Возбудителями холеры являются риккетсии

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ ХОЛЕРЫ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ ХОЛЕРЫ:

А. не образует экзотоксин,

Б. быстро гибнет в воде,

В. чувствителен к действию дезинфицирующих средств,

Д. является вирусом.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ ХОЛЕРЫ:

А. длительно сохраняется в воде,

Б. не устойчив в окружающей среде,

В. содержит только эндотоксин,

Г. устойчив в кислой среде,

Д. не размножается в слабощелочной среде.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВОЗБУДИТЕЛЬ ХОЛЕРЫ:

А. является вирусом,

Б. вырабатывает экзотоксин,

В. не устойчив в окружающей среде,

Г. не обладает подвижностью,

Д. хорошо размножается в продуктах, имеющих кислую рН.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ХОЛЕРЕ:

А. переносчиками болезни могут быть кровососущие членистоногие,

Б. заражение возможно при употреблении консервов домашнего производства,

В. наиболее восприимчивы люди со сниженной кислотностью желудочного сока,

Г. наиболее высокая заболеваемость в странах с умеренным климатом,

Д. хлорирование воды не предохраняет от заражения.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ХОЛЕРЕ:

А. источником инфекции могут быть домашние животные,

Б. возбудитель выделяется в окружающую среду с испражнениями и мочой,

В. основным фактором передачи является вода,

Г. сезонность осенне-весенняя,

Д. повторные случаи заболевания часты.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ХОЛЕРЕ:

А. наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные с легкими и стертыми формами болезни,

Б. путь передачи воздушно-капельный,

В. восприимчивость к инфекциям невысокая,

Д. иммунитет не вырабатывается.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ВЕДУЩИМ ЗВЕНОМ ПАТОГЕНЕЗА ХОЛЕРЫ ЯВЛЯЕТСЯ:

Д. печеночно-клеточная недостаточность.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВУ ПАТОГЕНЕЗА ХОЛЕРЫ СОСТАВЛЯЕТ:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ХОЛЕРЫ:

Б. боли в животе,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ХОЛЕРЕ:

А. одномоментно появляются признаками общей интоксикации и диспепсические расстройства,

Б. выраженное обезвоживание развивается на 4-5 день болезни,

В. стул водянистый с примесью слизи, крови,

Г. при тяжелом обезвоживании характерно развитие судорожного синдрома,

Д. в тяжелых случаях наблюдается относительная брадикардия.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ХОЛЕРЫ ХАРАКТЕРНЫ СЛЕДУЮЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ:

А. раннее развитие обезвоживания,

Б. зловонный водянистый стул с зеленью,

Г. сыпь и диарея,

Д. начало болезни со рвоты и интоксикации.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ХОЛЕРЫ ТИПИЧНЫ ИСПРАЖНЕНИЯ:

А. скудные калового характера,

Б. обильные водянистые, зловонные,

Г. с примесью слизи и крови,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ТЯЖЕЛОЙ ФОРМЫ ХОЛЕРЫ ХАРАКТЕРНАЯ ТЕМПЕРАТУРА:

УКАЖИТЕ НЕПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ХОЛЕРЕ:

А. отсутствует общая интоксикация,

Б. появлению рвоты предшествует диарея,

В. испражнения содержат примесь слизи и крови,

Г. в тяжелых случаях сознание остается ясным,

Д. жажда – один из признаков развивающегося обезвоживания.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ХОЛЕРЕ:

А. основные проявления болезни обусловлены действием эндотоксина,

Б. быстро развивается обезвоживание,

В. боли в животе носят схваткообразный характер,

Г. появлению диспепсических расстройств предшествует озноб,

Д. коматозное состояние развивается только при тяжелом течении болезни.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ КЛИНИКИ ХОЛЕРЫ ХАРАКТЕРНО:

А. стул со слизью и кровью,

Б. боли в эпигастральной области,

В. общая интоксикация и лихорадка,

Г. диарея и катаральные явления,

Д. отсутствие болей в животе.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ХОЛЕРЕ:

А. первым симптомом является озноб,

Б. характерно наличие ложных позывов на дефекации,

В. болезненность при пальпации живота носит диффузный характер,

Г. тяжесть течения болезни соответствует уровню лихорадки,

Д. при тяжелом обезвоживании развивается картина гиповолемического шока.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИ ХОЛЕРЕ:

А. первым симптомом является тошнота и рвота,

Б. характерно наличие тенезмов,

В. болезненность при пальпации живота локализуется в левой подвздошной области,

Г. в разгаре болезни пульс соответствует уровню лихорадки,

Д. отсутствует общая интоксикация.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОБЪЕКТИВНЫМ ПОКАЗАТЕЛЕМ СТЕПЕНИ ОБЕЗВОЖИВАНИЯ ПРИ ХОЛЕРЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

Б. степень выраженности цианоза,

В. частота дыхания,

Г. частота пульса,

Д. нарушение сознания.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРИЧИНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОТЕНЗИИ ПРИ ХОЛЕРЕ ЯВЛЯЕТСЯ:

А. инфекционно-токсический шок,

Б. кардиогенный шок,

В. гиповолемический шок,

Д. сочетанный шок - гиповолемический + инфекционно-токсический.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ХОЛЕРЫ ИСПОЛЬЗУЮТ МЕТОДЫ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ХОЛЕРЫ ИСПОЛЬЗУЮТ:

