Стафилококковая инфекция и ее диагностика курсовая

Относятся к семейству Micrococcoceae. Род Staphylococcus включает 19 видов, из которых патогенны для человека только некоторые: S.aureus, S.epidermidis и S.saprophyticus. Заболевания вызывают золотистые, реже – эпидермальные и еще реже – сапрофитные стафилококки.

Морфология, физиология. Отдельные клетки имеют форму правильного шара, при размножении образуют скопления в виде гроздьев винограда (slaphyle – виноградная гроздь). Размер от 0,5 до 1,5 мкм. В препаратах из патологического материала (из гноя) располагаются поодиночке, парами или небольшими скоплениями. Золотистые стафилококки имеют способность образовывать нежную капсулу.

Стафилококки – факультативные анаэробы, но лучше развиваются в аэробных условиях, Гр+. На поверхности плотных питательных сред образуют круглые, выпуклые, пигментированные (золотистые, палевые, лимонно-желтые, белые) колонии с ровными краями; в жидких – равномерное помутнение. В лабораториях используют способность стафилококков размножаться в средах с большим количеством (6-10 %) NaCl (ЖСА). Такую концентрацию соли другие бактерии не переносят Þ солевые среды являются элективными для стафилококков. Штаммы золотистых стафилококков, продуцирующие гемолизины, дают на кровяном агаре колонии, окруженные зоной гемолиза.

Стафилококки имеют ряд ферментов, расщепляющих многие углеводы, белки. Дифференциально-диагностическое значение имеет тест на сбраживание глюкозы в анаэробных условиях. Из ферментов, участвующих в патогенезе стафилококковых инфекций, только плазмокоагулаза и частично ДНКаза характерны для S.aureus. Другие ферменты (гиалуронидаза, протеиназа, фосфатаза, муромидаза) непостоянны (но чаще продуцируются S.aureus). Стафилококки ситезируют бактериоцины. Устойчивы к пенициллину (пенициллиназа).

Антигены. Вещества клеточной стенки: пептидогликан, тейхоевые кислоты, белок А, типоспецифические агглютиногены, а также капсула, имеющая полисахаридную природу. Пептидогликан имеет общие АГ с пептидогликанами микрококков и стрептококков. Антигенность тейхоевых кислот связана с аминосахарами. Белок А золотистого стафилококка способен к неспецифическому соединению с Fc-фрагментом IgG, в связи с чем он агглютинируется нормальной человеческой сывороткой. У стафилококков есть 30 белковых типоспецифических антигенов. Но внутривидовая дифференциация по Аг структуре в практике не используется.

Патогенность. Повреждающее действие на клетки и ткани организма человека оказывают токсины и ферменты. Также к факторам патогенности можно отнести капсулу, препятствующую фагоцитозу и связывающую комплемент, а также белок А, инактивирующий комплемент и тормозящий опсонизацию при взаимодействии с Fc-фрагментом IgG.

S.aureus способен выделять ряд токсинов, в частности лейкоцидин, который оказывает губительное действие на фагоцитирующие клетки, главным образом на макрофаги. Гемолизины (α, β, дельта, γ) оказывают лизирующее действие на эритроциты человека и животных (кролика, лошади, барана). Основным из них является α-токсин, продуцируемый S.aureus. Помимо гемолитического, этот яд обладает кардиотоксическим действием, вызывает спазм коронарных сосудов и остановку сердца в систоле, он поражает нервные клетки и нейроны, лизирует мембраны и лизосомы клеток, что приводит к освобождению лизосомальных ферментов.

Возникновение пищевых отравлений стафилококковой природы связано с действием энтеротоксинов, продуцируемых золотистыми стафилококками. Известно 6 антигенов различных энтеротоксинов (АВСDЕF).

Эксфолиативные токсины вызывают у новорожденных пузырчатку, локальное буллезное импетиго, генерализованную скарлатиноподобную сыпь. Заболевания сопровождаются внутриэпидермальной отслойкой эпителия кожи, образованием сливающихся пузырей, жидкость в которых стерильна. Фокус стафилококковой инфекции находится чаще всего при этом в пупочной ранке.

Экзоверменты: плазмокоагулаза осуществляет свертывание плазмы (белки как бы одеваются в фиброзный чехол, защищающий их от фагоцитоза). Большие концентрации коагулазы, в организме больного, приводят к уменьшению свертываемости периферической крови, нарушению гемодинамики, прогрессирующему кислородному голоданию тканей.

Гиалуронидаза способствует распространению стафилококков в тканях. Лецитиназа разрушает лецитин, входящий в состав оболочек клеток, вызывает лейкопению. Фибринолизин растворяет фибрин, отграничивающий местный воспалительный очаг, чем способствует генерализации патологического процесса. Патогенетические свойства других экзоферментов стафилококков (ДНКаза, мурамидаза, протеиназа, фосфатаза), часто сопровождающих коагулазную активность, еще не определены.

Экология и распространение. В первые дни жизни человека стафилококки поселяются на слизистых оболочках рта, носа, в кишечнике, а также на коже, входят в состав формирующейся нормальной микрофлоры тела человека.

