Сепсис новорожденного обусловленный стафилококками

Сепсис – тяжелое общее инфекционное заболевание, возникающее вследствие недостаточности местного и общего иммунитета организма при наличии очага воспаления.

Этиология. Сепсис обусловлен исключительно условно-патогенной микрофлорой. Причиной сепсиса у детей могут стать свыше 40 условно-патогенных микроорганизмов, но чаще всего сепсис обусловлен стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, клебсиеллой и другими грамотрицательными бактериями и анаэробами. Возросла роль Pseudomonas spp., Klebsiella spp. и Enterobacter spp. Как правило, эти возбудители вызывают сепсис у пациентов, находящихся на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) и парентеральном питании, хирургических больных.

Источниками заражения ребенка после рождения могут быть больная мать, персонал, обслуживающий ребенка в родильном зале и в палате новорожденных, загрязненные предметы ухода, пища ребенка и вдыхаемый им воздух.

Факторами, способствующими развитию сепсиса, являются: наличие хронических очагов инфекции у матери, недоношенность, незрелость, врожденная гипотрофия, родовая травма, гемолитическая болезнь новорожденных, нарушения ухода и санитарно-противоэпидемической обстановки в роддоме и в домашних условиях, заболевания кожи и пупка.

Входными воротами инфекции служит любая раневая поверхность на коже и слизистых оболочках полости рта, носа, зева, половых органов у девочек и даже неповрежденные слизистые оболочки дыхательных путей, конъюнктивы и желудочно-кишечного тракта. В отдельных случаях очаг в воротах инфекции отсутствует.

Клиника сепсиса очень разнообразна. По времени возникновения сепсис подразделяют на внутриутробный (проявляется в первые 4–5 суток) и постнатальный. По входным воротам инфекции сепсис может быть пупочный, легочный, кожный, кишечный, катетеризационный и криптогенный (входные ворота не установлены).

Предвестниками заболевания являются: позднее отпадание остатка пуповины (на 10-й день и позже), упорные срыгивания (рвота) и длительное сохранение желтухи новорожденных. К ранним симптомам заболевания относятся также отказ от груди, вялое сосание, неустойчивый стул, уменьшение прибавки массы. Ребенок становится беспокойным, повышается температура тела.

Септический процесс в организме новорожденного может протекать по типу септицемии или септикопиемии.

Септицемия – форма сепсиса без явных гнойных очагов, чаще наблюдается у слабых от рождения и недоношенных детей. Характеризуется резкой интоксикацией организма. Процесс иногда начинается остро, но чаще встречается подострое, волнообразное течение сепсиса. У ребенка снижается двигательная, рефлекторная и сосательная активность, наблюдается субфебрилитет, гипотония, упорные срыгивания (рвота), метеоризм, понос. Ребенок не прибавляет в весе. Кожа становится бледной, бледно-серой, в тяжелых случаях – землистого оттенка. Часто наблюдается акроцианоз или цианоз носогубного треугольника. Тоны сердца глухие, аритмичные. Увеличиваются печень и селезенка. Нарастают признаки поражения нервной системы: резкая вялость и адинамия в ряде случаев сменяются беспокойством, могут наблюдаться судороги. Температура тела чаще субфебрильная, иногда нормальная.

Септикопиемия характеризуется присоединением симптомов пораженного органа (т. е. развитием гнойных метастатических очагов). Начинается остро, с подъема температуры, беспокойства. Метастазы появляются в ранние сроки заболевания. Появлению новых пиемических очагов у ребенка, как правило, предшествует повышение температуры тела. Чаще всего имеют место гнойный менингит, гнойный мастит, флегмона, остеомиелит, пневмония, энтероколит, парапроктит и др. Может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), который наблюдается у 17–20 % больных.

Особенностью течения сепсиса у недоношенных детей является отсутствие четкой клинической картины начала заболевания, вялое, волнообразное, затяжное течение с явлениями постепенно нарастающего истощения.

В зависимости от клинического течения различают сепсис: молниеносный (бурное течение с развитием септического шока в течение 1–7 дней), острый (4–8 недель), подострый (до 3 месяцев и дольше).