А. выделение культуры возбудителя из испражнений,

Б. реакцию Видаля,

В. кожно-аллергическую пробу,

Г. метод иммунного блоттинга,

Д. выделение гемокультуры возбудителя.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ОРАЛЬНОЙ РЕГИДРАТАЦИИ БОЛЬНЫХ ЛЕГКИМИ ФОРМАМИ ХОЛЕРЫ ИСПОЛЬЗУЮТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПРЕПАРАТОМ ВЫБОРА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХОЛЕРЫ ЯВЛЯЕТСЯ:

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ВНУТРИВЕННОЙ РЕГИДРАТАЦИИ БОЛЬНЫХ ХОЛЕРОЙ ПРИМЕНЯЮТ:

Б. фазиологический раствор,

В. глюкозо-калиевый раствор,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВНЫМ МЕТОДОМ ЛЕЧЕНИЯ ХОЛЕРЫ ЯВЛЯЕТСЯ:

Г. стабилизация гемодинамики,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ПЕРВИЧНАЯ РЕГИДРАТАЦИЯ ВЗРОСЛЫХ БОЛЬНЫХ ХОЛЕРОЙ С ОБЕЗВОЖИВАНИЕМIII-IVСТЕПЕНИ ДОЛЖНА ПРОДОЛЖАТЬСЯ:

В. полтора – два часа,

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХОЛЕРЫ ПРИМЕНЯЮТ:

Б. полиионные растворы,

Г. поляризирующую смесь,

Д. плазму, альбумин.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ОСНОВУ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ТЯЖЕЛЫМИ ФОРМАМИ ХОЛЕРЫ СОСТАВЛЯЕТ:

А. дезинтоксикационная терапия с использованием тактики форсированного диуреза,

Б. проведение внутривенной регидратации путем струйного введения полиионных растворов,

В. проведение внутривенной регидратации путем введения полиионных и коллоидных растворов в отношении 1:1,

Г. комбинированная терапия, включающая регидратацию и применение вазопрессоров,

Д. пероральная регидратация в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда.

УКАЖИТЕ ПРАВИЛЬНОЕ УТВЕРЖДЕНИЕ. ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ХОЛЕРЫ ПРИМЕНЯЮТ:

Холера– острая кишечная антропонозная особо опасная карантинная инфекция.

Характеристика возбудителей холеры.

Таксономия. Возбудитель холеры – холерный вибрионVibriocholeraeотносится к отделуGracilicutes, семействуVibrionaceae, родуVibrio. Внутри видаVibriocholeraeразличают два биовара:biovarcholeraeclassic(выделенный Р. Кохом) иbiovareltor(открытый супругами Готшлих).

Морфологические и тинкториальные свойства.Это небольшие (2-4 х 0,5 мкм) изогнутые в виде запятой грамотрицательные палочки, очень полиморфные, не образуют спор, капсул. Монотрихи, обладают высокой подвижностью, что является важным диагностическим признаком.

Культуральные свойства.Холерный вибрион – факультативный анаэроб, предпочитающий аэробные условия и быстро погибающий в анаэробных. К питательным средам неприхотлив. Щелочелюбив. Элективными для холерного вибриона являются 1% щелочная пептонная вода (ПВ), щелочной агар. Оптимальная температура для роста 37°.

На 1% ПВ (рН=8,5-9,0) холерный вибрион опережает в росте бактерии кишечной группы и образует через 6-8 часов нежную голубоватую пленку. На плотной среде через 12-14 часов образует мелкие голубоватые колонии.

Биохимические свойствахорошо выражены.

Сахаролитические свойства.Холерный вибрион сбраживает с образованием кислоты многие углеводы (глюкозу, сахарозу, мальтозу, маннит, лактозу, гликоген, крахмал и др.).

При идентификации возбудителя наиболее важным является определение ферментации маннозы, арабинозы и сахарозы. По способности разлагать эти 3 углевода Хейберг все вибрионы семейства Vibrionaceaeразделил на 8 групп.

Холерные вибрионы разлагают только маннозу и сахарозу и принадлежат к Iгруппе Хейберга.

Протеолитические свойства.Холерные вибрионы разжижают желатин, свертывают молоко, расщепляют белки доNH₃и индола.H₂Sне образуют. Восстанавливают нитраты в нитриты образуют оксидазу.

Антигенная структура.Холерные вибрионы имеют термостабильные О- и термолабильные Н-антигены.

По структуре О-антигенов выделяют более 150 серогрупп. Возбудителя холеры относят к 01 и 0-139 серогруппам, все другие представители вида V. сholeraeне являются возбудителями холеры, но могут вызывать другие заболевания (например, гастроэнтериты).

О-антиген 01 группы холерных вибрионов не однороден и состоит из А, В, С компонентов. В зависимости от их сочетания различают 3 серовара возбудителя холеры: Огава (А, В), Инаба (А, С), Гикошима (А, В, С).

Н-антиген неспецифичен для V. сholerae, является общим для вего родаVibrio.

Факторы патогенности.Основной фактор патогенности – способность ктоксинообразованию. Холерные вибрионы образуют эндо- и экзотоксин.

Эндотоксин– термостабильный липополисахарид с иммуногенными свойствами (индуцирует синтез вибриоцидных антител), но в патогенезе существенной роли не играет.

Экзотоксин– термолабильный белок, состоящий из нескольких фракций, наиболее важной из которых являетсяхолероген.Молекула холерогена включает 2 компонента: А и Б. Компонент Б взаимодействует с рецепторами эпителия тонкой кишки, облегчая проникновение в клетку компонента А. Компонент А активирует фермент аденилатциклазу и усиливает синтез циклических аденозинмонофосфатов (цАМФ), что приводит к гиперсекреции энтероцитами воды и солей в просвет кишечника и к диарее.