Стафилококки постоянно поступают в окружающую среду от человека. Они присутствуют на предметах обихода, в воздухе, в воде, в почве, на растениях. Но их болезнетворная активность различна, особое внимание уделяется золотистым стафилококкам как потенциально патогенным для человека. При контакте с источником инфекции носителями S.aureus становятся не все люди. Формированию бактерионосительства способствуют низкое содержание SIgA в носовом секрете и другие проявления функциональной недостаточности иммунной системы. У таких лиц формируется резидентное носительство, т.е. постоянным местом обитания стафилококков становится слизистая оболочка носа, на которой микроорганизмы интенсивно размножаются и выделяются в окружающую среду массивными дозами. В лечебных учреждениях их источником являются больные с открытыми гнойно-воспалительными процессами (инфекция передается контактным путем). Этому способствует длительность выживания стафилококков на окружающих предметах.

Хорошо переносят высушивание, пигмент защищает их от губительного действия солнечного света (прямые солнечные лучи убивают их только через несколько часов). При комнатной температуре они остаются жизнеспособными на предметах ухода за больным в течение 35–50 дней, на предметах твердого инвентаря – десятки дней. При кипячении гибнут мгновенно, чувствительны к дезинфектантам, к бриллиантовой зелени, что позволяет широко применять её для лечения поверхностных воспалительных заболеваний кожи.

Патогенез заболеваний человека. Способны поражать любую ткань человеческого организма. Это местные гнойно-воспалительные процессы (фурункулы, карбункулы, нагноения ран, бронхиты, пневмонии, отит, ангина, конъюнктивит, менингит, эндокардит, энтероколит, пищевые отравления, остеомиелит). Генерадизация любой формы местного процесса завершается сепсисом или септикопиемией. У лиц с иммунодефицитными состояниями стафилококковые инфекции развиваются чаще.

Иммунитет. Взрослые устойчивы, т.к. имеют естественные защитные механизмы и специфические антитела, которые приобретаются в течение жизни при контакте с больными и носителями. В процессе стафилококковой инфекции возникает сенсибилизация организма.

В формировании иммунитета имеют значение как антимикробные, так антитоксические и антиферментные антитела. Степень защиты определяется их титром и местом действия. Большую роль играют секреторные IgA, обеспечивающие местный иммунитет слизистых оболочек. Антитела к тейхоевым кислотам определяются в сыворотках крови взрослых и детей с тяжелыми стафилококковыми инфекциями: эндокардитом, остеомиелитом, сепсисом.

Лабораторная диагностика. Материал (гной) подвергают бактериоскопии и высевают на питательные среды. Кровь, мокроту, фекалии исследуют бактериологическим методом. После выделения чистой культуры по ряду признаков определяют видовую принадлежность. В случае выделения S.aureus определяют плазмокоагулазу, гемолизин, А-протеин.

Серодиагностика: РП (альфа-токсин), РНГА, ИФА.

Для установления источника и путей распространения инфекции, выделенные культуры фаготипируют. Лабораторный анализ непременно включает определение чувствительности выделенной культуры или культур к антибиотикам.

Профилактика и лечение. Профилактика направлена на выявление носителей S.aureus, главным образом среди персонала медицинских учреждений, с целью их санации. Особое внимание уделяется профилактике стафилококковых инфекций у новорожденных.

Для лечения острых стафилококковых заболеваний назначаются антибиотики, выбор которых определяется чувствительностью выделенной культуры к набору препаратов. При септических процессах вводят противостафилококковый иммуноглобулин или антистафилококковую плазму. Для лечения хронических стафилококковых инфекций (хрониосепсис, фурункулез и др.) применяют стафилококковый анатоксин, аутовакцину, которые стимулируют синтез антитоксических и антимикробных антител.

Стафилококковые заболевания — группа очень различных заболеваний, обусловленная стафилококками. Основные показатели стафилококковой инфекции — гнойные заболевания кожи и подкожной клетчатки, стафилококковый сепсис, синдром токсического шока, пневмонии, ангины, энтероколит, отравление стафилококковым энтеротоксином и расстройство центральной нервной системы.

Этиология. Стафилококки представляют собой грамположительные недвижимые аэробные или факультативные анаэробные кокки, принадлежащие к семейству микрококков. Наибольшее значение в патологии человека имеет золотистый стафилококк (при росте на твердых питательных средах он вырабатывает каротиноиды, окрашивающие колонии в золотистый цвет). Все штаммы стафилококков, порождающие коагулазу, называют золотистыми. В отличие от коагулазоотрицательных стафилококков золотистый стафилококк ферментирует маннитол, продуцирует гемолизин, разнообразные токсины и владеет более развитой биохимической активностью. Из коагулазоотрицательиых стафилококков наибольшее значение имеют эпидермальный и сапрофитный, кроме них известно еще около 12 штаммов стафилококков, но они не имеют значимости в патологии человека. Дифференцирование различных классов: золотистый стафилококк, эпидермальный стафилококк делают методом фаготипирования, биотипирования, по чувствительности к антибиотикам и по выявлению плазмид итоговый способ дает наиболее точные результаты. В последние годы разработан и начинает внедряться в жизнь способ так называемой молекулярной эпидемиологии, содержащий определения генотипа и ДНК патогенных стафилококков, циркулирующих в каком-либо стационаре. По восприимчивости к антибиотикам выделяют метициллин-резистентные и эритромицин-резистентные штаммы золотистого стафилококка. Дифференцирование штаммов эпидермального стафилококка представляет некоторые трудности. Биотипирование, серотипирование и определение восприимчивости к антибиотикам оказались не в полной мере эффективными, только 20—40% удавалось фаготипировать. Более многообещающим является плазмидный анализ.