Диагноз вообще труден. Неопределенные общие симптомы в начале заболевания нередко неправильно истолковывают и таким образом упускают ценное время для раннего начала лечения. Каждый новорожденный, внезапно проявляющий нежелание сосать и отказывающийся от груди, с бледным, серовато-желтым цветом кожи, всегда подозрителен в отношении сепсиса. При постановке диагноза имеют значение течение беременности, родов, наличие у матери хронических очагов инфекции, особенности клиники, изменения в общем анализе крови (лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ), данные исследования крови на стерильность (2–3 раза), результаты бактериологического исследования флоры из первичного очага инфекции. Отрицательный результат посевов крови на стерильность не исключает диагноз сепсиса при наличии яркой клинической картины.

Лечение должно быть комплексным и включать в себя воздействие на возбудителя (микроорганизм), воздействие на макроорганизм: повышение защитных сил ребенка, коррекция обменных нарушений и симптоматическая терапия, санация первичного и метастатических очагов, организация оптимальных условий среды.

Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности возбудителя одновременно 2–3 антибиотиками в течение 10–15 дней в максимальных возрастных дозах с последующей сменой препаратов. Предпочтение отдается полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, аминогликозидам. Дезинтоксикационная терапия осуществляется методом форсированного диуреза. Специфическое лечение проводится антистафилококковой плазмой, антистафилококковым гамма-глобулином, стафилококковым бактериофагом. Нормализации нарушенных обменных процессов способствует проведение витаминотерапии (витамины группы С,В,А,Е). Для профилактики дисбактериоза важную роль играют биопрепараты. Проводится посиндромная и симптоматическая терапия, местное лечение очагов инфекции. Важно обеспечить ребенка естественным вскармливанием. Лечение при сепсисе у новорожденных надо продолжать до полного исчезновения всех симптомов активной инфекции, до нормализации картины крови и признаков прибавления в весе.

В период выздоровления большое значение имеют массаж, гимнастика, прогулки на свежем воздухе, гигиенические процедуры, общее УФО.

После выписки больного из стационара он в течение 3 лет должен находиться под диспансерным наблюдением педиатра, невропатолога, иммунолога и других специалистов в зависимости от характера течения болезни. Профилактические прививки проводят не ранее чем через полгода после выздоровления.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2014

Общая информация

Неонатальный сепсис – системное инфекционное заболевание у ребенка первых 28 дней жизни, проявляющееся характерными клиническими симптомами и/или подтвержденной положительной культурой крови [9].

Пользователи протокола: неонатологи, педиатры, врачи общей практики, врачи скорой и неотложной медицинской помощи.

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

• определение газов крови и электролитов.

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой помощи: не проводятся.

Лечение

• Соблюдение принципов инфекционного контроля: мытье рук до и после осмотра новорожденного, обучение матери уходу за ребенком.