Холерные вибрионы секретируют также экзотоксины, аналогичные токсинам токсигенных эшерихий, шигелл, сальмонелл, в частности, экзотоксины с цитотоксическим действием, вызывающим гибель клеток эпителия тонкой кишки.

Возбудители холеры продуцируют ферменты агрессии– фибринолизин, плазмокоагулазу, лецитиназу, нейраминидазу, коллагеназу, гиалуронидазу

Патогенность связана так же с подвижностью вибриона, ферментом муциназой (разжижающей слизь и обеспечивающей проникновение возбудителя к поверхности эпителия) и с адгезивными свойствами: белки наружной мембраны способствуют прикреплению вибрионов к эпителиоцитам, обеспечивая им возможность размножаться и не быть выведенными из организма человека.

Резистентностьотносительно невысока. При 60° погибают в течение 5 минут, при кипячении – мгновенно. Общепринятые концентрации дезинфицирующих веществ убивают их быстро. Очень чувствительны к кислотам, высаливанию, солнечному свету

Однако низкие температуры переносят хорошо: во льду сохраняются несколько месяцев, в испражнениях, почве, воде – от нескольких недель до 2-3 месяцев.

Более устойчив во внешней среде холерный вибрион Эль-Тор.

Патогенность для животных.В естественных условиях животные не болеют холерой.

Эпидемиология. Источник инфекции– больной или вибрионоситель.Механизм передачи-фекально-оральный. Пути передачи - водный(основной), пищевой, контактно-бытовой.

Факторы передачи– загрязненные выделениями больного руки, предметы обихода, вода, пищевые продукты, мухи. Установлено, что возбудитель холеры Эль-Тор способен размножаться в организме рыб, ракообразных, простейших, в сине-зеленых водорослях и других обитателях водоемов. На этом основании сделано заключение о сапронозном характере инфекции, и возможности инфицирования при употреблении в пищу сырых или термически недостаточно обработанных морских и речных продуктов.

В настоящее время наиболее распространена холера, вызываемая возбудителем Эль-Тор.

Заболевание чаще отмечается в теплое время года. Восприимчивость к инфекции высокая, однако важное значение имеет состояние кислотности желудка и другие факторы неспецифической резистентности.

С 1817г зарегистрировано 7 пандемий холеры.

Патогенез.Заражение происходит перорально. Большинство вибрионов гибнет в кислой среде желудка. Однако при снижении желудочной секреции (как функциональном разбавление желудочного содержимого водой, пищей так и патологическом например, гастрит со сниженной кислотностью) вибрионы проходят через желудок, попадают в тонкую кишку, где прикрепляются к энтероцитам, размножаются и поражают их ферментные системы без развития воспалительного процесса.

Ведущую роль в патогенезе играет холероген, который нарушает водно-солевой обмен, приводит к резкому обезвоживанию организма и ацидозу.

Клиника.Инкубационный период от нескольких часов до 5 суток. Заболевание начинается остро, часто внезапно, в ночные или утренние часы с безболезненного поноса и редко (в 10-20% случаев) – повышения температуры.

Частота дефекации быстро нарастает до 10 и более раз в сутки. Испражнения не имеют зловонного запаха и в 20-40% случаев приобретают вид рисового отвара. При холере боли в животе не характерны.

Первая стадия – холерный энтерит, характеризуется диареей с частотой дефекации не более 10раз в сутки, продолжается 1-3 дня. На этой начальной стадии заболевание может закончиться (легкая форма холеры) или перейти в следующую стадию – стадиюгастроэнтерита(форма средней тяжести). На этой стадии к поносу присоединяется повторная рвота без чувства тошноты. Больной теряет до 30 литров жидкости в сутки.

Появляется тахикардия, кровяное давление падает, уменьшается количество мочи (олигурия) вплоть до анурии.

В алгидной стадии при отсутствии лечения летальность достигает 60%.

Иммунитетнепрочный и непродолжительный. Нередко отмечают случаи повторного заражения.

Лабораторная диагностика.Материалом для исследования являются испражнения рвотные массы, желчь, пищевые продукты, вода, секционный материал, смывы с объектов внешней среды, гидробионты, мухи и др.

Основным в лабораторной диагностике холеры является бактериологический метод.

Материал засевают на элективные среды – щелочную пептонную воду и щелочной питательный агар. Чистую культуру идентифицируют по морфологическим культуральным, биохимическим свойствам, чувствительности к холерному фагу, агглютинабельности противохолерной О-сывороткой и типовыми агглютинирующими сыворотками Инаба и Огава.

При идентификации чистой культуры определяют ее гемолитические свойства (классический холерный вибрион не вызывает гемолиза бараньих эритроцитов, а биовар Эль-Тор может их гемолизировать); способность агглютинировать куриные эритроциты (классический холерный вибрион не агглютинирует их в отличие от биовара Эль-Тор); чувствительность к полимиксину (классической холерный вибрион чувствителен к полимиксину, биовар Эль-Тор – нет).

Серологическое исследованиеявляется вспомогательным и применяется для ретроспективной диагностики холеры, выявления вибрионосителей и оценки иммунитета. Определяют агглютинины (в реакции агглютинации и РНГА); вибриоцидные антитела (в реакции лизиса) и антитоксины.