Кокки - это микробы овальной или сферической формы (греческое слово kokkos переводится как "зернышко"). Сотни самых различных кокков окружают человека в течение всей его жизни, но нет, пожалуй, микроба более популярного, чем стафилококк.

Микробиологический термин staphylococcus был введен в медицинскую практику в отдаленном 1881 году. Под микроскопом видно, что кокки собираются в группы, похожие на гроздь винограда, следовательно, и название, ибо staphylos по-гречески как раз и означает "гроздь".

Слово это - "стафилококк" – знакомо сейчас практически всем и редко у кого вызывает хорошие эмоции. Десятки заболеваний людей и зверей обязаны своим появлением стафилококку, при лечении стафилококка доктора испытывают серьезные затруднения, нет на земном шаре человека, у которого хотя бы раз в жизни не возникли осложнения со здоровьем, связанные именно со стафилококком.

Стафилококки - это целый класс микроорганизмов, на данный момент известно уже 27 видов, при этом 14 видов обнаружены на коже и слизистых оболочках людей. Большинство стафилококков совершенно безвредны: из упомянутых 14 видов, только 3 способны вызывать заболевания, но и этих трех более чем достаточно.

Коварность и болезнетворность любой бактерии, а стафилококк в данном аспекте не исключение, обозначается присутствием так называемых "факторов патогенности" - т. е. опасен не микроб сам по себе, а совершенно определенные вещества (либо входящие в состав создаваемые бактерией в процессе жизнедеятельности). Фигурально говоря, не солдата следует бояться, а ножа в его руке.

Уникальность стафилококка как раз и является в том, что это солдат, увешанный самым различным оружием с ног до головы. Микробный спецназ, короче говоря.

Маленькое, невзрачное и неподвижное зернышко, - а как раз так выглядит стафилококк под микроскопом, - оказывается грозным противником: каждая частица, каждый элемент его структуры, каждый биохимический процесс - источник риска.

Окружающая стафилококк микрокапсула отражает нападение фагоцитов (клеток пожирателей микробов), помогает внедрению микробов в ткани организма. Клеточная стенка провоцирует воспалительные и аллергические реакции, нейтрализует иммуноглобулины, обездвиживает фагоциты. Многочисленные ферменты уничтожают структуры клеток, обезвреживают антибиотики. А еще создают так называемые гемолизины – вещества, повреждающие эритроциты, лейкоциты и многие другие клетки. Гемолизинов целых четыре рода, одна сквернее другой. И без того немалый запас стафилококка дополняют токсины – очень сильные яды, каждый со своим свойством, а всего их не меньше десятка.

Подробное перечисление стафилококковых "вредностей" может показаться читателю обычной и весьма злонамеренной медицинской страшилкой. Но обойтись без этих описаний невозможно, ибо подлинная природа стафилококковых инфекций как раз и состоит в огромном количестве разрушающих факторов – удивительном и не имеющем в микробном мире аналогов.

С одной стороны, становится понятным разнообразие стафилококковых заболеваний. Это вам не какая-нибудь дифтерийная палочка с одним только токсином и одной-единственной болезнью. От оснащенного до зубов стафилококка предвидеть можно чего угодно - и гнойника на коже, и менингита, и воспаления легких, и сепсиса, и кишечной инфекции.

С другой стороны, настоящая угроза конкретного стафилококка определяется как раз существованием перечисленных факторов патогенности. Так как вовсе не обязательно, что у конкретного микроба все эти ужасы имеются в наличии. Большое количество стафилококков - ребята не опасные, мы ведь уже говорили о том, что из 14 видов, на человеке существующих, только 3 могут спровоцировать болезни - именно потому, что только они имеют оружие (те самые факторы патогенности). Вот об этой троице и стоит поговорить подробнее.

Итак, есть три вида болезнетворных стафилококков: золотистый стафилококк (по-латыни - staphylococcus aureus, в анализах и других медицинских документах никогда не пишут полностью название рода staphylococcus, а ограничиваются большой буквой "S" - т.е. S. aureus ), эпидермальный стафилококк (S. epidermidis ) и сапрофитный стафилококк (S. saprophyticus ).

Сапрофитный стафилококк – самый "мирный" и крайне редко поражает детей. Огромный любитель женского пола – чаще всего и именно у женщин провоцирует воспаления мочевого пузыря (реже почек), так как основное место его обитания - кожа в районе гениталий и слизистая оболочка мочеиспускательного канала.

Эпидермальный стафилококк – меньше разборчив, жить может где угодно - на разных слизистых оболочках, на любом участке кожи - это нашло отражение и в названии микроба (эпидермис - поверхностный слой кожи). Возможность S. epidermidis провоцировать заболевания невелика - организм здорового человека любого возраста (даже новорожденного) легко с ним борется.