Антибиотик	Доза в мг		Доза в мл
Антибиотик	1-7 день жизни	8 и старше день жизни	1-7 день жизни	8 и старше день жизни
100 мг/кг каждые 12 часов	100 мг/кг каждые 8 часов	1.0 мл/кг каждые 12 часов	1.0 мл/кг каждые 8 часов
	50 мг/кг каждые 12 часов	50 мг/кг каждые 8 часов	0.5 мл/кг каждые 12 часов	0.5 мл/кг каждые 8 часов
	75 мг/кг (100000 единиц/кг) в единичной дозе	75 мг/кг (100000 единиц/кг) в единичной дозе	0.2 мл/кг в единичной дозе	0.2 мл/кг в единичной дозе
	75 мг/кг (100000 единиц/кг) один раз ежедневно	75 мг/кг (100000 единиц/кг) один раз ежедневно	0.2 мл/кг один раз ежедневно	0.2 мл/кг один раз ежедневно
	30 мг/кг (50000 единиц/кг) один раз ежедневно	30 мг/кг (50000 единиц/кг) один раз ежедневно	0.25 мл/кг один раз ежедневно	0.25 мл/кг один раз ежедневно
Бензилпенициллин для врожденного сифилиса с поражением ЦНС	30 мг/кг (50000 единиц/кг) каждые 12 часов	30 мг/кг (50000 единиц/кг) каждые 12 часов	0.25 мл/кг каждые 12 часов	0.25 мл/кг каждые 12 часов
	50 мг/кг каждые 8 часов	50 мг/кг каждые 6 часов	0.5 мл/кг каждые 8 часов	0.5 мл/кг каждые 6 часов
	50 мг/кг каждые 12 часов	50 мг/кг каждые 8 часов	0.5 мл/кг каждые 12 часов	0.5 мл/кг каждые 8 часов
	12,5 мг/кг каждые 6 часов	12,5 мг/кг каждые 6 часов	0,5 мл/кг каждые 6 часов	0,5 мл/кг каждые 6 часов
	Менее 2 кг.:		Менее 2 кг.:
	4 мг/кг один раз ежедневно	7,5 мг/кг один раз в день ИЛИ 3,5 мг/кг каждые 12 часов	0,4 мл/кг один раз в день	0,75 мг/кг один раз в день ИЛИ 0,35 мг/кг каждые 12 часов
	2 кг и более:		2 кг и более:
	5 мг/кг один раз ежедневно	7,5 мг/кг один раз в день ИЛИ 3,5 мг/кг каждые 12 часов	0,5 мл/кг один раз в день	0,75 мг/кг один раз в день ИЛИ 0,35 мг/кг каждые 12 часов
	100 мг/кг (100000 единиц/кг) один раз в день	100 мг/кг (100000 единиц/кг) один раз в день	0.5 мл/кг один раз в день	0.5 мл/кг один раз в день
	100 мг/кг (100000 единиц/кг) однократно	100 мг/кг (100000 единиц/кг) однократно	0.5 мл/кг однократно	0.5 мл/кг однократно

Другие виды лечения: не проводится.

• При осложнении и развитии пневмоторакса: пункция плевральной полости и постановка активного аспиратора (дренаж по Бюлау).

• Постоянный мониторинг больничных инфекций в отделении.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Самсыгина Г.А.

СЕПСИС И СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК У НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ

Кафедра детский болезней №1 ГОУ ВПО Российского государственного медицинского университета Росздрава, Москва

В учении о сепсисе (С) новорожденных (СН), да и не только новорожденных, но даже и взрослых, в последние годы происходят большие изменения, обусловленные накоплением новых данных о патофизиологии этого страдания. С известен давно, но по-прежнему он привлекает внимание исследователей и практических врачей своей неординарностью и нерешенностью многих проблем, с ним связанных. Последнее определение СН было опубликовано в Национальном руководстве по нео-натологии в конце 2007 г. [1], оно основывается на определении, созданном группой неонатологов-клиницистов и патологоанатомов в 2004 г. [2]: сепсис представляет собой патологический процесс, в основе которого лежит генерализованная ациклическая гнойно-воспалительная инфекция, вызванная условно-патогенной бактериальной микрофлорой, основой патогенеза которой является дисфункция иммунной, преимущественно фагоцитарной, системы организма с развитием неадек-

ватной системной воспалительной реакции (СВР), очага (очагов) гнойного воспаления или бактериемии и полиорганной недостаточности.

Это определение включило в себя и мнение рабочей группы экспертов Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины, основанное на многоцентровом анализе историй болезни новорожденных детей, больных С, за 2000-2003 гг. [3] и является наиболее последним и наиболее полным определением СН.

Известно, что СН имеет множество осложнений, среди которых синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-син-дром), почечная недостаточность, сердечно-сосудистая недостаточность, недостаточность других органов и систем, но самым серьезным осложнением и смертельно опасным для больного ребенка является септический шок (СШ). Под СШ понимается развитие прогрессирующей артериальной гипотонии и тканевой и органной гипоперфузии,

не связанной с гиповолемией [1, 4]. Следует отметить, что прогрессирующая артериальная гипотония и гипоперфузия не устраняются проведением инфузионной терапии, а требуют назначения кате-холаминов. Летальность при развитии СШ достигает 58-60%. Вообще же летальность от С составляет 30-40% 7.