К экспресс-методам диагностикихолеры относятся:

1. Иммобилизация вибрионовпротивохолерными сыворотками и типовыми холерными фагами.

2. Иммунофлюоресцентный метод.

Препараты из исследуемого материала обрабатывают флюоресцирующей противохолерной сывороткой и исследуют в люминесцентном микроскопе. В положительном случае в препарате наблюдается яркое желто-зеленое свечение в виде блестящего ободка по периферии клетки.

3. Метод микроагглютинации нативного материала.

Реакция ставится на стекле с использованием холерной О-сыворотки. При наличии в нативном материале вибрионов через 5-10 минут в капле с сывороткой выпадают хлопья.

4.Определение антигена возбудителя в исследуемом материале с помощью ДНК-зондов.

Препараты для лечения и профилактики.Терапия предусматривает восполнение жидкости и электролитов плазмозамещающими жидкостями (глюкозосолевыми растворами). Проводят антибактериальную терапию препаратамитетрациклинового ряда, левомицетином, фторхинолонами.

Главные профилактическиемероприятия –неспецифические санитарно-гигиеническиеи карантинные.

Для специфической иммунопрофилактикиимеются:

1) убитая вакцинаиз штаммов Огава и Инаба;

2) холероген – анатоксин;

3) бивалентная вакцинаиз анатоксина и О-антигена Огава и Инаба.

Эффективность вакцинации не превышает 60-70%. Невосприимчивость после их применения сохраняется в течение 3-6 месяцев, поэтому вакцинопрофилактика имеет вспомогательное значение и применяют ее по эпидемическим показаниям.

В очагах холеры хороший профилактический эффект дает прием тетрациклина.

Для лечебно-профилактических целей используется поливалентный холерный бактериофаг.

Возбудители брюшного тифа и паратифов А и В. Пути и способы передачи инфекции, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение и профилактика. Сальмонеллы – возбудители острых гастероэнтеритов. Свойства возбудителей, способы заражения, патогенез, клиника, лабораторная диагностика, лечение и профилактика.

Брюшной тиф, паратифы, сальмонеллезы - острые кишечные инфекции; брюшной тиф и паратифы - антропонозы, сальмонеллезы - зоонозы.

Инфекционные болезни ("infectio" - заражение) - это группа заболеваний, которые вызываются проникновением в организм болезнетворных (патогенных) микроорганизмов. Чтобы патогенный микроб, попавший в организм, мог вызвать инфекционные болезни, он должен быть способен преодолевать сопротивляемость человеческого организма и оказывать на него токсическое действие. Эти качества специалисты называют вирулентностью (ядовитостью). Некоторые патогенные микроорганизмы высвобождают токсины (эндотоксины), в процессе саморазрушения (брюшной тиф, холера). Другие возбудители инфекционных заболеваний выделяют токсины (экзотоксины) в процессе своей жизнедеятельности (дифтерия, столбняк).

На сегодняшний день число известных науке инфекционных заболеваний превышает 1200, и эта цифра постоянно увеличивается. Человек на протяжении всей своей жизни контактирует с несчетным количеством микроорганизмов. Тем не менее, лишь 1/30000 часть микробов является возбудителями инфекционных заболеваний. Это грибки, бактерии, риккетсии и вирусы, обладающие патогенными свойствами. Интенсивность распространения инфекционных болезней зависит, в основном, от социально-бытовых факторов: условий труда, питания, жилищных условий, культурного и экономического уровня населения.

Процесс протекания инфекционных заболеваний

Инфекционные заболевания отличаются от неинфекционных тем, что болезнетворный агент и организм при инфекционных болезнях обладают определённой биологической активностью. Патогенный микроорганизм является мощным раздражителем, в результате воздействия которого на организм возникает сложный процесс. С самого начала этого процесса в нем выделяется два основных звена - физиологическое состояние организма и возбудитель инфекционного заболевания. Соотношения между этими звеньями в каждом конкретном случае могут быть различными в зависимости от этапа, фазы, периода развития инфекционного процесса. Необходимо учитывать, что не только больные, но и выздоравливающие после инфекционных болезней люди могут служить источниками возбудителей (при кишечных инфекциях, дифтерии и некоторых других). Некоторые люди могут являться носителями инфекции, не заболевая сами.

В развитии патологического процесса выделяют несколько основных стадий:

• момент заражения - происходит проникновение болезнетворных микробов в организм;
• инкубационный (скрытый, латентный) период - длится с момента инфицирования до проявления первых симптомов заболевания;
• продромальный период (предвестник заболевания) - сопровождается небольшим повышением температуры, головной болью, чувством разбитости, общим недомоганием;
• период нарастания заболевания - происходит последовательное появление признаков, характерных для определенной болезни;
• разгар болезни - время ярко выраженного проявления всех специфических для заболевания симптомов;
• период угасания заболевания - сопровождается исчезновением клинических признаков заболевания с быстрым (кризис) или медленным (лизис) падением температуры;
• период выздоровления - продолжительность зависит от общего состояния организма, условий, в которых находится пациент, тяжести перенесенного заболевания.

Для многих инфекционных болезней человека (оспа, тиф, грипп, скарлатина, дифтерия и др.) характерно развитие осложнений в период болезни. После перенесенной инфекционной болезни человек на некоторое время или навсегда становится невосприимчивым к воздействию ее возбудителей (приобретает иммунитет).