Живет эпидермальный стафилококк на коже, но никаких кожных гнойничков не вызывает в сущности никогда. Абсолютное большинство инфекций возникают у людей болезненных, которые перенесли операции, которые находятся в реанимационных отделениях. Микроб с поверхности кожи через раны, дренажи, сосудистые и мочевые катетеры проникает в организм. Может возникнуть и заражение крови, и эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца). Как раз эпидермальный стафилококк – подлинное наказание для хирургов, занимающихся внутренним протезированием: любые искусственные клапаны, сосуды, суставы если и заражаются, то почти всегда именно этим стафилококком. Золотистый стафилококк - cамый известный, печально, к сожалению. На его фоне все остальные представители стафилококкового племени кажутся безобидными домашними животным.

Стафилококк золотистый (Staphylococcus aureus) обнаружен Р. Кохом, выделен из гноя фурункула Л. Пастером (1880), описан как возбудитель многих нагноительных процессов.

Стафилококки — это целый род микроорганизмов, на сегодня известно уже 27 видов, при этом 14 видов обнаружены на коже и слизистых оболочках человека.

Строение и функции стафилококка

· стафилококк окружен микрокапсулой,

· стафилококк отражает атаки фагоцитов (клеток пожирателей микробов),

· стафилококк способствует проникновению бактерий в ткани организма.

Клеточная стенка стафилококка вызывает воспалительные и аллергические реакции, нейтрализует иммуноглобулины, обездвиживает фагоциты. Ферменты инфекции разрушают структуры клеток, обезвреживают антибиотики.

Стафилококки продуцируют гемолизины — вещества, повреждающие эритроциты, лейкоциты и многие другие клетки.

Стафилококки (ош.стафилокок) образуют токсины — сильнейшие яды для человека, что серьезным образом отражается на циститиммуной системе.

Стафилококкипродуцируют экзотоксин , который характеризуется летальным, гемолитическим и некротическим действием.

Стафилококки характеризуются сравнительно высокой устойчивостью к выслушиванию, замораживанию, действию солнечного света и химических веществ (в высушенном состоянии жизнеспособны более 6 месяцев, в пыли - 50 -100 дней). Повторное замораживание в оттаивание не убивает стафилококков.

Стафилококки не погибают в течение многих часов от действия прямых солнечных лучей. Стафилококковая инфекция может выдерживать нагревание при температуре 70 более одного часа. При температуре 80 стафилококки погибают через 10-60 минут, от кипячения - мгновенно; 5% раствор фенола убивает стафилококков в течение 15-30 минут.

Стафилококк золотистый разрушает перекись водорода. Стафилококк способен выживать в растворах натрия хлорида — поваренной соли. Стафилококк может выжить в потовой железе ( вырабатывает фермент липазу, которая разрушает жиры и сальную пробку в устье волосяного мешочка).

Стафилококк золотистый практически в 100%приводит к кожным гнойникам (чирей, ячмень, фурункул, карбункул и т.д.).

Пути заражения стафилококком

Стафилококки внедряются в организм через кожные покровы и слизистые оболочки воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Заражение стафилококком происходит воздушно-капельным путем и через загрязненные руки. Заразиться можно через открытые раны, ожоги, глаза, кожу, кровь.

Возможна передача инфекции с инструментами, катетерами, перевязочным материалом, предметами ухода, а также пищей. Стафилококки могут попадать в кровь, и развивается септицемия. Стафилококки вырабатывают экзотоксин.

Стафилококки (ош.стафиллокок) по степени патогенности подразделяются на:

1. безусловно патогенные, обладающие большой степенью летальности для клеток;

2. условно патогенные, способные вызвать незначительный восполительный процесс в виде покраснения и уплотнения;

3. стафилококки - сапрофиты (обитатели поверхности кожи и внешней среды), практически не вызывающие поражений.

Классификация является относительной, ибо патогенные проявления стафилококков зависят не только от их биологических свойств, но и от состояния организма человека, его устойчивости и реактивности.

Сапрофитный стафилококк — чаще всего у женщин вызывает цистит - воспаление мочевого пузыря, поскольку основное место его обитания — кожа в области гениталий и слизистая оболочка мочеиспускательного канала.

Эпидермальный стафилококк — колонизирует любые слизистые оболочки, любые участки кожи.

Стафилококк может привести к заражению крови -сепсису, к эндокардиту - воспалению внутренней оболочки сердца, что подчас может обернуться смертью. Эпидермальный стафилококк может инфицировать любые искусственные клапаны, сосуды, суставы. Золотистый стафилококк приводит к возникновению не менее 100 опаснейших болезней.

Стафилококки делятся по пигментообразованию:

Стафилококки у человека вызывают ряд поражений - гидроадениты, абсцессы, панариции, блефариты, фурункулы, карбункулы, периоститы, остеомиелиты, фолликулиты, сикозы, дерматиты, экземы, пневмонии, пиодермии, перитониты, менингиты, аппендициты, холециститы.

Стафилококки обусловливают развитие вторичных заболеваний при оспе, гриппе, раневых инфекциях, послеоперационные нагноения. Стафилококковый сепсис и стафилококковые пневмонии у детей являются грозными заболеваниями.