Начиная с 90-х годов прошлого века начали выделять ранний СН (РСН) и поздний СН (ПСН). Но до настоящего времени исследователи и практики не определились о сроках выявления РСН и ПСН. Например, Флеминг П. и соавт. [11] под РСН понимают С, проявившийся в первые 72 ч жизни новорожденного ребенка. Гомелла Т.Л. и соавт. [12] понимают под РСН сепсис, выявившийся в течение первых 6-7 дней жизни ребенка, а Ве1М L.L. и соавт. [13] — в течение первых 6 суток жизни. Н.П. Шабалов и Д.О. Иванов [8] под РСН понимают С, развившийся в течение первых 4-5 дней. Но вот что пишут Ве1М L.L и ОИш^ ВХ. [13] о частоте выявления РСН в различные дни раннего неонатального периода: в 85% случаев РСН проявляется в первые 24 ч жизни, еще в 5% случаев он выявляется между первыми 24 и 48 ч жизни ребенка. Таким образом, даже если считать РСН сепсис, проявившийся в первые 6 суток жизни, как это делают Ве1М L.L. и ОИш^ ВХ., то в 90% случаев РСН клинически выявляется в первые 2 суток жизни. Остальные 10% РСН клинически

проявляются между 48 ч жизни и 6-ми сутками жизни ребенка [13]. Поэтому, наверно, правы Флеминг П. и соавт. [11], которые предлагают к РСН относить С, манифестирующий в первые 3 суток жизни ребенка. Тем более, что этот срок является оптимальным для реализации инфекции, вызванной условно-патогенной микрофлорой, когда инфицирование ребенка происходит анте- или ин-транатально, или сразу после рождения ребенка. Поэтому в Национальном руководстве по неонато-логии указаны именно эти сроки жизни ребенка, т. е. первые 3 суток жизни.

Для РСН, как уже сказано, характерно внутриутробное инфицирование, преимущественно антенатальное. Реже встречается интранатальное и раннее постнатальное инфицирование. В связи с этим у ребенка отсутствует первичный гнойный очаг инфекции. Источником инфекции чаще всего являются микроорганизмы, колонизирующие родовые пути матери, хотя возможно и трансплацентарное инфицирование. К факторам риска развития РСН относится прежде всего недоношенность в силу того, что недоношенные дети обладают наиболее слабыми противоинфекционными барьерами на пути инфекционного агента и наиболее иммунологически не защищены против инфекции в силу особенностей их организма. По тем же причинам можно назвать и такие факторы риска, как внутриутробная гипотрофия и задержка внутриутробного развития плода. Таким образом, наиболее уязвимыми для РСН являются недоношенные и маловесные дети.

Кроме того, к факторам риска можно отнести преждевременный разрыв околоплодных оболочек, длительный безводный период (свыше 12 ч), лихорадочное состояние и наличие очагов инфекции у матери до и в родах (хориоамнионит, эндометрит и др.), мутные плохо пахнущие околоплодные воды, так как все эти факторы являются факторами, способствующими инфицированию плода и новорожденного ребенка [8].

Чаще заболевание протекает с признаками врожденной пневмонии, при наличии клинических проявлений СВР и полиорганной недостаточности. Реже в виде септицемии, под которой понимают присутствие микробов и/или их токсинов в кровеносном русле, при отсутствии явно выраженного очага инфекции. Морфологически и гистологически при септицемии выявляются признаки микробизма и миелоза паренхиматозных органов [2, 4]. В ряде случаев РСН сопровождается СШ.

РСН чаще всего обусловлен грамположитель-ными кокками — коагулазонегативными стафилококками и S. agalacticae, относящимся к стрептококкам группы B, затем идет E. coli и реже другие представители семейства кишечных грамотрица-тельных бацилл и совсем редко грамположитель-ная палочка листерия (L. monocytogenis) [13, 14].