Классификация инфекционных болезней

Инфекционные заболевания человека, в зависимости от определенного механизма передачи и места преимущественной локализации процесса делятся на следующие группы:

• кишечные - сальмонеллез, холера, дизентерия, паратифы А и В, пищевые токсикоинфекции, эшерихиоз, брюшной тиф;
• инфекции дыхательных путей - ветряная оспа, ОРВИ, корь, грипп, микоплазменная респираторная инфекция;
• трансмиссовые, или кровяные, инфекции - малярия, чума, возвратный и сыпной тиф, ВИЧ-инфекция;
• инфекционные заболевания наружных покровов - столбняк, сибирская язва;
• инфекции с множественными путями передачи - инфекционный мононуклеоз, энтеровирусные инфекции.

По природе возбудителей инфекционные заболевания подразделяются на:

• вирусные - корь, грипп, парагрипп, ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты, менингит, цитомегаловирусная инфекция;
• прионные - фатальная семейная бессонница, куру, болезнь Крейтцфельда-Якоба;
• протозойные - критоспоридиоз, амебиаз, изоспориаз, бабезиоз, токсоплазмоз, бластоцистоз, малярия, балантидиаз;
• бактериальные - холера, чума, дизентерия, стафилококковая и стрептококковая инфекции, сальмонеллез, менингит;
• микозы (грибковые инфекции) - эпидермофития, аспергиллёз, кандидоз, мукормикоз, криптококкоз, хромомикоз.

Инфекционные заболевания подразделяются также на зоонозные и антропонозные. К зоонозам относятся болезни животных, возбудители которых могут попадать в организм человека и заражать его (бешенство, сибирская язва, туляремия, ящур, бруцеллез, лептоспироз, листериоз). Антропонозы являются исключительно человеческими болезнями и передаются между людьми (корь, тиф, холера, дизентерия, натуральная оспа, брюшной тиф, дифтерия). Вызываемые паразитами (возбудителями животного происхождения - насекомыми, простейшими, клещами) заболевания называют паразитарными, или инвазионными.

Среди всех инфекционных болезней выделяют ряд особо опасных инфекций, называемых карантинными. Они характеризуются склонностью к быстрому распространению, высокой степенью заразности, тяжелым эпидемическим течением и большим риском быстрого летального исхода. Всемирной организацией здравоохранения к этой группе отнесены натуральная оспа (считается искорененной в мире с 1980 года), чума, желтая лихорадка (и сходные с ней по эпидемиологии лихорадки Марбург и Эбола), холера. В России особо опасными инфекционными заболеваниями считаются также сибирская язва и туляремия.

Способы инфицирования, лечения и профилактики инфекционных заболеваний

Лечение инфекционных заболеваний обычно проводится в специализированных отделениях стационаров, в легких случаях возможно лечение в домашних условиях. Строгое соблюдение противоэпидемического режима является обязательным условием. Современная медицина создала и успешно использует большое число эффективных лекарственных средств. Это антибиотики, вакцины (применяются для профилактики инфекционных заболеваний), иммуноглобулины различного рода, бактериофаги и т.д.

Профилактика инфекционных болезней не менее важна, чем лечение инфекционных заболеваний. Большое значение придается воспитанию чистоплотности у людей. Обыкновенное мытье рук после посещения уборной, выполнения грязной работы, перед едой уже может уберечь от многих кишечных инфекций. Кроме того, источником инфекции могут быть не только места общего пользования, но и деньги, поручни в транспорте, поверхность прилавков и многое другое. Купленные фрукты и овощи могут быть источником гельминтов и других опасных микробов, поэтому их обязательно нужно тщательно вымывать перед употреблением. Инфекционными носителями являются тараканы и грызуны, для борьбы с которыми промышленность производит разнообразные средства, которыми необходимо обрабатывать места их скопления и распространения. Нельзя сбрасывать со счетов комаров и клещей. Эти насекомые особенно опасны, так как переносят не только энцефалит и малярию, но и СПИД вместе с кровью инфицированного человека. Для защиты от клещей и комаров существует множество кремов и аэрозолей для нанесения на одежду, а также фумигаторов и отпугивателей.

Адрес: 364038, Чеченская Республика, г. Грозный, ул. Урицкого, 2а

Биологическое оружие – это источники (возбудители) заболеваний, а также средства их доставки и распространения. Наиболее опасным является микробиологическое оружие, в котором возбудителями являются различные болезнетворные микроорганизмы. В отдельную группу биологического оружия, также пригодного для использования в террористических акциях, выделяют токсинное оружие.

Микробиологическое оружие долгое время именовалось бактериологическим, под этим названием оно до сих пор встречается в различных справочниках и инструкциях. Однако в современном микробиологическом оружии в качестве возбудителей заболеваний могут быть использованы не только бактерии (возбудители чумы, холеры, сибирской язвы), но и вирусы (ими вызываются натуральная оспа, лихорадки – желтая, Марбург, Эбола), риккетсии (занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами, вызывают сыпной тиф), грибки (из наиболее опасных заболеваний широко известны бластомикоз, гистоплазмоз и микоэнцефалит), а также ряд простейших (одноклеточных животных) – например, дизентерийная амеба и малярийный плазмодий.

Возбудители многих инфекционных заболеваний, имеющие тенденцию к распространению и считающиеся особо опасными или опасными, могут быть использованы для биологического терроризма.