Стафилококки играют большую роль при смешанных инфекциях. Стафилококков обнаруживают вместе со стрептококками при раневых инфекциях, дифтерии, туберкулезе, актиномикозе, ангинах, гриппе, парагриппозных и других острых респираторных заболеваниях.

Стафилококковые инфекции снижают иммунную защиту человека. Повреждения кожи (травмы, занозы, трение об одежду, нарушение правил гигиены) — предпосылка к местным стафилококовым инфекциям, снижение иммунитета вследствие других болезней, расстройства питания, стрессы, гиповитаминозы — предпосылки к общим стафилококковым инфекциям.

Стафилококковые инфекции во всех странах мира стремительно растут.

Стафилококк золотистый вырабатывает фермент — коагулазу и попадая в сосудистое русло с поверхности кожи, под действием коагулазы начинается свертывание крови. Если оказываются внутри микротромбов - это приводит к развитию стафилококкового сепсиса или стафилококк может попасть в любой орган и вызвать гнойный воспалительный процесс. Стафилококковые инфекции могут приводить к развитию остеомиелита (воспаление костной ткани). Стафилококк с кожи может проникать в грудную железу (главная причина гнойных маститов), а со слизистых оболочек верхних дыхательных путей — в полость уха, придаточные пазухи носа, опускаться вниз в легкие (вариант развития стафилококковой пневмонии). Стафилококк вырабатывает сильнейший яд, способный вызывать тяжелые заболевания. Токсин стафилокока - эксфолиатин поражает новорожденных. Стафилококковые инфекции приводят к развитию пузырчатки - "синдрома ошпаренных младенцев". Стафилококковые токсины приводили к синдрому токсического шока, описанному в 1980 г на заре применения женщинами сорбирующих тампонов в период менструаций. Самая распространенная токсическая стафилококковая болезнь — пищевое отравление. 50% золотистых стафилококков выделяют энтеротоксин — яд, вызывающий сильнейший понос, рвоту, боли в животе.

Стафилококки размножаются во многих пищевых продуктах, масляных кремах, овощных и мясных салатах, консервах. При размножении стафилококка в пище накапливается токсин, и с ним, а не с самим стафилококком, связаны симптомы пищевой интоксикации.

Стафилококковые инфекции отличаются многообразием возбудителя. Заражение довольно часто происходит не одним, а двумя и более разновидностями стафилококка.

Лечение стафилококка задача сложная, но реальная. После анализа на антибиотикочувствительность врач-дерматовенеролог назначит Вам комплексное лечение. При лечении стафилококкока применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Лечение стафилококковых инфекций — сложная задача, так как стафилококк занимает лидирующую позицию по способности вырабатывать устойчивость к антибиотикам и другим антибактериальным средствам.

Врачи - дерматовенерологи всегда рекомендуют пациентам принимать весь курс антибиотиков до конца. Если пациент не заканчивает курс лечения, то большинство стафилококков умирает, но не все.

Стафилококки, выжившие в таких условиях, приобретают резистентность (то есть устойчивость) к антибиотикам. Каждая последующая мутация стафилококка только увеличивает способность бактерий к выживанию. Дерматовенерологи обеспокоены увеличением количества стафилококковых инфекций и смертельных случаев из-за стафилококка.

Возможно формирование вида стафилококка, УСТОЙЧИВОГО КО ВСЕМ АНТИБИОТИКАМ. Обнаружен стафилококк- ванкомицин-резистентный - Saphylococcus Aureus, устойчивый к ванкомицин, гликопептидам.

Для лечения стафилококков такого вида необходимо применение более высоких доз антибиотиков, увеличение длительности лечения или использование альтернативных антибактериальных средств, к которому данный вид стафилококка чувствителен. Стафилококки чувствительны к некоторым анилиновым красителям, особенно к бриллиантовому зеленому, который успешно применяют при лечении поверхностных гнойных поражений кожи, вызываемых стафилококками.

Бактериологический метод - посев позволяет не только обнаружить стафилококка, но и определить его чувствительность к лекарствам, после чего провести курс эффективной терапии.

Стафилококки внедряются в организм через кожные покровы и слизистые оболочки воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. Заражение стафилококком происходит воздушно-капельным путем и через загрязненные руки. Заразиться можно через открытые раны, ожоги, глаза, кожу, кровь. Возможна передача инфекции с инструментами, катетерами, перевязочным материалом, предметами ухода, а также пищей. Стафилококки могут попадать в кровь и развивается септицемия. Стафилококки вырабатывают экзотоксин. Стафилококки, выжившие в условиях постоянного применения дезинфицирующих средств и использования антибиотиков — серьезнейший фактор риска, основа госпитальной инфекции.

В профилактике стафилококковой инфекции большую роль играют устранение витаминной недостаточности, предупреждение травматизма, потливости, соблюдение санитарно-гигиенических требований в родильных домах, хирургических отделениях, детских учреждениях, на производстве, особенно на консервных заводах, содержание в чистоте тела, частое мытье рук теплой водой с мылом.

Перенесенная стафилококковая инфекция не оставляет после себя длительного иммунитета, т.е. стафилококком можно заражаться многократно.

