лечение симптоматическое. [17]

Таблица Токсикологические данные составлена в соответствии с ГН 1.2.2701-10. [5]

Получение

Дельтаметрин получают по реакции между эфирами перметриновой кислоты и комплексом бромида алюминия с 1, 2-дибромэтаном. [12]