При клинической манифестации С, начиная с 4-го дня жизни и позже, принято говорить о ПСН. При ПСН инфицирование новорожденного происходит только постнатально. Первичный очаг инфекции, как правило, присутствует. Чаще регистрируется септикопиемия, т. е. сепсис протекает с образованием одного или нескольких септико-пиемических, метастатических, гнойно-воспалительных очагов. Типичным проявлением септи-копиемии и ее критерием является однотипность возбудителя, выделяемого из очагов воспаления и из крови больного. А типичным метастатическим очагом является гнойный менингит. Факторами риска развития ПСН являются в первую очередь хирургические вмешательства и ожоги, перенесенные новорожденным. Также надо помнить об асфиксии и тяжелой перинатальной гипоксии, перенесенной новорожденным. Кроме того, играет роль и длительное пребывание новорожденного в отделении реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), на искусственной вентиляции легких (ИВЛ), на парентеральном питании и др. Наконец, нельзя сбрасывать со счетов наличие у новорожденного первичного иммунодефицита, например синдрома Ди-Джорджи.

Вызывается ПСН коагулазонегативными штаммами стафилококка, S. aureus, E. coli, и Klebsiella pneumoniae, а стрептококки группы B встречаются редко. Наряду со стафилококками и представителями семейства кишечных бацилл приобретают значение такие возбудители, как псевдомонады, энтерококки и ß-гемолитические стрептококки группы А 13. В структуре грамотрицательных возбудителей C, которые составляют около 35-40% всех случаев заболевания, в течение последних 10 лет произошли некоторые изменения. Увеличилась роль таких микроорганизмов, как Pseudomonas spp., Elebsiella spp. и Enterobacter spp. Как правило, эти микроорганизмы выступают в роли возбудителя C у пациентов ОРИТ, находящихся на ИВЛ и парентеральном питании, у хирургических больных. Вообще же возбудитель ПСН и детей более позднего возраста (до 3 месяцев) определяется в зависимости от входных ворот инфекции и условий, в которых С возникает [4]. Так, в этиологии пупочного C ведущую роль играют коагулазонегативные стафилококки и S. aureus, в меньшей степени кишечная палочка, а в этиологии кожного и риноко-нъюнктивального C — стафилококки и ß-гемоли-тические стрептококки группы А. Также имеется определенная избирательность спектра возбудителей ятрогенного C в зависимости от входных ворот инфекции. Например, при катетеризационном C преобладающую роль играют стафилококки или смешанная генерализованная инфекция, обусловленная ассоциацией стафилококков с грибами рода Candida. При абдоминальном госпитальном C актуальны такие возбудители, как энтеробактер и анаэробы [4].

По соотношению РСН и ПСН г. Москва приближается к данным развитых стран. Так, в г. Москве в 2004-2005 гг. среди новорожденных заболеваемость РСН была в 13 раз выше, чем заболеваемость ПСН, и занимала 3-е место после перинатальной гипоксии и респираторного дистресс-синдрома, в то время как заболеваемость ПСН занимала 7-е место и составляла 0,38 на 1000 живорожденных новорожденных.

СШ наблюдается, по данным различных авторов, с одинаковой частотой при септицемии и сеп-тикопиемии [4, 5, 15, 16]. В 80-85% случаев СШ развивается при С, вызванном грамотрицательны-ми бациллами [15, 16]. Кокковая этиология заболевания реже является причиной развития СШ. Исключение составляют стрептококки группы В и энтерококки: при этой этиологии СШ развивается практически с такой же частотой (в 70-80% случаев), как и при грамотрицательной этиологии болезни [15].

Для клинической картины СШ у детей характерны стремительное, порой катастрофическое, нарастание тяжести состояния, прогрессирующая гипотермия, прогрессирующее угнетение безусловных рефлексов и реакции на раздражители, тахикардия, которая может сменяться брадикар-дией. Характерна усиливающаяся одышка при отсутствии инфильтративных изменений на рентгенограммах легких, появляется кровоточивость из мест инъекций, иногда появляется петехиаль-ная сыпь или кровотечение со слизистых оболочек, пастозность, а затем и отечность всех тканей. Может наблюдаться дизгидрия — эксикоз в сочетании с отеком тканей и органов, особенно паренхиматозных. Но самым характерным признаком является постепенно нарастающая артериальная гипотензия, рефрактерная к введению адрено-миметиков. Для СШ также характерно развитие синдрома ДВС крови с развитием тромбоцитопе-нии потребления, коагулопатии потребления и депрессии фибринолиза. В таких случаях наряду с кровоточивостью могут стремительно развиваться множественные некрозы, в том числе и некрозы стенки тонкого кишечника, кортикальных отделов почек, миокарда, мозга и других органов, что и определяет особенности клинической картины страдания.