, MD, FACP, Charles E. Schmidt College of Medicine, Florida Atlantic University;

, MD, Wellington Regional Medical Center, West Palm Beach

Last full review/revision September 2017 by Larry M. Bush, MD, FACP; Maria T. Perez, MD

Способность к тромбообразованию путем продуцирования коагулазы отличает вирулентный патоген, Staphylococcus aureus, от менее вирулентных коагулазонегативных штаммов стафилококка. Коагулазопозитивный S. aureus - один из самых распространенных и опасных для человека болезнетворных микроорганизмов из-за его высокой вирулентности и способности к формированию резистентности к антибиотикам.

Коагулазонегативные виды, такие как S. epidermidis все чаще ассоциируются с внутрибольничной инфекцией; S. saprophyticus является причиной инфекции мочевых путей. Коагулазонегативный S. lugdunensis может вызывать инвазивное заболевание с вирулентностью, аналогичной S. aureus. В отличие от большинства коагулазонегативных стафилококков, S. lugdunensis часто остается чувствительным к пенициллиназа-резистентным бета-лактамным антибиотикам (например, к метициллину).

Патогенные стафилококки распространены повсеместно. Около 30% здоровых взрослых, обычно временно, являются носителями стрептококков в носовых проходах и около 20% – на коже; отсюда стрептококки могут инфицировать самого носителя и других людей. Обсемененность пациентов стационаров и медперсонала значительно выше. Инфекция, вызванная S. aureus, чаще встречается среди бактерионосителей, чем среди лиц, которые таковыми не являются, и обычно вызвана колонизирующим штаммом.

Факторы риска

Людьми, предрасположенными к стафилококковой инфекции, являются:

Новорожденные младенцы и кормящие матери

Пациенты с гриппом, хроническими бронхолегочными заболеваниями (например, муковисцидоз, эмфизема), лейкемией, опухолями, хроническими кожными заболеваниями или сахарным диабетом

Пациенты с трансплантатами, имплантированными протезами, другими инородными телами или имплантированными внутрисосудистыми пластмассовыми катетерами

Пациенты, получающие глюкокортикоиды, иммуносупрессанты, лучевую терапию, или противоопухолевую химиотерапию

Пациенты с хронической болезнью почек и находятся на диализе

Пациенты с хирургическими разрезами, открытыми ранами или ожогами

Предрасположенным пациентам могут передаваться антибиотикорезистентные штаммы стафилококков от других пациентов, медперсонала или контактно-бытовым путем через предметы ухода за пациентами. Передача через руки персонала – наиболее распространенный способ заражения, воздушно-капельная передача также актуальна.

Болезни, вызываемые стафилококками

Стафилококки вызывают заболевание путем

Прямого проникновения в ткань

Иногда продукцией экзотоксина

Прямое проникновение в ткань является наиболее распространенным механизмом возникновения стафилококковых заболеваний, включая следующее:

Иногда стафилококками продуцируются множественные экзотоксины. Некоторые имеют локальные проявления; другие вызывают выработку цитокина из определенных Т-клеток, что ведет к серьезным системным поражениям (например, поражения кожи, шок, недостаточность органа, смерть). Лейкоцидин Пантона-Валентайна (PVL) является токсином, продуцируемым штаммами, инфицированными определенным бактериофагом. Лейкоцидин Пантон-Валентайна, как правило, присутствует в штаммах бытового метициллин резистентного стафилококка S. aureus (БМРЗС) и считается, что он опосредует способность к формированию некрозов; однако этот эффект не был доказан.

Токсин-опосредованные стафилококковые заболевания включают следующие:

Синдром токсического шока

Стафилококковый синдром ошпаренной кожи

Стафилококковое пищевое отравление

Упомянутые болезни обсуждаются далее в Р у к оводстве .

S. aureus вызываетбактериемию, которая часто приводит к появлению метастатических очагов инфекции, может возникнуть от инфекции S. aureus любой локализации, но особенно часто – от инфекции, связанной с присутствием внутрисосудистых катетеров или других инородных тел. Может также проявляться без какой-либо четко выявленной первичной локализации. S. epidermidis и другие коагулазонегативные стафилококки чаще вызывают внутрибольничную бактериемию, связанную с наличием внутрисосудистых катетеров и других инородных тел, так как они могут образовывать биопленки на этих материалах. Стафилококковая бактериемия является основной причиной заболеваемости (особенно удлинения периода госпитализации) и смертности среди ослабленных пациентов.

Инфекция кожи – наиболее распространенная форма стафилококкового заболевания. Поверхностные инфекции могут быть диффузными, с везикулярными пустулами, покрытыми коркой (импетиго), иногда в виде флегмоны или очаговыми с узловыми абсцессами (фурункулы и карбункулы). Более глубокие кожные абсцессы также широко распространены. Могут встречаться тяжелые некротизирующие инфекции кожи.

Стафилококки обычно являются причиной раневых и ожоговых инфекций, послеоперационных раневых инфекций и мастита или абсцесса груди у кормящих матерей.