К особо опасным инфекциям относятся заболевания, возбудители которым отличаются высокой вирулентностью, устойчивостью во внешней среде, длительной выживаемостью в пищевых продуктах и воде, не предметах обихода и могут передаваться различными путями. Инфекционные заболевания, вызываемые ими, протекают в тяжелой клинической форме и сопровождаются высокой летальностью. К таким заболеваниям следует отнести чуму (легочную форму), мелиоидоз, желтую лихорадку, гемморагические лихорадки (Ласа, Марбург, Эбола).

Инфекционные заболевания, которые в чрезвычайных ситуациях имеют тенденцию к быстрому распространению и могут вызвать эпидемические вспышки, относят к опасным. Это бруцеллез, ботулизм, сыпной и возвратный тифы, грипп, вирусная геморрагическая лихорадка, вирусные менингиты, гепатиты, легионеллез, брюшной тиф, орнитоз, лептоспироз, бубонная чума и ряд других.

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелой интоксикацией, лихорадкой, специфическим поражением лимфатической системы и легких. Болезнь может быстро распространяться и приобретать характер эпидемий. Относится к особо опасным инфекциям. Восприимчивость людей к чуме очень высокая. Возбудителем чумы является чумная палочка. Чумная палочка может быть применена в качестве бактериологического оружия.

При заражении человека в природных очагах развивается бубонная или септическая чума, которая может осложниться вторичной легочной чумой. При воздушно-капельной передаче возбудителя (наиболее вероятной в случае применения террористами) развивается первичная легочная чума.

Инкубационный период составляет 1÷5 дней. Во внешней среде при температуре 0÷10° С сохраняется до 10 месяцев; длительно переносит температуру -30° C . До 30÷90 дней сохраняется на пищевых продуктах, в воде, на предметах бытовой обстановки. В мокроте может сохраняться до 165 дней, в гное бубонов – до 30 дней, в шкурках грызунов – до 5 месяцев и дольше.

При +60°С погибает через полчаса, при + 80° С – через 5 мин, при + 100° С – спустя несколько секунд. Губительно действуют на чумного микроба дезинфицирующие вещества (формалин, лизол, хлорамин, хлорная известь) и антибиотики стрептомицинового ряда, тетрациклины и др.

Основным резервуаром инфекции в природе являются грызуны – крыса серая, крыса черная, мышь домовая, суслики, песчанки, сурки, а также верблюды и другие животные. Основной переносчик инфекции – блохи. Заражение происходит при укусе зараженной блохи, при контакте с больными людьми и животными, их трупами и выделениями, употреблении в пищу инфицированного мяса верблюдов, сурков и других инфицированных продуктов.

Особую опасность представляют больные легочной чумой, которые воздушно-капельным путем заражают других людей, у которых также развивается легочная форма чумы.

Возбудитель чумы проникает в организм через кожу, дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт с развитием кожной, кожно-бубонной, бубонной, первичной легочной формы чумы. От мест проникновения чумная палочка с током лимфы достигает ближайших лимфатических узлов, вызывая в них и в окружающих тканях геморрагически-некротическое воспаление (первичный бубон). При распаде микробов освобождаются эндотоксины и развивается интоксикация. Из бубонов чумная палочка может разноситься кровью (генерализация инфекции) по всему организму, вызывая образование вторичных бубонов. Обсеменение внутренних органов и бурное размножение в них чумных микробов приводит к развитию септической чумы с тяжелейшей интоксикацией. При заносе чумной палочки в легкие развивается воспаление легких – вторичная легочная форма чумы.

Инкубационный период имеет продолжительность 2÷3 дня. При любой клинической форме чумы начало заболевания внезапное, острое. Сильный озноб, быстрое повышение температуры тела до 38÷40° С, резкая головная боль, головокружение, нарушение сознания, бессонница, бред, иногда рвота.

Кожная форма встречается сравнительно редко. При кожной форме выявляются изменения в виде некротических язв, фурункула, геморрагического карбункула. Различают быстро сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, болезненная пустула. Кожа вокруг пустулы красно-багрового цвета, инфильтрована и приподнята в виде багрового вала.

Бубонная форма : основным признаком является бубон (воспаление ближайшего к месту внедрения возбудителя чумы лимфатического узла). Бубон резко болезненный, плотный, спаянный с окружающей подкожной клетчаткой (неподвижный, плохо контурируемый).

Кожно-бубонная форма проявляется на месте проникновения чумного микроба появлением пятна, развивающегося в пустулу, а затем в язву; и развитием чумного бубона. Чумная язва болезненная, покрыта черным струпом и долго не заживает.

Легочная форма: на фоне общетоксических признаков появляются боли в грудной клетке, одышка до 40÷60 дыханий в минуту, рано наступает угнетение психики, бред. Кашель появляется с самого начала заболевания. Мокрота часто пенится, с прожилками алой крови. Легочная чума возникает и получает распространение с участием больного человека, характеризуется чрезвычайной заразительностью и часто заканчивается смертельным исходом. Без антибиотикотерапии заканчивается смертью в течение 1÷2 дней.

Септическая форма: первично-септическая форма проявляется тяжелым состоянием больного, буйным бредом, одышкой, геморрагической сыпью на коже, кровоизлияниями в кожу и слизистые, кровавой рвотой, кровотечениями, частым пульсом. Без лечения заканчивается смертью. Вторично-септическая форма чумы осложняет другие клинические формы чумы.

Кишечная форма проявляется слабостью, потерей аппетита, резкими болями в подложечной области и при дефекации, рвотой, высокой температурой, обильным жидким стулом с примесью слизи и крови. Быстро приводит к смерти.