СШ сопровождается тяжелейшей гормональной дисфункцией, что кстати отличает его от С, протекающего без шока. Гормональная дисфункция характеризуется гиперкортизолемией, причем уровень кортизола в 4 раза и более выше нормы, в то время как при С уровень кортизола повышен не более чем в 2 раза. Характерен низкий уровень ти-реоидных гормонов и ТТГ и крайне низкий уровень соматотропного гормона гипофиза (СТГ), гиперин-сулинизм [15, 16]. Предполагают, что чрезмерная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечни-ковой системы, которая в норме обеспечивает

адекватную реакцию организма на стресс, лежит в основе чрезмерной СВР. Чрезмерная активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при СШ способствует развитию неадекватной реакции на выброс АКТГ — разновидности скрытой надпочечниковой недостаточности [17]. Наряду с этим отмечается значительное снижение функциональной активности щитовидной железы, обусловливающее выраженное замедление окислительного метаболизма в клетках, что также ограничивает адаптивные возможности организма новорожденного. Низкое содержание СТГ в условиях базальной гиперкортизолемии способствует бурному развитию некротических процессов вследствие отсутствия действия СТГ, тормозящего процессы воспаления.

Развитие СШ в дебюте заболевания может привести к молниеносному течению С, для которого характерно катастрофическое нарастание тяжести состояния, полиорганной недостаточности и проявлений ДВС-синдрома. Летальный исход наступает в первые 3-5 дней болезни. Молниеносное течение встречается примерно в 15% С, но среди хирургических больных и при госпитальном С его частота достигает 20-25% [4, 8, 15, 16].

Еще одна до конца не разрешенная проблема СН — это диагностика С. Отсутствие четких критериев С не только является причиной поздно начатого полного объема терапии, но и способствует как гиподиагностике, так и гипердиагностике С.

Надо сказать, что в свое время (1985-1986 гг.) нами в поисках критериев диагноза С было проанализировано более 70 клинических и лабораторных признаков, их информативность и достоверность [16, 18]. Причем информативность критериев сравнивалась с таковой у новорожденных детей с тяжелой формой локализованной гнойно-воспалительной инфекции, куда входили остеомиелит, энтероколит, флегмона и менингит новорожденных. Из 14 наиболее часто встречающихся клинических симптомокомплексов с позиций доказательной медицины лишь один, а это был СШ, обладал высокой специфичностью и чувствительностью. Но СШ встречается лишь в 9-12% случаев СН. Поэтому были отобраны 7 наиболее часто встречающихся клинических симптомокомплексов, названных критериями вероятного диагноза С, а именно: длительная (свыше 3 дней) лихорадка или прогрессирующая гипотермия ( Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

• прогрессирующая дыхательная недостаточность при отсутствии признаков СДР и аспирации;

• прогрессирующие нарушения гемодинамики, особенно артериальная гипотензия, рефрактерная к инфузионной терапии;

• гиперлейкоцитоз >15-109/л (для детей 1-го дня жизни >30-109/л) или лейкопения 0,3, тромбоцитопения Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

7. Иванов Д.О. Клинико-лабораторные варианты течения сепсиса новорожденных: Автореф. . докт. мед. наук. Санкт-Петербург, 2002.

8. Шабалов Н.П, Иванов Д.О. Сепсис. Неонатология. Том 2. Под ред. Н.П. Шабалова. М.: МЕДпресс-информ, 2004: 7-42.

9. Шабалов Н.П., Романюк Ф.П. Неонатальный кандидоз. Педиатрия, 1995: 3: 77-81.

10. Гельфанд Б.Р., Руднов ВА., Проценко Д.Н. и др. Сепсис: определение, диагностическая концепция, патогенез и интенсивная терапия. Сепсис в начале XXI века. Клинические рекомендации РАСХИ. Под ред. В.С. Савельева и Б.Р. Гельфанда. М: Литтера, 2006: 16-20.