Неонатальные инфекции обычно появляются у детей в течение 6 нед после рождения и включают:

Повреждения кожи с шелушением или без него

Пневмония, которая возникает в амбулаторных условиях, не является распространенной, однако может развиваться у пациентов

Пациенты, получающие кортикостероиды или иммуносупрессанты

Имеют хронические бронхолегочные или другие заболевания с высоким уровнем риска

Стафилококковая пневмония может быть первичной инфекцией, а также следствием гематогенного распространения инфекции S. aureus из других частей тела (например инфицирование внутривенного катетера, эндокардит, инфекция мягких тканей) или инъекционной наркомании. Однако S. aureus является частой причиной развития внутрибольничной пневмонии, включая вентиляторную пневмонию при ИВЛ

Стафилококковая пневмония иногда характеризуется формированием абсцессов легких, сопровождаемых быстрым развитием пневматоцеле и эмпиемы. Внебольничный MRSA часто является причиной развития тяжелой некротизирующей пневмонии.

Эндокардит может развиться у инъекционных наркоманов и пациентов с протезами клапанов сердца. Поскольку частота использования внутрисосудистых катетеров и имплантаций сердечных устройств увеличилась, S. aureus стал ведущей причиной бактериального эндокардита.

Эндокардит, вызванный S. aureus, является острым фебрильным заболеванием, которое часто сопровождается формированием висцеральных абсцессов, эмболий, перикардита, подногтевых петехий, кровоизлияний в конъюнктиву глаза, пурпуры, шумов в сердце и сердечной недостаточности, как следствие вторичного повреждения клапанов сердца.

Остеомиелит встречается наиболее часто у детей, вызывая озноб, лихорадку и боль поражённой кости. Впоследствии и мягкие ткани над зоной поражения становятся красными и отечными. Может наблюдаться суставная инфекция, что часто приводит к суставному выпоту, предполагая септический артрит, а не остеомиелит. Большинство инфекций позвонков и межпозвоночных дисков у взрослых связаны с S. aureus.

Стафилококковый синдром токсического шока может быть следствием применения вагинальных тампонов или осложнением любого типа инфекции S. aureus (например послеоперационная раневая инфекция, ожоговые инфекции, инфекции кожи). Хотя большинство случаев связано с метициллин-чувствительным S. aureus (MSSA), случаи, связанные с MRSA, становятся все более частыми.

Стафилококковый синдром ошпаренной кожи вызывается несколькими токсинами, так называемыми эксфолиатинами, и проявляется как детский эксфолиативный дерматит, характеризующийся крупными волдырями и шелушением верхнего слоя кожи. В конечном счёте происходит эксфолиация. Синдром "ошпаренной кожи" наиболее часто встречается у младенцев и детей

Стафилококковое пищевое отравление вызывается употреблением в пищу инфицированных стафилококками продуктов питания (устойчивый к высокой температуре стафилококковый энтеротоксин). Пища может быть заражена стафилококковыми носителями или людьми с выраженными заболеваниями кожи. В пище, недостаточно термически обработанной или оставленной при комнатной температуре, стафилококки активно размножаются и вырабатывают энтеротоксин. Многие продукты могут служить питательной средой, не изменяя при этом своих органолептических свойств (вкус и запах). Тяжелая тошнота и рвота начинаются спустя 2–8 ч после приема пищи, как правило, сопровождаемыми спазмами брюшной полости и диареей. Приступ непродолжительный, часто составляет 12 ч.

Диагностика

Цитобактерископия мазков, окрашенных по Граму, и посев на обогащенные питательные среды

Диагноз стафилококковой инфекции устанавливается после бактериоскопии мазков, окрашенных по Граму, и посевов инфицированного материала на питательные среды.

Необходимо провести тесты на восприимчивость, поскольку метициллин-резистентные микроорганизмы теперь повсеместно распространены и требуют альтернативной терапии.

Если подозревается стафилококковый синдром ошпаренной кожи, то следует провести посевы крови, мочи, носоглотки, отделяемого пупочного кольца, пораженной кожи или любого подозреваемого очага инфекции; интактные волдыри являются асептическими. Хотя диагноз обычно ставится клинически, биопсия зараженной кожи может помочь подтвердить диагноз.

Стафилококковое пищевое отравление обычно предполагают из-за регистрации однотипных случаев инфекции (например, в пределах семьи, среди посетителей массовых социальных учреждений или ресторанов). Подтверждение (как правило, отделом здравоохранения) подразумевает выделение стафилококков в подозрительной пище и иногда анализ на наличие энтеротоксинов.

При остеомиелите рентгенологические изменения могут не проявиться до 10–14 дней болезни, и размягчение кости, и периостальная реакция могут не выявляться и дольше. Отклонения по МРТ, КТ или сканирование радионуклида кости часто становятся очевидными раньше. Биопсия кости (открытая или перкутатная) должна быть проведена для идентификации патогена и анализа антибиотикорезистентности.

В некоторых учреждениях с высокой распространённостью метициллин - резистентных штаммов S. аureus обычно проверяют пациентов на стафилококковое носительство (активное наблюдение), используя лабораторные методы быстрой диагностики, чтобы оценить образцы мазков из носа. Некоторые учреждения проводят скрининг только у пациентов группы риска (например тех, кто поступает в отделение интенсивной терапии, у кого ранее была инфекция MRSA, кому планируются сосудистые, ортопедические оперативные вмешательства или операция на сердце).