Чума относится к карантинным инфекциям. Проводятся мероприятия по предупреждению завоза чумы из других стран. Проводятся карантинные, дезинсекционные и дератизационные мероприятия. В очаге проводятся противоэпидемические мероприятия: режимно-ограничительные мероприятия – обсервацию и карантин, санитарно-гигиенические мероприятия противоэпидемической направленности, экстренную профилактику, дезинфекционные мероприятия. В случае подозрения на заболевание чумой немедленно посылается экстренное донесение. Устанавливается карантин и проводится весь комплекс карантинных мероприятий. Больных и лиц, бывших в контакте с больными, их трупами и вещами – изолируют. Выявляют и хоронят трупы больных чумой. Больных лиц размещают отдельно от лиц с заболеваниями, подозрительными на чуму. Больных бубонной чумой можно размещать по несколько человек в палате. Больных легочной чумой содержат в отдельных палатах или боксах. В помещениях пребывания больных проводится текущая и заключительная дезинфекция. Медицинский персонал работает с больными чумой в полном противочумном костюме, после окончания работы проходит полную санитарную обработку и находится под медицинским наблюдением с ежедневным двукратным измерением температуры тела. За лицами, бывшими в контакте с больными, ведут медицинское наблюдение 6 суток.

Специфическая профилактика против чумы проводится сухой живой вакциной, которая может применяться накожно, внутрикожно и подкожно. Чаще ее вводят накожно или внутрикожно. После прививки вырабатывает иммунитет продолжительностью до года.

Наиболее эффективным специфическим средством лечения чумы является стрептомицин в суточной дозе (2÷2.5) г при бубонной и кожно-бубонной форме, (4÷4.5) г при легочной чуме, (3.5÷4.5) г при септической форме. Курс лечения стрептомицином – 7÷10 дней. При устойчивости к стрептомицину применяются антибиотики тетрациклинового ряда.

Кроме того, назначают витамины группы В, витамин С, при геморрагических явлениях – витамин К, сердечно-сосудистые средства.

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением тонкого кишечника (гастроэнтерит), нарушением водно-электролитного обмена, сгущением крови, расстройством функции печени и почек. Относится к особо опасным инфекциям.

Возбудителем холеры является холерный вибрион. Вибрион сохраняется в испражнениях при отсутствии света и без высыхания до 150 дней, в выгребных ямах – до 106 дней, в почве – до 60 дней, в сыром молоке – несколько дней, в сливочном масле – от 20 часов до 30 дней, на фруктах и овощах – до 25 дней, во льду – до нескольких месяцев. Вибрион гибнет при кипячении, под действием прямых солнечных лучей, при высыхании.

Дезинфицирующие вещества – лизол, хлорамин, хлорная известь – оказывают губительное воздействие на вибрионы, которые особенно чувствительны к действию кислот.

Источник инфекции – больной человек и вибрионоситель. Пути передачи: передается от человека к человеку через объекты внешней среды. К одному из основных факторов передачи относятся открытые водоемы. Отмечаются пищевые и контактно-бытовые вспышки. Распространению холеры могут способствовать мухи.

Холерные вибрионы проникают в организм человека через рот с инфицированной водой или пищей. Источниками инфекции являются больные люди, выздоравливающие и здоровые носители. Холера в большинстве случаев протекает в стертой и легкой форме. Больные с легким течением заболевания могут не обращаться к врачу, но быть источником инфекции.

Вероятность заражения и тяжесть течения холеры зависят от вирулентности вибриона, заражающей дозы и восприимчивости организма. Заражающая доза вибриона велика и при эффективной барьерной функции желудка колеблется от 10 до 100 млрд. микробных тел. Возможность сохранения вибрионов в желудке и проникновение их в жизнеспособном состоянии в тонкий кишечник резко повышается при сопутствующих заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сопровождаемых снижением кислотности желудочного сока, его неравномерной секрецией, ускоренной перистальтикой, в случаях злоупотреблением алкоголем, после перенесенной резекции желудка. Для таких пациентов заражающая доза вибрионов уменьшается в 100 тысяч раз и составляет около 1 млн. микробных тел.

Проникнув в дистальные отделы тонкого кишечника, вибрионы прилипают к слизистой оболочке, интенсивно размножаются, образуя холерный токсин, который является причиной развития острой диареи, приводящей к дегидратации и нарушению баланса электролитов. Под действием токсина происходит гиперсекреция воды и электролитов. Для холеры характерны потери жидкости и электролитов с испражнениями и рвотными массами, которые в короткий срок достигают больших объемов.

Инкубационный период имеет продолжительность от нескольких часов до 6 суток, чаще 1÷3 дня. Болезнь обычно начинается внезапно. Постоянные признаки холеры: понос, рвота, судороги. Вначале понос имеет каловый характер, затем становится водянистым, напоминающим рисовый отвар из-за большого количества слущенного эпителия. Рвота вначале заболевания содержит остатки пищи, примесь желчи, затем похожа на рисовый отвар. Больной теряет большое количество жидкости с поносом и рвотой, быстро обезвоживается и худеет. Температура тела снижается. Количество мочи снижается вплоть до развития анурии. Потеря жидкости и содержащихся в ней электролитов приводит к высушиванию тканей организма, сгущению крови, солевому голоданию. Нарушение минерального обмена и окислительных процессов вызывают судорожные сокращения мускулатуры икроножных мышц, пальцев рук, живота. В тяжелых случаях заболевание может закончиться смертельным исходом.