12. Гомелла Т.Л.. Каннингам М.Д. Инфекционные болезни. Неонатология. М.: Медицина,1998: 369-407.

13. Bellid LL, Ohning BL. Neonatal sepsis. Medicine. Neonato-logy. Com. Inc, 2006: 351-369.

14. Etiology and Clinical Signs of serious infections in young infants in developing countries: a WHO collaborative study. The Pediatric Infectious Disease Journal. 1999; 18 (10) (Suppl.): 8-16.

15. Abraham Е, Matthay MA, Dinarello CA еt al. Consensus conference definitions for sepsis, septic shock, acute lung ihjury, and acute respiratory distress syndrome: Time for a reevaluation. Crit. Care Med. 2000: 28: 232-235.

16. Самсыгина ГА. Гнойно-воспалительные заболевания новорожденных (этиология, факторы риска, клинико-иммуно-

логические критерии диагноза и тактика лечения): Автореф. . докт. мед. наук. М., 1985.

17. Коэн Д. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. 2002: 4 (4): 300-313.

19. Franz AR, Kron M, Pohlandt F. et al. Comparison of procalcitonin with interleukin 8, C-reactive protein and differential white blood cell count for the early diagnosis of bacterial infection. Pediatr. Infect. Dis. J. 1999; 18 (8): 666-671.

20. Бирюкова Т.В., Солдатова И.Г., Володин Н.Н. и др. Сравнительная информативность определения уровней прокальци-тонина, интралейкина 8 и С-реактивного белка как критериев системного воспалительного ответа при раннем неонатальном сепсисе. Педиатрия. 2007; 86 (4): 43-51.

21. Солдатова И.Г. Роль провоспалительных цитокинов, рецепторного антагониста интралейкина 1 в диагностике и лечении бактериальных инфекций у новорожденных детей: Ав-тореф. . дисс. канд. мед. наук. М., 2003.

22. Meisner MP. Pathobiochtmistry and clinical use of procalcitonin. Clin. Chim. Acta. 2002: 323 (1-2): 17-29.

23. Fernandez LA, Luaces CC, Garcia JJ et al. Procalcitonin in pediatric emergency departments for the early diagnosis of invasive bacterial infection in febrile infants: results of a multicenter study and utility of a rapid qualitative test for this marker. Pediatr. Infect. Dis. J. 2003; 22 (10): 895-903.

24. Vazzalwar R, Pina-Rodrigues E, Puppala BL et al. Procal-citonin as screening test for late-onset sepsis in preterm very low birth weight infant. J. Perinatol. 2005; 25 (6): 397-402.

25. Bhandari V, Wang C, Rinder C et al. Hematologic profile of sepsis in neonates: neutrophil CD64 as a diagnostic marker. Pediatr. 2008; 121 (1): 129-134.

26. Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N. Engl. J. Med. 2001; 345: 1368-1377.

27. Dellinger RP, Carlet JM, Masur H. et al. Surviving sepsis campaign guidelines for management of severe sepsis and septic shock. Crit. Care Med. 2004; 32 (3): 858-873.

28. Ngo NT, Cao XT, Kneen R. et al. Acute management of dengue shock syndrome: a randomized double-blind comparison of 4 intravenous fluid regimens in the first hour. Clin. Infect. Dis. 2001; 32: 204-213.

29. Min M, U T, Aye M. et al. Hydrocortisone in the management of dengue shock syndrome. Southeast Asian J. Trop. Med. Public. Health. 1995; 6: 573-579.

30. Bilgin K, Yaramis A, Haspolat K. et al. A randomized trial of granulocyte-macrophage colony-stimulation factor with neonatal sepsis and neutropenia. Pediatrics. 2001; 107: 37-41.

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемЗинаида Твердохлебова

Презентация на тему: " КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА ПО МКБ-10 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ХАРЬКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ." — Транскрипт:

1 КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА ПО МКБ-10 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ ХАРЬКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

2 С 1 октября 2013 года диагностическая кодировка сепсиса, тяжелого сепсиса и септического шока будет включать некоторые изменения. Появится больше кодов МКБ-10, которые позволят точнее определять вариации сепсиса, тяжелого сепсиса.