Быстрая идентификация MRSA:

позволяет произвести изоляцию контактных носителей и, в случае необходимости предоперационной антибиотикопрофилактики против кожных микроорганизмов, назначить ванкомицин как часть их курса лечения

уменьшает распространение MRSA

может снизить частоту внутрибольничных инфекций MRSA

Однако лечение, направленное на деколонизацию (например, местное применение назального мупироцина), хотя иногда и проводится, но еще окончательно не доказало своей эффективности, так как выявлена резистентность к мупироцину. Ежедневное обмывание с хлоргексидином пациентов отделения интенсивной терапии снижает частоту инфекций, вызванных MRSA.

Лечение

Местные меры (например, санация раны, удаление катетеров)

Антибиотики выбираются с учетом тяжести заболевания и результатов антибиотикограммы

Контроль стафилококковых инфекций включает дренирование абсцесса, санацию некротической ткани, удаление инородных тел (включая внутрисосудистые катетеры) и назначение антибиотиков ( Лечение антибиотиками стафилококковых инфекций у взрослых).

Первоначальный выбор и дозировка антибиотиков зависят от

вероятности того, что задействованы резистентные штаммы

Таким образом, необходимо иметь данные о циркуляции антибиотикорезистентных штаммов в определенном регионе для стартовой терапии (и в конечном счете знать фактическую антибиотикочувствительность выделенного микроорганизма).

Лечение токсин-опосредованного стафилококкового заболевания (самым тяжелым из которых является синдром токсического шока) подразумевает деконтаминацию токсин-продуцирующих областей (ревизия хирургических ран, некрэктомия, промывание), интенсивную терапию (включая внутривенное введение жидкостей, вазопрессоры и респираторную поддержку), коррекцию водно-электролитного баланса и антибактериальные препараты. Доказательства in vitro свидетельствуют о предпочтительном назначении ингибиторов синтеза белка (например, клиндамицин по 900 мг внутривенно каждые 8 ч, линезолид 600 мг внутривенно каждые 12 ч) по сравнению с другими классами антибиотиков. В тяжелых случаях оправдано применение внутривенного иммуноглобулина.

Многие стафилококковые штаммы продуцируют пенициллиназу, фермент, который инактивирует некоторые бета-лактамные антибиотики; эти штаммы являются резистентными к пенициллину G, ампициллину и противопсевдомонадному пенициллину.

Внебольничные штаммы часто чувствительны к пенициллиназа-резистентным пенициллинам (например, метициллину, оксациллину, нафциллину, клоксациллину, диклоксациллину), цефалоспоринам, карбапенемам (например, имипенему, меропенему, эртапенему, дорипенему), тетрациклинам, макролидам, фторхинолонам, триметоприму/сульфаметоксазолу (TMP/SMX), гентамицину, ванкомицину и тейкопланину.

Изоляты MRSAстали повсеместно распространены, особенно в стационарах. Кроме того, внебольничный МRSA появился за последние несколько лет в большинстве географических регионов. Как правило, внебольничные MRSA обладают меньшей резистентностью ко многим антибиотикам, в отличие от внутрибольничных. Эти штаммы, хотя и резистентные к большинству бета-лактамов, обычно чувствительны к TMP/SMX, тетрациклинам (миноциклину, доксициклину) и часто чувствительны к клиндамицину, однако есть возможность развития резистентности к клиндамицину у штаммов с индуцируемой устойчивостью к эритромицину (эти штаммы могут быть выявлены с помощью D-теста). Ванкомицин эффективен против большинства MRSA, иногда в сочетании с рифампином и аминогликозидами при тяжелых инфекциях (таких как остеомиелит, инфекции протезированных суставов, эндокардит протезированного клапана). Назначение альтернативного препарата (даптомицин, линезолид, тедизолид, далбаванцин, оритаванцин, тигециклин, хинупристин/дальфопристин, TMP-SMX, возможно цефтаролин) следует рассматривать при лечении метициллин-резистентных штаммов S. аureus с МИК (минимальная ингибирующая концентрация) ванкомицина > 1,5 мкг/мл.

В США появились штаммы ванкомицин-резистентного S. aureus (VRSA; МИК > 16 мкг/мл) и штаммы S. aureus с умеренной чувствительностью к ванкомицину (VISA, МИК 4–8 мкг/мл). Для терапии инфекций, вызванных этими штаммами стафилококка, требуется назначение линезолида, тедизолида, хинупристина/дальфопристина, даптомицина, TMP/SMX или цефтаролина.

Поскольку распространённость метициллин - резистентных штаммов S. аureus увеличилась, стартовое лечение тяжелых стафилококковых инфекций (особенно тех, которые возникают в стенах учреждений здравоохранения) должно включать препарат с высокой активностью против метициллин-резистентного S. аureus. Таким образом, адекватными лекарственными средствами являются:

Для доказанных или подозреваемых инфекций кровотока– ванкомицин или даптомицин

Для пневмонии – ванкомицин, телаванцин или линезолид (т к даптомицин не проявляет должной активности в легких)