Профилактика холеры включает мероприятия: обеззараживание воды, регулярное мытье рук; соблюдение правил кулинарной обработки продуктов, приготовления пищи и мытья посуды; удаление и обезвреживание нечистот и отбросов, проведение дезинфекции на объектах питания и водоснабжения; сбор и утилизация нечистот и мусора.

В эпидемическом очаге проводятся противоэпидемические мероприятия: выявление и изоляция больных, режимно-ограничительные мероприятия – обсервация и карантин, санитарно-гигиенические мероприятия противоэпидемической направленности, экстренная профилактика, дезинфекционные мероприятия. Очагом холеры могут быть отдельные дома, группы домов, район города, город, группа населенных пунктов. Очаг считается ликвидированным через 10 дней после выявления и госпитализации последнего больного или виброносителя и проведения заключительной дезинфекции.

Специфическая профилактика против холеры проводится холерной моновакциной. Вакцина вводится подкожно, двукратно, с интервалом в 7÷10 дней. Ревакцинация против холеры проводится двукратно с интервалами в 7÷10 дней.

Вводят солевые растворы, назначают антибиотики и сердечно-сосудистые средства. Введением солевых растворов восстанавливают водно-электролитный обмен. В тяжелых случаях введение солевых растворов являются реанимационным мероприятием. Наиболее эффективны для лечения холеры антибиотики тетрациклинового ряда.

Долгое время заболевание рассматривалось в качестве наиболее перспективного бактериологического оружия. В военных целях были отобраны штаммы возбудителя, отличающиеся особой вирулентностью и устойчивостью к различным воздействиям. В апреле 1978 г. на одном из советских оборонных предприятий из-за преступной халатности персонала произошел выброс боевого аэрозоля со спорами сибирской язвы в атмосферу. Ветром аэрозоль вынесло на городские кварталы и близлежащую воинскую часть, в результате чего свыше 70 человек погибло от легочной формы заболевания и сотни людей были заражены, в ряде случаев – с последующими пожизненными осложнениями.

Возбудитель – бацилла антрацис – имеет вегетативную и споровую формы. Сибиреязвенная бактерия вне организма при доступе кислорода воздуха образует споры , вследствие чего обладает большой устойчивостью к высокой температуре, высушиванию и дезинфицирующим веществам. Споры могут сохраняться годами; пастбище, зараженное испражнениями и мочой больных животных, может долгие годы сохранять сибиреязвенные споры. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро погибают при кипячении и воздействии обычных дезинфектантов. При автоклавировании споры при температуре 110° C гибнут лишь через 40 мин. Сухой жар при температуре 140° C убивает споры через (2.5÷3) ч. Прямые солнечные лучи споры сибирской язвы выдерживают в течение 10÷15 суток. Губительно на споры сибирской язвы действуют активированные растворы хлорамина , горячего формальдегида , перекиси водорода .

Пути и факторы передачи: общий источник инфекции, контакт кожных покровов человека с инфицированными тканями животных, у некоторых штаммов – воздушно-капельный или (в боевом варианте) аэрозольный.

Возбудитель сибирской язвы проникает в организм человека через кожу, слизистую оболочку дыхательных путей, реже – через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и, прежде всего, поражает регионарные лимфоузлы. В месте внедрения микроба развивается сибиреязвенный карбункул – очаг геморрагического воспаления с некрозом, отеком окружающих тканей и регионарным лимфаденитом. У большинства людей патологический процесс остается локализованным в месте внедрения возбудителя. Генерализованная форма болезни чаще возникают при аэрогенном механизме заражения, когда споры возбудителя попадают на слизистые оболочки трахеи, бронхов, альвеол. Отсюда возбудитель заносится в регионарные лимфоузлы, что приводит к их деструкции. Из лимфоузлов возбудитель легко проникает в кровь, что дает начало генерализации патологического процесса.

Инкубационный период длится от нескольких часов до 8 дней. При легочной форме заболевание начинается с незначительного повышения температуры и неспецифических симптомов, напоминающих острые респираторные заболевания. Через 3÷5 дней развивается острая легочная недостаточность, которая приводит к шоку и смерти больного.

При кожной форме вначале появляются зуд кожи и сыпь. Через 2÷6 дней пораженные ткани отмирают и образуют черный струп, окруженный зоной умеренно выраженного отека и иногда вторичными пузырьковыми высыпаниями. Осложнением болезни при отсутствии специфического лечения является септицемия.

Профилактические мероприятия осуществляют в тесном контакте с ветеринарной службой. Выявленных больных животных следует изолировать, а их трупы сжигать или глубоко захоранивать после их обработки негашеной известью; инфицированные объекты необходимо обеззараживать. Для дезинфекции шерсти и меховых изделий применяется камерная дезинфекция. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или заразным материалом, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель. Важное значение имеет вакцинация людей и животных сухой живой сибиреязвенной сывороткой.

По эпидемиологическим показаниям проводят вакцинацию людей. Для экстренной профилактики перорально используют ципрофлоксацин, доксициклин. При их непереносимости – фенокси-метилпенициллин, ампициллин или рифампицин.

Больных сибирской язвой госпитализируют в инфекционные отделения, при тяжелых формах болезни – в палаты или отделения реанимации. Нельзя допускать травмирования сибиреязвенного карбункула, поэтому взятие материала для исследования, перевязки должны проводиться с максимальной осторожностью. За больными генерализованными формами требуется постоянное наблюдение для раннего выявления признаков инфекционно-токсического шока.