3 А40 Стрептококковая септицемия A40.0 Септицемия, вызванная стрептококком группы А A40.1 Септицемия, вызванная стрептококком группы В A40.2 Септицемия, вызванная стрептококком группы D A40.3 Септицемия, вызванная Streptococcus pneumoniae A40.8 Другие стрептококковые септицемии A40.9 Стрептококковая cептицемия неуточненная КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА, ТЯЖЕЛОГО СЕПСИСА И СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА ИНФЕКЦИОННОГО ИЛИ НЕ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

4 А41 Другая септицемия А41.0 Септицемия, вызванная золотистым стафилококком А41.1 Септицемия, вызванная другим уточненным стафилококком А41.2 Септицемия, вызванная неутонченным стафилококком А41.3 Септицемия, вызванная Haemophilus influenzae А41.4 Септицемия, вызванная анаэробами A41.5 Септицемия, вызванная другими грамотрицательными микроорганизмами A41.8 Другая уточненная септицемия A41.9 Септицемия неуточненная КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА, ТЯЖЕЛОГО СЕПСИСА И СЕПТИЧЕСКОГО ШОКА ИНФЕКЦИОННОГО ИЛИ НЕ ИНФЕКЦИОННОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ

5 R65.20 Тяжелый сепсис без септического шока R65.21 Тяжелый сепсис с септическим шоком R65.10 ССВО для неинфекционного происхождения без органической дисфункции R65.11 ССВО для неинфекционного происхождения с органической дисфункции

6 ПРИМЕНЕНИЕ КОМБИНИРОВАНОГО КОДИРОВАНИЯ Одним из изменений является исключение симптомов и кода уросепсиса из МКБ-10. Уросепсис считается не специфическим диагнозом (термином), не связанным с сепсисом. Код по умолчанию в МКБ-9 – Инфекции мочевыводящих путей.

7 КОНКРЕТИЗАЦИЯ КОДОВ СЕПСИСА НОВОРОЖДЕННЫХ В МКБ-9 требовался вторичный код в дополнение к кодированию сепсиса новорожденных ( Сепсис (септицемия) новорожденных), чтобы определить бактериальную инфекцию как основной микроорганизм. В МКБ-10 используются комбинированные коды для определения как условий сепсиса, так и основного микроорганизма (З36 сепсис новорожденных в связи с стрептококком, группы Б). Если комбированное кодирование недоступно, то назначают дополнительное кодирование для определения основного возбудителя (В96). Если документально подтверждена степень тяжести процесса, то также назначается кодирование для тяжелого сепсиса, за которым следует и с которым связана острая органная дисфункция.

8 КЛАССИФИКАЦИЯ СЕПСИСА НОВОРОЖДЕННЫХ P36 Бактериальный сепсис новорожденного P36.0 Сепсис новорожденного, обусловленный стрептококком группы В P36.1 Сепсис новорожденного, обусловленный другими и неуточненными стрептококками P36.2 Сепсис новорожденного, обусловленный золотистым стафилококком [Staphylococcus aureus] P36.3 Сепсис новорожденного, обусловленный другими и неуточненными стафилококками P36.4 Сепсис новорожденного, обусловленный кишечной палочкой [Escherichia coli] P36.5 Сепсис новорожденного, обусловленный анаэробными микроорганизмами P36.8 Сепсис новорожденного, обусловленный другими бактериальными агентами P36.9 Бактериальный сепсис новорожденного неуточненный

9 ПЕРЕКОДИРОВКА ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА Кодирование послеродового сепсиса включает изменение только в кодах, так как комбинированное кодирование для послеродового сепсиса и основополагающей бактериальной причины не были созданы для МКБ-10. Кодирование в данном случае с использованием кодов системы МКБ-10 будет требовать как коды послеродового сепсиса (О85 Послеродовой сепсис), так и коды возбудителя (В95-В96 Бактериальные инфекции связанные с родами и другими очагами воспаления).

10 ПЕРЕКОДИРОВКА ПОСЛЕРОДОВОГО СЕПСИСА ICD-9 ICD хПослеродовый сепсис О85Послеродовый сепсис

Читайте также: